010 Interna - Insuficiencia Cardíaca Izquierda Descompensada y

Edema Agudo de Pulmón

En la insuficiencia cardíaca descompensada, tengo que internar al paciente porque sino se

muere; y hay criterios de internación para saber si es una insuficiencia cardíaca que se puede
tratar en consultorio o una insuficiencia cardíaca aguda o descompensada que requiere
internación.

Se interna todo paciente que presente disnea ante cualquier tipo de esfuerzo mínimo y todo
paciente que tenga disnea de reposo o episodios de disnea paroxística nocturna. La DPN es
lo que me anuncia el edema agudo de pulmón. También tengo que internar al paciente que
tiene una IC con un severo broncoespasmo como consecuencia de su asma cardíaco (por el
edema bronquial, secundario a la insuficiencia cardíaca descompensada). Estos son los
límites claros de una internación.

Clínica del paciente con IC descompensada o aguda

- Disnea muy importante, taquipnea
- Taquicardia
- Crepitantes: pueden estar en las bases, o pueden haber alcanzado ya el campo medio
del pulmón. Si ya tengo crepitantes en los campos medios decimos que es una IC
descompensada con EAP (edema agudo de pulmón). Esto le da mayor gravedad y
dramatismo al cuadro.
- Cuando aparece el EAP, el paciente puede presentar una expectoración serosa,
asalmonada, y es el líquido que está inundando los alvéolos.
- En la auscultación se identifica un ritmo galope, con un R3 en el área mitral.
Si se trata de una insuficiencia cardíaca de larga data, va a presentar también signos de ICD:
- Ingurgitación yugular
- Reflujo hepato-yugular
- Hígado congestivo
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Edemas (más importantes y significativos)
Es el cuadro típico de la IC + los crepitantes + el riesgo del EAP.
Lo que es clave es la evolución de la presión capilar pulmonar. El valor normal es de 7
mmHg y cuando hay presiones capilares por encima de los 15 mmHg, el paciente está en
insuficiencia cardíaca y cuando las presiones pulmonares están por encima de 20, el paciente
tiene edema agudo de pulmón.
La primera etapa del EAP es un edema intersticial. Al inicio, el edema puede ser drenado por
el sistema linfático pulmonar; si bien hay edema, está compensado por los linfáticos.
En una segunda etapa, la compensación linfática se ve superada y los linfáticos pulmonares
ya no dan abasto y aparece el edema intersticial y el asma cardíaco. En la Rx aparecen las
líneas A y B de Kerley. Las líneas A de Kerley son líneas que se dirigen hacia el vértice del
pulmón y se las conoce como líneas de redistribución del flujo (que se redistribuye hacia los
vértices, precisamente). Las líneas B de Kerley son perpendiculares a la pleura y son como
pequeñas atelectasias laminares que se ven en el EAP.
Si las presiones hidrostáticas, en el capilar pulmonar, siguen aumentando, llega un momento
en que el edema pasa a inundar el alvéolo y cuando el alvéolo se “encharca”, aparecen los
crepitantes (primero son basales, después van tomando los campos medios, etc.). El paciente
con edema agudo de pulmón muere como si se ahogara en una pileta de natación, pero
ahogado en sus propias secreciones.

