J Pharm Bioallied Sci . 2015 abril; 7 (Suppl 1): S167 – S170.

doi: 10.4103 / 0975-7406.155891

PMCID: PMC4439660

PMID: 26015700

Ameloblastoma
KMK Masthan , N Anitha , Jayasri Krupaa ,y Sudha Manikkam

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Abstracto
El ameloblastoma es una neoplasia de epitelio odontogénico, principalmente de tejido
tipo órgano de esmalte que no se ha diferenciado hasta el punto de formación de tejido
duro. [ 1 ] Representa aproximadamente el 1% de todos los tumores orales y
aproximadamente el 9-11% de los tumores odontogénicos . Por lo general, es un tumor
de crecimiento lento pero localmente invasivo. [ 2 ] Su incidencia máxima se encuentra
en la tercera a cuarta décadas de la vida y la proporción hombre: mujer es de 1: 1. Su
incidencia fue de 0,6 casos / millón y de 0,31 casos / millón en una población blanca de
Sudáfrica. [ 3 , 4] El ameloblastoma representó el 60,3% de todos los tumores
odontogénicos en la población india, con una edad media de presentación de 30,2
años. Se provocó una leve predilección masculina y una mayor incidencia en el área de
la molares mandibulares. [ 5 ] Se clasifican como uniquísticos, multiquísticos o sólidos,
el 86% de los casos son ameloblastomas multiquísticos. El ameloblastoma en la
mandíbula puede progresar a un gran tamaño y causar asimetría facial, desplazamiento
de los dientes, maloclusión y fracturas patológicas.
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Historia
Ameloblastoma, se deriva de la palabra inglesa "amel" que significa esmalte y la
palabra griega "blastos" que significa germen. [ 6 ] Surge del epitelio de la lámina
dental y se caracteriza por su comportamiento agresivo local y alta tasa de
recurrencia. El ameloblastoma fue descrito por primera vez en 1827 por Cusack. [ 7 ]
En 1885, Malassez introdujo el nombre de "adamantinoma", que actualmente se usa
para ilustrar una forma rara de cáncer de hueso descrita por Fisher en 1913. [ 8 ]
Primero se describió y describió por Falkson en 1879. El término ameloblastoma fue
acuñado por Ivey y Churchill en 1930, [ 9 , 10] un término actualmente aceptado. Se
considera una verdadera neoplasia, como su nombre lo indica, imita a las células del
órgano formador de esmalte. Robinson lo describió en 1937 como un tumor benigno
"generalmente unicéntrico, no funcional, de crecimiento intermitente, anatómicamente
benigno y clínicamente persistente". La Organización Mundial de la Salud (OMS)
(1991) definió el ameloblastoma como un tumor benigno pero localmente agresivo con
una alta tendencia a recurrir, que consiste en proliferación de epitelio odontogénico en
un estroma fibroso. [ 11 ]
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Clasificación
El ameloblastoma se clasifica, según la OMS y la Agencia Internacional para la
Investigación del Cáncer, 2003, como un tumor benigno con epitelio odontogénico,
estroma fibroso maduro y sin ectomesenchima odontogénica. El ameloblastoma se
clasifica además en:

 Sólido / multiquístico
 Extraóseo / periférico
 Ameloblastoma desmoplástico
 Unicistic

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Ameloblastoma sólido / multiquístico

