LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO

TOMO 6

MEDICINA INTERNA
TUBO DIGESTIVO ALTO
2016

Prof Dr Ricardo Juan Rey

Doctor en Ciencias de la Salud
Profesor titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundación H.A.Barceló
Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva
Medico gastroenterólogo

Prof Dr Rodolfo Corti

Jefe de la sección Estomago y Esofago del Htal Udaondo
Especialista en Gastroenterologia
Presidente de la Sociedad Argentina de Gastroenterología

Prof Dr Rafael Améndola

Médico Gastroenterólogo. Unidad de Esófago y Estómago
Hospital de Gastroenterología Carlos Honorino Udaondo

Prof Dr Muhamad Sarem

Medico especialista en Gastroenterología
Docente de histologia y Medicina Interna de la Facultad de
Medicina de la Fundación Barceló

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COLABORADORES

Dra Gutierrez Marisa: Médica egresada del Instituto de Ciencias de la Salud

de la Fundación H. A. Barcello. Especialista en clinica médica y
Neumonóloga. Jefa del Laboratorio de TBC del Htal Tornú de Buenos Aires:
Tema: Esofagitis infecciosas

Dra Martello María: Médica egresada de la Carrera de Medicina de la

Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas en los que
colaboró: disfagia y disfagia alta.

Dr Iopolo Emiliano: Médico egresado de la carrera de Medicina de la

Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas en los que
colaboró.: acalasia y trastornos motores esofágicos

Dra Rodriguez Julieta: Médica egresada de la carrera de Medicina de la

Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas en que colaboró:
úlcera péptica y gastritis.

Dr Liendo Leonardo Ivan. Médico egresado de la carrera de Medicina de la

Facultad de Medicina de la Fundación Barceló: Temas en que colaboró:
Perforación esofágica, Obstrucción esofágica aguda, necrosis esofágica.

Dra Erika Guadalupe Morais Médica egresada del Instituto de Ciencias de la

Salud de la Fundación H. A. Barceló. Temas: cáncer gastrico, cáncer de
páncreas, tumores del estroma.

Dr Darío Donati: Médico egresado de la facultad de Medicina de la

Fundación H. A Barceló. Ayudante de cátedra de Medicina Interna. Temas en
los que colaboró: linfoma gástrico, esofagitis,

Sapetti Fabio: alumno de 6to año de la facultad de Medicina de la Fundación

H. A. Barceló: Temas en los que colaboró: acalasia, hemorragia digestiva alta
y hemorragia digestiva baja.

Martin Bertini Alumno de 6to año de la facultad de Medicina de la Fundación

H. A Barceló, ayudante de cátedra de Medicina Interna. Temas en los que
colaboro: gastritis de causas usuales y raras.

PROLOGO

Es para nosotros una gran alegría entregar a los alumnos y a la opinión pública
el texto de este tomo de nuestra obra “Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo” en
Medicina Interna dedicado a las enfermedades del tubo digestivo alto. Hemos
confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina

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Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la
Salud de la Fundación H. A. Barceló desde hace 20 años.
Hemos contado con la colaboración del Dr Rodolfo Corti, Jefe del Servicio de
Estómago y Esófago del Htal Udaondo de Buenos Aires, que nos ha brindado
todo su conocimiento como experto mundial del tema que nos convoca, lo cual
agradecemos especialmente.
Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisión de
dividir a las patologías en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas
en los consultorios), las patologías agudas o graves (de las guardias y servicios
de emergentología y terapia intensiva) y las patologías complejas (raras o de
difícil diagnóstico). En este tomo se observa las ventajas de dicha estrategia
didáctica sobre todo en la parte de enfermedades agudas del tubo digestivo alto.
Deseamos expresar nuestro más profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr
Héctor A. Barceló por su apoyo a la innovación didáctica y y su ayuda en la
concreción de esta obra.
Nuestro agradecimiento también al Sr Decano Prof Dr Félix P. Etchegoyen por su
permanente vocación docente y su prédica por lograr una enseñanza médica de
avanzada en nuestro país.
Esperamos que el libro sea una herramienta útil, sobre todo para los alumnos y
los médicos residentes.

LO COTIDIANO
EN TUBO DIGESTIVO ALTO
CAPITULO 1
EL PACIENTE CON LESIONES DENTARIAS

Los adultos poseen una dentición permanente en cada arcada dentaria, el

número total de dientes es de 32, 16 en cada maxilar. Los dientes están
divididos en incisivos centrales, incisivos laterales, caninos, primer y segundo
bicúspide, y luego las muelas o molares primero, segundo y tercero. El tercer
molar es la llamada muela de juicio.
La erupción de los dientes definitivos ocurre siguiente aproximadamente el
siguiente cronograma: los incisivos centrales a los 6 a 9 años, los incisivos
laterales a los 7 a 9 años, los caninos a los 9 a 12 años, los bicúspides entre
los 10 a 12 años, el primer molar a los 6 a 7 años, el segundo molar a los 11 a
13 años y la muela de juicio a los 17 a 21 años.
El diente humano tiene una capa externa dura, mineralizada y cristalina
llamada esmalte, que recubre a la dentina. En el centro del diente está la
pulpa dental que contiene vasos y nervios. Las raíces dentarias están fijadas
al hueso maxilar mediante los ligamentos periodontales.
Es importante que el médico general efectúe un interrogatorio acerca del
cuidado dentario que tiene el paciente. Ello incluye preguntarle si concurre al
odontólogo con frecuencia, si se cepilla los dientes al menos dos veces al día
y si utiliza o no hilo dental. Hay pacientes que tienen terror a concurrir al
odontólogo y ello contribuye al deterioro de sus dientes y la presencia de
complicaciones por falta de tratamiento oportuno.
Ante un dolor dentario localizado se deberá excluir la posibilidad de que el
dolor se origine en otros sitios y repercuta en el diente, por ello debe
considerarse la presencia de migraña, sinusitis, dolor referido del conducto
auditivo externo, dolor en la articulación temporomaxilar, neuralgias, angor.

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Desarrollaremos las principales patologías relacionados con lo dental:

Caries
Es una enfermedad bacteriana en la cual se produce la desmineralización del
esmalte y la dentina por los ácidos producidos por la fermentación de los
hidratos de carbono por la acción del Estreptococo mutans.
Por ello, para prevenir las caries se aconseja limitar la ingesta de caramelos,
chicles y dulces. La zona careada se observa de color grisáceo y luego
amarronada, apareciendo una cavitación del diente. El dolor ocurre cuando la
cavitación llega a la pulpa dentaria, es un dolor gatillado por el frío, el calor o
los dulces, que dura segundos y se resuelve espontáneamente. Hasta ese
momento el proceso sólo necesita la limpieza de la zona careada y su
rellenado.
Si la caries no es tratada a tiempo evoluciona a una pulpitis irreversible con
dolor severo, persistente pero difuso en la zona, y ello ya requiere un
tratamiento del conducto de la pulpa dental con remoción del nervio de la
pieza dentaria o directamente la extracción de la pieza dentaria. El paciente
debe ser derivado rápidamente al odontólogo con analgésicos.
La pulpa severamente inflamada puede necrosarse provocando una
periodontitis apical con dolor severo, persistente y muy localizado en el diente
afectado. Hay dolor a la percusión del diente afectado. Puede haber
adenomegalias regionales. Pueden formarse abscesos purulentos como una
masa fluctuante peridentaria, a veces dichas colecciones pueden fistulizar y
drenar espontáneamente en la cavidad bucal. El paciente requiere antibióticos
y drenaje de las colecciones.
Si el cuadro anterior no se controla puede ocurrir una celulitis que se puede
propagar a las fascias perifaríngeas del cuello y de allí al mediastino con
riesgo de muerte. Las lesiones ubicadas en el maxilar superior pueden
además extenderse al área periorbitaria y de allí al sistema nervioso central
provocando meningitis. Estos pacientes deben ser hospitalizados, y
manejados junto con el infectólogo y el cirujano de cabeza y cuello. Se
realizará una tomografía computada de cabeza, cuello y tórax con cortes de
mediastino, para evaluar zonas para drenaje quirúrgico. Los antibióticos
deben cubrir gram positivos, gram negativos y anaerobios. Se suele usar
penicilina 12000000 + ceftriazona 1 g cada 8 hs (la penicilina brinda buena
cobertura para anaerobios), otra alternativa es ceftriazona + clindamicina 600
mg cada 8 hs.

Enfermedad periodontal
Si no se efectúa un adecuado cepillado dental se acumula sarro en la base de
los dientes y muelas formado por sales de calcio y fosfato, y en dicho sarro se
depositan bacterias sobre todo anaerobias. Dos bacterias muy activas son la
Porphiromonas gingivalis y la Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Las
bacterias producen mal aliento y atacan a los tejidos oseos que brindan
soporte a los dientes y muelas generando pérdida del tejido óseo y de piezas
dentarias al producir la destrucción inflamatoria e infecciosa del ligamento
periodontal que mantiene ligado el diente al maxilar. A veces, puede provocar
abscesos periodontales, el diente duele a la percusión y tiene una motilidad
aumentada. Requiere debridamiento de las colecciones y uso de antibióticos.
Es la principal causa de pérdida dentaria en personas añosas. Para su
prevención se recomienda el cepillado enérgico 3 veces por día y la limpieza
dental frecuente con remoción del sarro dos veces por año.

Retención del tercer molar (muela del juicio)

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Se refiere a un tercer molar que no ha podido erupcionar en la boca o que
sólo erupcionó parcialmente debido a un bloqueo que sobre él ejercen los
dientes restantes. El diente impactado puede estar dirigido hacia atrás, en
posición vertical, dirigido hacia adelante o en posición horizontal. Sólo en 12%
de los casos provoca sintomatología. Los pacientes pueden presentarse con
dolor tumefacción o sangrado por enfermedad periodontal del 3er o 2do
molar.
La pericoronitis es la inflamación que rodea a la erupción de la corona de una
muela de juicio, se produce por la acumulación de bacterias y restos de
alimentos entre la encía y el diente. Hay dolor, inflamación y salida de pus de
la zona, puede haber ganglios inflamados, celulitis y trismo. Requiren
antibióticos y drenaje quirúrgico.
Si el diente está parcialmente expuesto puede sufrir caries. Pueden aparecer
neoplasias benignas en 3% de los casos.
Se solicitan radiografías de la zona y radiografías panorámicas de la boca
para su mejor detección.
En muchos casos requieren la remoción para su manejo. La remoción a su
vez puede generar complicaciones como las lesiones del nervio alveolar
inferior o del lingual, osteomielitis o comunicaciones anormales con los senos
paranasales.

Trauma dental
Es muy común, sobre todo en niños. Puede ocurrir la avulsión o salida
completa del diente de su cavidad, la intrusión (cuando el diente se impacta
más en el saco alveolar del hueso), puede haber fracturas y luxaciones
(desplazamiento y aflojamiento del diente). Requieren inmediata evaluación
del odontólogo, el diente salido debe ser conservado ya que se puede intentar
su reimplante si se actúa con rapidez.

Ausencia de dientes congénita

La falta de dientes congénita es rarísima, pero es más común que pueda
faltar un diente por lo común los incisivos laterales.

Sífilis hereditaria
Se han descrito en ella los llamados dientes de Hutchinson, son dientes mal
implantados, divergentes, desiguales y pequeños, los incisivos superiores y
medios tienen su borde libre conforma de semicírculo, tienen dientes con
forma de tonel o de destornillador.

Flúor
El agregado de flúor al agua ingerida disminuye la incidencia de caries
dentarias, las topicaciones con flúor disminuye el riesgo de caries dentarias lo
mismo que el uso de dentífricos con flúor. La falta de flúor en el embarazo
produce microdentismo, aplasia del esmalte, caries y fracturas dentarias
frecuentes. Las zonas con aguas muy ricas en flúor pueden presentar
fluorosis crónica que produce manchas marrones moteadas en el esmalte
dental.

Acromegalia
Es común el prognatismo por agrandamiento de los maxilares y los dientes
quedan separados por espacios libres llamados diastemas.

Enanismo hipofisario

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Tiene hipoplasia de los maxilares y retraso en la aparición de los dientes, los
dientes se disponen apiñados e irregulares

Hipotiroidismo infantil
Puede provocar retraso en la erupción dentaria, los dientes tienen esmalte
defectuoso y sufren de caries con facilidad.

Raquitismo
El déficit de vitamina D en la infancia produce retraso en la erupción dentaria,
aparecen antes los molares que los incisivos laterales, las caries son
frecuentes, hay hiperplasia del esmalte con bordes dentellados en los
incisivos inferiores.

Histiocitosis
Es común su presentación como tumoración maxilar, con pérdida dentaria
sobre todo en el maxilar inferior.

Hipoplasia mandibular
La hipoplasia del hueso mandibular se asocia en muchos casos con apnea
del sueño.

Malaoclusión
Se denomina a así a un defecto en la aposición del los dientes superiores e
inferiores, puede provocar cefaleas.

El paciente con prótesis dentarias parciales o completas

Los pacientes con prótesis dentarias parciales tienen riesgo de aspiración del
material protésico ante cuadros convulsivos. Las prótesis completas en
pacientes añosos provocan, a veces, severos problemas de tolerancia. En
general son peor toleradas las prótesis del maxilar inferior. Como el paciente
puede adelgazar, las prótesis pueden desplazarse y generar lesiones bucales.

El paciente desdentado
Es común observar pacientes añosos con escasas piezas dentarias en
pésimo estado de conservación o con raíces dentarias por ruptura de piezas
dentarias por caries. Dichas piezas favorecen si hay microaspiraciones la
aparición de neumonías aspirativas, por lo cual se aconseja su remoción.
El paciente totalmente desdentado sin prótesis tiene grandes dificultades en
su alimentación, ya que sólo puede ingerir papillas o alimentos procesados,
no puede masticar y se resiente su ingesta de carnes, con lo que tiene riesgo
de desnutrición.

Hipersensibilidad dentaria
Hay pacientes que tienen molestias o ligero dolor ante la ingesta de bebidas
frías o helados lo que se conoce como hipersensibilidad dentaria. Se
soluciona utilizando cremas dentales para la hipersensibilidad.

Infecciones dentarias y senos paranasales

Se recordará que todo proceso infeccioso en la raíz de un diente del maxilar
superior puede invadir el seno maxilar provocando sinusitis crónica o sinusitis
agudas a repetición.
Se recordará que los dientes pueden tener focos infecciosos ocultos y pueden
provocar fiebre de origen desconocido. Ante la duda, se puede solicitar una

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radiografía panorámica de la cavidad bucal y consultar al odontólogo con
dicha placa.

Profilaxis antibiótica
Se recordará que en las endocarditis subagudas, los focos infecciosos de
origen suelen ser dentarios por Estreptococo viridans. Todo paciente con
soplos cardíacos conocidos, con valvulopatías conocidas, con prótesis
valvulares o parches cardíacos requiere de cobertura antibiótica ante todo
procedimiento dentario. Habitualmente, dicha profilaxis se efectua con
amoxicilina 500 mg 1 comp antes del procedimiento y otro a las 8 hs de
culminado el procedimiento. Si el paciente es alérgico a la penicilina se puede
usar azitromicina en su lugar.

Bruxismo
Es un movimiento repetitivo de los músculos de la mandíbula que suele
provocar rechinar de los dientes. Tiene una alta incidencia en la población.
Puede producir como complicaciones hipersensibilidad dental, dolor e
hipertrofia en los músculos masticatorios, desgaste dental excesivo, daño en
las reparaciones dentarias previas, fracturas dentarias, dolor en la articulación
temporomandibular y cefaleas.
Distinguimos un bruxismo nocturno, en él el dolor ocurre al levantarse a la
mañana, se asocia a rechinar de los dientes al dormir, y su incidencia es
similar en ambos sexos.
El bruxismo diurno, presenta un dolor que empeora a lo largo del día,
raramente rechinan los dientes, es más común en mujeres y relacionado
altamente con el stress.
Se debe consultar al odontólogo que construye placas de descanso para
disminuir el daño odontológico y articular. Se usarán cremas dentales contra
la hipersensibilidad dentaria, pueden requerir apoyo psicológico.
Recientemente en casos severos se ha usado toxina botulínica en los
músculos masticatorios.

Bibliografía
Douglass AB, Douglass JM Common dental emergencies Am Fam
Physician 2003, 67; 511-516.
Armitage GC Periodontal diagnoses and classification of periodontal
disease Periodontol 2004;34:9-21
Manfredini D Y col Epidemiology of bruxism in adults, a systematic
review J of Orofacial Pain 2013, 27(2) :99-110.
Lobbezoo F y col Bruxism: its multiple causes and its effects on dental
implants J of Oral Rehabilitation 2006,33(4) 293-300.

CAPITULO 2
ALTERACIONES BUCALES BENIGNAS

El médico general debe efectuar un examen meticuloso de la cavidad bucal

que incluya a los labios, cara interna de los labios, encías, mucosa yugal,
paladar duro y blando, piso de la boca, úvula, lengua, pilares del paladar,
amígdalas y cara posterior de la farínge.

LESIONES BUCALES INFECCIOSAS

Candidiasis oral: se puede presentar de 3 maneras:

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--- queilitis angular persistente: se trata con aplicación de cremas tópicas
antihongos.
--- candidiasis oral eritematosa: es una lesión roja, plana en la superficie
dorsal de la lengua o en el paladar duro o blando. Si afecta la lengua, el
paladar en contacto con la lengua está afectado (lesión en beso). Tienen
quemazón oral al comer picantes o sal o al tomar bebidas ácidas. Por
raspado se toma una muestra donde se registran hifas en una preparación
con hidroxido de K+.
--- candidiasis pseudomembranosa: se presenta con placas cremosas,
blancas en toda la boca, incluso en la lengua. Pueden ser barridas con
facilidad con el bajalenguas dejando una superficie roja y a veces sangrante.
Se la trata con buches con nistatina y luego tragarlos o con fluconazol oral
100 mg por día durante dos semanas.

Lesiones infecciosas en el paciente HIV positivo

--- Candidiasis oral
--- Leucoplasia vellosa de la lengua por virus Epstein Barr.
--- Eritema gingival lineal: es una banda roja en el borde gingival con
disconfort y sangrado ocasional. Se atribuye a Cándida o a enfermedad
periodontal y requiere debridamiento odontológico y mejorar la higiene bucal.
--- Gingivitis y periodontitis necrotizante: produce dolor gingival severo,
con aflojamiento dentario, sangrado, olor fétido, papilas gingivales ulceradas,
y dolor mandibular intenso. Requiere antibióticos y remoción del tejido
necrótico y manejo del dolor.
--- Sarcoma de Kaposi: es producido por un virus herpes, produce lesiones
maculares, nodulares, elevadas o ulceradas de color rojo purpura. Requiere
de biopsia y tratamiento antitumoral
--- Verrugas orales: son lesiones tipo coliflor, elevadas producidas por el
virus papiloma humano. Se remueven con láser o con criocirugía. Tienden a
recidivar.
--- Lesiones orales por Herpes simple: se presentan con vesículas que se
rompen y producen ulceraciones dolorosas, pueden localizarse en toda la
boca, curan con aciclovir.

Lesiones orales por virus herpes simple : las lesiones de la

gingivoestomatitis herpética son lesiones vesiculares y ulceradas. El virus
queda acantonado en el ganglio trigeminal, pudiéndose producir
reactivaciones por exposición al sol, stress, o ciclo menstrual. Las lesiones
son dolorosas y quemantes 24 a 48 hs antes de la aparición de las vesículas.
Suelen curar espontáneamente en 7 a 10 días.

Manchas de Koplik: son máculas blancoazuladas pequeñas sobre una

base roja que aparecen en el sarampión en la mucosa bucal frente a los
molares, dos días antes de la erupción cutánea.

Herpes zóster: las vesículas herpéticas pueden afectar la mucosa bucal, el

paladar y la farínge. Puede cursar con compromiso del trigémino y del facial.

Noma o gingivitis ulcerativa necrosante aguda: es una necrosis

aguda e intensa de las encías. Es más común en desnutridos africanos. Es
una infección polimicrobiana con espiroquetas y anaerobios. Tienen fiebre,
adenomegalias, halitosis, y lesiones ulceradas y sangrantes en las encías.

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Sífilis primaria: la primoinfección puede ser bucal con una úlcera no
dolorosa con adenopatias cervicales. En la sífilis secundaria puede haber
máculas y placas elevadas con pseudo membrana grisácea. En la sífilis
terciaria puede haber gomas en paladar y lengua.

Tuberculosis: puede producir lesiones nodulares y ulceradas en lengua y

paladar

Actinomicosis: son nódulos inflamatorios con formación de abscesos y

fístulas, drenan gránulos de color amarillento, llamados granos de azufre.

LESIONES BUCALES NO INFECCIOSAS

Mucosa pálida: se observa en las anemias, en algunas anemias suele

haber además glositis y queilitis angular

Queilitis angular: es la presencia de una lesión eritematosa, fisurada, con

costras en los ángulos de la boca, se observa en las deficiencias de vitaminas
del grupo B, o en infecciones por Cándida o por E. aureus.

Lupus eritematoso sistémico: en 8 a 40% de los pacientes con lupus

eritematoso sistémico hay lesiones orales y lo mismo podemos encontrar en 4
al 25% de los que presentan lupus discoide. Suele ser un disco de eritema,
atrofia o ulceración rodeado de estrías radiadas blancas, a veces hay placas
que simulan un panal de abejas, en otros casos placas queratósicas. Puede
haber petequias. Puede haber queilitis y lesiones labiales de fotosensibilidad
ante la exposición solar.

Pénfigo vulgar: es una severa enfermedad autoinmune de la piel con

lesiones ampollares. Un 70% tienen lesiones orales que aún pueden preceder
a las lesiones cutáneas hasta un año. Las lesiones son ulceraciones bucales
difusas y dolorosas, con signo de Nikolsky mucoso positivo (facil formación de
ampollas o desprendimiento de la mucosa al frotar la mucosa).

Enfermedad de Crohn: las manifestaciones orales son raras, puede ser un

Crohn bucal aislado o asociado a enfermedad intestinal. Hay tumefacción
difusa de la mucosa con aspecto empedrado, mucogingivitis localizada,
ulceración profunda con márgenes elevados. Por fibrosis secundaria pueden
aparecer nódulos o pólipos.

Enfermedad de Adisson: los pacientes presentan máculas

hiperpigmentadas de color marrón en la mucosa.

Hiperpigmentación de la mucosa bucal: se ve por razones étnicas,

asociado a tabaquismo, por ciertos medicamentos, en la neurofibromatosis,
en el sindrome de McCune-Albright y en el sindrome de Peutz Jeghers.

Diabetes: se ha descrito una enfermedad periodontal severa, candidiasis,

agrandamiento bilateral parotídeo, atrofia de las papilas linguales, disfunción
del gusto, disfunción salival, sindrome de la boca quemante, y retraso en la
cicatrización de las heridas de la boca.

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Trastornos de la coagulación: puede haber petequias, hematomas y
gingivorragia espontánea o ante traumas menores.

Escorbuto: el déficit de vitamina C produce fragilidad capilar con sangrado

frecuente de las encías.

Leucemias: las manifestaciones bucales consisten en el sangrado de la

mucosa, la ulceración y la infiltración gingival sobre todo en la leucemia
mieloide aguda y en la leucemia mielomonocítica aguda. Puede haber
candidiasis y lesiones herpéticas.

Reflujo gastroesofágico: cuando el reflujo es severo los pacientes suelen

tener aumento de la salivación, xerostomía, boca quemante, halitosis, eritema
en el paladar y erosión ácida dentaria con esmalte adelgazado y dientes de
color amarrillo sensibles a los cambios de la temperatura por exposición de la
dentina.

Bulimia y anorexia: cuando estas pacientes se inducen el vómito en forma

reiterada pueden provocar la erosión del esmalte dentario con
hipersensibilidad de los dientes al frío y a los dulces. Puede haber xerostomía
por el abuso de diuréticos y tienen con mayor frecuencia caries. Hay
agrandamiento parotídeo en 25% de los casos de bulimia.

Lesiones orales en el paciente HIV positivo

--- Xerostomía: ocurre por efecto adverso farmacológico o por proliferación
de CD8 en las glandulas salivales simulando un sindrome de Sjögren, tienen
caries y enfermedad periodontal con mayor frecuencia.
--- Ulceraciones aftosas recurrentes: aparecen en labios, mucosa bucal,
piso de la boca, superficie ventral de la lengua, orofarínge, son de causa
desconocida. Son muy dolorosas y duran de 7 a 14 días. Mejoran con
corticoides tópicos o sistémicos

Ulceraciones por neutropenia: aparecen en pacientes con neutropenia

farmacológica, o por acción de citostáticos cuando los recuentos de
neutrófilos son menores de 800, pueden tener fiebre y ponerse sépticos a
partir de estas lesiones.

Condición de Fordyce: es una lesión amarillenta única o en grupos por la

localización ectópica de glándulas sabáceas en la mucosa del labio.

Hiperplasia gingival: es el aumento de tamaño de las encías. Puede ser

hereditaria, autosómica dominante y en ese caso está presente desde edades
tempranas. Puede ocurrir secundariamente a fármacos como la nifedipina,
los anticonvulsivantes y la ciclosporina. También puede ocurrir por infiltración
de las encías en las leucemias y se ha descrito en diabetes, SIDA;
hipotiroidismo y neutropenia cíclica.

Neuromas mucosos múltiples: son neuromas localizados en el tercio

anterior de la lengua y en el paladar ojival acompañados de labios gruesos
(macroquelia). Se ven en las neoplasias endócrinas múltiples tipo IIb.

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Sindrome de Peutz Jeghers: es la presencia de lesiones de color
amarronado en los labios y en la mucosa oral. Estos pacientes tienen pólipos
intestinales y mayor riesgo de cáncer de colon.

Sindrome de Stevens Johnson : se produce como efecto colateral a

determinados fármacos, produce ampollas graves en la cavidad oral y en la
piel con lesiones erosivas y muy dolorosas que pueden sufrir infección
secundaria. Es muy grave.

Mucositis post quimioterapia: es una lesión generalizada y dolorosa de

la mucosa bucal en pacientes que han recibido quimioterapia antitumoral.
Puede interferir seriamente con la alimentación. Pueden requerir el uso de
anestésicos locales en gel para tolerar el dolor.

Morsicatio Buccarum: son pacientes que tienden a morder o masticar su

mucosa bucal o a succionarla en forma repetida. Las lesiones suelen asentar
en la parte central de la mucosa bucal anterior. A veces, la lengua y los labios
también están afectados.

Bibliografía
Resnik AJ Oral manifestations in HIV patients Top HIV Med 2005, 13/5/
143-148.
Chi AC, Neville BW Oral manifestations of systemic disease Am Fam
Physician 2010, 82 (1) 1381-1388.
Paleri V, Staines K Evaluation of oral ulceration in primary care BMJ 2010,
340:1234-39.
Pappas PG y col Clinical practice guideline for the management of
candidiasis Clin Infect Dis 2016, 62:e1.

CAPITULO 3
ALTERACIONES LINGUALES NO TUMORALES
Las lesiones linguales tienen una alta prevalencia en la población, se calcula
que ronda el 15% en los adultos. Las lesiones son más frecuentes en los
pacientes que fuman o que usan dentaduras postizas. Las afecciones
linguales más frecuentes son:

Glositis mediana romboidal

Es la presencia de una placa romboidal, lisa brillante y eritematosa
asintomática en la linea media dorsal de la lengua. A veces, se asocia a
lengua quemante. Suele ser producida por infecciones a Cándida, lo que se
confirma con el estudio micológico del material obtenido por raspado. Se trata
con nistatina oral o fluconazol oral.

Glositis atrófica
Es una lengua lisa, de aspecto brillante con fondo rosado o rojo, con atrofia
de las papilas filiformes. Se puede producir por déficit de hierro, fólico,
vitamina B12, riboflavina o niacina. A veces, puede ocurrir por sífilis,
candidiasis, amiloidosis, enfermedad celíaca, desnutrición o secundaria a
xerostomía por enfermedad de Sjögren. Cuando es secundaria a déficit
nutricional hay sensaciones dolorosas en la lengua.

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Lengua saburral
Es una lengua con una capa de color blanquecino parduzco en su superficie
por la presencia de material descamado, bacterias y restos alimentarios. Se
observa en las dispepsias, gastritis crónicas, sindrome pilórico, constipados
crónicos y colon irritable.

Lengua fisurada
Ocurre cuando las fisuras normales de la lengua se acentúan, lo que es
común en ancianos. A veces, las fisuras se inflaman si retienen comida o
bacterias. Se aconseja el cepillado diario enérgico de la lengua. La lengua
fisurada puede verse además en la psoriasis, la acromegalia, el sindrome de
Sjögren y el sindrome de Down. El sindrome de Meekersson-Rosenthal es
un desorden raro con lengua fisurada, edema orofacial recurrente y parálisis
del nervio facial, de etiología desconocida.

Lengua geográfica
Afecta entre el 1 al 14% de la población. Se presenta con áreas de atrofia
papilar lisas rodeadas de bordes serpiginosos algo elevados. Las zonas
atroficas pueden migrar y resolverse. Algunos pacientes refieren
hipersensibilidad lingual al frío o al calor. Se puede lavar la lengua con una
pasta dental con triamcinolona o efectuar lavados con elixir de difenhidramina
para mejorar los síntomas.

Lengua pilosa
La acumulación de un exceso de queratina en las papilas filiformes del dorso
lingual provoca la presencia de elongaciones que parecen pelos. A veces, se
asocia con un color negro de la lengua porque quedan atrapados bacterias y
alimentos en dichas elongaciones. Aparece en fumadores y en pacientes con
mala higiene dental. Pueden tener halitosis y trastornos en la percepción del
gusto. Se aconseja el cepillado lingual diario.

Leucoplasia vellosa
Son lesiones blanquecinas pilosas en los márgenes de la lengua, puede ser
unilateral o bilateral. Aparece por infección con el virus Epstein Barr en
inmunodeprimidos (HIV +). Puede mejorar con el tratamiento con aciclovir o
ganciclovir durante una a tres semanas, pero es común su recurrencia.

Líquen plano
Es una afección inmunológica que afecta a la superficie lingual, puede
adoptar un patrón reticular blanquecino o puede presentarse con ulceraciones
linguales. Puede coexistir con lesiones por Cándida. La forma ulcerativa se
trata con esteroides tópicos aplicados dos veces por día por 3 semanas.
Puede ser lesión pretumoral.

Línea alba
Es una linea blanca delgada por un engrosamiento del epitelio debido a un
trauma lingual recurrente al morder, se localiza en los bordes bilaterales de la
lengua.

Tumor lingual de células granulares

Es una proliferación benigna que aparece en el dorso de la lengua, dura y
lisa, más común en mujeres de aproximadamente 30 años. El diagnóstico se
confirma con una biopsia, es rara su transformación maligna.

12
Fibroma traumático
Es una lesión común de la cavidad oral. Se produce por acumulación de
colágeno denso en zonas de irritación lingual crónica. Se produce por
traumas dentarios reiterados, se extirpa para biopsiar.

Leucoplasia y eritroplasia lingual

La leucoplasia es una placa o parche de color blanquecino, la eritroplasia es
similar pero de color rojo intenso, ambas lesiones pueden combinarse
provocando una leuco-eritroplasia. Tiene potencial de malignización, siendo
mayor en mujeres y en las formas eritroplásicas. El riesgo es mayor si la
superficie de la lesión no es homogénea. Son lesiones frecuentes en
fumadores.

Tiroides lingual
Es un remanente embrionario del esbozo tiroideo, en el dorso de la lengua, se
presenta como una masa nodular lisa en el medio del dorso de la lengua. En
70% de los casos se asocia a hipotiroidismo. Puede provocar dificultad para
tragar sobre todo en la adolescencia o en el embarazo. Puede estar formado
por tejido tiroideo funcionante, y su extirpación a veces requiere
suplementación posterior con hormona tiroidea de por vida.