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CAUSAS (de IC Descompensada)
- Paciente que ya tenía una IC y que avanzó en su progresión natural de la enfermedad
(por tratarse de una enfermedad incurable)
- Trasgredir la dieta sin sal o con poca sal
- Aumento de peso desmedido
- Abandono del tratamiento (por falta de dinero o porque sí)
- IAM – es la causa más importante de la descompensación
Si un paciente hace un infarto “masivo” (es decir, un IAM de cara anterior extenso: septum,
anterior, lateral alta y lateral baja) entra en fallo de bomba porque el ventrículo remanente no
alcanza a latir para mantener el volumen minuto y se produce una IC descompensada grave.
Esto es frecuente de ver. Son pacientes que llegan a la guardia con un IAM y una IC
descompensada + EAP. Son cuadros simultáneos y hay que tratarlos a todos.
En este caso, los 2 diagnósticos serían:
- IAM Anterior Extenso
- IC descompensada o aguda con EAP
Y hay que dar dos tratamientos en la guardia (emergencia) para los 2 diagnósticos. También,
puede ser que el paciente tenga antecedentes de cuadros previos de infarto y hace un IAM
nuevo, que quizás no sea tan grande, pero si se suma a todo el miocardio que ya perdió,
alcanza para descompensar la IC. Esto, hoy se ve menos, porque existen las angioplastias,
los sents, los by-pass, y las dietas hipolipemiantes. No es tan común que una persona haga
reiterados IAMs.
Otra causa de IC descompensada es cuando hay un cuadro clínico de tako-tsubo, y se
refiere a un paciente que sufre un trauma emocional inesperado e intenso y puede hacer un
IAM o una insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria, o episodios embólicos.
Este cuadro, también fue escrito secundario a lesiones cerebrales importantes por
traumatismos o por isquemia o hemorragia cerebral, y que en el ECG puede presentar una
onda T invertida que se llama “onda T cerebral”. Estos pacientes pueden hacer un IAM con
coronarias normales por la situación de estrés que vivieron. Se libera una enorme cantidad
de adrenalina y noradrenalina que producen taquicardia (aumenta el consumo de oxígeno) y
también hay una vasoconstricción coronaria severa que causa una isquemia en un área
importante del miocardio. Se dice, entonces, que tenemos un miocardio “atontado” que no
funciona adecuadamente y cuando la isquemia es muy profunda, el paciente se infarta. Si
tiene la suerte de no hacer un infarto, el miocardio atontado que funciona de manera menos
enérgica, puede hacer una ICI descompensada.
Esto se confirma con el ecocardiograma. Lo que se ve, en los pacientes con tako-tsubo es un
tipo de hipokinesia severa de la punta del corazón y una hipokinesia en la parte media del
corazón. A veces, puede haber cierto grado de obstrucción del tracto de salida de la aorta, y
en casos raros (10%) se pueden formar émbolos sistémicos o pulmonares.
El Dx se confirma con los siguientes estudios:
- Ecg: se van a ver ondas T negativas y puede haber también trastornos del segmento
ST, como se ve en el IAM
- Ecocardiograma: es el estudio de confirmación fundamental.
- Coronariografía: sirve para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento: es el del IAM o el de la IC y, si se formaron trombos, puede ser necesario
anticoagular al paciente. Tiene un 8% de mortalidad y hay personas que tienen mayor
propensión a tener esto. Por lo general, cuando hay trastornos de base, como el trastorno de
ansiedad. Tiene una característica y es que puede recidivar si el paciente vuelve a pasar por
una situación similar.