El ameloblastoma sólido o multiquístico es un tumor odontogénico epitelial benigno de
las mandíbulas. [ 1] Es de crecimiento lento localmente agresivo y representa
aproximadamente el 10% de todos los tumores odontogénicos en la mandíbula. [ 12 ] El
ameloblastoma sólido multiquístico (SMA) ocurre como Crecimientos derivados de
restos de epitelio odontogénico, exclusivamente de restos de la lámina dental. Las SMA
también pueden surgir como resultado de cambios neoplásicos en el revestimiento o la
pared de un quiste odontogénico no neoplásico, en particular queratocistos dentígeros y
odontogénicos. [ 13] La vía de señalización, como WNT, Akt y factores de crecimiento
como el factor de crecimiento de fibroblastos, juega un papel fundamental en la
patogénesis del tipo sólido de ameloblastoma. Las proteínas, principalmente la proteína
morfogénica ósea ameloblastina, las proteínas de matriz de esmalte calretinina,
sindecan-1 y las metaloproteinasas de matriz también desempeñan un papel importante
en la etiopatogenia. Los genes supresores de tumores p53, p63 y p73 producen cambios
moleculares en la patogenia del ameloblastoma. p53 juega un papel importante en la
diferenciación y proliferación de células epiteliales odontogénicas. Las
metaloproteinasas de la matriz, desencadenan la liberación de mitógenos, lo que lleva a
la proliferación de células de ameloblastoma. [ 14 ]
En su mayoría, este tipo se diagnostica en adultos jóvenes, con una mediana de edad de
35 años y sin predilección de género. Aproximadamente el 80% de los ameloblastomas
ocurre en la mandíbula, [ 2 ] con frecuencia en la región posterior. [ 12 ] Las lesiones a
menudo progresan lentamente, pero son localmente invasivas e infiltran a través de los
espacios medulares y erosionan el hueso cortical. Si no se tratan, reabsorben la placa
cortical y se extienden hacia el tejido adyacente. La crepitación o el crepitamiento de la
cáscara del huevo podrían ser provocados. Los tumores maxilares posteriores podrían
borrar el seno maxilar y, por consiguiente, extenderse intracraneal. [ 15 ]
Radiográficamente, los SMA muestran una lesión quística multiloculada, radiolúcida y
expansiva, con un aspecto característico "similar a una burbuja de jabón". Otros
hallazgos incluyen áreas quísticas de baja atenuación con regiones dispersas que
representan componentes del tejido blando. El adelgazamiento y la expansión de la
placa cortical con erosión a través de la corteza se provoca, con el diente no salido
asociado desplazado y la reabsorción de las raíces de los dientes adyacentes comunes.
[ 16 ]
Seis subtipos histopatológicos de ameloblastoma sólido incluyen folicular, plexiforme,
acantomatoso, células basales, granular y DA. Comúnmente se observan mezclas de
diferentes patrones histológicos, y las lesiones se clasifican frecuentemente según el
patrón predominante presente. El tipo de patrón folicular tiene la tasa de recurrencia
más alta del 29,5% y el tipo acantomatoso con la menor tasa de recurrencia del 4,5%, y
la tasa de recurrencia depende de los subtipos histológicos. El componente epitelial de
la neoplasia prolifera en forma de islas, hebras y cordones dentro del estroma de tejido
conectivo moderadamente a densamente colagenizado. Un prominente patrón de
crecimiento en ciernes con pequeñas extensiones redondeadas de epitelio que se
proyectan desde islas más grandes, recapitula las diversas etapas de la formación de
órganos en el esmalte.17 ]
El tipo folicular está compuesto por muchas islas pequeñas de capa periférica de
llamadas cuboidales o columnares con núcleo polarizado inversamente. La formación
de quistes es relativamente común en el tipo folicular. El término plexiforme se refiere a
la aparición de islas anastomosantes de epitelio odontogénico, con filas dobles de
células columnares en la disposición espalda con espalda. En el tipo acantomatoso, las
células que ocupan la posición del retículo estrellado se someten a metaplasia escamosa,
con formación de perlas de queratina en el centro de las islas tumorales. En el
ameloblastoma de células granulares, el citoplasma de las células similares a un retículo