Quistes linfoepiteliales
Son lesiones de color amarillo ubicadas en la superficie ventral de la lengua,
se producen por atrapamiento del epitelio salival en agregados linfoideos, se
biopsian, no malignizan.

Papiloma
Son muy comunes pueden ser pediculados, únicos, son provocados por
papiloma virus humano tipo 6 u 11. Se extirpan.

Anquiloglosia
Es una anomalía congénita de la lengua causada por un frenillo lingual corto
que limita la protrusión de la lengua. Puede requerir cirugía.

Macroglosia
Es el agrandamiento lingual patológico. La lengua suele presentar marcas por
la compresión que sufre contra los dientes. Se lo observa en el sindrome de
Down, hipotiroidismo, tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis, mieloma múltiple,
neurofibromatosis, sífilis y en el angioedema.

Lengua bífida
Cuando es completa es una condición clínica muy rara, es más común una
lengua con una fisura parcial.

Coristomata
Es un nódulo que se palpa en el dorso de la lengua que contiene hueso con
actividad osteoblástica u osteoclástica. Son más raros los nódulos de tejido
glial o de cartílago.

Morsicatio linguarum
Ocurre en pacientes que muerden, mastican o succiónan su lengua en forma
persistente o reiterada lastimándola.

13
Trauma lingual secundario a actividad sexual oral
Ocurre por lesiones traumáticas de la superficie ventral de la lengua al frotar
con los incisivos inferiores. Se produce una ulceración horizontal del frenillo
lingual, suele resolver en 7 a 10 días.

Bibliografía
Reamy BV y col Common tongue conditions in primary care Am Fam
Physician 2010, 81(5) : 627-32.

CAPITULO 4
LESIONES PRECANCEROSAS BUCALES

Existe un grupo de lesiones orales que pueden sufrir con mayor frecuencia
transformación maligna. Entre ellas tenemos:

Leucoplasia
Es una lesión blanquecina homogénea, verrugosa o erosiva que no se
desprende por raspado. Es más común en mayores de 40 años, más común
en sexo masculino, en el sector retrocomisural, dorso y cara ventral de la
lengua, encías, reborde alveolar, labio inferior y paladar. Son factores
predisponentes las lesiones producidas por prótesis mal adaptadas, dientes
rotos, mordisqueo de la mucosa como hábito, tabaco, alcohol, comidas muy
calientes y picantes, carencias vitamínicas y desnutrición. Se asocia a
Cándida con frecuencia. Se maligniza entre 1% al 6% de los casos.
Se deben corregir las causas que la producen, tratar al candidiasis y si en 20
días la lesión no desaparece se debe extirpar y estudiar al microscopio para
descartar neoplasia.

Eritroplasia
Es una zona roja intensa en la cual el epitelio se ha adelgazado, con atrofia
epitelial, con un límite nítido y se localizan en paladar mucoso yugal, lengua,
piso de la boca. En 80% de los casos pueden hallarse en ellas carcinoma in
situ. Se deben extirpar y estudiar al microscopio para descartar neoplasia.

Fibrosis submucosa
Es una lesión común en China, India y Sudeste asiático, aparece en
pacientes de 40 años de ambos sexos en la mucosa yugal, paladar, labios,
piso de la boca y encías. Comienza con ardor, luego con ampollas, vesículas
y erosiones. La mucosa adquiere un aspecto similar al mármol blanco
veteado. Con el tiempo se ve fibrosis.

Líquen plano
Se ve en 1% de los adultos, más común en mujeres. Se relaciona su
aparición con el estrés emocional, y con algunos medicamentos. Se cree que
hay una alteración en la inmunidad celular y afecta piel, mucosas y faneras.
Se asocia a hepatitis C crónica.
La forma típica es menos común, aparece en la parte posterior de la mucosa
yugal, con manchas blanquecinas que forman una red u hoja de helecho.
También puede verse en el dorso de la lengua, son asintomáticos.
La forma atípica es la más común, puede simular una estructura anular
limitando una zona de erosión o una ampolla. (líquen ampollar o erosivo). En
la lengua hay una forma queratósica, una atrófica y otra vegetante.

14
En la histología presenta paraqueratosis con acantosis marcada con
degeneración de la capa epitelial, con desaparición por sectores de la
membrana basal e infiltrado inflamatorio, los conos interpapilares parecen
dientes de serrucho.

Ulceras traumáticas
Son lesiones con pérdida de la sustancia en áreas sometidas a traumatismo
como el borde de la lengua, los carrillos a lo largo de la línea de la mordida y
los labios, suelen tener bordes elevados y se producen por dientes rotos,
prótesis o prótesis mal adaptadas.

Queilitis crónica
Es una inflamación crónica de labio inferior más común en aquellos que
trabajan expuestos al sol como albañiles, jardineros y agricultores. Hay una
pérdida de límites entre la mucosa, submucosa y la piel, puede haber
erosiones y ulceraciones. En los fumadores de pipa en la zona donde apoya
la pipa puede aparecer edema. En esta zona puede aparecer luego la
neoplasia.

Nevos melánicos
La aparición de lesiones pigmentadas en la mucosa bucal requiere un estudio
muy cuidadoso por el riesgo de que se trate de un melanoma.

Léntigo maligno
Es una mancha pardo negruzca con límites netos pero irregulares, es un nevo
de la unión hiperactivo se lo debe extirpar y estudiar, se localiza en el paladar.

Bibliografía
Eisen D The clinical features, malignant potential and systemic
associations of oral lichen planus. J Am Acad Dermatol 2002, 46:207.
Farhi D, Dupin N Pathophysiology, etiologic factors and clinical
management of oral lichen planus Clin Dermatol 2010,28:100.
Harris CM Oral leukoplakia marzo 2015
www.emedicine.medscape.com/article/853864-overview.

CAPITULO 5
CANCER DE LA CAVIDAD ORAL

Representan el 4% de los tumores en los varones y el 2% en las mujeres. La

relación varón-mujer es de 2:1. A partir de los 65 años es más común en las
mujeres. El promedio de edad es entre los 50 y 60 años. El 96% son
espinocelulares y 4% son sarcomas.
Las localizaciones más comunes son la lengua, la orofarínge, piso de la boca,
y labios. Las tres zonas más expuestas son el piso de la boca, la cara
ventrolateral de la lengua, el paladar blando, la zona retromolar y la unión
entre la lengua y el pilar anterior del velo del paladar.

FACTORES PREDISPONENTES
1- Edad avanzada
2- Inmunosupresión (HIV: sarcoma de Kaposi, linfomas, espinocelular)
3- Tabaquismo
4- Alcoholismo

15
 5- Lesiones precancerosas orales.
6- Se ha relacionado el cáncer oral con el virus Epstein Barr, los herpes
virus 1 y 2 y el papiloma virus.
7- El déficit crónico de vitamina A y C y el déficit de consumo de hierro.

MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Dolor bucal por ulceración o infiltración
2- Masa palpable en cuello por metástasis ganglionar
3- Lesión oral ulcerada
4- Zona de eritema o leucoplasia oral
5- Lesión oral indurada a la palpación y fija a músculo o hueso
6- Toda lesión bucal que no desaparece en dos semanas debe ser
considerada tumoral.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
1- Biopsia
2- Citología exfoliativa de la lesión
3- Rx o TAC de cavidad oral si se sospecha invasión ósea, para valorar
adenomegalias o ver si hay compromiso de la carótida. Es útil también
la resonancia magnética.
4- Tomografía por emisión de positrones (para detección de metástasis).

DISEMINACIÓN TUMORAL
1- Local a las zonas vecinas del tumor, puede invadir músculo y hueso
2- Diseminación linfática a ganglios, puede ser al comienzo una
adenomegalia móvil y dolorosa, luego fija y duro pétrea. Un 50% de los
casos ya tienen metástasis en los ganglios cervicales en el momento de
la primera consulta.
Se deben explorar los ganglios del cuello, submentonianos,
submandibulares, la cadena yugulo-carotídea, esternocleidomastoidea y
laterofaríngea.
3- Diseminación hematógena a pulmón, hígado y hueso.

El pronóstico es peor cuanto más posterior sea el cáncer dentro de la cavidad

bucal porque hay allí más linfáticos y se disemina más rápido.

ESTADIOS
T1 tumor de 0 a 2 cm
T2 tumor de 2 a 4 cm
T3 tumor mayor de 4 cm
T4 tumor mayor de 4 cm con invasión zonas vecinas.

N1 un solo ganglio homolateral menor de 3 cm

N2a: único ganglio homolateral mayor de 3 cm
N2b: múltiples ganglios homolaterales de 3 a 6 cm
N2c: múltiples ganglios contralaterales o bilaterales

M1: con metástasis a distancia

Estadío 1: T1
Estadío 2: T2
Estadío 3: T3
Todas las otras combinaciones son consideradas estadío 4.

CAUSAS DE MUERTE

16
La dos causas más comunes de muerte son las infecciones sobre la zona
tumoral y las hemorragias por invasión vascular. Es frecuente la aparición de
segundos tumores en estos pacientes (25% de los casos, sobre todo de
larínge y pulmón).

CLASIFICACIÓN PATOLOGICA DE LOS TUMORES ORALES

Carcinoma espinocelular: es el más común, suele ubicarse en lengua, piso

de la boca y paladar blando.

Carcinoma espinocelular de labio: afecta la piel, submucosa o mucosa del

labio, más común en labio inferior. Son factores predisponentes el fumar pipa,
la exposición al sol (trabajos al aire libre) y el cigarrillo. Son lesiones
ulcerativas con costras que no curan a veces son vegetantes, con induración
de la base y poco dolor, afectan ganglios submentonianos o submaxilares.
Son comunes en pacientes de piel clara y ojos claros.

Carcinoma de la lengua: suele aparecer en los bordes o en la cara ventral,

es raro en el dorso y de mal pronóstico en la base de la lengua. Es una úlcera
que crece rápido y es dolorosa. Puede a veces ser ulcerovegetante o
eritematoso. Provoca dificultad para hablar y masticar. Si está sólo localizado
en la lengua el 50% sobrevive 5 años, si tiene ganglios sólo el 5 al 20%.

Carcinoma del piso de la boca: se inicia a partir de una lesión eritroplásica o

leucoplásica. Suele infiltrar a la lengua con dolor y dificultad para hablar y
masticar. Da metástasis rápidamente en cuello e invade maxilar inferior.

Cáncer de gingiva y reborde alveolar: Afecta al maxilar inferior e invade

pronto el hueso. Los de maxilar superior suelen extenderse a senos
paranasales y hueso maxilar.

Cáncer espinocelular de la mucosa yugal: es comun en pacientes que

mascan tabaco, es más frecuente en el sector posterior a partir de lesiones
con leucoplasia o eritroplasia. Pueden ser vegetantes, exofíticos o
ulcerovegetantes, dan adenomegalias tempranas.

Cáncer de la mucosa palatina: es más común en paladar blando, con

invasión del velo y los pilares del paladar, invade hueso con frecuencia.

Carcinoma fusocelular: es una variante del espinocelular, más

indiferenciado con células fusiformes.

Linfoepitelioma maligno: se ve en pacientes menores de 30 años, se

localiza en nasofarínge, orofarínge, amígdalas, lengua, fosas nasales y senos
paranasales. Es poco frecuente y tiene mal pronóstico ya que da rápidamente
metástasis.

Carcinoma de células transicionales: similar al anterior en hombres de 45

años. Afecta base de la lengua, orofarínge, nasofarínge y amígdalas. Se trata
con radioterapia y su pronóstico es malo.

Melanoma: son raros, más comunes en varones de 40 años o más, se ubica

en paladar, encías del maxilar superior. Son lesiones pigmentadas que
tienden a ulcerarse y sangrar, no es indurado. Invade hueso y provoca
pérdida de piezas dentarias, da rápidamente metástasis.

17
Fibrosarcoma: aparecen en pacientes de 30 años, en paladar, lengua o
mucosa yugal, son pediculados o se extienden con invasión a órganos
vecinos. Las formas mal diferenciadas invaden hueso, aflojan dientes y dan
rápidas metástasis.

Metástasis en cavidad oral: son más comunes en lengua o encías, son de

cáncer de pulmón, mama y tubo digestivo, en un tercio de los casos no se
puede precisar cuál es el tumor primitivo.

Carcinoma de amígdala: son más comunes en pacientes entre 50 a 70 años

fumadores o alcoholistas. Se presentan con molestias faríngeas, odinofagia,
otalgia refleja, disfagia, esputo sanguinolento, adenomegalias cervicales,
trismo y adelgazamiento. Los tipos histológicos más comunes son el cáncer
epidermoide diferenciado y poco diferenciado, los carcinomas indiferenciados
de tipo nasofaríngeo y el adenocarcinoma. El tratamiento es quirúrgico tanto
del tumor como de las adenomegalias, y luego se realiza quimio y
radioterapia. La sobrevida a 5 años es del 26%.

Linfoma de amígdala: es un linfoma no Hodgkin que puede ser primario de

amígdala o formar parte de un linfoma diseminado. Suelen tener
adenomegalias en la zona cervical bilateral. Se biopsia y se suele tratar con
quimioterapia.

TRATAMIENTO DEL CÁNCER ORAL

Se recurre a la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.
La radioterapia puede ser utilizada como terapeútica inicial, ya que tiene la
ventaja de mantener la anatomía y la función normal, y permite realizar
cirugía en segunda instancia si fracasa. Pero no suele funcionar en tumores
de gran tamaño y puede dificultar la cicatrización y la cirugía ulterior.
Se puede efectuar con teleterapia con un rayo dirigido hacia el tumor para
evitar dañar las zonas vecinas. También se puede recurrir a implantes de
material radiactivo (pero sólo en tumores de pequeño tamaño).
En lo que respecta a la quimioterapia se usa sobre todo cetuximab,
panitumumab + gemcitabina.
La cirugía busca la extirpación del tumor con margen oncológico y la
extirpación de las cadenas ganglionares correspondientes. Pueden luego
secundariamente requerir cirugías plásticas reconstructivas faciales.
El paciente debe conocer antes de los tratamientos las múltiples
complicaciones que deberá afrontar durante meses, siendo las principales:
Mucositis: puede ser dolorosa y severa e impedir la ingesta sólida, puede ser
puerta de entrada para infecciones sistémicas.
Infecciones orales por virus, hongos o bacterias
Hiposalivación
Caries
Pérdida del gusto
Osteonecrosis de maxilar superior o inferior

Bibliografía
Ceccoti EL Cáncer oral, en Clinica estomatológica, Ed Ceccoti EL, Ed
Panamericana, Buenos Aires, 1993, 239-275.
Scully C y col Statemnet on mouth cáncer diagnosis and prevention Br
Dent J 2014, 216: 37-38
Nwisu T, Adelstein D Pharmacotherapy of head and neck cancer Expet
Opin Pharmacother 2015, 16 : 2409-22.

18
Chinn Sb, Myers JN Oral cavity carcinoma: current management,
controversies, future directions J Clin Oncol 2015, 33(29) 3269-76.

CAPITULO 6
PATOLOGIA NO TUMORAL
DE LAS GLANDULAS SALIVALES

Las glándulas salivales incluyen a la parótida, la submaxilar, la sublingual y

las glándulas salivales menores.
La parótida se divide en una parte superficial, una media y una interna. El
conducto que drena a la glándula es el conducto de Stenon que se abre a la
altura del 2do molar. El nervio facial esta envuelto por la glándula y se afecta
frecuentemente cuando hay tumores. La producción de saliva está estimulada
por fibras parasimpáticas que viajan con el IX par.
La submaxilar tiene un conducto de Wharton que desemboca al costado del
frenillo lingual. Recibe inervación parasimpática por el VII par a través de la
cuerda del tímpano.
Las sublinguales se ubican en la profundidad del piso de la boca, drenan en 8
a 20 pequeños conductos en el piso de la boca. Su inervación es similar a la
anterior.
Las glándulas salivales menores son 600 a 1000 localizadas en los senos
paranasales, cavidad oral mucosa, paladar, farínge, y larínge, cada una tiene
su propio conducto.
En total, las glandulas producen 1 a 1, 5 litros de saliva por día. El 45% es
producido por la parótida, el 45% por la submaxilar y 5% por el resto. La
saliva se produce en forma continua durante el día, con picos de producción
durante la ingesta. Su función es lubricar el bolo alimenticio, y limpiar la
cavidad bucal de restos y bacterias. Contiene amilasa para comenzar a digerir
los hidratos de carbono. La saliva protege el esmalte y evita las caries,
contiene lisozima e inmunoglobulina A con acción antibacteriana.

SIALOLITIASIS

Es una enfermedad común de las glándulas salivales en la cual se forman

cálculos que precipitan en las glándulas y en los conductos, e impiden el
normal drenaje de la saliva provocando aumento de tamaño de la glándula y
dolor. Es más común en varones. La más comúnmente afectada es la
submaxilar (85% de los casos), 10 al 15% en parótida y son raros en las
sublinguales o en las glándulas menores. La sialolitiasis bilateral o múltiple es
rara (2% de los casos). Los litos suelen medir 1 mm a 1 cm, son raros los litos
grandes de 1, 5 a 4 cm.
Se cree que la tendencia a formar litos en la submaxilar es porque la saliva
que fabrica tiene mucha mucina, es más alcalina, tiene mayor contenido de
calcio y fósforo, y porque su conducto tiene un trayecto hacia arriba lo que
facilita la precipitación. Los litos suelen ser de fosfato de calcio.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Se puede efectuar una radiografía oclusal y panorámica de la cavidad oral,
los litos suelen ser radiopacos en 90% de los casos. En la ecografía se
detectan el 90%. Se puede efectuar una sialografía o una tomografía
computada.

TRATAMIENTO

19
Se debe efectuar la remoción del cálculo por vía intraoral o por incisión
externa. La vía intraoral puede dañar el nervio lingual y la incisión externa
puede dañar el nervio mandibular. Está en experimentación la litotricia con
ondas de choque y la dilatación del conducto con captación del cálculo con
canastilla o microforceps en litos menores de 7 mm.

QUISTES O MUCOCELES

La ránula es un quiste de paredes gruesas localizado en la parte anterior del

piso de la boca. Los mucoceles son quistes de retención que se localizan en
el labio, las glándulas sublinguales, o en la glándula de Blandin-Nuhn en la
punta ventral de la lengua.

SIALOADENOSIS

Es una reacción de la glándula parótida ante enfermedades sistémicas. Se

presentan con tumefacción parotídea bilateral y recurrente. En la anatomía
patológica hay aumento de los acinos, atrofia de las células mioepiteliales y
degeneración del sistema nervioso autónomo de la glándula.
Se presenta en:

Diabetes tipo II
Obesos
Hipotiroidismo
Disfunción gonadal
Kwashiorkor
Beri-beri
Pelagra
Alcoholismo
Anorexia nerviosa
Medicamentos: psicofármacos e hipotensores

En el centellograma con tecnecio 99m se observa disminución de la captación

y de la excreción del radioisótopo. No requiere tratamiento.

SIALODENITIS BACTERIANA

Se presenta con frecuencia en pacientes con demencia, accidentes

cerebrovasculares, y neoplasias de la boca. El germen causal es el
Estafilococo meticilino resistente. Tienen una tumefacción parotídea unilateral
con fiebre, leucocitosis y neutrofilia. Se observa la salida de material
purulento por el conducto de Stenon. Se trata con vancomicina + rifampicina
intravenosas.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

Se han descrito aparición de tejido salival ectópico en la región cervical y

mandibular. Es rara la agenesia o la hipoplasia de las glándulas salivales.

PAROTIDITIS VIRALES

20
La más común es la producida por el virus de la parotiditis (paperas). Pero se
han descrito parotiditis por citomegalovirus y virus Epstein Barr.
Se ha descrito una parotiditis por infección con el virus de la hepatitis C.
El propio virus del SIDA produce un sindrome infiltrativo linfocitario difuso en
la parótida a cargo de linfocitos CD8, lo que provoca un cuadro indistinguible
de un sindrome de Sjögren.

SINDROME DE SJÖGREN

Se trata de una enfermedad autoinmune con afectación de las glándulas

salivales (parótidas, submaxilares, sublinguales y de la mucosa de la boca) y
de las glándulas lacrimales. La afectación puede extenderse a otros órganos,
y se la estudia junta a las enfermedades reumáticas por el frecuente
compromiso articular.

Se distinguen 4 tipos de Sjögren:

a) Sindrome Sjögren primario cuando no se asocia a otra patología

b) Sindrome de Sjögren secundario cuando se asocia a otras
colagenopatías o enfermedades autoinmunes
c) Sindrome de Sjögren en el contexto de un paciente HIV positivo
(linfocitosis infiltrativa difusa, aproximadamente, el 3 a 8% de los
pacientes)
d) Sindrome de Sjögren en el contexto de una enfermedad injerto
contra huésped

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA
Los cálculos de prevalencia oscilan entre, aproximadamente, el 0.5 y el 5% de
la población. Se asocia a los antígenos de histocompatibilidad HLA-B8, DR3,
y DR2
Las glándulas salivales y lacrimales de los pacientes presentan infiltrados
inflamatorios con linfocitos T. En la sangre periférica, tienen una linfopenia
relativa de células T, cocientes normales CD4+/CD8+ y un aumento de células
T activadas. Los linfocitos B circulantes están aumentados y expresan niveles
elevados de CD5.
Además de mostrar anticuerpos anti-SS-A y anti-SS-B hasta en un 75% de los
pacientes, respectivamente, aproximadamente dos tercios de los pacientes
tienen anticuerpos antinucleares (ANA) y actividad de factor reumatoide (FR)
en el suero. Muchos pacientes presentan una hipergammaglobulinemia
policlonal destacada, con aumento de la IgA (especialmente como factor
reumatoideo con IgA).
Se ha relacionado a la afección con una infección previa con el virus de
Epstein Barr.
En las glándulas salivales hay infiltración de células mononucleares
periductales y periacinares; que pueden confluir, produciendo la sustitución de
la estructura epitelial. Los restos de glándulas rodeados por numerosas
células mononucleares infiltrantes se conocen como islas epimioepiteliales.
Se encuentran células plasmáticas en los focos y en la periferia

MANIFESTACIONES CLINICAS
Con respecto a la sequedad ocular los pacientes suelen quejarse de una
sensación de cuerpo extraño, o de arenilla o irritación en el ojo. Una
manifestación temprana de sequedad ocular es la incapacidad del paciente
de tolerar las lentes de contacto. Otros síntomas comunes del ojo seco son la

21
fotofobia, el enrojecimiento y la fatiga ocular. Hebras mucosas gruesas
pueden hacer borrosa la visión y pegar los parpados, especialmente al
despertarse. Si el trastorno persiste y no se trata, puede ocurrir la lesión
corneal con dolor e intensa fotofobia. La exploración puede revelar escasez
de lágrimas en el saco conjuntival. La prueba de Schirmer es positiva
(consiste en colocar un papel de filtro en el párpado inferior y ver cuanto se
moja en 1 minuto, si se moja menos de 5 mm se considera positiva). El
exámen con lámpara de hendidura permiten detectar el compromiso corneal.
El paciente con sequedad bucal describirá una sensación de tener la boca
reseca que con frecuencia se extiende a la garganta. Suele ser difícil comer
sin la ayuda de suplementos líquidos. Se ha descrito el signo “de la galleta”
en el que se pide al paciente que mastique y se trague una galleta salada sin
liquido exógeno. El paciente mostrará visible disgusto y dificultad ostensible
para tragarla. Los pacientes también suelen describir que tienen la saliva
espesa y pueden presentar disgeusia.Los pacientes están acostumbrados a
llevar botellas de agua a la consulta, ya que necesitan un aporte constante de
hidratación para sentirse bien.
La caída de los dientes se acelera por la reducción del volumen salival y la
pérdida de las propiedades antibacterianas de la saliva en la sequedad bucal.
Durante el curso de la enfermedad, la mayoría de pacientes tendrán
glándulas salivales inflamadas y aumentadas de tamaño. Las parótidas son
las comúnmente más afectadas; sin embargo, también pueden afectarse las
glándulas sublinguales y submandibulares. La tumefacción puede ser bilateral
o unilateral, y fluctuar con el tiempo. Se le puede pedir al paciente que abra
la boca y levante la lengua durante un minuto y observar el flujo de saliva que
se acumula que bajo la lengua que será escaso.
Los pacientes con SS primario suelen tener, en el 70% de los casos,
artralgias y sinovitis transitoria. Puede afectar las manos y las articulaciones
mayores como codos, rodillas, hombros, caderas. La erosión articular es rara;
sin embargo, un ligero estrechamiento del espacio articular es común. Las
mialgias son comunes pero sin aumento de la CPK.
Se afectan las glándulas mucosas bronquiales, lo que provoca tos el 40-50%
de los pacientes, a veces con expectoración hemoptoica, con marcada
sequedad de las secreciones bronquiales y traqueales. Puede haber
hiperreactividad bronquial, en el 50-60% de los pacientes lo que simula una
bronquitis crónica con mala respuesta a la medicación usual. Se constata un
infiltrado de células T CD4 en la submucosa bronquial.
Pueden tener una enfermedad intersticial pulmonar con imágenes en vidrio
esmerilado por fibrosis pulmonar. Precozmente hay alteraciones del lavado
broncoalveolar y en las pruebas de difusión de monóxido de carbono.
A nivel renal presentan un síndrome de acidosis tubular distal por un infiltrado
linfocitario tubulointerticial. Puede haber proteinuria en un 20% de los casos y
generalmente es de origen tubular.
Se ha descrito disfagia en 75% de los pacientes y dismotilidad esofágica por
manometría en al menos un tercio de los casos.
El examen endoscópico con biopsia gástrica revela signos de gastritis atrófica
en un 25% y gastritis superficial en 80% de los casos. Se ha descrito niveles
bajos de pepsinógeno en sangre en hasta dos tercios de los casos, sin
embargo se han detectado anticuerpos anticelulas parietales en solo el 10%
de los casos. La presencia de síntomas persistentes epigástricos como
sensación de plenitud y saciedad precoz, podrían indicar la presencia de
gastritis atrófica grave o linfoma MALT.
Se ha detectado hepatitis inmunitaria leve en un 25% de los casos con
pacientes con SS. Primario, con anticuerpos antimúsculo liso.

22
A nivel pancreático se ha descrito una pancreatitis crónica autoinmune
asociada al Sjögren. La anomalía mas frecuente es la elevación de la tripsina
inmunorreactiva en el 30% de los casos. Solo el 30% de los pacientes con SS
primario tienen elevaciones de amilasa P y S.
El 15% de los pacientes han demostrado vasculitis, que oscila entre una
vasculitis hipersensibilizante y una vasculitis necrotizante parecida a una
panarteritis nudosa.
El fenómeno de Raynaud es frecuente en el SS, afectando al 13%-66% de los
pacientes. Con frecuencia se asocia a artritis no erosiva, procedente con
frecuencia al inicio de la xerostomia y raramente produce ulceración digital.
La enfermedad neurológica y puede afectar a pares craneales, nervios
periféricos, y raramente al sistema nervioso central. En un 20% los pacientes
han presentado alguna neuropatía periférica. En algunos casos puede
observarse una neuropatía predominante sensitiva y puede presentarse con
ataxia. La biopsia del nervio sural en pacientes con SS y polineuropatía
sensitivomotora revela infiltrados inflamatorios perivasculares y cambios
indicativos o diagnósticos de vasculitis en la mayoría.
La neuropatía progresiva, especialmente con afectación motora, puede
indicar la presencia de vasculitis necrotizante, especialmente en el contexto
de una púrpura palpable o ulceración cutánea.
Se ha descrito compromiso del sistema nervioso central con convulsiones,
signos de foco neurológico, accidentes vasculares, meningitis aséptica,
encefalopatías, mielopatías, vértigo, migrañas complicadas y trastornos del
movimiento. También pueden tener sintomas psiquiátricos como disfuncion
cognitiva, depresión, siendo más raras las manifestaciones de hostilidad o
paranoides. En el líquido cefalorraquídeo pueden tener linfocitosis, aumento
de la IgG, y una a dos bandas oligoclonales. Las manifestaciones
neurológicas podrían estar en relación a vasculitis de vasos pequeños con
lesiones isquémicas. El compromiso neurológico es más frecuente en los
pacientes con anti Ro + y con compromiso pulmonar. En la resonancia
magnética se pueden ver áreas múltiples con incremento de la señal T2 en la
sustancia blanca subcortical y periventricular. Es difícil diferenciar el cuadro
de la esclerosis múltiple, del lupus cerebral y del sindrome antifosfolipídico
La neuropatía craneal, especialmente del trigémino, es el tipo de neuropatía
más característico asociado al SS.
Pueden tener manifestaciones autonómicas por neuropatía autonómica como
hipotensión ortostática, trastornos en la eyaculación y la erección y trastornos
vesicales.
En las pruebas audiométricas se observa perdida auditiva neurosensitiva.
Los pacientes pueden tener importante sequedad cutánea.
En la mujer se ha descrito dispareunia con dolor durante el acto sexual por
sequedad vaginal excesiva por compromiso de las glándulas vaginales.
A nivel sanguíneo los pacientes pueden tener anemia de trastornos crónicos.

Los pacientes tienen una predisposición aumentada a desarrollar

linfomas de las glándulas salivales

Sjögren asociado a otras enfermedades autoinmunes

Se ha descrito alta asociación del sindrome de Sjögren con practicamente
todas las colagenopatías (lupus, artritis reumatoidea, esclerosis sistémica,
dermatopolimiositis)
Se ha documentado una fuerte asociación con la enfermedad tiroidea, sobre
todo con la tiroiditis de Hashimoto.
Hay una importante asociación del Sjögren con la cirrosis biliar primaria y en
menor grado con la hepatitis autoinmune y la gastritis atrófica autoinmune.,

23
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Entre las pruebas oftalmológicas, la prueba de Shirmer, el tiempo de ruptura
de la lágrima y la prueba de colorante con rosa de Bengala, son todos
sensibles; sin embargo, solo la rosa de Bengala es específica. La prueba de
Shirmer no es muy reproducible, ya sea en los controles o en pacientes con
Sjögren. El test de Shirmer consiste en colocar un papel de filtro en el
párpado inferior y visualizar cuando se humedece en determinado tiempo. En
el Sjögen por la carencia de lágrimas se humedece muy poco.
La sialografia tiene la capacidad de visualizar el patrón de los conductos de
las glándulas salivales, demostrando una arborización anormal y ectasia
ductal, es tan sensible como la biopsia labial pero menos específica.
Centellograma de la glándula salival anormal
Sialometría (medición del volumen de saliva en 15 minutos menor de 1,5 ml).
La biopsia de la mucosa labial se utiliza con frecuencia para confirmar un
diagnostico de Sjögren ya que permite visualizar la infiltración de las
pequeñas glandulas salivales de la mucosa.
Presencia en el laboratorio de anemia de trastornos crónicos,
eritrosedimentación aumentada. Anticuerpos ANA positivos y anticuerpos anti
SSA o anti SSB positivos (llamados antiguamente antiRo y antiLa).