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 A los pacientes se los deja tratados con dosis bajas de beta-bloqueantes para frenar la
excesiva producción de catecolaminas.
Otra causa de descompensación de la insuficiencia cardíaca son las arritmias rápidas, en
particular la fibrilación auricular rápida (FibA rápida). El paciente con FibA se va a una
frecuencia de 130 a 140 lpm, y esta frecuencia alcanza para que el corazón claudique. Pero,
la FibA tiene otra característica particular y es que cuando la aurícula se fibrila, pierde la
capacidad de contraerse y entonces, se pierde su contribución al llenado ventricular, que es
un de un 30%. Se produce así una caída mínima del volumen minuto, pero en un paciente
que tiene un corazón débil, ese 30% que se pierde es mucho. Por eso, la FibA rápida es una
causa frecuente de descompensación.
Los picos hipertensivos (HTA) también son otra causa de descompensación de la IC. Si,
de pronto, la TA se va a 200-120, aumenta mucho la resistencia periférica y el corazón tiene
que hacer mucha fuerza para vencer esa resistencia aumentada y el corazón claudica. Se
produce una IC aguda o descompensada por HTA.
Otra causa de descompensación son las infecciones, como la neumonía, por ejemplo (o
cualquier cuadro infeccioso).
Los pacientes con IC también se pueden descompensar si se rompe una válvula. Aunque
es raro que ocurra, una válvula se puede romper por una endocarditis, por ejemplo (el
germen destruye la válvula). La válvula mitral se puede romper espontáneamente, por
deficiencia del colágeno (Marfán, Ehlers Danlos, pacientes añosos) y esto causa una
insuficiencia valvular aguda y una IC severa.
En los IAM de cara anterior hay necrosis del músculo papilar que causa una ICI severa.
Otro cuadro que no es muy común es la ICI agua o descompensada por exceso de líquido
o sobrecarga de volumen. El corazón es una bomba y tiene un límite. Soporta una
determinada cantidad de volumen (la volemia normal es de 5 o 6 lt x minuto) y si se le genera
una sobrecarga de volumen importante, el corazón no la va a poder soportar. Esto ocurre
cuando hay un problema renal y el riñón no puede eliminar el exceso de volumen a través de
la orina. Se produce una IC descompensada con EAP por una insuficiencia renal. Además,
si el riñón no funciona, no voy a poder tratar la IC descompensada con diuréticos porque el
riñón no va a responder. Lo que tenemos que hacer es llamar al nefrólogo para que dialice al
paciente de inmediato. Si esto no fuera posible, se pide a hemodinamia que haga una sangría
(se le sacan 2 lt de sangre como si fuera un dador de sangre). Hay que tener cuidado porque
si sacamos mucha sangre se puede causar una anemia (como complicación).
Para la metodología de estudio no hay tiempo porque es una emergencia. Primero se lo trata
y después, cuando está mejor, se estudia al paciente.
TRATAMIENTO
El paciente llega a la guardia con una disnea muy intensa y se lo interna en la UCO o en UTI
o sino en el shock-room, con 1 o 2 médicos y 1 o 2 enfermeras que se queden al lado del
paciente. NO se lo acuesta en la cama para evitar que se ahogue distribuyendo el EAP en
todo el pulmón. Debe tener la cama inclinada, el paciente debe estar semi-sentado. Como el
paciente está con una insuficiencia respiratoria severa, se le da oxígeno con mascarilla, al 40
o 50%, SALVO que sea un paciente EPOC y entonces se le pone oxígeno al 24-28%.
También, le vamos a poner 2 vías periféricas (porque, como es una emergencia, si se tapa
una vía, tengo ya colocada la otra para pasar la medicación). Si no se le pueden encontrar
las venas en los brazos para colocar las vías, hay que hacer una canalización, que es una
herida en el brazo para buscar la vena y meterle un catéter; o bien, se puede poner una vía
central (subclavia o yugular). Para esto, hay que buscar a alguien muy experimentado en la
colocación de los catéteres y que lo pueda hacer en muy pocos minutos (4 minutos), ya que
no tenemos tiempo para acostar al paciente durante 30 o 40 minutos. La persona tiene que
bajar la cama, poner la vía central y volver a subir la cama lo más rápido posible. Otra cosa

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que se le pone es una sonda urinaria, que es fundamental para saber si el paciente orina o
no y controlar la diuresis. Si está en anuria, se hace la sangría.
También se hace un ECG (en lo posible de 12 derivaciones, con las de la espalda también).
Esto permite saber si está cursando un IAM y también, ver si no tiene signos de IAM por tako-
tsubo y si no hay arritmias, como la FibA. Si el paciente tiene un IAM o una arritmia, se le da
tratamiento para estas dos patologías.
El tratamiento de la IC descompensada con EAP continúa de la siguiente manera: hay que
medir la presión arterial porque esto nos va a separar a los pacientes en 3 grupos.
1. Presión arterial muy elevada
2. Presión arterial normal
3. Presión arterial baja o muy baja
Presión arterial muy elevada
Si tiene TA alta (200-120) es una emergencia hipertensiva porque tenemos un pico
hipertensivo que pone en peligro la vida del paciente por causar falla de bomba. Eso es muy
común en los pacientes con IC diastólica, que son los que tenían un ventrículo rígido e
hipertrofiado con poca relajación y poca compliance ventricular.
El tratamiento indicado es disminuir la presión arterial rápidamente porque el ventrículo está
claudicando por la excesiva resistencia periférica. Se le da nitroprusiato de sodio que es un
vasodilatador muy muy potente. Viene en ampollas de 50 mg y se coloca 1 ampolla en 1
frasco de dextrosa. Se debe tapar de la luz para que no se degrade el nitroprusiato. También
se coloca una tubuladura especial para tapar la luz y se da por microgotas (microgotero).
Empezamos con 15 microgotas por minuto. Hay que quedarse al lado del paciente y tomarle
la presión cada 2 o 3 minutos porque baja muy rápido. Cuando alcanza valores normales 120-
80, cierro el microgotero y dejo de pasar el nitroprusiato. De lo contrario, la presión puede
bajar mucho y el paciente puede hacer un shock.
En muchas guardias ponen nitroglicerina (NTG), esto está mal porque la nitroglicerina es un
vasodilatador venoso y coronario, tarda mucho tiempo en bajar la presión. La única ventaja
es que por ser un vasodilatador coronario se justifica su uso si el paciente tuviera un IAM.
Sino, hay que dar nitroprusiato, y se lo debe asociar a furosemida, que es un diurético de asa
(su nombre comercial es Lasix) y se da 1 ampolla intravenosa de 40 mg.
Cuando la TA se normaliza, el corazón empieza a funcionar mejor. Trabaja más tranquilo y el
paciente sale de la IC y el EAP, y se salva.

