Regulación del gasto cardiaco

La frecuencia cardiaca está autorregulada por los requerimientos metabólicos y por el influjo
adrenérgico, siendo la determinante más importante para el consumo de oxígeno
miocárdico, y contribuyendo también al aporte de oxígeno miocárdico, el cual es
predominante en la diástole. De tal manera que un ritmo más lento (mayor diástole),
aumenta el tiempo de llenado diastólico facilitando en mayor medida el tiempo y la magnitud
de la perfusión miocárdica, y más hacia el territorio subendocárdico, el más vulnerable ante
la isquemia
La regulación de la función de bombeo del corazón depende de forma directa de los valores
de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico. En el estudio de la regulación se
diferencian dos tipos: una regulación intrínseca, en la que intervienen factores
exclusivamente cardíacos, y una regulación extrínseca, determinada por la acción de
factores externos.

Regulación de la frecuencia (efectos cronotrópicos)

Aunque el corazón tiene una actividad rítmica intrínseca, existen factores externos a la
estructura cardiaca que pueden alterar esta frecuencia basal de contracción. Estos factores
son de naturaleza nerviosa y hormonal. El sistema nervioso autónomo, a través de sus dos
divisiones, simpático y parasimpático, modifica la frecuencia cardiaca.

Estimulación simpática (crono e inotropismo positivo): Permite aumentar la frecuencia

cardiaca desde 70 (frecuencia normal) hasta 180-200 latidos por minuto. Además, aumenta
la fuerza de contracción del corazón, y por tanto el volumen latido y la presión de expulsión.
En condiciones normales, las fibras simpáticas normales que se dirigen al corazón
descargan a una frecuencia lenta (consiguiendo un 30% de bombeo superior al que se
conseguiría sin dicha estimulación). También tienen efecto inotrópico positivo algunos
fármacos como la digital, y las catecolaminas (estimulación α y β₁ que aumenta la
concentración de AMP cíclico intracelular, abriendo los canales de calcio).

En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese mismo

corazón se le aísla separándole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100
latidos/minuto, que es la frecuencia intrínseca de las fibras del nodo sinusal.

Estimulación parasimpática (crono e inotropismo negativo): La estimulación vagal intensa

fundamentalmente puede hacer que disminuya la frecuencia cardiaca (hasta un 40% de lo
normal), debido a que las fibras parasimpáticas asientan sobre todo en las aurículas que
son quienes controlan el ritmo cardiaco. Debido a que también están presentes en los
ventrículos, su estimulación también puede hacer que el corazón disminuya hasta un 20-
30% de la fuerza de contracción

La estimulación vagal también disminuye la velocidad de conducción del impulso cardiaco,

efecto conocido con el término de dromotropismo negativo. De esta forma la frecuencia
disminuye (bradicardia, o efecto cronotropo negativo), e incluso si la estimulación
parasimpática es muy fuerte puede llegar a pararse el corazón. La bradicardia que se
produce durante el sueño, se basa en el incremento de actividad parasimpática y en la
disminución de actividad simpática.
En sentido opuesto se encuentra la acción del sistema simpático, la estimulación simpática
que puede aparecer en situaciones de fuerte estrés o de intenso ejercicio físico, aumentan
la frecuencia cardíaca (taquicardia, o efecto cronotropo positivo) hasta alcanzar frecuencias
de 200-220 latidos/minuto. La velocidad de conducción también se incrementa por la
estimulación simpática.

Además de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autónomo, existen
otros factores que tienen influencia sobre la frecuencia cardiaca. Así, la temperatura, cuyo
aumento tiene un efecto cronotropo positivo, observable en la taquicardia que aparece en
estados febriles. Este efecto, puramente físico, es debido simplemente al hecho de que el
aumento de energía térmica da lugar a una mayor movilidad iónica.
Por último, también la concentración de potasio extracelular juega un papel importante
sobre la frecuencia. Incrementos de K+ producen disminuciones de frecuencia y también de
la velocidad de conducción del potencial de acción cardiaco.

Factores que influyen en el gasto cardiaco

Aumentan el gasto cardiaco:

1. La excitación cardiaca (estimulación simpática e inhibición parasimpática), la

hipertrofia cardiaca, dado que el aumento del trabajo cardiaco a niveles óptimos
genera un aumento de la masa cardiaca y de la fuerza contráctil.
2. La reducción de la resistencia periférica total: Se produce por disminución crónica
de la resistencia periférica total, y no por un estímulo directo del corazón, siempre
que la presión arterial no disminuya demasiado: Beri-Beri, fístula arteriovenosa,
hipertiroidismo, anemia.

Disminuyen el gasto cardiaco:

· Factores cardiacos: Oclusión de arterias coronarias, infarto de miocardio,

miocardiopatías, valvulopatías, taponamiento cardiaco y alteraciones del metabolismo
cardiaco.

· Factores periféricos: principalmente se debe al descenso del retorno venoso, y esto

puede ser secundario a hipovolemia, vasodilatación aguda del sistema venoso (por ejemplo
secundario a una pérdida súbita de la actividad simpática), obstrucción de las grandes
venas, reducción de la masa tisular, en especial el músculo esquelético (como ocurre en el
hipotiroidismo o en periodos prolongados de inactividad, que reducen el consumo total de
oxígeno y el ritmo metabólico tisular, por lo que disminuyen igualmente las necesidades de
flujo sanguíneo a nivel del músculo esquelético y de los tejidos).
 Frecuencia Cardiaca Volumen Latido Gasto Cardiaco
Latidos/min Ml L/min
42 65 2.7
54 65 3.5
66 65 4.3
72 65 4.7
84 65 5.5
96 65 6.2
108 65 7.0
120 65 7.8

Gráfico 1. Frecuencia Cardiaca – Volumen Latido

70

60

50

40

30

20

10

0
0 20 40 60 80 100 120 140
Gráfico 2. Frecuencia cardiaca – Gasto cardiaco

0
0 20 40 60 80 100 120 140

La variación en el número de contracciones por minuto actúa directamente sobre el

volumen minuto (gasto cardiaco). Ante una frecuencia cardiaca muy elevada
disminuye la duración de la diástole, disminuyendo el retorno venoso, lo cual
limitaría el gasto cardiaco. Sin embargo, los valores de frecuencia cardiaca de la
práctica, se encuentran dentro de los valores normales, por lo que el volumen latido
no se ve afectado por el aumento de la frecuencia cardiaca; por otro lado, el gasto
cardíaco aumenta al incrementar la frecuencia cardiaca, representado por una
proporcionalidad directa en el gráfico. El primer mecanismo compensatorio para
aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un incremento de la frecuencia
cardiaca. Por lo que la duración de la diástole es suficiente para satisfacer las
necesidades del organismo en condiciones en las que hay un aumento de dicho
parámetro pero por condiciones fisiológicas.