TRATAMIENTO
El tratamiento de la xeroftalmia comienza con el uso frecuente de lágrimas
artificiales. El reumatólogo debe estar familiarizado con 1) lagrimas
artificiales estándares formadas por polivinil alcohol o metilcelulosa; 2) si se
produce irritación por el uso frecuente, debe utilizarse lágrimas sin
conservantes. Estos preparados se comercializan como unidades
individuales, estériles, selladas, que deben refrigerarse o desecharse una vez
utilizadas; 3) un subgrupo de preparados de lágrimas tienen una viscosidad
más alta en virtud de la inclusión de dextrano al 0,1% o carboximetilcelulosa
al 1%. Son útiles para períodos de mayor sintomatología, pero pueden
producir cierta visión borrosa.
Sorprendentemente, la sustitución de la saliva no es tan exitosa. Existe saliva
artificial; sin embargo se considera que tiene una corta duración y no es
agradable. Un gel hidratante tiene una mayor duración, pero debo aplicarse
intraoralmente. La mayoría de los pacientes lo consideran más idóneo para la
aplicación nocturna. Los pacientes con SS con frecuencia mascan chicle o
dulces para lograr el estimulo gustatorio de la salivación; pero sólo deben
utilizar productos sin azúcar. A veces presentan candidiasis oral requiriendo
su tratamiento
Los secretagogos de saliva estimulan los receptores muscarínicos de las
glándulas salivales produciendo un aumento de la secreción. Estos deben
utilizarse con precaución en pacientes con asma, glaucoma de ángulo
estrecho, iritis aguda, enfermedad cardiovascular grave, enfermedad biliar,
nefrolitiasis, diarrea y enfermedad ulcerosa. Se dispone de 2 secretagogos
para ser utilizados en el SS: Pilocarpina y Cevemilina. Se ha demostrado que
ambos aumentan el flujo salival en el SS. La pilocarpina se administra en
comprimidos de 5 mg 4 veces al día. La Cevemilina se administra en capsulas
de 30 mg tres veces al día.

Los pacientes con sequedad bronquial y sintomatología bronquial requieren

uso de broncodilatadores, frecuentes nebulizaciones, asistencia kinésica
respiratoria diaria y uso de humidificadores del aire en el hogar para respirar
un aire menos seco.

24
Las pacientes con sequedad vaginal requiren uso de lubricantes durante el
coito.

Los sistemas músculo esquelético menores suelen responder al tratamiento

con antiinflamatorios no esteroideos los más usados son el diclofenac y el
naproxeno. Se ha utilizado hidroxicloriquina en dosis de 6 a 7mg/kg/día para
tratar la fatiga, la artralgia y la mialgia en el SS primario. Su administración
reduce las proteínas de fase aguda y los niveles aumentados de
inmunoglobulinas en el SS primario. Raramente pueden utilizarse tandas
cortas de corticoides en dosis bajas 5 a 10 mg de meprednisona para los
síntomas articulares muy dolorosos o invalidantes.
Para la sequedad cutánea, se le pide al paciente que no se seque
completamente y que deje su piel humedad y luego el uso de cremas
hidratantes.
El tratamiento de la acidosis tubular renal leve a moderada consiste en
suplementos de cloruro potásico y alcalinización con citrato potásico. Debe
considerarse el tratamiento con corticosteroides (de 0.5 a 1.0mg/kg) en casos
de resistencia al tratamiento o con pruebas de insuficiencia renal.
Las manifestaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico suelen
tratarse con inhibidores de la bomba de protones.
Las formas graves de la enfermedad con manifestaciones vasculíticas,
renales o neurológicas centrales o periféricas pueden requerir el uso de
corticoides en dosis de 60 mg/kg/día de prednisona junto con azatioprina 1 a
3 mg/kg /día. Luego de un mes de tratamiento con el inmunodepresor las
dosis del corticoide se descienden progresivamente.

SINDROME DE HEERFORDT
Es una forma de presentación de la sarcoidosis con iritis, uveitis, y
tumefacción de las glándulas lacrimales y de la parótida bilateral, puede
asociarse a parálisis facial periférica uni o bilateral.

SINDROME DE MIKULICZ
Se reserva este término para una enfermedad relacionada con el aumento de
la IgG4. Cursa con aumento de tamaño de las glándulas salivales con
infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico y puede afectar también a las
glándulas lacrimales. Es raro que produzca boca seca y ojo seco y los
anticuerpos usuales del Sjögren son negativos.

INFILTRACIÓN SALIVAL POR LINFOMA, LEUCEMIA

Puede ocurrir la infiltración de las glándulas salivales por leucemias o
linfomas. Puede ocurrir la aparición de un linfoma primario de glándula salival
como complicación de una enfermedad de Sjögren.

TUBERCULOSIS DE LA GLÁNDULAS SALIVALES

Es una localización muy rara de la tuberculosis. Se trata con las 4 drogas
usuales durante un año.

SIALOADENITIS RADIANTE
Se produce una intensa inflamación por efecto de la radiación seguida luego
de atrofia y xerostomía. Se ve como secuela de los cánceres bucales.

FISTULAS SALIVALES-CUTÁNEAS

25
Suelen producirse como secuela de traumatismos en la zona o en los
conductos y secundariamente a intervenciones quirúrgicas en las glándulas
salivales.

AMILOIDOSIS SALIVAL
En el curso de una amiloidosis puede haber depósitos de amiloide en las
glándulas con atrofia parenquimatosa.

Bibliografia
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Cai FZ, Lester S y col Mild autonomic dysfunction in primary Sjögren
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CAPITULO 7
PATOLOGIA TUMORAL
DE LAS GLANDULAS SALIVALES

Los tumores de las glándulas salivales pueden ser benignos o malignos y

pueden ser epiteliales, mesenquimáticos o linfoides. Es difícil definir a veces
si la lesion es maligna o benigna y hay lesiones híbridas. La malignidad se
establece por la presencia de márgenes infiltrantes.
Son el 6% de los tumores de cabeza y cuello. Provocan 700 muertes por año
en los EEUU. Aparecen en general alrededor de los 60 años. Los tumores
benignos a los 40 años. El 80% asienta en la parótida, 10 al 15% en la
submaxilar y el resto en la sublingual y en las glándulas salivales menores.
Los factores predisponentes para la aparición de los tumores es la radiación
en cara y cuello, el tabaquismo (sólo para el cistoadenoma papilar
linfomatoso), la exposición a sílice y a nitrosaminas, y la enfermedad de
Sjögren en el caso de los linfomas.

TUMORES BENIGNOS

Adenoma pleomorfo
Tumor de Whartin (cistoadenoma papilar linfomatoso)
Adenoma de la célula basal
Adenoma canalicular
Oncocitoma
Adenoma sebáceo
Linfoadenoma sebáceo
Mioepitelioma
Cistoadenoma
Papiloma ductal
Sidoblastoma

TUMORES MALIGNOS

26
Carcinoma mucoepidermoide
Representa 30 al 35% de los tumores malignos de las glándulas salivales,
90% se originan en la parótida, son pacientes de alrededor de 50 años, con
antecedentes de irradiación previa.

Carcinoma adenoide quístico

Llamado también cilindroma, es de crecimiento lento pero es agresivo, con
alta capacidad de recurrencia. Hay tres variantes, con nidos celulares con
material PAS positivo, la forma tubular y la sólida (de peor pronóstico).
Representa el 6% de los tumores salivales malignos. Aparece a los 50 años. A
los 10 años sólo el 50% esta vivo y suele dar metástasis tardías.

Carcinoma de células acínares

Le corresponde el 8% de las neoplasias salivales, el 80% asienta en parótida,
más común en mujeres de 40 años.

Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado malignidad

Sólo ocurre en las glandulas salivales menores, representa el 11% de los
tumores malignos salivales. Tiende a aparecer en la mucosa del paladar
blando o duro o en la mucosa bucal o del labio superior. Aparece entre los 50
y los 80 años, más común en mujeres, como una masa que puede sangrar o
ulcerarse, tienen sobrevidas muy prolongadas.

Carcinoma de células escamosas

Para diagnosticarlo, hay que excluir que no sea metástasis en la glándula de
un tumor de cabeza y cuello. Afecta sólo a la parótida o a la submaxilar.
Tienen exposición previa a la radiación. Aparece a los 65 años, más común
en varones. A los cinco años sólo sobreviven el 20%.

Tumores raros de la glándulas salivales

Se incluye entre ellos a adenocarcinoma NOS, adenocarcinoma de células
basales, carcinoma de células claras, cistoadenocarcinoma, adenocarcinoma
sebáceo, linfoadenocarcinoma sebáceo, carcinoma oncocítico, carcinoma del
conducto salival, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma sobre adenoma
pleomorfo (5% de los tumores), carcinosarcoma, tumor mixto metastatizante,
carcinoma epitelial-mucoepitelial, carcinoma anaplásico de pequeñas células,
carcinoma indiferenciado, carcinoma indiferenciado de pequeñas células,
indiferenciado de células grandes, carcinoma linfoepitelial, carcinoma
mioepitelial, carcinoma adenoescamoso.

Tumores mesenquimáticos
Se han descrito schwannomas, hemangiopericitoma, histiocitoma,
rabdomiosarcoma, fibrosarcoma.

Linfoma primario de glandula salival

Son linfomas no Hodgkin tipo Malt, en 80% de los casos asientan en la
parótida. En general en pacientes con antecedentes de enfermedad de
Sjögren.

Metástasis o invasión por contigüidad

La parótida puede ser invadida por cánceres escamosos o carcinoma basal
de la piel. Puede tener metástasis de cánceres de cabeza y cuello,
melanoma, cáncer de pulmón, mama, riñón.

27
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se presentan como una masa protruyente en la zona de la parótida, o en la
zona submandibular o en el piso de la boca.
A veces, pueden producir dolor por infiltración neural, es común la parálisis
del nervio facial por infiltración del mismo.
Se deben buscar adenomegalias cercanas al tumor.
Los de la parte interna de la parótida pueden invadir el espacio parafaríngeo y
provocar una masa protruyente en la boca. Se deberá efectuar la palpacion
bimanual con una mano externa y otra por dentro de la boca para ver si el
espacio parafaríngeo está infiltrado.
Pueden presentar metástasis a distancia.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicitará una resonancia magnética de la cabeza y cuello para evaluar la
extensión del tumor. La pesquiza de metástasis se puede realizar con
tomografías de tórax y abdomen o con tomografía por emisión de positrones.
Se utiliza la ecografía para obtener una biopsia con aguja fina bajo control
ecográfico.

ESTADIOS
Tumor I 2 cm o menor sin extensión fuera de la glándula
Tumor II 2 a 4 cm sin extensión fuera de la glándula
Tumor III 4 o más cm o con extensión fuera de la glándula
Tumor IVa invade piel, mandíbula, conducto auditivo o nervio facial
Tumor IVb invade base de cráneo, placas pterigoideas o engloba la carótida.

N1 un sólo ganglio homolateral de 3 cm o menor

N2a un solo ganglio homolateral de 3 a 6 cm
N2b múltiples ganglios homolaterales menores de 6 cm
N2c bilaterales o contralaterales menores de 6 cm
N3 ganglios mayores de 6 cm

M0 sin metástasis a distancia

M1 con metástasis a distancia

Estadío 1 T1 N0 M0
Estadío 2 T2 N0 M0
Estadio 3 T1, T2 o T3 con N1 M0
Estadío 4 a T4a N0 o N1 T1T2T3 N2 T4a N2
Estadío 4b T4b N3
Estadío IVc M1

TRATAMIENTO
Los tumores localizados en la glándula suelen ser tratados con cirugía y si
son de grado de malignidad moderado a severo se suele agregar
radioterapia. En la cirugía se suelen extirpar las cadenas ganglionares
cercanas al tumor.
En estadíos avanzados, se puede recurrir a quimioterapia con cisplatino +
docitacel o cisplatino + mitoxantrona.

Bibliografía
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Bell RB y col Management and outcome of patients with malignant
salivary glands tumores J Oral Maxillofac Surg 2005 63(7) : 917-928.

28
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CAPITULO 8
EL PACIENTE CON XEROSTOMIA Y SIALORREA

XEROSTOMIA

Es la sensación subjetiva de boca seca, por disminución en la producción de

saliva. La secreción normal de saliva es de 0,2 a 0,4 ml por minuto y luego de
un estímulo alimentario aumenta a 1 a 2 ml por minuto. La hiposalivación no
siempre provoca xerostomía, ya que el umbral de molestia para ella es
diferente en diferentes personas. Afecta al 15% de la población, siendo aún
más común en ancianos.

CAUSAS
1- Estrés, depresión, ansiedad
2- Anorexia nerviosa
3- Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, antipsicóticos,
benzodiacepinas, diuréticos, anticolinérgicos, antihipertensivos,
antihistamínicos
4- Sindrome de Sjögren primario o secundario
5- Sindrome de Mikulicz por IgG4
6- Diabetes mellitus
7- Deshidratación
8- Déficit de riboflavina y acido nicotínico
9- Radioterapia de cabeza y cuello
10- Consumo de marihuana, anfetaminas, alucinógenos
11- Insuficiencia renal
12- Hepatitis C
13- Sindrome de Lambert-Eaton
14- Enfermedad injerto contra huésped
15- Hiperparatiroidismo
16- Sarcoidosis
17- HIV con linfomatosis infiltrativa salival

MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede provocar ardor bucal, dolor bucal, trastornos en la masticación, la
deglución y la dicción. A veces, presentan disgeusia, con alteración del
sentido del gusto con percepción de gusto metálico y puede asociarse a
alteraciones del olfato. Puede haber dificultad para usar una prótesis dental,
tienen halitosis y frecuentes caries. Pueden presentar faringitis, laringitis,
dificultad para expectorar, dispepsia y estreñimiento.
Es común que tengan sed, y mayor incidencia de Candidiasis oral y de
sialoadenitis por E. aureus.
Al examen físico se ve la lengua seca, pálida y a veces con fisuras, puede
haber erosiones y es frecuente la candidiasis. Hay caries sobre todo del
cuello del diente.
Se puede solicitar una sialometría para medir la producción de saliva.

29
TRATAMIENTO
Para estimular la producción de saliva mascar trozos de zanahoria o
caramelos o chicles sin azucar preferentemente ácidos.
Pilocarpina u otros estimulantes parasimpáticos
Sustituto de la saliva con carboximetil celulosa
Intensificar la higiene bucal, cepillado, hilo dental, fluor y antisépticos
dentarios, frecuentes visitas al odontólogo.
Suspender si es posible medicación causal.

SIALORREA O PTIALISMO
La saliva es producida por las dos parótidas, las dos submaxilares, las dos
glándulas sublinguales y por cientos de glándulas salivales menores. El 90%
de la producción proviene de las glandulas mayores, pero en el estado basal
sin estímulos, el 70% proviene de las submandibular y sublingual. Durante los
estímulos la producción aumenta 5 veces, con predominio del aporte de la
parótida.
La saliva cumple varias funciones: 1) limpieza de la boca, 2) regula el pH de
la boca 3) tiene propiedades bacteriostáticas y bactericidas, disminuyendo el
mal aliento 4) la amilasa salival participa de la digestión de los hidratos de
carbono 5) permite la formación y la lubricación del bolo alimenticio facilitando
su deglución.
El sistema parasimpático inerva a las glándulas salivales con fibras que se
originan en la protuberancia y en el bulbo raquídeo y que terminan en el
ganglio ótico para las fibras que inervan a la parotida y en el ganglio
submandibular para las fibras que inervan a la glándula submaxilar y
sublingual. El flujo de saliva aumenta con la inervación simpática ya que
estimula la contracción de fibras musculares que rodean a los conductos
salivales.
Sialorrea es una salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios. Es
normal en bebes pero tiende a frenarse a los 15 a 18 meses de edad. La
sialorrea más alla de los 4 años es patológica. La sialorrea puede provocar
complicaciones locales como maceración del tejido perioral, con infecciones
secundarias y mal aliento. Las complicaciones sociales tienen que ver con el
aislamiento y la estigmatización.
Las causas más frecuentes de sialorrea son:

Retardo mental
Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos
Demencias con cuadros pseudobulbares
Parálisis de bulbo
Accidentes cerebrovasculares
Rabia
Infección de la cavidad oral
Intoxicación con mercurio
Reflujo gastroesofágico
Medicamentos: tranquilizantes, anticonvulsivantes, antidepresivos
Macroglosia
Incompetencia oral
Mala oclusión dentaria
Problemas ortodóncicos
Secuela de cirugía mandibular

30
Se la cuantifica en una escala, en la cual es moderada cuando moja labios y
mentón, y severa si moja la ropa, se considera muy severa si moja a objetos
cercanos. Puede ser además ocasional, frecuente o constante.

Tratamiento de la sialorrea

Glicopirrolato en tabletas 1 a 2 mg. La dosis es 0,5 mg 3 veces por día. Su

acción es anticolinérgica

Escopolamina en parche transdérmico de 1,5 mg, uno por día. Su acción es

anticolinérgica

Las drogas anticolinérgicas pueden producir retención urinaria, glaucoma,

trastornos de la visión, constipación, hiperactividad, irritabilidad y están
contraindicadas si el paciente tiene miastenia gravis.

Toxina botulínica: se efectúan inyecciones intraglandulares de toxina

botulínica tipo A bajo control ecográfico, su efecto dura 6 meses
Tratamiento del reflujo gastroesofágico
Radioterapia leve de las glándulas salivales, produce xerostomía por meses
o años. Puede inducir neoplasias en 10 a 15 años
Cirugía de denervación de las glándulas salivales, su efecto tiende a
perderse en 6 a 28 meses por regeneración de las fibras nerviosas.
Ligadura de los conductos parotídeos y desvío de los conductos
submandibulares a la orofarínge.
Ligadura de las parótidas y escisión de ambas submaxilares.

Bibliografia
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CAPITULO 9
EL PACIENTE CON HALITOSIS,
AFTAS RECIDIVANTES Y BOCA QUEMANTE

HALITOSIS

Es la presencia de un aliento desagradable al abrir la boca y al espirar aire

por la boca.

CAUSAS:
Patología de la cavidad oral: son la mayoría de los casos, se produce por la
putrefacción de microorganismos sobre las células epiteliales, restos
alimentarios, restos sanguíneos. La gingivitis, la periodontitis, se asocian
frecuentemente a mal aliento. La amigdalitis también puede producirlo. Las
fístulas y tumores de la cavidad oral pueden producirlo. Los pacientes con
mala higiene bucal, poca producción de saliva o poca ingesta de líquidos lo

31
sufren más. El cepillado de la lengua puede ayudar a remover
microorganismos y restos alimentarios mejorando la halitosis. Otras causas
son las caries dentales, el cáncer oral, el absceso dental, la gingivitis crónica,
la angina de Vincent, la candidiasis, y la parotiditis supurada. La lengua es
responsable del 80% de los casos de origen bucal.

Patología originada en la nariz: cuerpo extraño nasal, ozena, lepra, rinolitos,

sinusitis crónica.

Patología faríngea

Patologia amigdalina: representa el 3% de los casos, las causas más

comunes son: la amigdalitis crónica caseosa (con exudado caseoso), la
litiasis de la amígdala, el absceso periamigdalino, actinomicosis y los
tumores de la amígdala.

Patologia laríngo-traqueal: cuerpo extraño en vía aérea

Absceso pulmonar, bronquiectasias, cáncer.

Divertículo de Zencker
Tumores esofágicos o gástricos
Reflujo gastroesofágico
Cirrosis (fetor hepaticus)
Aliento cetónico en las cetoacidosis alcohólica, diabética o del ayuno
Aliento a pescado en la uremia
Gingivorragias
Histiocitosis
Déficit de vitamina C
Consumo de tabaco y alcohol
Xerostomía y enfermedad de Sjögren
Consumo de ciertos alimentos: cebollas, ajos, coliflor
Durante la menstruación en la mujer con dismenorrea
Medicamentos

Halitosis delirante: son pacientes que buscan la consulta profesional

refiriendo una preocupación exagerada e infundada por su supuesto mal
aliento (es un delirio de referencia).

Metodología de estudio
a) Examen otorrinolaringológico
b) Examen odontológico y estomatológico
c) Radiografía de tórax
d) Endoscopía alta
e) Test de Shirmmer para detectar Sjögren
f) Halitómetro: es un monitor ambulatorio que mide derivados del sulfito de
H+.
g) Cromatografía con gas: es un monitor ambulatorio que mide sulfito de
H+, metilmercaptán, y dimetilsulfito.
h) Test BANA: mide en saliva los niveles de una enzima que indica la
presencia de bacterias que producen halitosis.
i) Test de la Beta galactosidasa en saliva

Tratamiento
 Cepillado enérgico de la boca y de la lengua
 Mascar chicles sin azúcar para aumentar la producción de saliva

32
 Usar enjuage dental
 Control periódico con odontólogo
 Usar cepillos interdentarios
 Administrar vitamina C
 Dejar de tomar alcohol y fumar

ULCERAS AFTOSAS
Se las clasifica en tres tipos diferentes a) menores b) mayores c)
herpetiformes.
Las menores son ulceraciones localizadas en los labios, la mucosa bucal, el
paladar blando o el piso de la boca, pueden ser únicas o múltiples, de menos
de un centímetro de tamaño y no son muy profundas.
Las mayores son más grandes y profundas y pueden curar con cicatriz.
Las herpetiformes son muy numerosas y se asocian a lesiones vesiculares.
La fisiopatología de su aparición es poco clara. Presentan infiltrados de
mononucleares y depósitos de fibrina. Los pacientes que tienen aftas
recurrentes tendrían alteraciones en la inmunidad celular y humoral. Son más
comunes en pacientes adultos jovenes, hay una tendencia familiar, se ha
propuesto su relación con situaciones de stress.

El diagnóstico diferencial obliga a descartar:

A) Herpes
B) Citomegalovirus
C) Varicela
D) Infección por Cocksakie virus
E) Sífilis, Criptosporidios, Mucormicosis, Histoplasma
F) Sindrome de Behçet, síndrome de Reiter
G) Enfermedad de Crohn
H) Lupus eritematoso sistémico
I) Pénfigo vulgar
J) Penfigoides
K) Neutropenia cíclica
L) HIV
M) Carcinoma escamoso

Tratamiento de las aftas

a) Disolver 100 mg de minociclina en 180 ml de agua y hacer buches dos
veces por dia (no usar en embarazada)
b) Triamcinolona 0,1% en crema, se aplica sobre las úlceras 2 a 4 veces por
día
c) Enjuagues con elixir con dexametasona 0,5 mg en 5 ml para buches.
d) Talidomida 200 mg una a dos veces por día por tres a 8 semanas en las
formas graves y recidivantes
e) Amlexanox al 5% es una pasta que se aplica sobre las lesiones.
f) La aplicación de lidocaína viscosa con una torunda de algodón varias
veces por día sobre las lesiones o preparaciones con benzocaína de igual
manera alivian notoriamente el dolor.
g) La vitamina C, la manzanilla y los jugos de zanahoria y la echinacea
podrían acelerar el cierre de las lesiones.

SINDROME DE LA BOCA QUEMANTE

33
Se trata de un dolor quemante que se ubica en la lengua o en la cavidad oral.
Es más común en mujeres post-menopáusicas. El comienzo es espontáneo y
sin factor precipitante y persiste durante muchos años.
Las zonas más comprometidas son a) los dos tercios anteriores de la lengua
b) la parte anterior del paladar duro c) la mucosa del labio inferior. Los
síntomas ocurren por la mañana, cercano al mediodía y aumentan con el
correr del día, alcanzando su máxima intensidad al caer la tarde. La molestia
interfiere con el sueño si el paciente quiere tomar una siesta. Se asocia a
irritabilidad, depresión y ansiedad. En dos tercios de los casos hay mejoría
espontánea en 6 a 7 años. Se suele acompañar de boca seca y cambios en el
gusto (gusto persistente amargo o metálico) o cambios en la intensidad de
percepción del gusto. Se debe descartar a) que esté tomando inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina con los que se ha descrito un cuadro
similar y b) candidiasis oral.
Se ha sugerido su relación con la transmisión neurógena del sabor a través
de la cuerda del tímpano (VII par) y del glosofaríngeo (IX par). Habría una
pérdida de la inhibición central ejercida sobre las fibras aferentes dolorosas
trigeminales

Tratamiento
a) Gabapentin 300 mg 3 veces por día
b) Clonazepam
c) Amitriptilina
d) Buches con capsaisina.

Bibliografía
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Cortelli JR y col Hallitosis a review Brazilian Oral Research 2008, 22
supp 1 :44-54.

CAPITULO 10
PATOLOGIA BENIGNA DE LA FARINGE Y AMIGDALAS

La faringe es un conducto músculomembranoso que se extiende desde la

base del cráneo hasta la 6ta vértebra cervical (por detrás) y hasta el borde
inferior del cartílago cricoides por delante, donde se continúa con el esófago.
Alcanza los 14 a 15 cm de longitud, y durante la deglución se acorta unos 7
cm. Su diámetro transversal es de 4 a 5 cm y en sentido anteroposterior de 2
a 3 cm.
Está formada por 3 músculos constrictores. El músculo constrictor superior
tiene 4 haces. Sus fibras inferiores junto con el músculo del velo del paladar
forman el esfínter faringopalatino que cierra la comunicación faringonasal
durante la deglución.
El músculo constrictor medio tiene dos haces que nacen del hueso hioides. Y
también tiene dos haces el constrictor inferior, uno de dichos haces es el
músculo cricofaringeo que forma parte del esfínter esofágico superior.
El músculo estilofaríngeo es uno de los músculos elevadores de la farínge.

34
La mucosa de la faringe presenta dos epitelios, uno cilíndrico estratificado
ciliado en la nasofaringe, la cara dorsal del velo del paladar y el vestíbulo
laríngeo, y otro epitelio escamoso estratificado no queratinizado similar a la
cavidad oral en el resto de la faringe.
Distinguimos dentro de la faringe:
Rinofaringeo o cavum: es la parte de la faringe en comunicación con las fosas
nasales por medio de las coanas. Se extiende hasta el velo del paladar.
Orofaringe se extiende desde el velo del paladar hasta la línea que se nivela
con el hueso hioides.
Hipofaringe: se extiende desde la misma línea horizontal a nivel del hueso
hioides hasta el borde inferior del cartílago cricoides en relación a la 6ta
vértebra cervical.

La faringe está irrigada por la arteria faringea ascendente rama de la carótida

externa, por la palatina ascendente rama de la arteria facial, por ramas de la
arteria faríngea descendente y la arteria dorsal de la lengua. Los linfáticos
drenan a los ganglios retrofaríngeos y laterofaríngeos ipso y contralaterales, y
también en la cadena yugular alta. Los de la hipofaringe drenan en la cadena
yugular media.
La inervación motora está a cargo del glosofaríngeo y del neumogástrico,
salvo el velo del paladar que está infervado por el trigémino motor. La
información sensitiva discurre por el neumogástrico, el glosofaríngeo y el
trigémino.

La faringe posee cuatro funciones:

a) Respiratoria
b) Deglutoria, la deglución en la faringe es involuntaria y refleja. Durante la
deglución ocurre la relajación del esfínter esofágico superior que
normalmente se mantiene a una presión de 100 mmHg para evitar el
ingreso de aire a la vía digestiva
c) Fonatoria: está a cargo sobre todo del velo del paladar y tiene que ver con
el timbre de la voz
d) Inmunológica: por la presencia del anillo linfático de Waldeyer constituido
por las amígdalas palatinas, adenoides y amígdalas linguales.

FARINGITIS

Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en atención primaria. Se la

considera una de las causas más importantes de uso inadecuado de
antibióticos. Los gérmenes más comunes son.

Estreptococo Beta hemolítico de grupo A

Estreptococos del grupo C y G
Virales
Mononucleosis o Citomegalovirus
Micoplasmas o Clamidias

Causas raras: Gonococo, Corinebacterium, Yersinia, Sífilis, Tularemia,

Difteria, Arcanobacterium hemoliticum

FARINGITIS VIRAL
Son las faringitis más frecuentes. El paciente se presenta con dolor en la
garganta, picor o irritación faríngea, asociada a rinorrea, tos, fiebre no muy

35
elevada y artromialgias. Los virus que más comúnmente la provocan son el
virus sincitial respiratorio, el citomegalovirus, el Herpes simple, el virus
influenza, Cocksakie, Parainfluenza, Adenovirus.
Cuando es por adenovirus puede asociarse a conjuntivitis en un tercio de los
casos. Las producidas por herpes generan vesículas en la farínge con
ulceraciones en los labios. La herpangina es producida por el virus
Cocksakie y produce vesículas pequeñas de 1 a 2 mm en paladar blando,
úvula, pilares y farínge que se rompen y se convierten en ulceraciones muy
dolorosas con odinofagia.
Al examinar las fauces, se ven lesiones pequeñas y elevadas en la pared
posterior de la farínge. El tratamiento es el reposo en cama, se pueden
administrar antiinflamatorios, caramelos con anestésicos locales para mejorar
el dolor, gárgaras con agua y sal.

FARINGITIS POR MONONUCLEOSIS

Es producida por el virus Epstein Barr. Se presenta como una faringitis
exudativa en 85% de los casos, las amígdalas y la pared posterior de la
faringe están cubiertas por un exudado blanquecino-grisáceo que puede
removerse con el bajalenguas con facilidad. No suele afectar la úvula ni el
velo del paladar pero suelen tener un edema importante.
Cursa con fiebre y adenomegalias cervicales anteriores y posteriores, puede
haber ganglios axilares e inguinales. Tienen marcada astenia, hepatitis viral y
esplenomegalia en 50% de los casos.
Ante la administración de ampicilina pueden presentar rash en 5% de los
casos. En sangre tienen linfomonocitosis, aumento de las transaminasas y
monotest positivo. Se indica reposo en cama hasta que se normalice el
hepatograma, no deben hacer actividad física por dos meses por riesgo de
ruptura espontánea del bazo.

FARINGITIS POR ESTREPTOCOCO

Estos pacientes se presentan con dolor de garganta, adenopatias, fiebre alta,
cefalea, escalofríos. La garganta está roja, las amígdalas pueden tener un
exudado amarillo grisáceo irregular (las llamadas placas), la úvula está
edematosa, los ganglios cervicales aumentados de tamaño. Hay leucocitosis
y a veces lengua de fresa. Pueden tener odinofagia y otalgia refleja.
La complicación es la presencia de un absceso periamigdalino que puede
complicarse con absceso parafaríngeos. Por producción de anticuerpos
puede producir fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica.

FARINGITIS DIFTERICA
Se produce por el Corynebacterium difteriae. Se observa la presencia de
membranas muy adherentes que no se extraen con el bajalenguas en las
amígdalas o en la farínge de color gris oscuro o claro, que al ser separadas
producen hemorragia de la mucosa. El paciente tiene fiebre alta, odinofagia y
disfagia. Las membranas puede comprometer a la amígdala, pilares, úvula y
velo produciendo en algunos casos parálisis del velo por infiltración. Se
afectan los ganglios submaxilaes produciendo dolor, a veces se produce la
fijación de los ganglios inflamados a los tejidos adyacentes (cuello de toro).
Puede provocar asfixia si avanza hacia la laringe. Por la fabricación de una
exotoxina puede haber compromiso de miocardio, suprarrenales, sistema
nervioso periférico y riñon.
El tratamiento se realiza con penicilina G, macrólicos o clindamicina durante
20 días. Es importante la profilaxis de los contactos intimos del paciene que
deben ser tratados durante 10 dias con los mismos antibióticos y vacunados

36
contra la difteria. Los pacientes deben recibir además suero antidiftérico
purificado para evitar las

FARINGITIS NO INFECCIOSAS
Se observan en el pénfigo, en el penfigoide, en el lupus eritematoso
sistémico, en el shock tóxico estafilocócico, en el síndrome de Stevens
Johnson, en la ingesta de paraquat , faringitis alérgicas y en la enfermedad de
Kawasaki.