Presión arterial normal

Son pacientes que tienen IC descompensada con EAP, pero la TA es normal (130-80), se le
puede bajar un poquito la TA, pero no mucho porque sino se shockea (hipotenso). Acá sí se
puede usar NTG porque la nitroglicerina no baja tanto la presión y la baja lentamente. La NTG
es un potente vasodilatador venoso y coronario y se usa 1 ampollo en 250 ml de dextrosa.
Se empieza con microgotero a razón de 20 microgotas x minuto, y se va subiendo de acuerdo
a la necesidad. También se da furosemida y se espera un rato. Si el paciente sigue mal y se
sigue descompensando; y si veo que el paciente se sigue ahogando con múltiples crepitantes
y no mejora, entonces le agregamos drogas inotrópicas.

Presión arterial muy baja

Es el de peor pronóstico, y es cuando tenemos pacientes con una sistólica de 70 mmHg o
menos y el paciente presenta un shock cardiogénico. Es un cuadro de alta mortalidad y se
maneja con inotrópicos y apoyo mecánico al ventrículo izquierdo.

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Si el paciente mejora, en los días subsiguientes se hace lo siguiente:
- Es posible que el apoyo inotrópico deba mantenerse por varios días para preservar la
función contráctil del corazón.
- En el caso de pacientes muy hipoxémicos (a pesar del O2) se puede usar una
máscara CIPAP e incluso se puede intubar al paciente y ponerlo en ARM. Pero para
intubarlo hay que acostarlo y acá también, tiene que ser alguien con muchísima
experiencia para hacerlo rápidamente.
- Otro problema puede ser el exceso de agua, sobre todo en pacientes que llegan en
fases muy avanzadas o terminales de la enfermedad y están muy encharcados (les
sobran muchos litros de agua, 10 litros, por ejemplo), presentan un estado de
anasacra. Tiene edemas en las piernas, edema escrotal, (derrame pleural, ascitis,
etc.) y con la furosemida sola no alcanza. Para sacarle el líquido se usan
combinaciones de diuréticos. Por ejemplo, se puede usar aminofilina (que actúa en el
TCP) y agregarle hidroclorotiazida (que actúa en el TCD) y espironolactona (que actúa
en el túbulo colector); junto con la furosemida (diurético de asa), tenemos toda la
nefrona bloqueada.
- Ahora salieron al mercado nuevas drogas que son inhibidores del receptor intrarrenal
de la ADH (Tolvaptam) que se usa en pacientes que tienen una gran IC y un gran
encharcamiento.
- A veces, es necesario hacer diálisis para llevar al paciente a peso seco y sacarle el
exceso de líquido por medio de un procedimiento que se llama hemofiltración.
- Si el paciente no recibe IECAs o ARA2, es imprescindible darle enalapril o un ARA 2
para mejorar la IC
- Cuando el paciente tiene una IC muy descompensada puede ser necesario que haga
una dieta sin sal o con 1 gramo de sal y restringir un poco el aporte de agua a 1 litro
o litro y medio por día.
- Dentro de las novedades, hay una droga nueva que se llama Nesiritide, que es similar
al péptido natriurético atrial y produce vasodilatación, disminuyendo la poscarga y
permitiendo que el corazón trabaje más aliviado. Se está probando su eficacia en
pacientes con IC severas.
Después del tratamiento, vamos a hacer todos los estudios de diagnóstico.
1. ECG
2. Laboratorio con ionograma para ver el nivel de sodio, creatinina y urea. Hay que ver
que no esté anémico y ver los glóbulos blancos para ver si hay alguna infección.
3. Rx Tórax: no siempre se ve una cardiomegalia porque si la insuficiencia fue abrupta,
entonces no dio tiempo a hacer una cardiomegalia. Si es una IC más crónica, sí voy
a ver cardiomegalia y redistribución del flujo (líneas de Kerley), también puedo llegar
a ver un derrame pleural y hallazgos típicos del EAP (imágenes algodonosas difusas
bilaterales similares al distrés respiratorio), a veces se presentan en “alas de
mariposa”.
4. Ecocardiograma: permite ver las paredes y el tamaño de las cavidades (dilatación) y
podemos ver las válvulas – su funcionamiento y la fracción de eyección que es lo más
importante para el pronóstico (a menor FE, mayor gravedad o peor pronóstico de
recuperación del paciente).
5. Catéter de Swan Ganz: mide las presiones. Es el mismo que usamos en el distrés
respiratorio para diferenciar un edema cardíaco de uno respiratorio. Si la presión en
el capilar pulmonar es mayor a 18 mmHg, es un EAP cardiogénico x IC. Este catéter
es flexible, mide 1 metro, de color amarillo (se lo llama “el fideo”), se lo puede colocar
por medio de una canalización, pero generalmente, se lo coloca por una vía en la
subclavia y desde allí llega a la VCS – AD – Arteria Pulmonar – sus ramas y capilares