estrellado tiene un aspecto granular grueso y eosinofílico. En el tipo de células basales,
las células tumorales epiteliales son menos columnares y están dispuestas en
láminas. La variante desmoplástica está compuesta por el estroma de colágeno denso,
que parece hipocelular e hialinizado. [ 17]]
Otros tipos histológicos son el tipo papilífero queratósico, el tipo de células claras y el
tipo de diferenciación de las células mucosas. Las SMA contienen células Schiff
positivas claras de ácido periódico, localizadas con mayor frecuencia en las áreas
similares a retículos estrellados de SMA folicular. [ 13 ] El queratoameloblastoma
consiste en parte en quistes queratinizantes y en parte en islas tumorales con apariencia
papilífera. El tipo de células mucosas del ameloblastoma muestra una diferenciación
focal de las células mucosas, con células mucosas vacuoladas. [ 18 ]
La principal modalidad de tratamiento es la cirugía, con una resección amplia
recomendada debido a la alta tasa de recurrencia de ameloblastomas sólidos /
multiquísticos. La tasa de recurrencia después de la resección es de 13-15%, a
diferencia de 90-100% después del legrado. [ 19 ] Recomendar un margen de 1.5-2 cm
más allá del límite radiológico para asegurar que se eliminen todos los microcistos.
[ 20 ]
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Ameloblastoma periférico
El ameloblastoma periférico (PA) se define como un ameloblastoma que se limita a la
mucosa gingival o alveolar. Se infiltra en los tejidos circundantes, principalmente en el
tejido conectivo gingival, pero no afecta al hueso subyacente. [ 21 ] La AP surge de los
restos de la lámina dental, las llamadas "glándulas de Serres", los restos odontogénicos
de la lámina vestibular , células pluripotentes en la capa de células basales del epitelio
de la mucosa y células pluripotentes de glándulas salivales menores. [ 22 ]
La PA es un crecimiento exofítico restringido a los tejidos blandos que recubren las
áreas de los dientes de las mandíbulas, el diagnóstico inicial a menudo confundido con
la epulis fibrosa. En la mayoría de los casos, no hay evidencia radiológica de afectación
ósea, pero en la cirugía se puede detectar una erosión ósea superficial conocida como
ahuecamiento o salsas. La edad promedio en general es de 52.1 años, un poco más alta
para los hombres que para las mujeres. La relación hombre / mujer es 1.9: 1, en
comparación con 1.2: 1 para el tipo sólido. La relación maxilar / mandíbula es 1: 2.6. La
región premolar mandibular representa el 32.6% y es el sitio más común. [ 23 ]
Histológicamente, los mismos patrones son como en el tipo sólido, con un tipo común
que es acantomatoso. [ 17]] El diferencial incluye lesiones reactivas periféricas como
granuloma piógeno, epulis, papiloma, fibroma, granuloma periférico de células
gigantes, fibroma odontogénico periférico, fibroma osificante periférico, hamartoma
epitelial gingival odontogénico de Baden y carcinoma basocelular. [ 23 ]
La PA se trata principalmente con una escisión local amplia. Se notificó el 9% de la
recidiva después del tratamiento, aunque la transformación maligna es rara, también se
notificó metástasis. [ 24 , 25 ]
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Ameloblastoma desmoplástico
El ameloblastoma desmoplásico fue reportado por primera vez por Eversole et al . en
1984, y recientemente fue incluido en la clasificación de tumores de cabeza y cuello de
la OMS (OMS-2005). [ 26 ] Este tumor se caracteriza por una histomorfología inusual,
que incluye colagenización estromal extensa o desmoplasia, lo que lleva al término
propuesto ameloblastoma con desmoplasia pronunciada o DA. [ 27 ]
Radiográficamente produce lesiones mixtas radiolúcidas - radioopacas con un borde
difuso que indica que el tumor es más agresivo que otras variantes de ameloblastoma.
[ 28 ] La apariencia radiológica mixta expresa el patrón infiltrativo del tumor y cuando
el DA se infiltra en los espacios de la médula ósea, remanentes de Se encontró que el
hueso no metaplásico o no neoplásico original permanecía en el tejido tumoral. El