FARINGITIS ULCERONECRÓTICA DE PLAUT -VINCENT

Se presenta con una pérdida de sustancia (lesión ulcerada) a nivel de la
amígdala que puede sobrepasar los pilares, el velo y la pared posterior de la
faringe, cubierta de fibrina. Se produce por una asociación fusoespirilar enter
el Fusobacterium Necrophorum y el Treponema vincenti que son saprofitos
del sarro dentario en pacientes con mala higiene bucal. Suelen tener una
adenomegalia cervical unilateral.
Puede complicarse con la llamada enfermedad de Lemièrre, con trombosis
de la vena yugular con dolor, edema e inflamación del ángulo cervical anterior.
Puede dar embolia pulmonar séptica y sepsis. No requiere ligadura de la vena
en su tratamiento.
Se la trata con penicilina G.

ESCARLATINA
Es una infección causada por el Estreptococo beta hemolítico del grupo A.
Presnta una angina muy roja y dolorosa con congestión y demia lingual con
hipertrofia de las papilas gustativas (lengua de fresa) junto a un exudado
blanco en los bordes y punta de la lengua. Luego de 24 hs de evolución
aparece un exantema en cara, tronco y espalda. Cursa con adenomegalias
dolorosas submaxilares y cervicales. Se la trata con penicilina o amoxicilina.

ANGINAS DE LA FIEBRE TIFOIDEA

Es común la angina en la fiebre tifoidea, la mayoría de los casos son
asintomáticos pero presentan ulceraciones tipo “arañazo de gato” en el eje
vertical de la faringe. El tratamiento es el de la fiebre tifoidea.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el caso de sospecha de faringitis por Estreptococo se debe efectuar:
1- Test de detección rápida de antígeno: tiene una sensibilidad del 70 al
90% y una especificidad del 90 al 100% para la detección del
Esteptococo.
2- Cultivo de fauces: se realizará sólo en imunocomprometidos, diabéticos o
tratados con corticoides o inmunodepresores. Tiene una sensibilidad del
90 al 95% y una especificidad del 95 al 99%. La muestra se toma de
ambas amígdalas, y pared posterior de la farínge.

TRATAMIENTO
Las faringitis a Estreptococo se trata con:
1) Penicilina oral 1 comp cada 6 horas.
2) Amoxicilina 500 mg oral cada 8 horas.
Si el paciente es alérgico a las penicilinas se puede usar macrólidos como la
azitromicina o la claritromicina.
El tratamiento es por 7 dias. En 48 a 72 horas debe haber mejoría franca. Si
no mejora pensar en algún germen poco común.

37
Hay pacientes portadores crónicos de Estreptococos en fauces en las criptas
de las amígdalas, que pueden presentar faringitis a repetición con ASTO
elevado en sangre aún fuera de los episodios agudos. Si hay más de 3 a 4
episodios bacterianos documentados de faringitis en dos años se puede
considerar la amigdalectomía.

OTRAS LESIONES FARINGEAS

Chancro sifilítico en la faringe: se presenta como una lesión ulcerada en
faringe o amígdala menos profundo que la angina de Vincent y de
consistencia dura leñosa. Se tomará muestra para examen al microscopio de
campo oscuro y se solicitará la serología específica para sífilis.

Faringitis crónicas inespecificas: se puede producir por alergias, reflujo

gastroesofágico severo, inmunosupresión, diabetes, respiración bucal crónica,
inhalación crónica de iare muy seco o tabaco. Las molestias faríngeas
persisten en estos casos más de tres meses. Tienen odinofagia.

Tuberculosis faríngea: puede presentarse como faringitis crónica o con

lesiones que pueden simular una imagen tumoral. Requieren cultivo de las
lesiones, quantiferón y PPD, junto con radiología de tórax. Se tratan con las
cuatro drogas antituberculosas.

Sífilis secundaria: pueden producir un enantema faríngeo, con lesiones tipo

arañazo o de aspecto hiperplásico

Lepra: se observan lesiones en la lepra lepromatosa, sobre todo en el velo

del paladar, de color amarillento, pueden dejar cicatriz y producir estenosis de
la rinofaringe.

Rinoscleroma: es una infección granulomatosa producida por la Klebsiella

granulomatis que afecta nariz, laringe, faringe. Sobre todo en pacientes
alcoholicos. Produce alteracions respiratorias, deglutorias y fonatorias.
Responde a la trimetoprima sulfa, las lesiones deben ser cultivadas.

Micosis profundas: las que afectan con más frecuencia a la faringe son la
Blastomicosis, la Rhinosporidiosis y la Actinomicosis.

COMPLICACIÓN DE LA AMIGDALITIS BACTERIANA

ABSCESO PERITONSILAR

Es la infección de cabeza y cuello más frecuente. Comienza como celulitis

peritonsilar pero luego evoluciona a una colección purulenta formando un
absceso. Es más común entre los 20 y los 40 años.
Las amigdalas son órganos linfáticos revertidos por una cubierta epitelial, con
formación de múltiples criptas. El absceso se forma en el tejido que rodea a la
amígdala. Los gérmenes más comunes son el Estreptococo pyogenes, el
Estafilocococo aureus, el Haemophilus influenzae, y las Neisserias. Puede
haber anaerobios como Fusobacterium, Peptoestreptococos, Prevotella y
Bacteroides.
El cuadro clínico se presenta con fiebre, dolor, dificultad para tragar y trismo
por la inflamación del músculo pterigoideo y del espacio faringomaxilar. Hay
desviación contralateral de la úvula y observación de una masa aumentada
de tamaño periamigdalina con cambios en la voz. Se debe descartar una
mononucleosis infecciosa.

38
Se puede efectuar una ecografía externa sobre la glandula submandibular o
intraoral. Se puede solicitar una tomografía computada.
El paciente recibirá antibióticos penicilina + clindamicina. Será enviado al
otorrinolaringologo que puede efectuar a) aspiración con aguja b) incisión y
drenaje (es el método más usado) o c) amigdalectomía.

Bibliografía
Hilareth AF y col Evidence based evaluation and management of patients
with pharingitis. Emerg Med Practice 2015, 17(9):1-16.
Weber R Pharingitis Primary Care 2014, 41(1) 91-98.
Shulman ST y col Clinical guideline for diagnosis and management of
Streptococcal pharingitis Clin Infect Disease 2012 55(10) 86-102.
Kocher JJ, Selby TB Antibiotics for sore throat Am Fam Psysician 2016,
90(1) 23-4.

CAPITULO 11
EL PACIENTE CON ODINOFAGIA

La odinofagia es el dolor que experimenta el paciente al tragar alimentos,

líquidos o saliva. Puede o no asociarse a disfagia que corresponde al
descenso penoso de los alimentos o líquidos a lo largo del esófago.
Las causas más comunes de odinofagia son:

Faringitis viral, bacteriana o por gérmenes atípicos

Absceso periamigdalino
Candidiasis
Herpes simple
Citomegalovirus
Virus HIV
Mononucleosis infecciosa
Sífilis
Leishmania
Actinomicosis
Leucemia
Reflujo gastroesofágico
Lesiones faríngeas por pénfigo
Tumores de faringe o esófago alto
Por fármacos: citostaticos, AINEs, cloruro de potasio, hierro,

Bibliografia
Palmer JB, Drennan JC Evaluation and treatment of swallowing
impairments. Am Fam Physician 2000;61:2453-62.

CAPITULO 12
EL PACIENTE CON DISFAGIA Y
OTROS SINTOMAS DE ORIGEN ESOFÁGICO
La disfagia se define como la sensación de obstaculización al paso del bolo
alimenticio durante su descenso a lo largo del esófago. Se tendrá en cuenta
que el descenso de los alimentos en el esófago se produce por las
contracciones peristálticas del mismo y no por la gravedad. La disfagia no
debe ser confundida con la negación a tragar o con la dificultad para iniciar la

39
deglución. Hay que diferenciarla también de la odinofagia, en la que la
deglución produce dolor, y del “globo histérico” o sensación de nudo en la
garganta, por lo general no relacionado con la ingesta, sino con cuadros
emocionales.
Se recordará que la motricidad del tercio superior del esofágo depende del
músculo estríado esquelético que reviste al órgano, en cambio en el tercio
medio e inferior hay músculo liso.
La disfagia puede deberse a diversos mecanismos:

1- Alteración del mecanismo de deglución orofaríngeo y de la regulación

neural y la contracción muscular del tercio superior del esófago.
2- Alteración de las contracciones peristálticas primarias y secundarias
del cuerpo del esófago
3- Estrechamiento mecánico de la luz esofágica
4- Percepción sensorial anormal dentro del esófago por múltiples
causas

La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología.

Según su localización se clasifica en orofaríngea y esofágica. La primera es
causada por anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la farínge
y al esfínter esofágico superior o músculo cricofaríngeo. La segunda, tiene su
origen en trastornos que afectan al esófago.
Según su etiología, la disfagia se divide en mecánica y motora. La disfagia de
origen mecánico se produce por la estenosis de la luz esofágica, ya sea
intrínseca o extrínseca y se manifiesta fundamentalmente con la ingesta de
sólidos. La disfagia de origen motor se debe a la alteración o incoordinación
de los mecanismos de la deglución, y se puede producir tanto con la ingesta
de líquidos como de sólidos.

La disfagia esofágica puede tener origen motor. La disfagia debida a

trastornos de la motilidad se debe a una actividad motora anómala de la
musculatura lisa del cuerpo esofágico y/o del esfínter esofágico interior. En
estas circunstancias, el paciente siente que la comida se "atasca" una vez
deglutida en algún sitio detrás del esternón. Esta sensación de atascamiento
suele darse esporádicamente y afecta tanto a alimentos sólidos como
líquidos. Diversas alteraciones motoras esofágicas pueden producir disfagia:
la esclerodermia porque produce hipomotilidad de los dos tercios inferiores
del esófago, la motilidad excesiva del cuerpo esofágico (esófago en
cascanueces), la motilidad incoordinada del cuerpo esofágico (espasmo
esofágico difuso), la existencia de un esfínter esofágico inferior con un tono
excesivo (esfínter hipertenso) o una relajación incompleta tras la deglución
(acalasia).
Los pacientes con obstrucción mecánica tienen disfagia ante alimentos
sólidos pero nunca con los líquidos. La causa más importante es el cáncer
esofágico, en este cuadro la disfagia es progresiva, al comienzo para los
sólidos, luego para papillas y sólo al final para los líquidos hasta llegar al
estado de afagia en que el paciente no puede pasar ningun alimento. Suelen
ser pacientes mayores de 50 años, y presentar severo deterioro del estado
general con marcada pérdida de peso.
En un 10% de los sujetos con enfermedad por reflujo esofágico se desarrolla
una estrechez esofágica benigna en el tercio inferior del esofágo y todos ellos
tienen antecedentes de pirosis
La disfagia episódica y no progresiva sin pérdida de peso es característica de
una membrana esofágica o de un anillo. El primer episodio suele ocurrir

40
durante una comida rápida, en la que el paciente observa que un trozo de pan
queda adherido al esófago y, para conseguir el paso del bolo, el paciente
recurre a la ingestión de líquido. Estos episodios suelen ser esporádicos pero
recurrentes.
Tambien se ha descrito disfagia en pacientes con esofagitis y con esofagitis
eosinófila.

Cuando se produce la impactación de alimentos, frecuentemente el

paciente recurre a diversas maniobras que incluyen la deglución
repetida, la elevación de los brazos por encima de la cabeza, echar los
hombros hacia atrás o la maniobra de Valsalva para tratar de lograr el
descenso del bolo alimenticio.

CAUSAS POCO FRECUENTES DE DISFAGIA

Esofagitis (por Cándida, por herpes simple, por caústicos), esofagitis
medicamentosas, esofagitis por reflujo gastroesofágico, esofagitis eosinófila.
Divertículos esofágicos,
cuerpos extraños enclavados, las estrecheces cicatrizantes del esófago
consecutivas a la ingestión de sustancias cáusticas, El síndrome de Plummer-
Vinson de la anemia ferropénica y la compresión extrínseca del esófago
producida por adenopatías mediastinales, aneurisma de la aorta, dilatación de
la aurícula izquierda, hiperostosis vertebral grave.
Espasmo esofágico, neuropatía diabética, esclerosis sistémica y progresiva,
enfermedad mixta del tejido conectivo, hipotiroidismo.
Enfermedad de Chagas con compromiso esofágico, trastornos motores del
esófago. Tumores benignos del esófago, tumor gástrico cercano al cardias,
trastornos esofágicos en postoperatorio de esófago, esófago post radiación.

OTROS SÍNTOMAS ESOFÁGICOS

Dolor esofágico: La disfagia puede ser dolorosa (esofagodinia).

Habitualmente no lo es. El dolor puede observarse en las lesiones
inflamatorias y ulceradas sensibles al paso de los alimentos. El dolor
esofágico es de localización retroesternal, puede irradiarse al cuello, a la nuca
y a la región interescapular. En las afecciones orgánicas del esófago, el
paciente generalmente puede localizar la altura de la dificultad deglutoria. En
las alteraciones funcionales el paciente la ubica a diferentes alturas. En la
úlcera péptica esofágica, el dolor puede ser intermitente, vinculado a la
ingesta, asociado a ardor.

Dolor pseudoanginoso se presenta durante el decúbito dorsal

inmediatamente después de las comidas o cuando se produce un aumento de
presión intraabdominal (tumor, embarazo, esfuerzo defecatorio, flexión del
torso), es característico de la hernia diafragmática.

Dolor esofágico agudo, brusco, muy intenso, con localización y la

propagación antes referidas se observa en las roturas esofágicas por cuerpo
extraño, o secundaria a endoscopía, o en la ruptura espontánea del esofago y
en el síndrome de Mallory-Weiss.

Vómito falso: es la expulsión al exterior mediante ondas antiperistálticas, del

contenido esofágico que ha sido deglutido pero no ha pasado aún al
estómago. Son producidos por la alteración orgánica o funcional del tránsito

41
esofágico. El vómito esofágico se caracteriza por la expulsión de sustancias
alimentarias, saliva, secreciones digestivas y respiratorias, sangre, restos
tisulares, que se han acumulado en una bolsa diverticular o por encima de
una estrechez, como ocurre en la acalasia o en el cáncer. Estos vómitos se
distinguen de los verdaderos por falta en ellos el contenido gastroduodenal
(ácido clorhídrico, bilis, alimentos parcialmente digeridos) y porque contienen
abundante cantidad de saliva.

Pituita: es una forma especial de vómito esofágico que consiste en la

expulsión de saliva que se acumula en el esófago por la asociación de
sialorrea y espasmo de la pinza diafragmática. Se observa en pacientes
alcohólicos crónicos (pituita matinal).

Halitosis o mal aliento: Puede ser una manifestación de cáncer del esófago,
divertículos y megasesófago con retención prolongada de los alimentos
indigeridos en pacientes con acalasia.

Ptialismo o sialorrea: Se produce por el reflejo esófago-salival y se observa

en el cáncer, la acalasia, las esofagitis.

Tos. Se produce por pasaje del contenido esofágico a las vías respiratorias.
Las causas son:
- fístula esófago-traqueal o bronquial debida a malformación congénita en
recién nacidos o por neoplasia avanzada de origen esofágico o
bronquial y excepcionalmente por procesos inflamatorios agudos o
crónicos benignos.
- Trastornos funcionales de la deglución (edad avanzada, afecciones
neurológicas)
- Rebasamiento del órgano en estrecheces orgánicas y megaesófago
- Divertículo por pulsión (faringoesofágico) que evacúa su contenido en
las vías aéreas
- Reflujo gastroesofágico: sobre todo por la noche y al adoptar la posición
de decúbito dorsal.

Regurgitación: es el retorno del contenido esofágico a la cavidad orofaringea

y a la boca en ausencia de náuseas y vómitos. Se lo observa en pacientes
con reflujo gastroesofágico, en divertículos esofágicos, acalasia, obstrucción
esofágica benigna o maligna. Como complicación puede producir asfixia y
neumonía aspirativa.

Globo: es una sensación de nudo, o de parada del bolo alimenticio o

estrechez de la garganta, es indoloro, episódico y sin disfagia ni odinofagia.
Se lo considera un trastorno funcional de causa emocional.

Compresión esofágica extrínseca: el esófago puede ser comprimido por

timomas, linfomas, tumor pulmonar, metástasis (pulmón, mama, ovario,
testículo y riñón) aumento de tamaño de la aurícula izquierda, aneurisma de
aorta, bocio, sarcoidosis, doble arco aórtico, dextrocardia.

Bibliografía
Clouse RE y col Functional esophageal disorders Gut 1999, 45 suppl II
31-36.

CAPITULO 13

42
EL PACIENTE CON DISFAGIA ALTA

El acto de tragar es muy complejo y requiere de la actividad coordinada de la

boca, lengua, farínge, larínge y esófago. Consta de 4 fases a) oral
preparatoria b) oral propulsiva c) faríngea d) esofágica. Cuando el alimento o
el líquido es ingerido el paladar blando se eleva, los huesos hioides y los
cartílagos laríngeos se mueven hacia delante y hacia arriba, las cuerdas
vocales se mueven hacia la línea media y la epiglotis se vuelca hacia atrás
para proteger a la vía aérea. La lengua se dirige hacia atrás y hacia abajo
para propeler el bolo alimentario. La farínge colabora con movimientos
propulsivos hacia abajo y el esfínter esofágico superior se relaja.
Los trastornos altos de la deglución son comunes en pacientes añosos en
particular en aquellos con enfermedad de Parkinson, parkinsonismos y
demencias. La complicación más temida es la broncoaspiración de líquidos o
de sólidos que puede producir neumonitis química, neumonía aspirativa y
absceso pulmonar. La aspiración puede ser seguida de tos intensa o puede
ser silente. Otros síntomas preocupantes son el babeo, tos o aclaramiento de
la larínge; al tragar la comida puede quedar pegada a la garganta, neumonías
recurrentes, cambios en la voz y regurgitación nasal de líquidos.

Las causas de disfagia alta son:

Secuela de accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.

Demencias
Parkinson y parkinsonismos
Esclerosis múltiple
Esclerosis laterial amioatrófica
Poliomielitis
Tumor cerebral
Parálisis cerebral
Sindrome de Guillain Barré
Rabia
Traumatismo encéfalo-craneano

Miastenia gravis
Polimiositis
Distrofias musculares

Divertículo de Zencker
Bocios
Hiperostosis cervical
Neoplasias faríngeas
Abscesos retrofaríngeos
Difteria
Lesión secundaria a intubación o traqueostomía
Radiación en la zona del cuello
Disfagia lusoria
Acalasia del músculo cricofaríngeo
Psicogénica
Fármacos

Disfagia lusoria: es una disfagia provocada por la compresión del esófago

por una arteria subclavia derecha aberrante que nace del lado izquierdo del

43
arco aórtico y cruza por detrás del esófago (80% de los casos) o por delante
(20% de los casos). En la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de
doble contraste se observa una indentación a la altura de la dorsal 4ta, se
confirma con tomografia o con angioresonancia. Rara vez requiere cirugía.

Acalasia del músculo cricofaríngeo: se produce por falta de relajación del

músculo crico-faríngeo durante la deglución, la comida tiende a quedar
pegada en la garganta. Se confirma con la manometría faríngea.

Los fármacos que pueden producir disfagia alta son: a) ansiolíticos, b)

antipsicóticos c) anticonvulsivantes d) antiparkinsonianos e) relajantes
musculares f) narcóticos g) antihistamínicos k) anticolinérgicos

En su evaluación es elemental:
a) Palpar el cuello
b) Examinar la tiroides
c) Examinar las fauces
d) Explorar el reflejo nauseoso
e) Observar al paciente al tomar o tragar líquidos y sólidos
f) Video de la deglución con bario: se observa si hay retención del material
ingerido en las valléculas.
g) Endoscopía alta
h) Electromiografía
i) Laringoscopía con observación endoscópica del momento de tragar.

Tratamiento
a) Adecuación de la dieta, alimentación enteral
b) Terapia para mejorar la forma de tragar con maniobras posturales y
ejercicios
c) Cirugía: es muy rara la indicación de cricofaringotomía
d) Gastrostomía ante la incapacidad de ingesta oral.

Bibliografía

CAPITULO 14
ACALASIA
La acalasia es una enfermedad caracterizada por la incapacidad de relajación
del esfínter esofágico inferior debido a la destrucción de los plexos de
Auerbach y Meissner localizados en dicha zona (hay hipertonía del esfínter
esofágico inferior por denervación). La zona hipertónica ofrece una
obstrucción al pasaje de los alimentos con disfagia esporádica para líquidos y
sólidos, regurgitación, megaesófago con acumulación de restos alimenticios
con halitosis.
El examen de los nervios de los plexos intramurales del esófago reveló una
reducción de células ganglionares inhibitorias junto a un infiltrado de linfocitos
T activados que circunda el resto de las fibras nerviosas degeneradas. La
pérdida de los ganglios inhibitorios se extiende al estómago proximal. Además
se ha observado una degeneración de las vainas de mielina en las ramas
esofágicas del nervio vago también se observaron alteraciones
degenerativas en los ganglios del núcleo motor dorsal del vago.

44
 1- Pueden observarse casos secundarios a enfermedad de
Chagas en los cuales la destrucción de los plexos se produce
por la acción del parásito.
2- En algunos casos podria ser una manifestación
paraneoplásica.
3- En otros casos se ha pensado en una etiologia autoinmune.
4- Se ha descrito un sindrome de Allgrove con acalasia, ausencia
de lágrimas e insuficiencia suprarrenal.

La acalasia se puede asociar a ataxia cerebelosa hereditaria, a neoplasia

endócrina múltiple tipo 2 B y a pseudoobstrucción intestinal.

Manifestaciones clínicas
Afecta a ambos sexos por igual y puede ocurrir a cualquier edad. Sin
embargo, lo habitual es que comience entre los 30 y los 50 años, la disfagia
con los sólidos aparece en casi todos los pacientes y en dos tercios de los
casos hay disfagia para los alimentos líquidos. Esta combinación de disfagia
para los sólidos y los líquidos (disfagia errática) es de gran utilidad ya que nos
permite diferenciarla del cáncer de esófago. La disfagia de estos pacientes es
intermitente y no es progresiva lo que permite también diferenciarla del cáncer
de esófago.
En algunos casos, la obstrucción es tan importante que produce pérdida de
peso significativa.
El dolor torácico es otro síntoma característico y suele afectar a la mitad de
los pacientes y tiende a mejorar con el curso de la enfermedad. Es un dolor
retroesternal y a menudo es precipitado por la ingesta.
Del 60 al 90 % de los pacientes tienen regurgitación de alimentos no digeridos
durante la ingesta o después de ésta, generalmente la regurgitación es activa
y espontánea. Algunos pacientes tienden a provocar el vómito para aliviar la
sintomatología.
Se puede presentar en algunos pacientes síntomas pulmonares secundarios
a aspiración del contenido esofágico, así como también tos nocturna.
Presentan halitosis. El 40% puede tener pirosis.

Metodología diagnóstica
En la radiografía simple de tórax se puede observar un ensanchamiento del
mediastino debido al megaesofago que ocurre por encima de la zona de
hipertonía esofágica.

El estudio baritado de la deglución con fluoroscopía es una prueba de

screening adecuada en los pacientes con acalasia. El esfínter esofágico
inferior se abre de forma intermitente y permite que el material de contraste
pase en pequeñas cantidades desde el esófago.
En la seriada esófago gastro duodenal con técnica de doble contraste se
observa la dilatación del cuerpo y tercio inferior del esófago que culmina en la
porción correspondiente al esfínter esofágico inferior en una imagen aguzada
llamada “en cola de ratón” o en “pico de pájaro”.
La endoscopía alta puede ser útil para descartar obstrucción por cáncer
esofágico.
Los hallazgos endoscópicos típicos de la acalasia consisten en dilatación y
atonía del cuerpo esofágico y un esfínter esofágico inferior plegado y cerrado
que no se abre durante el procedimiento.

45
Dado que el adenocarcinoma del estómago es la neoplasia que puede
presentarse con síntomas similares a la acalasia resulta esencial la
endoscopía con el examen del cardias y del fondo gástrico por retroflexión.
La manometría esofágica permite confirmar el diagnóstico de acalasia.
Consiste en la introducción de una sonda especial que contiene sensores de
presión en diferentes lugares, en general uno para el esófago superior, otro
para el esófago medio, uno para el esófago inferior y otro para el esfínter
esofágico inferior.
Este estudio detecta una zona de hipertensión en el esfínter esofágico
inferior con una relajación incompleta del mismo luego de la deglución.
La zona de alta presión es de mayor longitud que la que se ve en las
personas normales.
La presión intraesofágica de reposo a menudo es mayor que la presión
intragástrica de reposo, esto es a la inversa en un patrón normal. Este
aumento de la presión intraesofágica sería consecuencia de la retención de
alimentos y secreciones dentro del esófago.

Diagnósticos diferenciales
Se llaman pseudoacalasias, y son un grupo de patologías que imitan a la
acalasia:
 neoplasias malignas
 seudo obstruccion intestinal idiopática y crónica
 amiloidosis
 sarcoidosis
 trastornos posvagotomía
 seudoquiste pancreático
 neurofibromatosis de Von Recklinghausen
 enfermedad de Fabry
 síndrome de deficiencia familiar de glucocorticoides
 Neoplasia endócrina múltiple tipo IIb
 síndrome de Sjögren juvenil con acalasia e hipersecreción gástrica

Dentro de las neoplasias malignas se tendrán en cuenta:

 adenocarcinoma gástrico, adenocarcinoma esofágico
 carcinoma esofágico de células escamosas
 carcinoma de páncreas, prostático, hepatocelular, anaplásico, de colon
 linfangioma esofágico
 mesotelioma pleural
 carcinoma esofágico primario de células pequeñas

Los tumores semejan manifestaciones esofágicas de la acalasia por uno de

dos mecanismos:
1) la masa tumoral rodea o comprime al menos el 50 % del esófago distal
2) las células malignas infiltran el plexo nervioso esofágico y dañan la
inervacion postganglionar.

Ciertos hallazgos de la historia clínica pueden orientar a la sospecha de una

enfermedad maligna, la duración corta de los síntomas menos de 6 meses, la
presentación tardía entre 50 y 60 años y la rápida pérdida de peso.

Complicaciones de la acalasia
Se relacionan con la retención y el éstasis en el esófago, la irritación de la
mucosa conduce a esofagitis.

46
Otra complicación es la aspiración del contenido esofágico, tos nocturna,
neumonitis y neumonías por aspiración.
La prevalencia de carcinoma de esófago es mayor en los pacientes
portadores de acalasia siendo un factor de riesgo para el desarrollo de
carcinoma de células escamosas.

Tratamiento
Los nitratos tienen efecto relajante directo sobre la musculatura lisa del
esfínter esofágico inferior. Se puede efectuar una prueba con dinitrato de
isosorbide sublingual (isordil) en dosis de 5 a 10 mg antes de las comidas, lo
que mejora los síntomas de la mayoría de los pacientes. Para su uso crónico
se prefiere el mononitrato de isosorbide un comprimido cada 12 horas por vía
oral. Se tendrá en cuenta que pueden producir hipotensión.
Los bloqueantes de los canales de calcio (diltiazem, nifedipina, amlodipina)
tienen efectos relajantes sobre el músculo del esfínter esofágico inferior, estos
fármacos bloquean el ingreso de calcio a las células del músculo liso las
cuales son dependientes del calcio para contraerse. La que más se usa es la
amlodipina 5 a 10 mg por día. Se tendrá en cuenta que producen hipotensión.
La toxina botulínica se une a los receptores colinérgicos presinápticos de la
neurona e interfiere de manera irreversible con la liberación de acetilcolina,
posiblemente bloqueando la capacidad de la vesícula del neurotransmisor
para fusionarse con la membrana axónica.
En el 60- 75 % de los casos se produce una respuesta beneficiosa con 80 µg
inyectados durante la endoscopía a nivel del esfínter esofágico inferior, pero
los síntomas reaparecen dentro del año.
La administración de toxina botulínica tiene un efecto más importante sobre
los síntomas que sobre el vaciamiento esofágico. Los efectos colaterales son
poco frecuentes y consiste en molestias torácicas por varios días después de
la inyección, y erupción ocasional. En el sitio de la inyección puede producirse
una reacción inflamatoria que conduce a la fibrosis.
La dilatación esofágica con bujías produce en la mayoría de los pacientes
una mejoría transitoria durante varios días., siendo necesaria una dilatación
forzada a un diámetro aproximado de 3 cm para rasgar el músculo circular y
obtener una reducción duradera de la presión.
Actualmente se usa la dilatación con dilatadores neumáticos que permite
insuflar un manguito con alta presión. El riesgo es la ruptura esofágica.
El tratamiento quirúrgico es la llamada miotomía de Heller y fue descrito en
1913 pero se le han efectuado algunas modificaciones. Se escinde
esclusivamente la capa muscular posterior cortando las fibras musculares
circulares debajo del nivel de la mucosa. La miotomia se extiende a menos de
1 cm del estomago y a varios cm por encima de la región palpable del esfínter
esofágico inferior.
La miotomía reduce la presión del esfínter esofágico inferior siendo su
complicación más significativa el reflujo gastroesofagico y la disfagia grave
que persiste en menos del 10 % de los casos.

Bibliografía
LewRJ, Kochman ML A review of endoscopic methods of esophageal
dilatation J. clinical Gastroenterology 2002; 35: 117-26.
West RL, Hirsch y col A long term results of pneumatic dilation in
achalasia followed for more than 5 years Am J Gastroenterology 2002,
97: 1346-51.

CAPITULO 11

47
HIPERMOTILIDAD ESOFAGICA

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Es una patología en la cual el esófago sufre de espasmos reiterados con

ondas muy intensas en la manometría esofágica en más del 20% de las
degluciones líquidas, siendo el resto de las ondas normales. Suelen cursar
con disfagia y/o dolor torácico. Es más común en mayores de 50 años de
cualquier sexo. Algunos pacientes, a lo largo del tiempo, evolucionan a la
acalasia.
Suelen tener episodios súbitos de intenso dolor esofágico retrosternal que
irradia a la espalda y a los brazos y obliga a descartar angina cardíaca. A
veces, se desencadena ante al ingesta de bebidas frías o por stress
emocional. Puede tener o no disfagia episódica para sólidos o líquidos.
En el estudio con contraste de bario se observa (sólo si ocurre el espasmo en
el momento del estudio) una imagen típica con un esófago con forma de
sacacorchos o en tirabuzón. La manometría esofágica confirma el diagnóstico
pero sólo si ocurre el espasmo durante su realización.
Se los medica con nitratos (mononitrato de isosorbide) y con bloqueantes
cálcicos como la amlodipina. Es excepcional que requieran miotomías
extendidas.

ESOFAGO HIPERTENSO (EN CASCANUECES)

Son pacientes con una peristalsis esofágica con ondas de gran amplitud que
superan los 180 mmHg de duración prolongada. Tienen dolor torácico durante
el episodio. Se ha relacionado a reflujo gastroesofágico. Requiere tratamiento
del reflujo y tratamiento sintomático similar al anterior.

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO

Es un trastorno que afecta exclusivamente al esfínter esofágico inferior, que
tiene un tono motor excesivo que supera los 45 mmHg, pero se relaja bien
durante la deglución (lo que lo diferencia de la acalasia). Tienen dolor
torácico, y/o disfagia. Se ha empleado en estos casos nitratos, bloqueantes
cálcicos, toxina botulínica y dilatación esofágica.