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pulmonares. Como el catéter es radiopaco lo puedo seguir con intensificador de
imágenes para controlar que esté bien colocado y no se vaya hacia arriba, sino al
corazón. Cuando llega al corazón, atraviesa la válvula tricuspídea y se mete en el VD,
atraviesa la válvula pulmonar y se mete en la arteria pulmonar y sus ramas más
pequeñas hasta llegar a los capilares pulmonares. Una vez que está allí, los
transductores de presión que están en la aurícula y el ventrículo derechos, más el de
la punta del capilar, van a medir las presiones en esas áreas. La presión en la AD es
de 8 a 10 cm de H2O. En la ICD, esta presión está muy aumentada (15-18-20). En el
capilar pulmonar se conecta con las venas pulmonares que desembocan en la AI.

A nosotros nos interesa saber qué presiones se manejan del lado izquierdo del
corazón porque el fallo de bomba es izquierdo. Unos 4 cm antes del transductor de
presiones de la punta del Swan, hay un balón que se infla para ocluir el capilar y medir
la presión. A esta presión se la llama “presión de enclavamiento” o “wedge”. Esto hace
que el transductor quede separado de la corriente que viene de la arteria pulmonar y
queda expuesto a toda la columna que viene de la aurícula izquierda. Así, esta presión
wedge o de enclavamiento está expresando la presión que hay en la AI. El balón se
desinfla al minuto. La wedge normal es de 7 mmHg, aproximadamente, y cuando hay
ICI, la presión sube a más de 15 o 18, y cuando hay EAP, la presión sube a más de
20. El Swan Ganz tiene la ventaja de que lo puedo dejar colocado 3 o 4 días para
poder medir la presión del paciente (cada 6 horas, por ejemplo) y ver cómo va
evolucionando. Si la presión baja, el paciente va mejorando.

Este catéter también sirve para medir el volumen minuto (en UTI), esto se hace con
una computadora. Le mido la temperatura al paciente y le pongo suero frío (15 mm)
inyectado en la AD, esto provoca un descenso de la temperatura y la sangre va a
llevar el suero frío hasta la punta del Swan Ganz donde está el transductor de presión.
Ahí también hay un transductor de temperatura, y como la sangre viene a menor
temperatura (por ejemplo, 36.7 en lugar de 37°), esos datos son registrados y se
ingresan en una computadora que ya sabe cuánto es la distancia. Calculando la
atenuación de la temperatura y la distancia, la computadora puede decir a qué
velocidad viajó la sangre (mililitros por tiempo) y calcular el volumen minuto. Con este
cálculo de flujo, se ve que a mayor velocidad, mayor VM. El VM normal es de 5lt y en
la IC está muy disminuido. También se puede calcular la resistencia periférica y otras
cosas: drogas, volumen tolerado, PHP.

El catéter se puede infectar con bacterias u otros gérmenes por lo que no se deja más
de 4 o 5 días, por lo general se deja 48-72 hs.

Drogas inotrópicas: PowerPoint de Cristian.

http://es.slideshare.net/marianabarrancos1/drogas-inotropicas-por-cristian-
echavarria-cadena