comportamiento infiltrativo de la DA explica uno de los rasgos característicos del
tumor, el borde mal definido. [ 13 ]
La DA también aparece como una lesión radioprotusiva, radiólucida, poco definida, que
imita una lesión fibroósea benigna, especialmente al evaluar radiografías periapicales y
panorámicas. [ 29 , 30 ] Histológicamente, la DA aparece como islas epiteliales
odontogénicas de forma irregular rodeadas por una zona estrecha de tejido conectivo de
estructura suelta incrustado en el estroma desmoplásico. [ 31 ]
Se notificó una tasa de recurrencia de aproximadamente el 15,9% en los casos de DA
tratados con enucleación y / o legrado, con un período de recurrencia promedio de 36,9
meses. [ 29 ] La mayoría de los casos de DA notificados fueron tratados mediante
resección, probablemente debido a fronteras mal definidas , lo que sugiere un proceso
de infiltración y un comportamiento biológico agresivo. [ 32 ]
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Ameloblastoma uniquistico
El ameloblastoma unicístico (UA) representa una variante de ameloblastoma, que se
presenta como un quiste que muestra características clínicas y radiológicas de un quiste
odontogénico. En el examen histológico, se observa una parte típica del revestimiento
del epitelio ameloblastomatoso de la cavidad quística, con o sin proliferación tumoral
luminal y / o mural. En 1977, Robinson y Martínez usaron por primera vez el término
"UA, [ 33 ]", pero también fue nombrado en la segunda edición de la clasificación
histológica internacional de tumores odontogénicos por la OMS como "ameloblastoma
cistogénico". 5-15% de todos los ameloblastomas son del tipo unicístico. [ 15 ]
Cinco a 15% de todos los ameloblastomas son de tipo unicístico. La AU con un diente
no salido ocurre con una edad media de 16 años en comparación con los 35 años en
ausencia de un diente no salido. La edad media es considerablemente más baja que la de
un ameloblastoma sólido / multiquístico sin predilección por el género. [ 15 ] La AU es
una entidad pronósticamente distinta con una tasa de recurrencia de 6.7 a 35.7%, y el
intervalo promedio de recurrencia es de aproximadamente 7 años.
Tres mecanismos patógenos para la evolución de la AU: reducción del epitelio del
esmalte, a partir de quistes dentígeros y debido a la degeneración quística del
ameloblastoma sólido. [ 34 ]
Se identifican seis patrones radiográficos para la AU, que van desde uniloculares bien
definidos a multiloculares. Comparando las variantes uniloculares y multiloculares, hay
un predominio aparente de una configuración unilocular en todos los estudios de AU,
especialmente en los casos asociados con dientes impactados. [ 35 ] La AU podría
imitar a otros quistes odontogénicos clínica y radiográficamente.
La clasificación histopatológica de las AU es: [ 36 ]

 UA luminal
 UA luminal e intraluminal
 UA luminal, intraluminal e intramural
 UA luminal e intramural.

El tratamiento de la UA incluye escisión quirúrgica radical y conservadora, legrado,

química y electrocauterio, radioterapia o combinación de cirugía y radiación.
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Conclusión
El ameloblastoma suele ser de diagnóstico tardío debido a sus síntomas deficientes y
baja prevalencia. Su tratamiento incluye preferiblemente la resección con márgenes de
seguridad y reconstrucción inmediata siempre que sea posible. La clasificación
histológica de rutina del ameloblastoma es obligatoria para su caracterización
morfológica y, por lo tanto, una mejor definición del tratamiento. El principal factor de
éxito asociado con el tratamiento es el diagnóstico temprano y para correlacionar los
hallazgos histopatológicos con las características clínicas y radiográficas para lograr un
diagnóstico definitivo correcto, ya que todas las lesiones pueden tener comportamientos
biológicos diferentes y el diagnóstico final puede alterar significativamente la decisión
terapéutica. .
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Notas al pie
Fuente de apoyo: nula

Conflicto de intereses: Ninguno declarado.

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