Bibliografía

CAPITULO 12
HIPOMOTILIDAD ESOFAGICA

La hipomotilidad esofágica ha sido relacionada con las siguientes patologías:

a) Envejecimiento (esófago senil)

b) Esclerodermia tanto tipo Crest como las formas sistémicas
c) Polimiositis, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido
conectivo
d) Diabetes mellitus
e) Hipotiroidismo
f) Alcoholismo crónico
g) Amiloidosis
h) Miopatía esteroide
i) Pseudoobstrucción intestinal

48
Esclerodermia
El 74% de los pacientes con esclerodermia presentan un compromiso a nivel
del esófago, la microscopia óptica demuestra atrofia muscular y fibrosis que
afectan la región del músculo liso del esófago. Ello provoca una hipomotilidad
severa y falta de contracción del esófago distal y la falta de relajación del
esfínter esofágico inferior.
El compromiso esofágico en la esclerodermia se caracteriza por síntomas
como pirosis y disfagia. El reflujo gastro-esofágico es pronunciado por la
pérdida de competencia del esfínter esofágico inferior junto con la mala
evacuación gástrica
La manometría del paciente con esclerodermia puede mostrar anormalidades
en la porción del músculo liso del cuerpo esofágico y del esfínter esofágico
inferior.
La disfunción en el cuerpo esofágico se pone de manifiesto antes que la
pérdida del tono y del esfínter esofágico inferior y la reducción de la fuerza de
contracción precede a la aperistalsis.
El tratamiento no revierte las anormalidades motoras de la esclerodermia,
está dirigido solamente a paliar al reflujo gastroesofágico y sus
complicaciones.

Diabetes mellitus
Cuando son estudiados con radiografías y manometrías más del 60 % de los
diabéticos con evidencia de neuropatía periférica o autonómica pueden tener
trastornos de la motilidad esofágica.

Alcoholismo: hipotonía del esfinter esofágico inferior, hipomotilidad esofágica

luego de la deglución, y aumento de la actividad espontánea con reflujo
gastroesofágico.

Bibliografía

CAPITULO 13
ESOFAGITIS INFECCIOSAS

ESOFAGITIS POR HONGOS

El hongo que más frecuentemente produce esofagitis es la Cándida. Como
factores predisponentes a su aparición tenemos a la inmunodepresión
(pacientes HIV positivos, tumores hematológicos, transplantados, diabéticos),
a veces el hongo prolifera por el uso de antibióticos de amplio espectro que
barren con la flora bacteriana. Los pacientes con inmunodeficiencias
genéticas crónicas tambien tienen tendencia a presentar esta esofagitis. La
acalasia, el cáncer de esófago y la esclerodermia favorecen la aparición de
candidiasis esofágica. El uso crónico de corticoides e inmunosupresores
facilita su aparición.
El hongo al comienzo coloniza el esófago y luego lo invade, en la invasión se
obtienen hifas y levaduras brotadas al efectuar la endoscopía con cepillado
esofágico, además cuando se retiran las placas adherentes del hongo queda
una mucosa eritematosa, y friable, en casos severos pueden producirse
ulceraciones.
El cuadro clínico es de deglución dificultosa o dolorosa, molestias
retrosternales, pirosis y náuseas. Es común la presencia concomitante de
lesiones candidiásicas orales (75% de los casos).

49
La endoscopía con toma de muestras y cepillado del esófago permite
confirmar el diagnóstico. Se observan placas de color blanco cremoso o
amarillo pálido adherentes a la pared del esófago. Se aconseja el cultivo de
las muestras para descartar otro tipo de hongos.
Endoscopicamente las lesiones se clasifican en:
Grado 1: placas blancas en número escaso y tamaño hasta 2 mm sin
ulceración.
Grado 2 : múltiples placas blancas de más de 2 mm sin ulceración
Grado 3 : placas confluentes nodulares y elevadas de color amarillo pálido
con ulceración.
Grado 4: igual al grado 3, pero con estsrechamiento de la luz esofágica.
Si no se puede hacer la endoscopía se puede recurrir a la seriada esófago-
gastro-duodenal con técnica de doble contraste, donde se observan las
lesiones como placas longitudinales con defectos irregulares de llenado, a
veces provocando la presencia de una superficie irregular con ulceraciones.
El tratamiento de la esofagitis por Cándida se realiza con fluconazol oral 100
a 200 mg por día o con nistatina oral buches y tragar 4 a 5 veces por día. En
los casos resistentes a este tratamiento hay que recurrir a la anfotericina B
intravenosa.
Se han descrito en inmunodeprimidos esofagitis por Aspergilus, Histoplasma,
Criptococo y Blastomicosis. Se los trata con anfotericina B intravenosa.

ESOFAGITIS VIRALES

Herpes simple: es un virus ADN que produce vesículas dolorosas en el

esófago sobre un fondo eritematoso. Pueden ser primarias o por reactivación
secundaria del virus que permanece acantonado en estado de latencia en los
nervios laríngeo, cervical superior y vago. En inmunocomprometidos, las
lesiones son de mayor gravedad.
Los pacientes se presentan con dolor agudo y dificultad en la deglución,
náuseas y vómitos y a veces hematemesis. Un 25% tienen evidencia de
lesiones orales virales.
El diagnóstico se hace por endoscopía por la presencia de lesiones
vesiculares tipo volcán que luego se rompen denudando la mucosa. Se deben
tomar las muestras de los bordes de las lesiones ulcerativas y se envía la
muestra a estudio citológico donde se observan células gigantes
multinucleadas. Las lesiones endoscópicas se clasifican en:
Grado 1: pequeñas vesículas elevadas de 1 a 3 mm, aisladas o en el borde
de úlceras superficiales, bien delimitadas de fondo eritematoso (lesiones en
volcán).
Grado 2: úlceras de 0,5 a 2 mm de diámetro de bordes cortados a pico,
rodeadas por un halo congestivo.
Grado 3: las úlceras confluyen con necrosis difusa de la mucosa, sin bordes
definidos y sin vesículas.
Las complicaciones que pueden tener son: la perforación esofágica, la
hemorragia, la neumonía viral, las fístulas traqueoesofágicas y la infección
viral diseminada.
Se trata con aciclovir intravenoso 250 mg/m2 cada 8 hs, y luego pasa a
valaciclovir oral 1 g 3 veces por día, un total de 10 días de tratamiento. Si es
resistente se puede usar foscarnet 40 mg/kg 3 veces por día.

Citomegalovirus: aparece en pacientes inmunosuprimidos por adquisición

directa o por reactivación de una infección latente. El virus no afecta al epitelio
del esófago, sino a los fibroblastos de la submucosa y a las células

50
endoteliales, hay poco dolor y dificultad en la deglución, presentan náuseas,
vómitos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso.
En la endoscopía hay erosiones superficiales con bordes no elevados que
pueden profundizarse y extenderse. Aquí las muestras deben obtenerse del
fondo de las lesiones y se deben enviar a cultivo viral.
El tratamiento es con ganciclovir intravenoso 5 mg/kg cada 12 hs por 14 días.
Como segunda elección el foscarnet 90 mg/kg intravenoso cada 12 hs por
tres semanas.

Varicella-zoster: esta esofagitis suele verse en inmunodeprimidos con dolor

agudo y deglución dificultosa. Suelen presentar lesiones dermatológicas
simultáneas. Se hace endoscopía con cepillado para obtener material para
citología y cultivo viral. Se trata como el herpes simple.

Epstein Barr: se observa en paciente inmunosuprimidos, son lesiones

similares a la leucoplasia vellosa de la boca y responden al aciclovir.

Virus HIV: produce ulceraciones esofágicas aftoides, pequeñas pero pueden

evolucionar a úlceras gigantes y profundas que pueden complicarse con
perforación esofágica, hemorragia, sobreinfección bacteriana, o curar con
estenosis esofágica. Se las trata con 40 mg de meprednisona por 14 días o
con talidomida 200 mg por día por 4 semanas y tratamiento de la infección
por el HIV con drogas específicas.

Virus del papiloma humano: es un virus ADN de doble cadena, que

infecta al epitelio escamoso donde produce lesiones tipo verrugas y
condilomas, en esófago medio y distal. Pueden presentarse como máculas
eritematosas, placas blancas o lesiones exuberantes. Las lesiones se
biopsian y se mandan a cultivo viral. Histológicamente presenta células con
núcleo atípico rodeado por un anillo. Las lesiones extensas requieren
remoción endoscópica. Podría predisponer al cáncer esofágico.

ESOFAGITIS BACTERIANAS

Por gérmenes comunes: aparecen en pacientes inmunosuprimidos

tratados con inhibidores de la bomba de protones, sobre todo si tienen
neutropenia. Se presentan con deglución dolorosa, y dificultosa, dolor
retrosternal, con mucosa esofágica friable, placas, pseudomembranas y
úlceras. Son producidas por Estafilococo aureus, o epidermidis, Estreptococo
viridans y Bacillus, pero puede ser polimicrobiana.

Tuberculosis: los pacientes con tuberculosis esofágica se presentan con

disfagia, pérdida de peso, tos, dolor torácico y fiebre. Se puede complicar con
sangrado, perforación y fístulas con el tracto respiratorio. Las lesiones son
vegetantes y ulceradas y pueden simular una neoplasia. Debe biopsiarse y
cepillarse y mandar a observación con técnica de Baar y cultivo. Es poco
frecuente la esofagitis por Micobacterium avium en pacientes con SIDA.

Sífilis: la sífilis terciaria puede producir gomas sifilíticos con úlceras y

estenosis esofágica.

Difteria: el esófago se puede comprometer por la extensión de las

membranas diftéricas desde la orofaringe.

51
Nocardia: Produce ulceraciones esofágicas en pacientes HIV positivos

Actinomicosis: puede producir fístulas mediastino-esofágicas

ESOFAGITIS INFECCIOSAS RARAS

Se han descrito por Cristosporidios, Pneumocystis jirovechii, Leishmania y
Trichomonas en pacientes HIV positivos.

Bibliografía

CAPITULO 14
ESOFAGITIS NO INFECCIOSAS

ESOFAGITIS POR DROGAS

Los fármacos que más frecuentemente producen esofagitis son:
AINEs: producen ulceraciones, sangrado, perforación y estenosis
Tetraciclinas: pueden producir esofagítis.
Inhibidores de las proteasas en pacientes con HIV positivo: producen
esofagitis.
Bifosfonatos: se usan en el tratamiento de la osteoporosis, enfermedad de
Paget e hipercalcemias. Producen esofagitis severa con dolor esofágico
grave, con alta tendencia a la hemorragia y a la perforación. Cuando se los
usa se indica que el paciente los tome en posición de pié, nunca en la cama,
con mucho líquido. Si se produce la esofagitis, se suspende la droga y se
administra sucralfato.
Quinidina: produce esofagitis que puede evolucionar a la estenosis esofágica
Sales de hierro y de potasio: pueden producir lesiones esofágicas graves
con perforación y disfagia

ESOFAGITIS POR QUIMIOTERAPIA Y RADIACION

Dentro de las drogas que se usan en la quimioterapia del cáncer se han
descrito esofagitis con la dactinomicina, bleomicina, citarabina,
daunorrubicina, 5 fluoruracilo, metotrexate y vincristina.
La radiación torácica o mediastinal puede afectar al esófago. Las formas
agudas producen esofagitis con erosiones, meses después pueden
desarrollar estenosis y disfunción motora del esofago. Años después puede
haber perforación esofágica y fístulas tráqueo-bronquio-esofágicas y pueden
aparecer carcinomas esofágicos.

LESIONES ESOFAGICAS SECUNDARIAS A PROCEDIMIENTOS

La ligadura con bandas de las várices esofágicas puede producir úlceras
superficiales con disfagia transitoria y molestias retrosternales, en raros casos
sangrado, y perforación esofágica.
La inyección de sustancias esclerosantes en las várices esofágicas puede
producir necrosis del tejido esofágico con úlceras, en 6% de los casos pueden
aparecer complicaciones como sangrado, perforación esofágica. Se ha
descrito pericarditis, pleuritis, derrame pleural, fístula esófago-pleural, y
hematoma intramural esofágico. Otra secuela es la lesión vagal con
disminución del peristaltismo esofágico. Se recomienda luego de la inyección
de sustancias esclerosantes tratamiento con sucralfato o con omeprazol ya
que ello disminuye las complicaciones.

52
ESOFAGITIS POR CAUSTICOS
La ingesta de caústicos suele ser por intento de suicidio o en pacientes con
retardo mental, psiquiátricos o niños en los que puede ser accidental. Los
mayormente implicados son los productos de limpieza, destapadores de
cañerías, removedores de óxido y blanqueadores. La ingesta de alcalis
produce lesiones más severas porque penetran rapidamente en la mucosa.
Producen una necrosis mucosa y pueden afectar a capas profundas del
esófago y del estómago. Puede acompañarse de trombosis de vasos de las
paredes de estos órganos. Los ácidos intensos como el sulfúrico o el
clorhídrico pueden producir lesiones graves en el 50% de los casos
Las lesiones se clasifican en :
1er grado: afecta a la parte superficial de la mucosa
2do grado: afectan al grosor de la mucosa, submucosa y capa muscular con
ulceraciones profundas que curan con fibrosis con estenosis esofágicas o
gástricas
3er grado: afecta todo el grosor de la pared con perforación, mediastinitis o
peritonitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Hay lesiones en la cavidad oral y en la farínge con ulceraciones y edema.
Salivación persistente
Vómitos y hematemesis
Disfagia, odinofagia
Dolor torácico o epigástrico
Ronquera o estridor por pasaje a larínge
En los de tercer grado: mediastinitis o peritonitis con sepsis.
Mueren en el momento agudo el 1%.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía de tórax, radiografía de abdomen simple, estudios con contraste
hidrosoluble, tomografía computada, la endoscopía se hace diferida a las 24 a
48 hs una vez descartada la perforación.

COMPLICACIONES
Estenosis esofágicas múltiples, que requieren múltiples dilataciones con
riesgo de perforación. Pueden requerir cirugías de resección esofágica.
Estenosis del antro gástrico
Cáncer de estómago o de esófago a largo plazo.

TRATAMIENTO
Cirugia si hay perforación.
Corticoides para disminuir el riesgo de estenosis ulterior
Antibióticos profilácticos
Nutrición enteral
Esta en discusión si sirve la colocación de stent esofágicos para evitar la
estenosis ulterior.

ESOFAGITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Esta esofagitis aparece en pacientes añosos con compromiso sistémico por
variadas patologías. El esófago se observa con una pseudomembrana fina de
color amarillo o negruzco, que afecta esófago distal y a veces a todo el
esófago. El esófago por debajo de la membrana se presenta friable. Son
tratados con bloqueantes H2 o con inhibidores de la bomba de protones, y la

53
membrana suele desaparecer en dos meses. Pero la condición puede
recidivar.

Bibliografía

CAPITULO 15
ESOFAGITIS EOSINÓFILA

Es una enfermedad esofágica crónica inmune caracterizada por la presencia

de síntomas de disfunción esofágica e histológicamente por la presencia de
inflamación con infiltrados eosinófilos esofágicos.
La enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero predomina entre los 20
y los 35 años. Tienen síntomas durante 5 años antes de llegar al diagnóstico
(en promedio). Hay casos infantiles, es más común en varones (2:1).

FISIOPATOLOGIA
Jugarían un rol la inmunidad celular mediada por los linfocitos T helper tipo 2,
las interleucinas IL-13, IL-5, IL-15 y los eosinófilos. Los pacientes suelen tener
una historia personal de alergia. Empeoran en primavera y otoño.
La eotoxina-3 y la IL-5 son imprescindibles para que aparezca y se mantenga
el infiltrado eosinófilo. La IL-13 estimula a las células epiteliales del esófago
para que produzcan eotoxina-3. La IL-15 activa a los linfocitos T para que
fabriquen linfoquinas que actúan sobre los eosinófilos. Algunos pacientes
tienen una respuesta con aumento de la fibrosis con aparición de anillos
esofágicos, mediada por el factor de crecimiento del fibroblasto tipo 9. Los
eosinófilos producen inflamación local por la liberación de la proteína
catiónica citotóxica y la inflamación produce disfagia. La persistencia de los
eosinófilos está mediada por la eotaxina, por la IL-3, la IL-5, y el factor
estimulante de colonias del macrófago. En 7% de los casos puede haber
historia familiar de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes suelen concurrir a la consulta por:

Disfagia a sólidos
Impactación de comida (54%) por estricturas esofágicas
Dolor torácico retrosternal que no responde a antiácidos
Síntomas simil reflujo, pero refractarios al tratamiento
Dolor abdominal alto.

Se ha descrito la presencia de trastornos por dismotilidad esofágica por

probable compromiso de la capa muscular del esófago.
Estos pacientes tienen mayor riesgo de sufrir perforación esofágica
espontánea, o secundaria a endoscopía o a maniobras de dilatación.

ENFERMEDADES ASOCIADAS
1- Alergias, rinitis, asma, dermatitis atópica en 70% casos
2- Gastroenteritis eosinofílica
3- Enfermedad celíaca
4- Anillo de Schatzki

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA

54
La videoendoscopía alta debe realizarse pero con una medicación previa con
inhibidores de la bomba de protones mantenida al menos uno a dos meses
antes de su realización. Ello permite descartar el reflujo gastroesofágico como
causa de las lesiones.
En la endoscopía se encuentra:

a) Anillos circulares esofágicos fijos (esófago felino)

b) Estricturas esofágicas sobre todo proximales
c) Alteracion del patrón vascular subepitelial
d) Corrugado lineal que se extiende por toda la longitud del
esófago.
e) Papilas blanquecinas por microabscesos eosinófilos
f) Esófago de calibre pequeño.

Se recomienda obtener 3 biopsias del esófago distal y 3 del esófago medio o

proximal. Se requiere 15 o más eosinófilos por campo de 400x para efectuar
el diagnóstico.
Otros hallazgos sospechosos en la biopsia son:

a) Microabscesos eosinófilos
b) Capa superficial de eosinófilos
c) Láminas de eosinófilos
d) Gránulos eosinófilos extracelulares
e) Fibrosis e inflamación subepitelial y en la lámina propia
f) Hiperplasia de las células epiteliales basales
g) Alargamiento de las papilas
h) Aumento del número de células cebadas, linfocitos B y células
con IgE adherida.

Si se sospecha una gastroenteritis eosinofílica se aconseja efectuar además

una biopsia duodenal.
La seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste sólo sirve
para detectar estricturas esofágicas.
En el laboratorio el 50% tiene eosinofilia periférica leve y aumento de la IgE.
Se aconseja la evaluación por un alergista.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los dos más importantes son con el reflujo gastroesofágico y la gastroenteritis
eosinofílica.
Los pacientes con reflujo gastroesofágico suelen tener eosinófilos en la pared
esofágica pero luego del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
durante uno a dos meses suelen desaparecer. Pueden requerir una pHmetría
esofágica para descartar la presencia de reflujo.
La gastroenteritis eosinofilica presenta infiltrados eosinófilos en estómago e
intestino delgado y puede afectar además al esófago.
Otros diagnósticos diferenciales son: infecciones por hongos o parásitos,
pénfigo bulloso, pénfigo vulgar, enfermedad injerto contra huésped, acalasia,
enfermedad celíaca, cáncer esofágico.

TRATAMIENTO

1- Tratamiento dietético:

55
Existe una fuerte evidencia de que algunos alimentos contribuyen al
desarrollo de la esofagitis eosinófila. Se ha visto que la eliminación “empírica”
de los 6 alimentos que más frecuentemente causan alergia (leche de vaca,
soja, huevo, trigo, maníes y productos marinos) se asocia a una mejoría de
los síntomas en el 74% de los casos.
También, la eliminación selectiva de alimentos sospechosos y relacionados
con la aparición de los síntomas o la identificación, por medio de pruebas
cutáneas o serológicas, de alimentos alérgenos y su posterior eliminación de
la dieta se ha correlacionado con mejoría de la sintomatología.

2- Tratamiento farmacológico:
Corticoides: Dado que los corticoides reducen el número y activación de los
eosinófilos, induciendo su apoptosis y disminuyendo los factores
quimiotácticos para los mismos, se realizaron varios estudios con corticoides
que tuvieron buenos resultados y en la actualidad se consideran la base del
tratamiento.
- Corticoides sistémicos: Debido a los efectos adversos de los corticoides
sistémicos y la recaída posterior a la suspensión del tratamiento, no se
recomienda su uso en el tratamiento crónico aunque parecen tener un rol
importante en el tratamiento agudo donde resulta necesario lograr una
remisión de la inflamación esofágica.
- Corticoides tópicos: En diversos estudios se ha demostrado la efectividad de
los corticoides tópicos con altas tasas de respuesta sintomática e histológica
a un plazo máximo de 4 meses. Se recomienda el uso de propionato de
fluticasona en aerosol ingerido (no inhalado) en dosis entre 220 a 440 µg/día
dos veces por día o la preparación viscosa de budesonide en dosis de 6 mg
µg/día dos veces por día durante 6 semanas. Luego de 6 a 8 semanas, los
pacientes deben repetir el estudio endoscópico para asegurar la respuesta
histológica al tratamiento. Si ésta se confirma, la dosis debe ser reducida a la
mínima dosis efectiva pero con un seguimiento apropiado ya que algunos
pacientes pueden recaer y necesitar un tratamiento de largo plazo.
Se debe indicar al paciente no comer ni beber entre los 30 min y las 2 horas
posteriores a la toma de la medicación y enjuagarse la boca para evitar el
riesgo de desarrollar candidiasis oral.

Otros tratamientos: Por su componente alérgico, se han intentado terapias

con antihistamínicos y estabilizadores de mastocitos sin lograr éxito
significativo. Tampoco existe suficiente experiencia con anticuerpos
monoclonales anti-IL-5 (mepolizumab) aunque en principio parecen ser un
tratamiento prometedor.

3- Tratamiento endoscópico:
En los casos con impactación alimentaria será preciso recurrir a la extracción
del bolo alimentario por vía endoscópica.
Para los casos de disfagia, debemos tener en cuenta que la dilatación
endoscópica se asocia a desgarros de la mucosa y perforación del esófago,
por lo tanto este tratamiento se reserva para los casos críticos donde la
sintomatología persiste luego del tratamiento farmacológico.

Bibliografía
Ferguson DD, Foxx-Orenstein AE. Eosinophilic esophagitis: an update.
Dis Esophagus. 2007;20:2–8.
Kaplan M, Mutlu EA, Jakate S, et al. Endoscopy In eosinophillc
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Remedios M, Campbell C, Jones DM, Kerlin P. Eosinophilic esophagitis
in adults: clinical, endoscopic, histologic findings, and response to
treatment with fluticasone propionate. Gastrointest Endosc. 2006;63:3

CAPITULO 16
MEMBRANAS, ANILLOS, DIVERTICULOS ESOFAGICOS

MEMBRANAS
La membrana esofágica es un pliegue fino de la mucosa que protruye en la
luz y está cubierto por epitelio esofágico. Su ubicación más común es en el
esófago alto, cervical en la parte anterior.
Las más comunes son las descritas asociadas a la anemia ferropénica en el
sindrome llamado de Plummer y Vinson o de Paterson-Kelly. Se discute aún si
existe realmente dicha asociación y si predispone a los tumores esofágicos.
Otras causas de membranas descritas son: la epidermolisis bullosa, el
sindrome de Stevens-Johnson, el pénfigo bulloso, el pénfigo vulgar y la
enfermedad injerto contra huésped por producir una esofagitis descamativa.
Las membranas suelen romperse al pasar el endoscopio al efectuarse la
endoscopía diagnóstica. A veces, pueden requerir dilatación y rara vez
destrucción con láser por vía endoscópica o cirugía.

ANILLOS
Los anillos son estricturas de la mucosa esofágica de más de 4 mm de grosor,
lisos, están cubiertos por mucosa esofágica por encima y por epitelio
columnar por debajo. A veces, los anillos contienen músculo, pero ello es raro
y se ve sobre todo en niños cerca del cardias. Se los denomina anillos de
Schatzki
Los anillos producen disfagia con los sólidos sobre todo con carne o con pan.
Se recurre a una radiografía con contraste con el paciente en decúbito prono
durante una maniobra de Valsalva, luego de haber ingerido una comida
solida, ya que con esa técnica suelen visualizarse. En la endoscopía pueden
no verse ya que requieren que se distienda mucho el esófago inferior para su
visualización.
El anillo de Schatzki se encuentra en 10% de los estudios baritados del tubo
digestivo alto, pero sólo es sintomático en 0,5% de los casos y es el
responsable del 20% de las disfagias. Son sintomáticos sólo si el orificio
interior mide menos de 13 mm. Se cree que se produce por reflujo
gastroesofágico crónico o que pueden ser congénitos. Se los ha reportado
asociados a la esofagitis eosinófila.
Los anillos se pueden dilatar con bujías o con balón o se rompen con un
forceps de biopsia del endoscopio. Recurren con frecuencia en el 60% de los
casos. La suprensión acida gástrica disminuye el riesgo de recurrencia.
Si fracasa el tratamiento primario se ha propuesta administración intralesional
de corticoides, cirugía, e incisión endoscópica con electrocauterio.

DIVERTICULO DE ZENCKER
Son divertículos localizados en la zona donde las fibras del esfínter
cricofaríngeo se encuentran con las fibras del músculo constrictor inferior de
la farínge (triángulo de Killian). Se cree que se producen por una relajación
incompleta del esfínter esofágico superior durante la deglución, lo que

57
aumentaría la presión en la zona y provocaría la herniación. Se ha intentado
relacionarlos con el reflujo gastroesofágico pero ello es controvertido.
Aparecen en pacientes de 70 a 80 años, 2:1 más común en hombres. Se
pueden presentar con disfagia alta, regurgitación, tos crónica, neumonías
aspirativas, pérdida de peso, episodios de ahogos, y marcada halitosis porque
la comida acumulada en su interior sufre putrefacción. Se observa una masa
protruyente al costado del cuello.
Se confirman con un estudio contrastado de la deglución. La presencia del
divertículo incrementa el riesgo de perforación durante la endoscopía alta o
durante la intubación, con mayor riesgo de mediastinitis. También pueden
alojarse pastillas y comprimidos en el divertículo, pudiendo perforarse por ello.
El tratamiento es la ablación quirúrgica con sección del músculo cricofaríngeo.
En los de tamaño pequeño sólo se hace la sección del músculo. A veces, si
es grande se puede hacer la diverticulo-pexia (se fija el diverticulo en sentido
cefálico para que no se pueda llenar de alimento). Se han desarrollado
técnicas endoscópicas para cerrar la comunicación con el divertículo con
menores complicaciones que la cirugía.

DIVERTICULOS DEL CUERPO ESOFÁGICO

Se localizan en el tercio medio o inferior del esófago. Los más comunes son
por tracción, por ganglios que se inflamaron por histoplasmosis o tuberculosis
y dejaron como secuela la tracción del esófago y la aparición del divertículo.
En otros casos, se los ha relacionado con trastornos motores del esófago o
con restos embrionarios. Suelen ser asintomáticos, a veces, producen
disfagia y regurgitación. Pueden ser perforados durante una endoscopía. El
diagnóstico se hace con la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de
doble contraste.
No requieren tratamiento, en raros casos se operan y se aconseja efectuar en
la cirugía una miotomía de Heller asociada.

PSEUDODIVERTICULOS INTRAMURALES ESOFAGICOS

Son múltiples y muy pequeños de 1 a 4 mm, y pueden aparecer en todo el
esófago, se visualizan en los estudios contrastados. Son glándulas
submucosas dilatadas. Se lo ha asociado a esofagitis por caústicos, reflujo
gastroesofágico, trastornos de la motilidad esofágica, cáncer y esofagitis.
Aparecen a los 70 años y son más comunes en varones. Pueden sufrir
microperforaciones, no tienen un tratamiento específico.

Bibliografía
Ergun GA, Kahrilas PJ Esophageal webs and rings uptodate, marzo
2007.

CAPITULO 17
REFLUJO GASTROESOFAGICO
(Integración con cátedra de Cirugía)

El término enfermedad por reflujo gastro-esofágico engloba a cualquier

trastorno sintomático o alteración histológica que se produce como
consecuencia de episodios de reflujo gastroesofágico. La anomalía
fundamental es la exposición del epitelio esofágico a concentraciones
excesivas de ácido proveniente del estómago. Existe un reflujo
gastroesofágico normal o fisiológico pero se torna anormal cuando los
episodios de reflujo son muy frecuentes, o de gran cantidad de ácido gástrico,
o se prolongan a lo largo del tiempo. El reflujo gastro-esofágico es una

58
afección frecuente, se calcula que 6% de la población tienen reflujo diario y 10
al 15% reflujo semanal.
La esofagitis por reflujo es una afección que experimentan los pacientes con
reflujo cuando tienen lesiones endoscópicas evidentes de la mucosa
esofágica. Sin embargo, el reflujo gastroesofagico a menudo causa síntomas
sin producir esofagitis.
La enfermedad por reflujo gastro-esofágico tiene la misma prevalencia en
hombres y mujeres pero hay una preponderancia de esofagitis en los
hombres (2:1 a 3:1) y de esófago de Barret (10:1). En la mujer es común la
presencia de reflujo gastroesofágico durante el embarazo.

Histopatología del reflujo gastroesofágico

La enfermedad por reflujo gastroesofágico puede causar cambios
histopatológicos en el epitelio esofágico aún sin evidencia endoscópica de
esofagitis. Hay modificaciones reactivas del epitelio con hiperplasia de la zona
basal y elongación de la papila que se extiende más de las dos terceras
partes del grosor epitelial. Se observa un aumento de las mitosis en la capa
basal del epitelio con vasos sanguíneos dilatados en la cúpula de las papilas,
pérdida de la orientación longitudinal del epitelio y células deformadas “en
balón”.
Cuando las erosiones de la mucosa son evidentes con la endoscopía, los
hallazgos histopatológicos se acompañan de lesiones epiteliales graves
propias de la esofagitis por reflujo, con infiltración neutrofílica y eosinofílica.
Estos cambios están normalmente confinados a la mucosa, la lámina propia y
la muscular de la mucosa. En casos con reflujo severo puede ocurrir la
aparición de úlceras pépticas en el esófago.
Si el reflujo es persistente y severo a lo largo del tiempo las zonas con
esofagitis pueden tender a curar con fibrosis y producir estenosis benignas
del tercio inferior del esófago.
Otra complicación temida es que se desarrollen zonas de metaplasia dentro
del epitelio esofágico con características que remedan un epitelio gástrico o
intestinal, lo que se llama metaplasia de Barrett. En dichas zonas de
metaplasia pueden ocurrir displasias y luego aparición de adenocarcinomas,
en el 4% de los casos.

FACTORES ETIOLÓGICOS EN EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

En la parte inferior del esófago se describe la existencia de una zona de alta
presión que actuaría como un esfínter esofágico inferior fisiológico, evitando
el reflujo. Para que dicha zona cumpla con su función, es esencial la
integridad de la unión esófago-gástrica normal. Para ello, es necesario que
dicha zona de alta presión se ubique en el abdomen, más allá del diafragma,
es importante además la presión extrínseca ejercida por el diafragma sobre el
esófago en su pasaje a través del mismo, la integridad del ligamento freno-
esofágico y el mantenimiento del ángulo agudo entre el esófago distal y el
estómago proximal.
Existen varios mecanismos implicados en la aparición de la enfermedad por
reflujo gastro-esofágico:

a) Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior:

Hay evidencia convincente de que las relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior son el mecanismo más frecuente para la producción del
reflujo. Estas relajaciones transitorias se producen con independencia de la
deglución, no se acompaña de peristaltismo, si se acompañan de inhibición
diafragmática y persisten durante períodos prolongados (mayor a 10
segundos)

59
El estímulo dominante para que ocurra la relajación transitoria del esfínter
esofágico inferior es la distensión del estómago.

b) Esfínter esofágico inferior hipotensivo

El esfínter esofágico inferior es un segmento de 3 a 4 cm de músculo liso
contraído de forma tónica en la unión esófago-gástrica. El tono del esfínter
esofágico inferior varía en los individuos normales de 10 a 30 mmHg relativos
a la presión intragástrica.
La presión intra abdominal aumentada, la distensión gástrica, los péptidos, las
hormonas, los alimentos y muchos medicamentos afectan la presión en
reposo.
El control de la contracción tónica del EEI es en mayor medida vagal y
colinérgico (sensible a la atropina).

c) La hernia hiatal
Ello ocurre porque la presencia de la hernia hiatal en el tórax aumenta la
frecuencia de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior y el
reflujo ácido asociado.

d) Retraso en el vaciamiento gástrico

El retraso del vaciamiento gástrico puede exacerbar el reflujo ya que aumenta
el gradiente de presión hacia el esófago, aumenta el volumen de material que
puede refluir, aumenta la frecuencia de las relajaciones transitorias del
esfínter esofágico inferior e incrementa la secreción ácida gástrica. Se ve en
el 40% de los casos.

e) Depuración del ácido en el esófago

Después de un episodio de reflujo ácido la duración del tiempo en la que la
mucosa esofágica permanece acidificada con un pH menor que 4 se
denomina tiempo de eliminación del ácido de la pared del esófago.
La eliminación de ácido empieza con el peristaltismo que vacía el líquido de
reflujo desde el esófago y se completa con la titulación del acido residual por
la deglución de la saliva.
En los pacientes con esofagitis se demostró una prolongación del tiempo de
eliminación de ácido esofágico

f) Alteraciones del vaciado esofágico

Las alteraciones del vaciado esofágico en la enfermedad por reflujo se
infirieron al observar que los síntomas mejoran al adoptar una postura de pie.
Se identifican dos mecanismos de alteraciones en el vaciado esofágico: La
disfunción peristáltica y el reflujo asociado con hernia hiatal.

g) Función de la saliva
La fase final de la eliminación de ácido del esófago depende de la salivación.
La reducción de la salivación durante el sueño por ejemplo es la razón por la
que los episodios de reflujo durante el sueño o inmediatamente antes de
dormirse se asocian con tiempos de eliminación del ácido en extremo
prolongados.

h) Medicamentos
Los medicamentos que pueden originar reflujo gastro-esofágico son aquellos
que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior (bloqueantes
cálcicos, nitratos, anticolinérgicos, agonistas beta miméticos) y los anti
inflamatorios no esteroides (aines).

60
i)Hipersecreción ácida gástrica
j)Factores posturales (cifosis dorsal con hiperlordosis lumbar)

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas que deben tomarse en cuenta son: pirosis, regurgitación, dolor
torácico, disfagia y laringitis.
La pirosis se caracteriza por la sensación incómoda de quemazón detrás del
esternón que se origina en el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello.
Es un síntoma intermitente y suele manifestarse dentro de los 60 minutos de
la ingestión, durante el ejercicio, y en decúbito dorsal. La incomodidad se
alivia al ingerir agua o con un antiácido, pero puede ser frecuente e interferir
con las actividades normales.
La regurgitación es el retorno del contenido del esófago o gástrico sin
esfuerzo hacia la farínge, sin náuseas o arcadas. Los pacientes notan la
presencia de un líquido ácido o quemante en la garganta o la boca que puede
contener partículas de alimento no digerido. La inclinación hacia adelante, los
eructos o el movimiento al aumentar la presión intra abdominal pueden
provocar regurgitación. A veces, mojan la almohada por la regurgitación ácida
al dormir
La disfagia esta presente en más del 30 % de los casos, puede ser causada
por estenosis por un anillo de Schatzki, disfunción peristáltica o simple
inflamación de la mucosa.
Otros síntomas menos frecuentes: sensación de distensión y odinofagia, la
sialorrea (salivación excesiva) consecuencia de un reflejo vagal
desencadenado por la acidificación esofágica. Suelen ocurrir en pacientes
con úlceras esofágicas y erosiones profundas.
Cuando el reflujo es intenso se puede producir regurgitación de material ácido
en la faringe con faringitis crónica y en la larínge lo que predispone a la
laringitis crónica, disfonía, y pólipos laríngeos. La llegada de material ácido a
los bronquios y la tráquea puede producir tos nocturna crónica y episodios de
broncoespasmo sobre todo durante la noche. (diagnóstico diferencial con el
asma).
La llegada de material ácido a las fosas nasales podría predisponer a la
congestión nasal, sinusitis, rinitis y otitis media recurrente y en la boca al
aliento ácido, y a las caries dentarias.
Está en discusión si el reflujo severo puede inducir fibrosis pulmonar
idiopática.
En algunos casos, puede producir dolor torácico retrosternal obligando al
diagnóstico diferencial con el angor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Aunque los síntomas son bastante característicos deben distinguirse de los
relacionados con esofagitis infecciosa, esofagitis por medicamentos, úlcera
péptica, dispepsia, cólico biliar, enfermedad coronaria y trastornos motores
del esófago.

CUADROS CLINICOS ASOCIADOS

El embarazo es el estado predisponente más común alrededor del 50 % de
las embarazadas manifiestan pirosis.
La esclerodermia se asocia con fenómeno de hipomotilidad esofágica en el
90% de los pacientes.
El síndrome de Sjögren, que altera la secreción normal de la saliva e interfiere
con la eliminación de ácido también incrementa el riesgo de esofagitis.

61
METODOLOGIA DE ESTUDIO
El cuadro clínico suele ser típico por lo cual puede pasarse en muchos casos
al tratamiento de la afección sin recurrir a estudios invasivos. Pero los
estudios diagnósticos están indicados en los pacientes con presentaciones
atípicas o duda diagnóstica o cuando la pirosis se hace crónica en extremo, o
es refractaria al tratamiento o se acompaña de signos de alarma como
disfagia, odinofagia, hemorragia digestiva, anemia ferropénica y pérdida de
peso (riesgo de cáncer esofágico).
La video-endoscopía alta permite visualizar las lesiones de la mucosa
compatibles con esofagitis por reflujo. En casos severos, la esofagitis puede
presentar una úlcera esofágica y dar lugar luego a la curación con fibrosis
produciendo una estenosis benigna esofágica. La endoscopía permite ver si
hay lesiones compatibles con esófago de Barrett y descartar cáncer y otras
patologías esofágicas o gástricas.
En la seriada esófago-gastro-duodenal con bario y técnica de doble contraste
debemos pedirle al radiólogo que efectúe maniobras para ver si hay reflujo
gastro- esofágico. Si el mismo es severo el reflujo será espontáneo. Si al
elevar las piernas del paciente aparece el reflujo se lo considera como
moderado. Si el reflujo sólo aparece al comprimir simultáneamente el
abdomen se lo considera leve.
Los estudios con sustancias radiactivas y posterior lectura en centellógrafo se
usan para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico en niños por ser de facil
realización.
La prueba más especifica es el monitoreo ambulatorio de pH de 24 horas, con
la colocación de una sonda en esófago con un phmetro a 5 cm por encima del
cardias que mide a intervalos de tiempo el pH esofágico, permite determinar
cuantos episodios de reflujo tiene el paciente y durante cuanto tiempo su pH
esofágico se mantiene bajo. También determina el porcentaje de tiempo con
pH bajo en posición supina y en posición erguida. Esta prueba tiene una
sensibilidad y una especificidad del 96% para diagnosticar reflujo.

COMPLICACIONES
1- Estenosis péptica
En los pacientes con esofagitis la prevalencia de la estenosis péptica benigna
oscila en un rango entre el 8 y el 20%. Sin embargo la prevalencia de la
estenosis parece disminuir en respuesta al uso amplio de los inhibidores de la
bomba de protones.
Se presume que la exposición ácida intensa conduce a la ulceración y a la
fibrosis reactiva que produce una estenosis fija que no se modifica con el
tratamiento anti secretor.
El tratamiento de la estenosis péptica está dirigido a restablecer la
permeabilidad, curar la esofagitis y prevenir la recurrencia.
La dilatación con dilatadores de mercurio alivian la disfagia, sin embargo son
inadecuados cuando al estenosis es severa tortuosa o asociada con
estenosis grave o seudodiverticulos.
En estas situaciones es beneficiosa la utilización de dilatación con balones
bajo endoscopía.

2- Esófago de Barret y cáncer esofágico

TRATAMIENTO DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Las medidas higiénico dietéticas incluyen:

a) Elevar la cabecera de la cama 10 cm con dos tacos de madera.

62
b) Usar ropas poco ajustadas
c) Disminución de sobrepeso y obesidad.
d) Abandono de alcohol
e) Abandono del cigarrillo (prolonga el tiempo de eliminación del ácido al
inhibir a la salivación y reducir la presión del esfínter esofágico inferior.
f) No acostarse inmediatamente después de comer.
g) Disminuir mucho la ingesta de café y mate.
h) Restringir la ingesta de salsas de tomate, chocolate, menta, jugos cítricos
i) Como infusión puede tomar té de manzanilla que tiene un efecto protector.

En caso de reflujo leve o esporádico se pueden usar antiácidos como el

hidróxido de aluminio y magnesio (Mylanta®) o ácido algínico (Gaviscon ®)
En los pacientes con reflujo persistente leve se usa la ranitidina a una dosis
de 300 mg por día. Los antagonistas de receptor H2 suprimen la secreción
ácida durante el ayuno y el sueño, pero su eficacia es limitada por el
desarrollo rápido de taquifilaxia con el correr de los meses.
Los inhibidores de la bomba de protones suprimen el ácido en forma mucho
más efectiva ya que actúan sobre la vía final común de la secreción ácida
(omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol y esomeprazol). Deben ser
administrados 30 minutos antes de las comidas para lograr una supresión
acida óptima. En algunos pacientes se requieren más de una toma diaria para
controlar el reflujo gastroesofágico severo.
En los pacientes con reflujo severo, se puede agregar una droga proquinética
como el mosapride, 1 comprimido de 5 mg con el almuerzo y con la cena.
Esta medicación al estimular el peristaltismo esofágico favorece el
aclaramiento del ácido del esófago

Nuevos tratamientos en evaluación

Se ha creado un tratamiento farmacológico dirigido contra las relajaciones
transitorias del esfínter esofágico inferior, la loxiglumida, un antagonista de la
colecistocinina, disminuye las relajaciones transitorias del esfínter estimuladas
por la distención gástrica.
La n-mometil-l-arginina, inhibidor del oxido nítrico sintetasa también puede
disminuir la frecuencia de las relajaciones transitorias que se producen en
respuesta a la distensión gástrica.
El l-baclofeno un agonista del receptor ácido y alfa aminobutírico B (GABA)
es otro agente que disminuye las relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior en seres humanos.Se usa a una dosis de 5 a 10 mg cada 8
o 12 hs. La dosis máxima es 20 mg cada 8 hs. Los efectos adversos son:
náuseas, vómitos, diarrea, sedación, síndrome confusional en ancianos.

Tratamiento de mantenimiento
Aunque casi todas las esofagitis graves pueden curarse con el tratamiento se
registraron recurrencias en alrededor del 80 % de los pacientes dentro de los
6 meses de la interrupción del tratamiento, esto se relaciona con la gravedad
inicial de la esofagitis, debido a las recaídas de la esofagitis es necesario
mantener un tratamiento médico con dosis de omeprazol similares a las
necesarias para curar la esofagitis.

Reflujo gastro-esofágico refractario al tratamiento médico

La persistencia de los síntomas luego de 12 semanas de tratamiento intensivo
obliga a descartar: a) Incumplimiento del tratamiento b) No cumplimiento de
medidas higiénico dietéticas c) Presencia de gran hernia hiatal d) Sindrome
de Zollinger Ellison e) Mal vaciamiento gástrico f) Reflujo alcalino biliar.

63
Cirugía antirreflujo
El procedimiento esencial de la fundoplicatura es movilizar el esófago inferior,
reducir la hernia hiatal asociada y envolver el fundus gástrico de manera
parcial o total alrededor del esófago, cerrando la comunicación entre el
estómago y el esófago. Se la llama fundoplicatura de Nissen. En los últimos
años se ha desarrollado una variante que logra un resultado similar pero que
se efectúa exclusivamente por vía endoscópica (fundoplicatura endoscópica).
La complicación más seria de la cirugía es estrechar excesivamente la unión
esófago-gástrica produciendo disfagia. Estas cirugías se reservan para
pacientes con reflujo severo e incontrolable con otros tratamientos o con
intolerancia ante los tratamientos con inhibidores de la bomba de protones.
De los pacientes que presentan disfagia postqui´rugica un 8% requieren
dilatación del esófago distal con balones. Pueden quedar además con
incapacidad para eructar. Un porcentaje pequeño no tolera la fondoplicatura y
debe ser reoperado, para desarmarla o convertirla en fundoplicatura parcial.

Tratamientos experimentales
Se están evaluando tres nuevos aproximaciones terapéuticas
a) Tratamiento con radiofrecuencia a nivel cardial
b) Inyección de biopolímeros a nivel cardial
c) Colocación de una prótesis expandible de hidrogel a nivel cardial.

Bibliografía
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CAPITULO 18
METAPLASIA DE BARRET

La consecuencia histopatológíca más grave del reflujo gastro-esofágico es la

metaplasia de Barret (Norman Barret 1950) con el riesgo asociado de
adenocarcinoma esofágico. Es una zona de esófago inferior en la cual el
revestimiento epitelial normal es reemplazado por un epitelio simil gástrico o
simil intestinal. La metaplasia gástrica presenta un epitelio cilíndrico simple,
en cambio la metaplasia intestinal un epitelio cilíndrico simple con
microvellosidades y células caliciformes.
En el tipo I o metaplasia intestinal completa hay un borde en cepillo completo
con células caliciformes maduras y células de Paneth que por lo general se
observan en las bases de las criptas.
Los tipos II y III se definen como metaplasia intestinal incompleta porque las
células cilíndricas carecen de capacidad absortiva.
Cualquiera de estos epitelios metaplásicos puede transformarse en displásico
y tornarse maligno. Se calcula que el porcentaje de malignización es del 4%
de los casos. La displasia de alto grado evoluciona luego al adenocarcinoma
de esófago.

64
La edad promedio de afección de los pacientes oscila entre 55 y 65 años con
una relación hombre mujer de 10 a 1.
La causa que explica la aparición de la metaplasia es la excesiva exposición
al ácido del esófago inferior. Son pacientes con gran número de episodios de
reflujo, con disminución de la presión en el esfínter esofágico inferior y
disfunción del peristaltismo esofágico.

ASPECTO ENDOSCOPICO
En la endoscopía se observa un epitelio de color naranja a rojo aterciopelado,
de tipo gástrico, que contrasta con el color rosado blanquecino del esófago
normal. La transición entre ambos epitelios suele ser irregular en la forma de
lenguetas o islotes. Su extensión puede ser de algunos milímetros a varios
centímetros. Cuanto mayor su longitud, mayor el riesgo de desarrollar cáncer
esofágico.

TRATAMIENTO
Se deberá tratar en forma intensiva el reflujo gastroesofágico con inhibidores
de la bomba de protones, requiriendo a veces el agregado de proquinéticos y
a veces es necesario derivar al cirujano para efectuar una cirugía anti-reflujo.
No se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones aporte resultados significativos en la reversión de la metaplasia o la
prevención del adenocarcinoma.
Lo que debemos hacer como terapéutica es tratar de minimizar el riesgo de
cáncer con biopsias endoscópicas periódicas para examinar el tejido
metaplásico en busca de displasia.
El régimen aceptado para el control histológico es obtener muestras de
biopsia de cada cuadrante de la zona metaplásica y luego cada 2 cm
siguiendo el eje dentro del tejido metaplásico dado que la displasia dentro de
la metaplasia es multifocal.
Para los pacientes sin disfagia se recomienda la observación cada 2 a 3 años.
Los pacientes que presentaron displasia de bajo grado deben recibir un
tratamiento antisecretor de 12 semanas con inhibidores de la bomba de
protones seguido de biopsias repetidas, si la displasia de bajo grado persiste
la recomendación es que le paciente se someta a una endoscopía cada 6
meses durante 1 año y luego cada año si no se observa una displasia de alto
grado.
El hallazgo de displasia de alto grado tiene enormes consecuencias dado el
elevado riesgo de desarrollar adenocarcinoma, en estos casos hay tres
alternativas a discutir con los pacientes:
a) efectuar directamente una resección del sector esofágico afectado por
cirugía cuando se descubre displasia de alto grado. Sin embargo, este
procedimiento tiene una tasa de mortalidad entre el 3 y 10 % y una tasa
importante de morbilidad.
b) Efectuar una vigilancia endoscópica intensiva efectuándose la cirugía de
resección esofágica sólo cuando se confirma la presencia de tumor
esofágico maligno.
c) Efectuar un tratamiento endoscópico ablativo de la zona de metaplasia
mediante métodos térmicos, químicos o mecánicos. La ablación térmica
puede alcanzarse por electrocoagulación multipolar o coagulación
plasmática con rayo de argón o coagulación con láser. En el presente, el
método ablativo más utilizado es la terapia fotodinámica. El
fotosensibilizador absorbe la energía de la luz y la transfiere al oxígeno
generando así radicales de oxígeno de alta energía que producen
necrosis tisular. Este tratamiento tiene efectos colaterales como, dolor
torácico, náuseas, y desarrollo de estenosis esofágicas. Puede ocurrir la

65
 perforación esofágica. Es bastante eficaz, ya que provoca una reducción
de la displasia en el 90% de los pacientes tratados.

Bibliografía
Spechler SJ y col Management of Barret´s esophagus Uptodate enero
2008.
Sharma P y col A critical review of the diagnosis and management of
Barrett´s esophagus. Gastroenterology 2004, 127:310.
Chang EY y col The effect of anti reflux surgery on esophageal
carcinogenesis in patients with barrett esophagus Ann Surg 2007, 246:
11.

CAPITULO 19
REFLUJO GASTROESOFAGICO NO ÁCIDO

Son pacientes tratados por reflujo gastroesofágico que tienen síntomas

persistentes de reflujo a pesar del tratamiento con dosis adecuadas de
inhibidores de la bomba de protones. El material que refluye en estos casos
tiene un pH entre 4 y 7.
El diagnóstico se confirma con:
a) detección de bilirrubina en el material que refluye al estómago (reflujo
biliar)
b) impedancia combinada multicanal intraluminal: detecta cambios en la
resistencia al pasaje de corrientes eléctricas, se efectua en forma
combinada con una pHmetría.

Se calcula que el 30% de los pacientes con síntomas de reflujo persistente

tienen reflujo no ácido. Las regurgitaciones y la tos crónica son frecuentes en
estos enfermos.
El tratamiento es:
a) alginato de sodio + bicarbonato de K+ (Gaviscon ®) líquido postprandial
b) sucralfato
c) baclofeno: disminuye el número de las relajaciones del esfínter esofágico
inferior.
d) Fundoplicatura de Nissen quirúrgica o endoscópica en los casos más
severos.

Bibliografía
Tutuian R, Castell DO Clinical importance of non acid reflux.
Uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=eso_dis/12169&view
septiembre 2007.

CAPITULO 20
HERNIA ESOFAGICAS

HERNIA HIATAL
Son hernias producidas por deslizamiento, en las cuales la unión esófago-
gástrica y parte del estómago se alojan por encima del diafragma. Se cree
que se producen por debilitamiento de la unión esófago-gástrica al diafragma
y por la tracción que el esófago ejerce sobre el estómago cuando se acorta
durante la deglución.
La mayoría son pequeñas y sin importancia clínica pero contribuyen a que
aparezca reflujo gastroesofágico. Las de tamaño grande pueden producir

66
disfagia o molestias en el tórax inferior o en el abdomen superior. Los
pacientes que tienen hernia hiatal tienen más riesgo de anemia ferropénica
crónica.
En la radiografía de tórax de perfil puede verse como un área de densidad de
tejido blando retrocardíaca. La seriada esófago-gastro duodenal con técnica
de doble contraste permite confirmar su existencia. En la endoscopía puede
detectarse porque la unión esófago-gástrica es proximal a la impresión del
diafragma.
En algunos pacientes con hernia hiatal grave, pueden observarse erosiones
gástricas lineales en las cresta de los pliegues de la mucosa localizados a
nivel del diafragma o cerca del mismo. Estas lesiones serían producidas por
el traumatismo mecánico de la contracción diafragmática y se denominaron
úlceras de Cameron (5% de los casos). Generalmente, son lesiones múltiples,
suelen ser un hallazgo casual durante una endoscopía pero pueden producir
anemia e incluso hemorragia.
La respuesta a la terapia antisecretora es variable, lo que sustenta el
concepto de que estas úlceras no son principalmente pépticas. El tratamiento
es empírico y consiste en terapia antisecretora y hierro suplementario,
raramente requiere cirugía para reparar la hernia hiatal que no responde a la
terapia médica.
Es muy raro que la hernia hiatal requiera tratamiento quirúrgico.

HERNIA PARAESOFÁGICA
Se produce cuando el estómago protruye a través del hiato esofágico, a lo
largo del esófago, la unión esófago-gástrica permanece en su posición normal
abdominal. Estos pacientes tienen mayor riesgo de sufrir un vólvulo gástrico
en el segmento herniado. A veces, puede herniarse epiplón, colon o bazo. El
50% de los pacientes tiene reflujo gastroesofágico, pueden tener disfagia,
dolor torácico, malestar postprandial vago y disnea. Puede dar sangrado
crónico. En la radiografía de tórax se ve en el mediastino como una zona de
densidad anormal con burbujas de gas. Se puede ver en la seriada esófago-
gastro-duodenal con técnica de doble contraste y en la endoscopía. Pueden
requerir cirugía a cielo abierto o laparoscópica.

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGENITAS

Se producen por la falta de fusión de los diferentes componentes que forman
el diafragma. Las hernias de Morgagni se forman en la parte anterior derecha
(80%) del diafragma por falla en las uniones esternocostales del diafragma.
Las hernias de Bochdaleck son posterolaterales por fallas en la uniones
lumbocostales del diafragma (es más común del lado izquierdo).
En adultos, la hernia de Bochdaleck se presenta como un tumor torácico
asintomático. Puede herniarse el estómago, epiplón, colon o bazo. El 50%
tiene emergencias abdominales por incarcelación del órgano. En otros casos
hay molestias torácicas, disnea, disfagia, náuseas, vómitos, constipación.
Se detecta con radiografía de tórax frente y perfil, radiología contrastada del
tubo digestivo y tomografía computada de tórax y abdomen.
Las hernias de Morgagni pueden contener estómago, colon, epiplón, o hígado
con cuadros similares al caso anterior.

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS POSTRAUMÁTICAS

Se producen por accidentes o heridas de arma blanca o de fuego, del lado
izquierdo del diafragma, puede herniarse estómago, epiplón, colon, intestino
delgado, bazo y aún riñón.

Bibliografía

67
Kahrilas PJ y col Hiatus hernia Uptodate 2007.
Kahrilas PJ y col Increased frequency of transient lower esophageal
sphincter relaxation induced by gastric distention in reflux patients with
hiatal hernia Gastroenterology 2000 118: 688.

CAPITULO 21
CANCER ESOFAGICO

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES PREDISPONENTES

El cáncer de esófago ocupa el quinto lugar en mortalidad entre los cánceres
en todo el mundo con frecuencia de 3,3 individuos cada 100.000 habitantes.
La incidencia mundial de cáncer de esófago es muy variada. Los países con
mayor incidencia son: Francia, Suiza, Finlandia, Islandia, Chile, Japón y
Puerto Rico.
El tumor esofágico maligno es más frecuente entre los 50 y los 80 años. Es
tres veces mas frecuente en varones, y tiene mayor incidencia en la raza
negra.
Los pacientes que padecen de tilosis palmar y plantar (enfermedad genética
autosómica y dominante con hiperqueratosis) tienen un riesgo de cáncer de
esófago de tercio medio o superior del 40 al 70%.
Es mas frecuente que el tumor esofágico aparezca en pacientes con alto
consumo de alcohol y fumadores crónicos. Los pacientes que consumen
comidas muy calientes tienen también mayor probabilidad de desarrollarlo. El
consumo de pescados ahumados ricos en nitrosamina sería tambíen un factor
de riesgo. El consumo de frutos de la areca también conlleva un riesgo mayor.
Dentro de la patología esofágica previa que predispone a su aparición
tenemos:

Esofagitis péptica: irritación crónica provocada por reflujo de ácido gástrico

más la asociación de esófago corto aumenta el riesgo de sufrir cáncer de
esófago en un 5%.
Esófago de Barrett: éste epitelio cilíndrico en el tercio inferior del esófago se
asocia con inflamación crónica, metaplasia y aumento de riesgo de
adenocarcinoma.
El sindrome de Plummer-Vinson con anillos esofágicos altos se cree que
podría predisponer a su aparición, lo mismo que las estenosis esofágicas
crónicas por caústicos.

ANATOMÍA PATOLOGICA

CARCINOMA EPIDERMOIDE:
Deriva de la conversión maligna del epitelio plano estratificado del esófago, se
piensa que es consecuencia de una progresión en grados de una displasia
celular que puede detectarse histológicamente. Estos tumores corresponden
al esófago medio y superior.

ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO Y
DE LA UNION ESOFAGOGASTRICA
Se produce en mayor medida en hombres blancos y este no parece
relacionarse con el uso de alcohol.

68
Como respuesta a la lesión de la mucosa sobre todo por reflujo ácido, el
epitelio escamoso normal puede ser reemplazado por epitelio columnar de
tipo intestinal especializado Todos los adenocarcinomas de esófago surgen de
la metaplasia intestinal especializada.
La presencia de esófago de Barret representa un riesgo de 30 a 60 veces
mayor cuando se compara con el de la población en general y se estratificó
en tres categorías:
Esófago de Barret de segmento largo: designa a los pacientes en los que la
unión escamocolumnar se extiende a 3 cm o más por encima de la unión
gastroesofágica.
Esófago de Barret de segmento corto: designa los pacientes con menos de
3 cm de metaplasia intestinal especializada que se extiende por encima de la
unión esófago-gástrica.
Metaplasia intestinal especializada de la unión: cuando la unión esófago-
gástrica y la escamocolumnar están en la misma localización y se detecta
metaplasia intestinal especializada en las muestras tomadas desde o justo
debajo de la unión escamocolumnar.
El total de los pacientes con esófago de Barret de segmento corto y los que
presentan metaplasia intestinal especializada en la unión , es mucho mayor
que es el número total de los que presentan segmento largo en esófago de
Barret, existiendo una prevalencia creciente en la incidencia de
adenocarcinoma en estos últimos.
Además de la longitud del segmento, otras características asociadas con el
aumento del riesgo a desarrollar adenocarcinoma derivado del esófago de
Barret son, la presencia de hernia hiatal, un índice de masa corporal elevado,
el uso de fármacos que relajan el esfínter esofágico inferior.
La infección por H. pylori puede ser protectora contra el esófago de Barret y el
adenocarcinoma asociado.

Respecto a su localización se dividen en tumores del tercio superior (10 al

20%), tumores del tercio medio (50%) y tumores del tercio inferior (30 al
40%).
Los tumores esofágicos suelen dar metástasis a los ganglios linfáticos
regionales en 45% de los casos, al hígado 30%, a pulmón 20% y a hueso,
pleura, riñón y sistema nervioso central (1% en cada una de dichas
localizaciones).

MANIFESTACIONES CLINICAS

Cuando se lo detecta, la mayoría de los pacientes se presentan con una

enfermedad avanzada e incurable (más del 70% de la circunferencia del
esófago está infiltrado por el tumor). La gran mayoría tienen disfagia
progresiva a alimentos sólidos, que progresa durante el transcurso de
semanas a meses hasta la afagia. A veces, hay odinofagia. La pérdida de
peso marcada es común. Pueden presentar anemia relacionada con
enfermedad crónica o pérdida oculta de sangre. Se presentan con gran
pérdida de peso con signos clinicos y de laboratorio de desnutrición. El
pronóstico es sombrío, con un índice de sobrevida a los 5 años inferior a 10%.
La extensión del tumor al interior del árbol traqueobronquial puede causar una
fístula traqueoesofágica, caracterizada por tos durante la deglución o
neumonía aspirativa. La presencia del dolor de tórax o espalda sugiere una
expansión mediastínica. La presencia de linfadenopatía supraclavicular o
cervical, o de hepatomegalia, implica enfermedad metastática. Por invasión
del nervio laríngeo recurrente pueden producir voz bitonal con parálisis de la

69
cuerda vocal. Cuando se produce una fístula esófago-aórtica puede ocurrir
una hemorragia digestiva cataclísmica.

Manifestaciones locales. Disfagia (90%), odinofagia (50%), melena (10%),

regurgitación, hematemesis, hemoptisis, disfonía, edema del hemitórax y
extremidades superiores, neumonía por aspiración y taquipnea.
Manifestaciones sistémicas. Pérdida de peso (90%), derrames pleurales,
adenopatía cervical, síndrome de Horner, dolor óseo, hepatomegalia y ascitis.
Síndromes paraneoplásicos: Hipercalcemia, secreción inapropiada de
ACTH con Cushing paraneoplásico, secreción inapropiada de gonadotrofinas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La disfagia progresiva debe diferenciarse de la acalasia, y de las estricturas
benignas inflamatorias secundarias a esofagitis por reflujo gastroesofágico.
Se descartarán esofagitis, esofagitis por reflujo, y anillos esofágicos.
En países de alta prevalencia como Japón, se practican endoscopías con
cepillado anuales a la población general con una precisión de 80-90% y una
tasa de curación cercana al 90% debido al gran número de tumores precoces
detectados.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
El laboratorio puede indicar hipoalbuminemia y anemia, secundarias a
hemorragia o enfermedad crónica las enzimas hepáticas también están
elevadas en caso de metástasis hepática.

Radiología convencional: a) La radiografía simple de tórax sólo sirve para

poner de manifiesto metástasis pulmonares, b) El tránsito esofágico con doble
contraste puede detectar depresiones y ulceraciones de la mucosa (formas en
que se presenta un tumor avanzado) y es útil para determinar la altura y
extensión del tumor.
Endoscopía: La fibroendoscopía permite ver directamente la lesión. Si se la
combina con citología dirigida y múltiples biopsias tiene una eficacia
diagnóstica que oscila en un 90-100%.
El ecoendoscopio permite visualizar el grado de invasión en la pared
esofágica del tumor.
Broncoscopía: debe ser efectuada en todos los tumores vecinos a la vía
aérea, ya que investiga infiltración taqueobronquial.
TAC. Investiga metástasis hepáticas y adenopatías intraabdominales y junto
con la RMN son útiles para evaluar la extensión del tumoral a órganos
vecinos.
Tomografía por emisión de positrones: permite visualizar la extensión del
tejido tumoral fuera del esófago.

ESTRATIFICACIÓN

Tumor primario
TX: no se puede evaluar
T0: no hay evidencias de tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T1 tumor que invade la lamina propia
T2 tumor que invade la muscular propia
T3 tumor que invade la adventicia
T4 tumor que invade estructuras adyacentes

70
Ganglios linfáticos regionales
NX no se pueden valorar los ganglios linfáticos regionales
N0 sin Mts ganglionar a distancia
M1 con mts ganglionar a distancia

Tumores del esófago torácico inferior

M1a metástasis de los ganglios linfáticos celiacos
Mib Otras metástasis a distancia

Tumores del esófago medio torácico

M1a no aplicable
M1b ganglios linfáticos no regionales y otras mts a distancia o ambos

Tumores del esófago torácico superior

M1a metástasis en los ganglios cervicales
M1b otras metástasis a distancia

Los pacientes que tienen un estadio T1, T2, TNO O TMO o tumores de menor
estadío tienen tasa de curación quirúrgica aceptable.
Los que presentan tumores en estadíos más avanzados T3 O N1 todavía
pueden curarse pero en menor medida con cirugía.
Los pacientes con invasión local de las estructuras vitales circundantes
(aorta, pleura, vía aérea y medula) y los que presentan evidencia de
diseminación de metástasis por vía hematica deben tratarse en forma
paliativa.

TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento están ligadas a la estadificación, el cáncer de
esófago es una enfermedad tratable, rara vez curable. La tasa de
supervivencia de los pacientes sometidos a cirugía es de un 5 a un 20 % a
los 5 años.
El tratamiento general va a ser cirugía, radiaciones y quimioterapia
dependiendo de los estadíos.
La cirugía será el tratamiento para los tumores en su inicio superficiales, los
tumores pequeños confinados a la mucosa y submucosa.
Existen dos variantes en la cirugía: una plantea la esofagectomía transhiatal
con anastomosis del estómago al esófago cervical.
Una segunda propuesta plantea la movilización del estómago en el abdomen
y una escisión torácica del esófago con anastomosis del estomago al esófago
torácico superior o al esófago cervical.
También se plantea el tratamiento endoscópico para el carcinoma de esófago
superficial. La mucosectomia endoscópica es una alternativa posible para el
cáncer limitado a la mucosa macroscópicamente reconocible.

Tratamientos paliativos
La mayoría de los pacientes con cáncer esofágico tienen enfermedad
avanzada en el momento de la consulta médica y menos del 20 % sobrevive
1 año después de que se estableció el diagnóstico. En el momento del
diagnostico alrededor del 50 % de los pacientes tienen enfermedad
metastásica y son candidatos para el tratamiento paliativo. Las opciones
estándar para este tratamiento son la radioterapia, quimioterapia y
braquiterapia intraluminal quimioterapia y tratamiento endoscópico.
Cuando se presenta una obstrucción esofágica completa sin evidencia
clínicas de metástasis sistémicas en un paciente no candidato quirúrgico las
opciones posibles son:

71
  Tratamiento con dilatación: puede realizarse como tratamiento paliativo.
 Tratamiento con contacto térmico: puede realizarse como tratamiento
paliativo.
 Fotoablacion endoscópica con láser: se ha usado ampliamente como
tratamiento paliativo de la disfagia maligna asociada a cáncer de
esófago.
 Coagulación plasmática con rayo de argón
 Tratamiento citotóxico inyectable
 Tratamiento fotodinámico
 Tratamiento esofágico con stent
 Nutrición enteral y tratamiento analgésico.

Radioterapia: el carcinoma epidermoide es un tumor radiosensible, y en éste

caso la radioterapia podría ser una alternativa comparable con la cirugía. En
dosis curativas (4000-6000 rads) se asocia con complicaciones tales como
neumonitis, fístula traqueoesofágica y estenosis. En dosis paliativas (2000-
3000 rads) puede aliviar la disfagia con menos lesiones colaterales.

Quimioterapia: se utilizan el 5 fluoruracilo, el cisplatino, la mitomicina C y el

metotrexato. Si se combina la radioterapia con la quimioterapia se logra un
aumento de sobrevida del 25% en 5 años.

PRONOSTICO Y SEGUIMIENTO
La perspectiva de los pacientes con cáncer de esófago es uniformemente
funesta, sea cual fuere el estadío. La supervivencia global a 5 años es de sólo
del 6,2%, y el 78% de los que sobreviven a los 5 años mueren con el tiempo
por enfermedad recurrente.
Los pacientes sometidos a resección curativa o paliativa deben ser evaluados
cada 3 meses durante los primeros 2 años, cada 6 meses durante otros 3
años y de ahí en adelante, una vez por año para detectar cualquier
recurrencia tumoral.

Bibliografía
Mariette C y col Therapeutic strategies in oesophageal carcinoma Lancet
Oncol 2007, 8:543-553.
Plukker JTH, y col Staging in oesophageal cancer Best Pract Res Clin
Gastroenterol 2006, 20:877-91.
Siersema PD Pathogenesis, diagnosis and therapeutic possibilities of
esophageal cancer Curr opinion Gastroenterol 2007, 23:456-461.

CAPITULO 22
DISPEPSIA
La palabra dispepsia deriva del griego y significa “mala digestión”. Se define
como dispepsia, según los criterios de Roma III (2006), a la presencia de
dolor o disconfort persistente o recurrente en la parte central de la mitad
superior del abdomen. También pueden estar presentes síntomas como la
distensión abdominal, pesadez postprandial, sueño incoercible postprandial,
saciedad precoz, eruptos. Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes,
y no guardan necesariamente relación con la ingesta. Es un motivo de
consulta muy frecuente en la atención primaria en consultorio (10% de los
casos) y genera un alto gasto en salud por el frecuente abuso de
automedicación en la que caen estos pacientes.

72
DISPEPSIA HIPERESTÉNICA E HIPOESTENICA
El dolor y ardor gástrico junto con pirosis, regurgitaciones y vómitos ácidos
forman parte del síndrome de dispepsia hiperesténica. Este síndrome
puede presentarse en: úlcera péptica, gastritis crónica, duodenitis, parasitosis
prolapso de la mucosa gástrica en el duodeno, hernia del hiato esofágico,
tabaquismo, colecistopatías, cáncer gástrico

El síndrome de dispepsia hipoesténica se caracteriza por sensación de

plenitud, pesadez gástrica postprandial, distensión, sensación nauseosa o de
globo gástrico, digestión penosa, eructos, somnolencia, languidez gástrica o
saciedad precoz.
En general se encuentra en sujetos con hiposecreción gástrica o anaclorhidria
por gastritis crónica atrófica. Pero puede presentarse en pacientes con úlcera
gástrica, neoplasias, afecciones vesiculares, disquinesia biliar.
En algunas pacientes alternan las manifestaciones de dispepsia hiperesténica
con las de dispepsia hipoesténica.

CAUSAS DE DISPEPSIA

DISPEPSIA DE CAUSA ORGÁNICA (40%)

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Ulcera péptica gástrica y/o duodenal
Gastritis
Neoplasias gástricas y/o duodenales
Infecciones gástricas (citomegalovirus, TBC, Sífilis, hongos)
Parasitarias (Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis)
Gastroparesia (diabetes mellitus, postvagotomía, esclerodermia)
Otros (Crohn, gastroenteritis eosinofílica, Enf. de Menetrier)
Pancreatitis crónica
Neoplasias pancreáticas
Colelitiasis, coledocolitiasis, disfunción del esfínter de Oddi
Neoplasias biliares
Colon irritable
Intolerancia a la lactosa

ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, colagenopatías, trastornos electrolíticos, insuficiencia
cardíaca con hepatomegalia congestiva, infarto de cara inferior, alcoholismo,
hiperparatiroidismo.

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN PRODUCIR DISPEPSIA

Aines, antibióticos (macrólidos, sulfamidas, metronidazol), antineoplásicos,
corticoides, digital, alcohol, teofilina, hierro, cloruro de potasio, niacina,
gemfibrozil, opiáceos, colchicina, quinidina, estrógenos, levodopa, nitratos,
diuréticos de asa, IECA.

DISPEPSIA FUNCIONAL

73
Las dispepsias funcionales son aquellas en la que los estudios diagnósticos
(incluida la endoscopía) no ha permitido identificar la causa orgánica de los
síntomas. Los trastornos psicológicos y psiquiátricos (ansiedad, depresión,
neurosis, estrés crónico, hostilidad, hipocondría, crisis de pánico, etc.)
presentan una asociación con la dispepsia funcional. Las dispepsias
funcionales han sido subdivididas en dos síndromes: a) Síndrome del distrés
postprandial b) Síndrome del dolor epigástrico.
Para aseverar su diagnóstico el paciente debe presentar plenitud
postprandial, saciedad precoz, dolor o ardor epigástrico. Sin evidencia de
alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia digestiva alta) que puedan
explicar los síntomas. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3
meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del
diagnóstico.

Criterios diagnósticos del síndrome del distrés postprandial

Deben estar presentes uno o más de los siguientes:

1. Plenitud postprandial que produce molestia, ocurre después de una

comida de cantidad normal, y ocurre varias veces por semana.
2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad
normal y ocurre varias veces por semana.
3- Distensión abdominal de la parte superior del abdomen, náuseas
postprandiales o eructos excesivos.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas
haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. Puede
coexistir con el síndrome del dolor epigástrico.

Criterios diagnósticos del síndrome de dolor epigástrico

Deben estar presentes todos de los siguientes:

1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio y un mínimo de una vez por

semana.
2. El dolor es intermitente.
3. No se generaliza ni se localiza en otras regiones del abdomen o el
tórax.
4. No mejora con la defecación ni con eliminación de gases.
5. No cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de
la vesícula biliar o del esfínter de Oddi.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas
haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. El dolor
puede ser de características quemantes (ardor) pero sin ser retroesternal y
puede coexistir el síndrome del distrés postprandial.

FISIOPATOLOGIA DE LAS DISPEPSIAS

Las dispepsias podrían deberse a retardo en el vaciamiento gástrico;

trastorno en la acomodación gástrica del alimento con un pasaje rápido y
brusco al antro; alteraciones mioelectrolíticas del músculo liso gástrico con

74
bradi o taquigastria; hipersensibilidad visceral; disminución del tono vagal;
factores psicológicos y stress.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
La historia clínica debe recoger información sobre las características del
dolor, la existencia de posibles transgresiones dietéticas y/o del estilo de vida
(tabaco, alcohol, etc.), la ingesta de fármacos (sobre todo AINE), los
antecedentes personales de úlcera péptica, cirugía gástrica e infección por H.
pylori y la historia familiar de úlcera péptica. Así mismo, inicialmente es
necesario valorar la presencia o no de signos y síntomas de alarma y la edad
del paciente.
Los síntomas de alarma nos ponen alertas acerca de la posibilidad de
patología tumoral maligna son : 1) Pérdida de peso significativa no
intencionada 2) Vómitos importantes y recurrentes 3) Disfagia 4)
Sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia) 5) Masa abdominal
palpable.
Determinados hallazgos en la exploración física (palpación de masa
abdominal, adenopatías, coloración anormal de piel y mucosas que sugieren
anemia o ictericia, etc.) en ocasiones sí son útiles para diferenciar entre
dispepsia funcional y orgánica.
Sin efectuar la endoscopía se puede detectar la infección por H. pylori con la
serología, con la prueba del aire espirado o con la detección del antígeno en
materia fecal. Si el paciente es endoscopiado directamente se lo búscará en
la biopsia de la mucosa gástrica.
Se recomienda realizar una endoscopía a todos los pacientes dispépticos con
edad superior a los 45 años para descartar la patología tumoral gástrica. La
ecografía de la vía biliar permite descartar a la litiasis biliar como causa.

TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

Medidas higiénico dietéticas: Las medidas higiénico-dietéticas consisten en

modificar determinados hábitos de vida no saludables: dejar de fumar, evitar
alimentos que causen molestias y empeoren los síntomas, evitar el café, el
alcohol, etc. Se debe ayudar al paciente a identificar y modificar los posibles
factores desencadenantes, así como promover hábitos de vida saludables.

Realizar un tratamiento de prueba con inhibidores de la bomba de protones,

sobre todo si hay dolor epigástrico
Realizar tratamiento de prueba con proquinéticos como el mozapride.
Administrar antidepresivos
Considerar la erradicación del H. pylori
Evaluar la consulta psiquiátrica si los síntomas son refractarios e
incapacitantes.

Bibliografía
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Talley NJ, Vakil NB AM Gastr. Association Review on Dyspepsia
Gastroenterology 2005, 129:756-80.

75
 CAPITULO 23
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

La endoscopía digestiva alta (EDA) permite explorar el tubo digestivo desde la

cavidad oral hasta la segunda o tercera porción duodenal, lo que permite
hacer un diagnostico macroscópico de casi todas las patologías del sector del
tubo digestivo mencionado, la toma de muestras para su posterior análisis
histopatológico o citológico y, en muchas situaciones, la realización de
procedimientos terapéuticos.
Las indicaciones más frecuentes de la endoscopía alta digestiva son:

Indicaciones diagnósticas:

- Síntomas persistentes sugestivos de enfermedad del tubo digestivo alto

refractarios a un tratamiento empírico inicial
- Síndrome ulceroso
- Hemorragia digestiva alta
- Reflujo gástroesofágico crónico
- Anemia ferropénica
- Disfagia
- Odinofagia
- Control de úlcera péptica ya conocida
- Seguimiento de esófago de Barrett
- Sospecha radiográfica de enfermedad del tubo digestivo alto
- Sospecha de várices esofágicas en pacientes con hepatopatía crónica
- Sospecha clínica o seguimiento de enfermedad celíaca
- Ingesta de cáusticos
- Vómitos persistentes
- Enfermedad sistémica con posible afectación del tubo digestivo alto
- Síndrome neoplásico
- Antecedentes familiares de tumores del tubo digestivo alto
- Revisión previa a trasplante hepático
- Revisión previa a cirugía bariátrica

Indicaciones terapéuticas:

- Hemostasia de lesiones sangrantes

- Extracción de cuerpos extraños
- Extirpación de pólipos
- Dilatación de estenosis
- Tratamiento paliativo de tumores malignos
- Colocación de stents
- Tratamiento de fístulas
- Gastrostomía
- Yeyunostomía
- Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos
- Resección de lesiones mucosas (mucosectomía)
- Resección de lesiones submucosas
- Tratamiento del divertículo de Zenker

COMPLICACIONES GENERALES DE LA ENDOSCOPIA ALTA

Efectos adversos de los medicamentos

76
Actualmente la endoscopía alta suele efectuarse bajo anestesia, la
premedicación habitual es la administración de benzodiacepinas (midazolam
o diacepam) solos o combinados con opiáceos (meperidina o fentanilo)
entonces el efecto adverso mayor que se puede observar por el uso de
sedantes es la depresión respiratoria. Otros efectos colaterales pueden ser:
excitación paradójica ocasional, flebitis, náuseas, vómitos e hipotensión
arterial.
Las reacciones anafilácticas y la toxicidad sistémica de los anestésicos
tópicos usados en la endoscopía alta son muy raros pero pueden ser fatales.

Complicaciones cardio-respiratorias
- Aspiración: por la sedación, la anestesia faríngea y el decúbito dorsal
durante la endoscopía alta favorecen a la aspiración broncopulmonar y sus
secuelas.
- Hipoxemia: la saturación de oxígeno disminuye durante la endoscopía alta
esta situación se relaciona con el uso de endoscopios de longitud mayor, el
efecto de los sedantes y la enfermedad pulmonar preexistente.
- Cuadros cardíacos: los trastornos del ritmo aparecen con mayor frecuencia
en pacientes con enfermedad cardíaca y pulmonar preexistente, pero los
fármacos y la hipoxemia son factores que contribuyen. En el ECG aparecen:
taquicardia sinusal y modificaciones del segmento ST.

Complicaciones infecciosas
La diseminación de una infección de un paciente a otro es rara, sin embargo
hay informes sobre transmisión de Salmonella y Pseudomonas así como de
otros microorganismos como E. coli, Enterobacter cloacale, S. epidermidis,
Klebsiella, Serratia, C. difficile y H. pylori.

-Bacteriemia y profilaxis antibiótica: la frecuencia de bacteriemia durante la

endoscopía varía con el tipo de procedimiento siendo más frecuente en la
endoscopía terapéutica que en la diagnóstica. En individuos normales, la
bacteriemia es transitoria y las bacterias se depuran sin complicaciones, sin
embargo, pacientes susceptibles, pueden desarrollar infecciones graves. La
complicación mas temida es la endocarditis bacteriana (aunque son pocos los
casos documentados).
Las enfermedades cardíacas con alto riesgo de desarrollo de endocarditis son
la presencia de prótesis valvulares, endocarditis previa y shunts quirúrgicos
sistémicopulmonares, entonces, cuando estos pacientes son sometidos a
procedimientos de alto riesgo de bacteriemia (dilatación esofágica,
escleroterapia), se recomienda profilaxis para endocarditis. En cambio si
tienen riesgo bajo de infección (endoscopia alta o baja con o sin biopsia) el
uso de profilaxis antibiótica es opcional. Los sujetos con riesgo intermedio de
endocarditis (disfunción valvular reumática, prolapso de la mitral con
insuficiencia, miocardiopatía hipertrófica y la mayoría de las malformaciones
cardíacas congénitas) la profilaxis es opcional para procedimientos de riesgo
elevado y no se recomienda para los de bajo riesgo de bacteriemia.
La profilaxis no esta recomendada para los individuos con lesiones cardíacas
que no implican un riesgo mayor de endocarditis (bypass coronarios, prolapso
de válvula mitral, marcapasos, implante de desfibrilador, fiebre reumática
previa sin disfunción valvular).
Regímenes profilácticos actuales de la American Heart Association para
procedimientos gastrointestinales:
En paciente de alto riesgo: ampicilina 2 g IM o iv + gentamicina 1,5 mg/kg
antes del procedimiento unos 30 minutos.

77
En paciente con riesgo moderado amoxicilina oral 2 g antes del
procedimiento.
En alérgicos a beta lactámicos, vancomicina 1 g iv antes del procedimiento y
si es de alto riesgo vancomicina + gentamicina.

Peligros de la electrocirugía
Estos son: explosión, hemorragia, perforación, quemaduras, y arritmias (en
especial pacientes con marcapasos).

COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

Las complicaciones más frecuentes son:
 Perforación
 Hemorragia

Las complicaciones menos frecuentes son:

 Agrandamiento de la glándula parótida
 Luxación de la articulación temporomandibular
 Impactación del endoscopio en el esófago distal o en una hernia hiatal
 Dolor abdominal
 Mordeduras
 Roturas dentales
 Espasmo laríngeo
 Faringitis
 Afonía

Perforación
La artrosis de la columna cervical, el divertículo de Zenker, la estenosis y la
debilidad de las paredes del esófago y el estómago por inflamación o
neoplasia son factores predisponentes, siendo la endoscopía terapéutica la
que conlleva un mayor riesgo de perforación.
La perforación del esófago o el estómago puede ponerse de manifiesto en
forma inmediata o en pocas horas. El dolor cervical, el enfisema subcutáneo,
la fiebre, la taquicardia, y las características radiológicas facilitan el
diagnóstico. Ante la sospecha de perforación debe realizarse un
esofagograma con constraste soluble de inmediato dado que la pérdida
importante o la producida a través de un tumor o úlcera requieren intervención
quirúrgica de urgencia.
Una perforación pequeña de duodeno puede pasar inadvertida hasta unas
horas después del procedimiento cuando se hace evidente en el paciente con
dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. La radiografía puede mostrar aire
retroperitoneal; para confirmar el diagnóstico puede necesitarse de una TAC
abdominal. Las perforaciones grandes provocan enfisema subcutáneo
evidente, neumoperitoneo y el aire difundir por el hiato diafragmático hasta el
mediastino, y dar, neumomediastino, neumotórax y enfisema subcutáneo
abdominal.

Hemorragia
Es más frecuente en estómago que en esófago siendo las coagulopatías las
que aumentan el riesgo.
Es el trastorno más frecuente de los procedimientos terapéuticos como
escleroterapia, polipectomía, resección mucosa endoscópica, destrucción
tumoral por láser y dilatación de las estenosis.

Bibliografía

78
CAPITULO 24
NAUSEAS Y VÓMITOS
(Integración con la cátedra de Farmacología)

El vómito es la expulsión completa del contenido gástrico por la boca.

Desde el punto de vista mecánico el vómito se produce por el cierre del antro-
píloro con relajación del fondo gástrico y del cardias, elevación del velo
paladar con oclusión de la epiglotis, y descenso del diafragma con
contracción de los músculos de la pared abdominal.
Sin la relajación del cardias todo se reduce a las arcadas, muy molestas para
el paciente, sin expulsión del material contenido en el estómago. La náusea
es un síntoma reflejo de origen digestivo o extradigestivo ya que puede
acompañar por ejemplo a la sensación de asco, o a estados emocionales.
El estado nauseoso previo al vómito es referido por el paciente como una
sensación de desagrado en la región epigástrica, difícil de definir y
acompañada de palidez, sudoración, bradicardia y sialorrea.

FISIOPATOLOGIA DEL VÓMITO

El vómito es una respuesta fisiológica compleja coordinada por el centro del
vómito ubicado en la formación reticular lateral de la médula. Este centro
recibe información de una zona quimiorreceptora gatillo ubicada en el área
postrema en el piso del IV ventrículo; esta región posee una barrera hemato-
encefálica pobremente desarrollada, lo que permite detectar sustancias
circulantes emetizantes o tóxicas. El centro del vómito también recibe
aferencias del aparato vestibular a través del cerebelo (ello explicaría los
vómitos producidos por el movimiento y por los cambios de posición espacial
bruscos); recibe además aferencias de las estructuras corticales y troncales
superiores y de estructuras periféricas como el corazón, los testículos y
órganos del tracto digestivo (faringe, estómago e intestino delgado) a través
del sistema parasimpático.
Una vez estimulado, el centro del vómito tiene una vía eferente que incluye al
vago, los nervios frénicos, y la inervación espinal de la musculatura
abdominal. La sensación nauseosa se produce por la disminución del tono
gástrico, la abolición del peristaltismo gástrico y el aumento del tono motor del
duodeno y yeyuno superior, con reflujo del contenido intestinal hacia el
estómago. Cuando la respuesta progresa hacia el vómito, la porción superior
del estómago se relaja, el píloro se contrae y la contracción coordinada del
diafragma y los músculos abdominales provoca la expulsión del contenido
gástrico.
La dopamina actuando en receptores D2 también conduce información
emetizante hacia la zona quimiorreceptora gatillo y el núcleo del tracto
solitario.
Los receptores dopaminérgicos del estómago parecen mediar en la inhibición
de la motilidad gástrica que ocurre durante las náuseas y los vómitos y ese
sería un sitio de acción para los antagonistas de los receptores
dopaminérgicos.
La serotonina actuando en receptores 5HT3 sería una señal emética
importante, en la transmisión de estímulos aferentes del estómago e intestino
delgado hacia la zona quimiorreceptora gatillo y el núcleo del tracto solitario.
La acetilcolina actúa también en el núcleo del tracto solitario a través de
receptores muscarínicos tipo M1. La histamina ejerce sus efectos sobre
receptores H1 ubicados en el núcleo del tracto solitario. Aparentemente el

79
vómito inducido por el movimiento, originado en el aparato vestibular, estaría
mediado por la acetilcolina y la histamina.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los vómitos pueden dividirse en:
- centrales, se producen como consecuencia de procesos que afectan
directamente el centro del vómito o secundariamente a hipertensión
endocraneana. Los vómitos centrales generalmente no son precedidos
por náuseas, y se los llama “vómitos fáciles” o “en chorro”. Se
presentan en tumores cerebrales con hipertensión endocraneana,
intoxicaciones, síndrome meníngeo, etc.
- reflejos, que se subdividen en gástricos y extragástricos En los vómitos
reflejos el estado nauseoso previo es la regla.

Vómitos reflejos extragástricos:

 Abdominal: colecistitis, pancreatitis, apendicitis aguda, peritonitis, cólico
renal, cólico biliar, obstrucción intestinal.
 Laberíntico: laberititis: vértigo paroxístico, síndrome de Menière.
cinetosis.
 Vómitos del embarazo y hiperemesis gravídica
 Acidosis: uremia y otras causas de acidosis metabólica
 Cardiaco: infarto agudo de miocardio
 Psíquico: neurosis, anorexia nerviosa, bulimia.

Vómitos gástricos: gastritis, linfoma gástrico, cáncer gástrico.

VOMITOS EN AYUNAS
Debemos pensar en los siguientes cuadros:
En la hipersecreción ácida gástrica el vómito es ácido y de carácter acuoso.
En los alcoholistas, generalmente es de tipo mucoso y de escaso volumen. La
presencia de mucus es expresión de inflamación en la mucosa gástrica.
En el síndrome pilórico, el vómito se caracteriza por un gran volumen, fetidez
y presencia de restos alimentarios por ingestas realizadas horas o aún días
antes.

VOMITOS POSTPRANDIALES
Los vómitos postprandiales inmediatos a la ingestión alimentaria se observan:
En pacientes con alteraciones psiquiátricas quienes frecuentemente pueden
realizar, inmediatamente después del vómito, una nueva ingesta, dado que no
hay verdadera alteración de la función; son generalmente vómitos
alimentarios.
En las gastritis agudas, el vómito sobreviene al menor intento de
alimentación. Su naturaleza es en un primer momento alimentaria, luego se
hace acuosa, mucoacuosa o biliosa.
En la úlcera péptica, a los vómitos, que son de carácter alimentario se agrega
abundante cantidad de jugo gástrico.

CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL VOMITADO

De acuerdo al material expulsado, los vómitos pueden ser acuosos,
alimentarios, biliosos, porráceos o fecaloides, hemorrágicos y
purulentos.
Los vómitos biliosos se caracterizan por su color amarillo caoba y su gusto
amargo. Se deben a oclusiones duodenales por debajo de ampolla de Vater, a

80
pancreatitis, a afecciones de las vías biliares y generalmente son precedidos
de vómitos alimentarios.
Los vómitos purulentos son excepcionales y se deben a una gastritis
flegmonosa o a la fistulización y evacuación en el estómago de una cavidad
purulenta.
Los vómitos porráceos y fecaloides se deben a las alteraciones del tránsito
intestinal (íleo).
El vómito de sangre (hematemesis) se presenta en hemorragias digestivas
altas.

AUTOPROVOCACIÓN DEL VÓMITO

Hay pacientes que se autoprovocan el vómito como ocurre en la anorexia
nerviosa y la bulimia. Dichas pacientes por vómitos reiterados pueden tener
alteraciones del esmalte dental.

SINDROME VOMITO CICLICO

El sindrome del vómito cíclico es un desorden funcional crónico caracterizado
por episodios recurrentes y paroxísticos de vómitos.
Se ha postulado su relación con aspectos genéticos relacionados con el ADN
mitocondrial y sus mutaciones. Se relaciona con la migraña y con el sindrome
de fatiga crónica. Otros lo relacionan con disfunción autonómica y liberación
de CRF (corticoliberina) por stress crónico. El consumo de marihuana podría
jugar un rol.
La relación con los ataques migrañosos es frecuente (30%) y 80% responden
a drogas antimigrañosas.
La prevalencia en la población es del 2% y hay casos infantiles. Tiene un
ligero predominio femenino. La edad de aparición en adultos es entre los 20 y
30 años. Tiene un impacto importante en las actividades sociales y laborales
de los pacientes.
Clínicamente es un paciente con episodios estereotipados de vómitos de
intensidad, seguidos de periodos de salud totalmente normal. El episodio de
vómitos dura de 1 hora a 10 días y se requiren al menos 5 episodios para
confirmar el diagnóstico. Tienen entre 4 a 6 vómitos por hora.
Un 80% presenta dolor abdominal, que puede ser intenso (abdomen agudo
médico). Pueden tener en 30% de los casos fiebre y diarrea. Pueden
presentar cefalea, fotofobia, fonofobia y vértigo. Otros sintomas autonómicos
presentes son la palidez, el flush facial, y el letargo. Se ha descrito taquicardia
postural y disfunción de la sudoración.
Los precipitantes del cuadro pueden ser: 1) sinusitis crónica 2) stress
psicológico 3) atopías 4) ingesta de chocolate, quesos o glutamato
monosódico 5) falta de sueño 6) menstruación.
El tratamiento preventivo incluye:
Evitar los factores desencadenantes
Topiramato oral (50 a 100 mg) o amitriptilina 50 a 75 mg por día.
Beta bloqueantes (atenolol 50 a 75 mg por día)
Administración de coenzima Q y l-carnitina

El tratamiento una vez instalado el episodio, para abortar los vómitos requiere
el uso de triptanes. Como drogas de segunda linea ondansetrón o
proclorperazina.

VOMITO DE CAUSA PSICÓGENA

Son más comunes en mujeres jóvenes con conflictos emocionales y
familiares. Suelen ser crónicos, aparecen al poco tiempo de comenzada la

81
ingesta o inmediatamente al finalizar la comida, sin náuseas previas. Las
pacientes suelen darle poca importancia a estos vómitos.

VOMITOS DEL EMBARAZO

Las náuseas y los vómitos ocurren en un 40% de las embarazadas en la fase
temprana del embarazo, hasta el 4to mes. Se ha postulado como causas
factores hormonales y alteraciones psicológicas relacionadas con la
aceptación del embarazo.

HIPEREMESIS GRAVIDICA
La hiperémesis gravídica se refiere a las náuseas y vómitos
excepcionalmente intensos durante el embarazo que provocan
complicaciones (deshidratación, desequilibrio electrolítico, malnutrición). Las
mujeres multíparas con sobrepeso tienen mayor riesgo de presentarlo. En la
patogenia intervienen factores hormonales y psicológicos. El hipertiroidismo
podría estar implicado en algunas mujeres afectadas.
Las manifestaciones se desarrollan por lo general y pueden continuar más
allá del primer trimestre. Puede ser necesaria la reposición de agua y
electrólitos junto con fármacos antieméticos. En estas pacientes con
hiperémesis gravídica pueden resultar útiles los glucocorticoesteroides,
eritromicina y raíz de jengibre en polvo. También han demostrado su utilidad
la psicoterapia.
En ocasiones puede ser necesaria la nutrición enteral o parenteral para evitar
una malnutrición avanzada. Sin embargo, las pacientes con hiperémesis
gravídica no tienen mayor riesgo de toxemia del embarazo o de aborto
espontáneo y no hay evidencia de que aumente la frecuencia de
consecuencias fetales adversas.

SINDROME DEL VÓMITO OCULTO

Son pacientes con alteraciones psiquiátricas que ocultan sus vómitos
frecuentes y luego concurren pidiendo atención médica por las
complicaciones hidroelectrolíticas producidas por los vómitos.

CAUSAS DE VÓMITOS
Ileo
Sindrome pilórico
Obstrucción al tracto de salida del estómago
Gastroparesia
Ulcera gástrica o duodenal
Gastritis
Linfoma gástrico- Cáncer gástrico
Pancreatitis aguda
Cáncer de Páncreas
Hepatitis aguda
Colecistitis
Apendicitis
Enfermedad de Crohn
Peritonitis
Isquemia mesentérica aguda
Migraña
Hipertensión endocraneana
Hidrocefalia

82
Meningitis
Laberintitis
Cinetosis
Otitis media
Enfermedad de Meniere
Gastroenteritis
Secundario a quimioterapia
Medicamentoso: digoxina, tuberculostaticos, teofilina, eritromicina
Embarazo, Hiperemesis gravídica
Cetoacidosis diabética
Acidosis metabólica
Enfermedad de Addison
Porfiria intermitente aguda
Hiperparatiroidismo
Sindrome de vómito cíclico
Vómitos emocionales, anorexia nerviosa, bulimia
Postvagotomía.

COMPLICACIONES DE LOS VÓMITOS FRECUENTES

Las consecuencias de los vómitos frecuentes son: la deshidratación, la
hemoconcentración, la hipovolemia y la alcalosis hipoclorémica e
hipopotasémica. Ella se produce como consecuencia de la pérdida intensa de
hidrogeniones a través del jugo gástrico.

Los vómitos persistentes e intensos pueden interferir con la ingesta y generar

trastornos nutricionales.
Los vómitos de mucha intensidad puede provocar ruptura de pequeños vasos
con púrpura en la cara y parte superior del cuello.
Los vómitos intensos y reiterados como ocurren en alcoholistas, hiperemesis
gravídica, bulímicas y anoréxicas favorecen la aparición de laceraciones de la
mucosa esofágica con sindrome de Mallory y Weiss con hemorragia digestiva
(4% de las hemorragias digestivas altas) y pueden producir además
perforación esofágica o sindrome de Boerhave con mediastinitis.

FARMACOLOGÍA DE LAS DROGAS ANTIEMÉTICAS

ANTAGONISTAS D2/5HT3

Metoclopramida
Metoclopramida amp 10 mg, comp 10 mg, gotas 100 ml=200 mg,
supositorios 10 mg, comp sublingual 10 mg.

Sus principales efectos farmacológicos se explican por el bloqueo del receptor

dopaminérgico D2. La metoclopramida, al antagonizar a este receptor
aumenta la motilidad del esófago hacia el intestino proximal y acelera el
vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal. Disminuye la relajación receptiva
gástrica y aumenta las contracciones antrales. No actúa sobre la secreción
gástrica y la motilidad colónica.
Puede acelerar la absorción de muchas drogas, pero el corto tránsito
intestinal puede interferir con la absorción del digital.

83
A concentraciones elevadas, la metoclopramida actúa también bloqueando a
los receptores 5HT3 de la zona quimiorreceptora gatillo.
La droga atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y produce bloqueo
dopaminérgico de los receptores D2 ubicados en el área postrema y en la
región cercana al centro del vómito.
Dicho bloqueo dopaminérgico explica sus efectos adversos:

--- Produce hiperprolactinemia lo que puede generar con su uso

crónico, galactorrea y amenorrea en la mujer e impotencia y
ginecomastia en el varón
--- Puede producir síntomas extrapiramidales
--- A altas dosis puede producir ansiedad y depresión. Estos efectos
pueden ser antagonizados con la administración de difenhidramina o
benzotropina.

La droga se absorbe rápida y completamente luego de su administración oral.

Sufre un efecto de primer paso hepático que disminuye su biodisponibilidad
en un 75%. La concentración en la leche materna puede ser mayor que en el
plasma. El 30% se elimina sin metabolizar por la orina, y el resto se elimina
por orina y bilis luego de conjugarse con sulfato o con glucurónico. La vida
media es de 4 a 6 horas y aumenta en los pacientes con falla renal.
Se la utiliza para 1) acelerar el vaciamiento gástrico en la gastroparesia
diabética y en el reflujo gastroesofágico 2) como antiemético 3) puede usarse
con precaución como antiemético en el embarazo 4) es muy eficaz por vía
intravenosa a dosis elevadas para controlar los vómitos provocados por la
quimioterapia antitumoral.

ANTAGONISTAS 5HT-3
El mecanismo de acción propuesto para estas drogas es el bloqueo de los
receptores 5HT-3 ubicados en el tracto gastrointestinal superior; el bloqueo de
la transferencia de la información aferente vagal desde los receptores
intestinales a los receptores ubicados en el sistema nervioso central; el
bloqueo de la activación de los receptores del área postrema o centro del
vómito y el bloqueo de la vía descendente eferente que produce la respuesta
motora del vómito. Se ha postulado también cierto efecto gastroquinético
positivo.
Se los utiliza por vía oral e intravenosa para prevenir la emesis en relación a
la terapia antitumoral y a la terapia radiante.

Ondansetrón
Ondansetrón Comp 4 y 8 mg y amp 4 y 8 mg.
Es la droga prototípica de este grupo. Se absorbe bien por vía oral, tiene una
biodisponibilidad del 50 al 60%, con un primer paso hepático significativo. Se
une a proteínas en un 70%. Atraviesa la barrera hemato-encefálica
alcanzando en el sistema nervioso central una concentración que es de un
15% con respecto a la plasmática. Su vida media es de alrededor de 4 horas.
Su metabolismo es hepático a través del citocromo P450, sufriendo
hidroxilación de su anillo indólico y luego conjugación con glucurónico y con
sulfato. El 60% de la dosis administrada se elimina por orina.
La dosis utilizada por día es de 32 mg, si lo que se requiere es controlar una
emesis severa. Sus efectos adversos son: cefalea (dosis dependiente),
constipación y mareos. En pocos pacientes se han reportado: convulsiones,
ataxia, vértigo, síntomas extrapiramidales, ansiedad, insomnio, parestesias y

84
calambres. Raramente se ha reportado hipo e hipertensión, broncoespasmo,
diarrea, reacciones de hipersensibilidad y sequedad bucal.

Granisetrón
Granisetrón comp 3 mg y amp 3 mg
La droga presenta buena biodisponibilidad por vía oral, con rápida absorción,
con un primer paso hepático importante. El 65% se une a proteínas. En el
hígado se metaboliza a través del citocromo P450 sufriendo la N-
desmetilación y oxidación del anillo aromático seguido luego de conjugación.
La vida media es de 4 horas, pero en pacientes oncológicos puede estar
aumentada. Un 20% se excreta por la orina sin metabolizar.
Es muy eficaz en la prevención de los vómitos inducidos por quimioterapia a
una dosis de 10 a 40 ug/kg por via intravenosa.
Los efectos adversos más frecuentes son: cefalea, y constipación. En casos
aislados se ha reportado sedación, vértigo, ataxia, mareos, somnolencia,
insomnio, temblor, parestesias y calambres y fiebre.

Tropisetrón
Es un compuesto azabicíclico, de estructura química similar al granisetrón.
Tiene una rápida absorción por vía oral con un efecto de primer paso hepático
y una biodisponibilidad del 50 al 60%. El metabolismo es hepático a través del
citocromo P450, sufre hidroxilación y luego conjugación con glucurónido y con
sulfato. Hay metabolizadores rápidos y lentos. La vida media es de 8 horas en
los metabolizadores rápidos y de 30 a 40 horas en los lentos. La relación
entre metabolizadores lentos/rápidos en la población es de 1:12. Se elimina
por orina, el 80% como droga metabolizada.
Como efectos adversos comunes se ha descrito: cefalea y constipación. En
casos aislados se ha descrito síntomas extrapiramidales, cambios en la
tensión arterial, angor, precordalgia, hepatotoxicidad y reacciones de
hipersensibilidad.

Dolasetrón
Dolasetrón comp. 100 mg amp 1 ml = 20 mg
Su metabolito activo es el hidro-dolasetrón. Es un antagonista selectivo del
receptor 5HT3 de la serotonina localizados en los terminales nerviosos del
vago que llegan al área postrema. Se cree que los vómitos secundarios a la
quimioterapia son producidos por la liberación de serotonina a partir de las
células enterocromafines del intestino. Puede producir alargamiento del QT y
del QRS. El hidrodolasetrón es producido en múltiples tejidos por la enzima
carbonil reductasa. La dosis es de 25 a 200 mg.

Palonosetrón
Agente antiemético antiserotoninérgico de nueva generación, antagonista de
gran afinidad contra el receptor 5-HT3. El palonosetrón se indica para
prevenir náuseas y vómitos agudos asociados con quimioterapia oncológica
alta y moderadamente emética.
Tiene una ventaja diferenciada respecto a los otros inhibidores de la 5-HT3
porque además de prevenir las náuseas y vómitos agudos, el palonosetrón
también previene las náuseas y los vómitos diferidos, que se producen
durante los 2-5 días después del tratamiento. Es el único fármaco de su clase
aprobado por la FDA para éste tratamiento.
Se administra por vía intravenosa, con una dosis única de 250 mcg,
aproximadamente 30 minutos antes de iniciar quimioterapia.

85
Provoca cefaleas, mareos, estreñimiento y diarrea.Se debe tener precaución
en la insuficiencia renal. No se debe mezclar con otros fármacos ni se debe
utilizar durante el embarazo, excepto si es claramente necesario. Al no haber
datos sobre la excreción de palonosetrón en la leche materna, deberá
interrumpirse la lactancia durante la terapia.

Azasetrón
Antiemético antagonista potente y selectivo de los receptores
serotoninérgicos 5-HT3. Se puede administrar por vía oral e intravenosa, con
una dosis única de 5-10 mg/día. Como efectos adversos puede producir:
cefalea, fiebre, malestar general y reacciones anafilácticas.
Es potencialmente riesgoso en el embarazo, debiéndose evaluar el riesgo-
beneficio. En niños, no se demostró su seguridad y eficacia, y en el anciano
se debe tomar precaución tras su administración.

ANTAGONISTAS D2

Domperidona
Domperidona comp 10 mg, gotas con 100 ml= 1 g, amp de 10 mg y 4 mg.
Es un antagonista dopaminérgico D2 con acciones antieméticas y
proquinéticas. Casi no atraviesa la barrera hemato-encefálica, lo que explica
que no produzca síntomas extrapiramidales. Pero sí conserva la capacidad de
antagonizar a los receptores dopaminérgicos de la hipófisis produciendo
hiperprolactinemia con amenorrea, y galactorrea en la mujer y ginecomastia e
impotencia en el varón.
Los efectos sobre la motilidad gastrointestinal son similares a la
metoclopramida pero sus efectos no son inhibidos por los bloqueantes
muscarínicos. No tiene efectos sobre la motilidad colónica.
Se absorbe rápido por vía oral, pero su biodisponibilidad es de sólo el 15%.
La droga y sus metabolitos se excretan por heces. La vida media es de 7 a 8
horas.
Se utiliza a una dosis de 20 a 40 mg por día por vía oral para acelerar la
evacuación gástrica. Como antiemético, su potencia es de leve a moderada.
Como efecto adverso, puede producir cefalea.

Neurolépticos
Varias fenotiazinas (clorpromazina) y butirofenonas (haloperidol) a dosis
relativamente bajas actúan como antieméticos por su capacidad para
antagonizar el receptor D2. Aunque su efecto antiemético aumenta con la
dosis, también lo hacen sus efectos adversos como hipotensión, la sedación y
los movimientos extrapiramidales. Las propiedades antimuscarínicas y
antihistamínicas de las fenotiazinas pueden contribuir a su efecto antiemético.
Las butirofenonas como el haloperidol en gotas, en dosis altas y frecuentes
son casi tan efectivas como la metoclopramida y producen menor sedación e
hipotensión que las fenotiazinas.

Bromopride
Es un fármaco antiemético y procinético, con actividad antidopaminérgica.
Está indicado para las náuseas y vómitos de diverso origen, incluyendo los
producidos por quimioterápicos. También para el tratamiento de vómitos y
alteraciones en la motilidad gástrica y en la neuroleptoanestesia.
Se puede administrar por vía oral o intramuscular. La dosis en adultos es de
10 mg/dosis de 2 a 6 veces por día, siendo la dosis máxima de 60 mg/día. En
pacientes bajo tratamiento oncológico se utiliza vía intravenosa, 20 mg, 2

86
horas previo a la sesión continuando con igual dosis a intervalos variables
acorde a la respuesta clínica por 48 horas.
Los principales efectos adversos son: síntomas extrapiramidales dosis
dependientes, reversibles. También puede presentar sedación, disquinesia e
hiperprolactinemia.
La droga está contraindicada si hay hipersensibilidad a la metoclopramida,
obstrucción intestinal mecánica, hemorragia o perforación gastrointestinal,
epilepsia, feocromocitoma, insuficiencia hepática severa, y en casos de
descompensación aguda. Debido a que es un fármaco de categoría C, es
considerado potencialmente riesgoso para el embarazo. Se debe tener
precaución durante la lactancia, hipertensión arterial, hipersensibilidad a la
procaína o procainamida, insuficiencia renal, enfermedad de Parkinson y
otros trastornos extrapiramidales.

Levosulpiride
Es un isómero levógiro de sulpiride. Se utiliza para el tratamiento de la
dispepsia por trastornos de la motilidad, depleción gástrica retardada de
causa orgánica o funcional, meteorismo, eructos, y en vómitos por citostáticos
o por radioterapia.
A dosis bajas, actúa sobre la pared del tracto gastrointestinal disminuyendo el
peristaltismo, aumentando el tono del esfínter esofágico inferior y facilitando el
vaciado gástrico por acción directa sobre receptores de dopamina D2
(antagonista selectivo). A altas dosis, atraviesa la barrera hematoencefálica
actuando sobre el SNC con efecto neuroléptico y psicotrópico.
Se administra por vía oral, intramuscular o intravenosa. Por vía oral se da 20
minutos antes de las comidas en dosis de 25 mg cada 8 horas, durante 4-8
semanas. Por vía parenteral, su acción antiemética se logra con dosis de 25
mg cada 8-12 horas (en forma lenta), y en oncología de 25-50 mg, 30 minutos
antes de la terapia repitiendo la misma dosis al finalizar la misma.
Los principales efectos adversos son: somnolencia, sedación, tensión
mamaria, alteraciones menstruales, galactorrea, ginecomastia, disfonía,
cólicos abdominales, aumento de peso, estreñimiento e hipersalivación.
Menos frecuentemente se observa aumento de los niveles séricos de
prolactina.
Está contraindicado en pacientes con feocromocitoma -ya que puede
desencadenar crisis hipertensiva-, epilepsia, trastornos bipolares, hemorragia
digestiva, obstrucción o perforación intestinal. Contraindicado en el embarazo
y la lactancia.

ANTIHISTAMINICOS Y ANTIMUSCARINICOS
Se utilizan sobre todo para controlar los vómitos inducidos por el movimiento
y los vómitos asociados a los estados de vértigo. En forma aislada, ejercen
pocos efectos en los vómitos producidos por los quimioterápicos
antitumorales, pero se los utiliza como adyuvantes para reducir los efectos
extrapiramidales de los antagonistas D2.

Buclizina
Es un antagonista H1, derivado piperazínico con acción antiemética, es
sedativo, con acción antimuscarínica. Se administra por vía oral, en dosis de
25 a 50 mg, hasta 3 veces por día. Los principales efectos adversos son
somnolencia, sequedad de boca, cefalea.
La droga está contraindicada durante el primer trimestre del embarazo. Puede
inhibir la lactancia. Se debe tomar precaución en personas que manejan
máquinas peligrosas.

87
Interacciona con el alcohol y con depresores del SNC, potenciando su acción
depresora central.

Doxilamina
Antihistamínico H1 con acción antiemética, antivertiginosa e hipnótica. Se la
utiliza en el tratamiento sintomático de náuseas y vómitos de cualquier
etiología, incluyendo hiperemesis gravídica, síndromes vertiginosos
provocados por el movimiento (cinetosis), síndrome de Menière, tratamiento
sintomático del insomnio. Tiene acción antipruriginosa.
Se administra por vía oral como antiemético a dosis usuales de 10 mg cada 8
horas, sin exceder 60 mg por día, y en adultos mayores no más de 25 mg por
día. En la cinetosis se utilizan dosis de 15-20 mg, 30-60 minutos antes de
viajar, seguidos de 10-20 mg durante el viaje, sin pasar de 60 mg por día.
Los efectos adversos más importantes son sedación, somnolencia, dolor
abdominal, constipación o diarrea, visión borrosa, taquicardia, sequedad de
mucosas y retención de orina
Está contraindicado en las crisis de asma. Su uso es aceptado durante el
embarazo, pero en la lactancia es potencialmente riesgosa para el lactante a
las dosis habituales. Se debe tener precaución en recién nacidos, niños,
pacientes asmáticos, glaucoma de ángulo cerrado, hipertrofia prostática,
retención aguda de orina, insuficiencia hepática y en ancianos.
Presenta interacciones medicamentosas con los antidepresivos tricíclicos,
IMAO, alcohol, barbitúricos, y con otros hipnóticos y tranquilizantes, ya que
tienen efecto aditivo.

Bloqueantes de los receptores de la sustancia P

Aprepitant
Es un agente antiemético que desarrolla su acción a través del bloqueo
selectivo y de alta afinidad de los receptores NK1 de la sustancia P
(neuroquinina-1, NK1) humana.
El aprepitant ha sido autorizado, en asociación con ondansetrón y
dexametasona para la prevención de las náuseas y los vómitos agudos y
diferidos que se asocian con la quimioterapia antineoplásica altamente
emética producida por el cisplatino. Aprepitant permite que más del 70% de
los pacientes sometidos a quimioterapia estén libres de vómitos a lo largo del
tratamiento antineoplásico, lo que supone una importante innovación, con
repercusiones notables sobre la calidad de vida de los pacientes cancerosos.
Su eficacia ha quedado claramente demostrada en los estudios clínicos
controlados. Las diferencias más marcadas se registraron durante la fase
tardía de la emesis (24-120 horas después del inicio de la quimioterapia),
tradicionalmente más refractaria al tratamiento estándar.
En lo que respecta a su metabolización hepática, el aprepitant es un sustrato
del CYP3A4, actuando adicionalmente como un moderado inhibidor e inductor
del CYP2C9.
En general, la toxicidad del aprepitant es muy moderada, lo que determina
que sólo una mínima fracción de los pacientes tratados abandone el
tratamiento debido a los efectos adversos (0,6% en los ensayos controlados).
Los efectos son, en general, transitorios y de carácter leve a moderado. Los
más frecuentes son hipo, astenia, aumento de los niveles de transaminasas,
estreñimiento, cefalea y anorexia, aunque todos ellos con una frecuencia
inferior al 5% de los pacientes.

88
CORTICOSTEROIDES
La administración intravenosa de 20 mg de dexametasona o 125 a 375 mg de
metilprednisolona, ejerce un efecto antiemético moderado en los pacientes
que reciben quimioterapia que induce vómito. Su administración como
adyuvante en los tratamientos antieméticos contribuye además a disminuir
ciertos efectos colaterales de los otros antieméticos (como la diarrea,
producida por la metoclopramida). Se desconoce, como ejercen su efecto
antiemético.

CANNABINOIDES
El delta-9-tetrahidrocannabinol y sus derivados puede reducir los vómitos
debido a quimioterapia antitumoral. Se está trabajando en la química de estos
derivados para separar sus efectos antieméticos de sus efectos estimulantes
del sistema nervioso central, Pueden producir alucinaciones, desorientación y
vértigo. Sólo se los utiliza en pacientes intolerantes a otras drogas
antieméticas.

Bibliografía
Longstreth GF y col Approach to the adult patient with nausea and
vomiting in Uptodate 2008.
Hasler WL , Chey WD Nausea and vomiting Gastroenterology 2003, 125:
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Hesketh PJ Chemotherapy induced nausea and vomiting N Engl J Med
2008, 358:2482.

CAPITULO 25
FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN ACIDA GÁSTRICA

Células principales y parietales

En la mucosa gástrica a nivel del antro y del cuerpo gástrico se encuentran
las glándulas fúndicas, que en su nivel más profundo contienen a las células
principales y parietales con funciones básicas en la digestión de las proteínas
y en la absorción de la vitamina B12.
Las células principales son basófilas y fabrican una proteína llamada
pepsinógeno que es excretada a la luz gástrica ante la llegada de comidas
ricas en proteínas. En la luz gástrica y por la acción del ácido clorhídrico con
un pH de 2, el pepsinógeno se transforma en pepsina, que es la primera
enzima digestiva en encargarse de la degradación de las proteínas de la
dieta, para liberar sus aminoácidos.
Las células parietales son células acidófilas que poseen un canalículo apical
hacia el cual secretan H+ y Cl- , que al combinarse en la luz del canalículo
forman ácido clorhídrico. La síntesis del ácido clorhídrico no puede efectuarse
en el interior de la célula parietal ya que provocaría su destrucción por la
intensa acidez generada. La excreción de los hidrogeniones requiere de la

89
acción de una bomba de protones que intercambia H+ por K+ y se ubica en la
superficie celular de cara hacia el canalículo. El activador intracelular final de
dicha bomba es el incremento del calcio intracelular.
Las células parietales fabrican además factor intrínseco que es secretado a la
luz gástrica y se une a la vitamina B12 formando un complejo con ella, lo que
permitirá luego que la vitamina B12 sea absorbida a nivel del ileon, en el
intestino delgado. Los pacientes con gastritis atróficas autoinmunes presentan
anticuerpos contra las células parietales y contra el factor intrínseco lo que
produce aclorhidria y síntomas de avitaminosis B12 como anemia
megaloblástica (anemia perniciosa), trastornos en la sensibilidad
propioceptiva, demencia, depresión y psicosis.

Regulación de la secreción ácida gástrica

La regulación de la secreción ácida gástrica es muy minuciosa y está a cargo
de varias sustancias:

Acetilcolina: la inervación vagal del estómago provee de estimulación

colinérgica muscarínica a las células parietales y dicha estimulación tiene un
efecto estimulante de la producción ácida gástrica. Ello explica el aumento de
la producción de ácido gástrico ante la visión de los alimentos y la acidez
acompañante a los cuadros emocionales y ansiosos.

Gastrina: en el intersticio entre las glándulas fúndicas hay células G que

fabrican una hormona llamada gastrina. Esta es vertida a la circulación y
ejerce un efecto estimulante sobre la célula parietal provocando un aumento
de la producción de ácido. La gastrina estimula además a las células
enterocromafines del estómago que fabrican histamina incrementando su
producción (la histamina per se actúa en receptores H2 estimulando aún más
la secreción ácida gástrica).
El principal estímulo para la producción de gastrina es la llegada de comidas
ricas en proteínas al estómago, y el ácido clorhídrico ejerce a su vez un feed
back negativo sobre la producción de gastrina. Los pacientes que consumen
inhibidores de la bomba de protones al no producir ácido clorhídrico, carecen
de esta retroalimentación negativa y presentan hipergastrinemia. La
estimulación del receptor de gastrina produce aumento del inositol trifosfato,
aumento de la proteinquinasa y aumento del calcio intracelular en la célula
parietal.
Se ha comprobado la existencia de un péptido liberador de gastrina que ha
sido identificado en la mucosa gástrica en la zona antral y en el cuerpo
gástrico y en los plexos mientéricos y submucosos del estómago.

Histamina: la histamina es fabricada por células enterocromafines ubicadas

en el intersticio entre las glándulas fúndicas. Además los mastocitos pueden
colaborar con su pool de histamina. La histamina ejerce efectos directos
sobre la célula parietal estimulando la producción de ácido clorhídrico
actuando en receptores H2. Ello explica la acidez gástrica incrementada en
los cuadros alérgicos con alta liberación de histamina y en la mastocitosis
sistémica en la que hay incidencia aumentada de úlcera péptica. La liberación
de histamina por la célula enterocromafin se ve estimulada por la gastrina, la
acetilcolina y las sustancias beta adrenérgicas. La inhibición de la liberación
de histamina en dicha célula es mediada por la somatostatina y por la propia
histamina actuando en receptores H3.
La histamina aumenta el AMPc de la célula parietal, lo que estimula a la
proteinquinasa con aumento del calcio intracelular, lo que termina actuando
como estimulante de la bomba de protones de la célula parietal.

90
Somatostatina: esta hormona es secretada en la mucosa gástrica por las
células D, y su gen se ubica en el cromosoma 3. Actúa con efectos paracrinos
sobre la célula parietal y principal y también ejerce efectos a distancia al
verterse en la circulación. Actúa 1) inhibiendo la producción y liberación de
ácido a nivel gástrico 2) Inhibe la liberación de pepsinógeno 3) disminuye la
estimulación de la gastrina y de la histamina sobre la célula parietal. 4)
estimula a la motilidad gástrica en la fase temprana del vaciamiento gástrico e
inhibe la fase tardía del vaciamiento gástrico y a los complejos motores
migratorios. 5) en los animales en ayunas estimula la ingesta y en los
animales alimentados la inhibe.

El efector final de los estímulos colinérgicos, histaminérgicos y los mediados

por la gastrina es un aumento de los niveles intracelulares de Ca++ en el
citoplasma de la célula parietal lo que aumentaría la producción de H+ en la
bomba de protones.
Las células mucosas del cuello de las glándulas fúndicas fabrican mucus que
tapiza la mucosa gástrica ejerciendo un efecto protector sobre el epitelio
gástrico para evitar el efecto deletéreo del pH ácido excesivo. Estas células
junto con el epitelio gástrico fabricarían bicarbonato que se dispondría en la
luz gástrica en contacto inmediato con el epitelio para contrarrestar la intensa
acidez de la luz gástrica. Se denomina citoprotección a los efectos por los
cuales aumenta la producción de moco, y bicarbonato y la irrigación y el
recambio celular en el epitelio gástrico para proteger de la acción corrosiva
del ácido. Dicha citoprotección estaría mediada por las prostaglandinas de la
mucosa gástrica.

Bibliografía
Schubert ML, Peura DA Control of gastric acid secretion in health and
disease Gastroenterology 2008, 134: 1842.
Waldum HL y col The regulation of gastric acid secretion Acta Physiol
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Schubert ML Gastric secretion Curr Opin Gastroenterol 2005, 21:636.

CAPITULO 26
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTROPATÍAS

Entre los antecedentes personales deben ser evaluados: hábitos alimentarios

(horario de comidas, tipo de alimentación, ingesta de sustancias irritantes
como café, mate, alcohol, picantes, etc.); la inadecuada masticación; el hábito
de fumar; las alteraciones psíquicas, etc., que pueden tener importancia
primordial en ciertas afecciones como la úlcera péptica.
Interesa conocer también el grupo sanguíneo del paciente, ya que se ha
demostrado una relación significativa entre el grupo 0 y la úlcera péptica
duodenal, y entre el grupo A y el cáncer gástrico.
Es importante el antecedente de ingesta de antiinflamatorios no esteroideos o
de corticosteroides ya que predisponen a las gastritis, y a las úlceras.

Dolor
El dolor gástrico puede deberse a:

91
 - Dolor por contractura de las fibras musculares y aumento de la presión
endoluminal: dolor cólico (fase de lucha del síndrome pilórico, úlcera
péptica).
- Dolor por alteración de la serosa peritoneal: dolor peritoneal
(perforación de la úlcera péptica).
- Dolor por distensión: dilatación aguda del estómago, síndrome pilórico
en fase de atonía.
- Dolor por irritación endodigestiva: úlcera péptica, gastritis.
- Dolor por isquemia: vólvulo estomacal, hernia diafragmática.

La sensación de pesadez o plenitud, dolor gravativo, se debe a la distensión

exagerada del estómago, condicionada por la hipotonía de su musculatura y
el aumento del contenido (síndrome pilórico en fase atónica, dolicogastria,
etc.). Se acompaña de distensión epigástrica posprandial, y su aparición es
temprana en relación con las ingestas.
El dolor tipo cólico, o calambre, está siempre relacionado con un aumento del
tono y del peristaltismo del estómago. Su aparición traduce generalmente la
existencia de un obstáculo, orgánico o funcional, a la progresión del bolo
alimentario, y es típico del síndrome pilórico en período de lucha. El dolor
cólico es intermitente y su intensidad varía con la progresión de la onda
peristáltica. Llega paulatinamente a un acmé, para decrecer después hasta un
período de calma de duración variable.
El dolor en puñalada se debe a la perforación del órgano (úlcera péptica
gastroduodenal). Este tipo de dolor es de gran intensidad, aparece
bruscamente y, una vez instalado, es continuo hasta la resolución quirúrgica
de la causa.
El dolor transfixiante se observa en la úlcera antigua, generalmente
complicada (penetración en el páncreas). Es intenso y su característica
fundamental es su propagación al dorso, en la zona entre la 5° y 9° vértebra
dorsal.
Las crisis gástricas tabéticas de la sífilis cuaternaria se caracterizan por el
dolor epigástrico violento, de iniciación brusca, acompañado de náuseas y
vómitos, con sudoración y predisposición al colapso. Hay total normalidad
entre los paroxismos dolorosos. Las algias se deben al compromiso del plexo
solar en el curso de la tabes dorsal.
La úlcera péptica es la causa más frecuente de dolor gástrico. El mismo es
provocado por el aumento del tono y peristaltismo gastroduodenal, la
hiperclorhidria y la hiperestesia de la mucosa.
El comienzo agudo se observa en los brotes ulcerosos; en las hernias del
hiato esofágico asintomáticas durante mucho tiempo; en la gastritis agudas
(ingestión de cáusticos, tóxicos, alimentos, etc.); en el cáncer gástrico; en la
perforación de la úlcera péptica.
El dolor ulceroso tiene una duración espontáneamente limitada y puede ceder
rápidamente por la ingesta de alimentos o de antiácidos.
El dolor gastroduodenal se localiza en el epigastrio (epigastralgia). Este dolor
es el más impreciso de los dolores abdominales. No toda epigastralgia
traduce una patología gástrica. El infarto agudo de miocardio, la pancreatitis y
la apendicitis agudas, las afecciones vesiculares, se deben considerar en el
diagnóstico diferencial.
La propagación del dolor al hipocondrio derecho y aún al hombro derecho se
observa en las úlceras pilóricas y duodenales, y conduce al diagnóstico
diferencial con cuadros vesiculares, de los que se distingue por su ritmo diario
y su periodicidad anual.

92
El dolor por úlcera de la cara posterior que penetra en el páncreas se propaga
al hipocondrio izquierdo y el dorso. En ocasiones el dolor dorsal es la única
localización. Las úlceras altas, de cara posterior y pequeña curvatura gástrica,
vecinas al cardias pueden presentar propagación torácica y al brazo
izquierdo, y simular una angina de pecho.
La epigastralgia que se presenta inmediatamente después de las ingestas
debe atribuirse generalmente a una gastritis, o bien al tironeamiento del plexo
solar, característico de las dolicogastrias, distendidas por el contenido
gástrico. Sólo las úlceras altas cercanas al cardias y de la curvatura menor
gástrica y el síndrome de dumping o síndrome hiperosmótico yeyunal
posgastectomía, pueden presentar dolor temprano o inmediato con respecto a
las comidas.

El dolor posprandial tardío aparece a la hora y a las tres horas después

de las comidas. Es típico de la úlcera duodenal y adquiere un ritmo
diario que debe precisarse por el interrogatorio. Este dolor puede ir
acompañado de sensación de hambre (hambre dolorosa o
gastralgoquenosis).

El dolor nocturno, verdadero signo de lesión orgánica, y el del ayuno, por la

característica apuntada, es más frecuente en la úlcera duodenal o pilórica que
la gástrica. En estos pacientes, hay hipersecreción gástrica continua y
estenosis parcial del píloro, por lo que frecuentemente el vómito alivia el dolor.
El dolor continuo y a menudo progresivo y sin relación con las comidas se
observa en las neoplasias gástricas y en las lesiones ulcerosas antiguas con
compromiso de la serosa peritoneal o penetración en órganos vecinos (úlcera
duodenal de cara posterior penetrada en páncreas).
El dolor de la úlcera péptica tiene una típica periodicidad anual. Las crisis
dolorosas duran un tiempo variable de 15 a 30 días para entrar luego, sin
mediar terapéutica alguna, en una fase de calma o remisión completa que va
a ser sucedida por un nuevo brote doloroso, más frecuente en otoño y
primavera.

Ardor gástrico o acidez: es referido por el paciente como una sensación

quemante en el epigastrio que puede acompañarse o no de pirosis. En
general, se sostiene que se debe a la existencia de una mucosa inflamada
(gastritis, hiperacidez del jugo gástrico).
En el primer caso su aparición es precoz con respecto a la ingestión
alimentaria; en el segundo, dado que actúa como factor irritante sobre una
mucosa normal o gastrítica, se manifiesta 2-3 horas después de las comidas.
La distensión de la región prepilórica engendra el ardor, así como la dilatación
del vestíbulo esofágico provoca la pirosis sin la necesaria presencia de una
regurgitación ácida.
.
Eructos: Es la expulsión ruidosa por la boca del aire contenido en el
estómago. El origen del gas es múltiple. Puede provenir del aire atmosférico
deglutido con la saliva o los alimentos, o por simple aerofagia; por la ingestión
de ciertos productos (particularmente bebidas gaseosas); del reflujo intestinal
y de la fermentación.
El eructo es casi siempre un acto voluntario al que recurre el paciente para
aliviar molestias diversas por lo que es más frecuente después de las
ingestas, particularmente en el síndrome hipoesténico. Es inodoro, o bien su
olor es de los alimentos ingeridos. Adquiere valor significativo cuando es
francamente fétido, por ser éste un signo de obstáculo pilórico, ya que traduce

93
un incremento de las fermentaciones y putrefacciones de los alimentos
contenidos en el estómago.

Aerofagia: La aerofagia es la deglución exagerada de aire atmosférico. Entre

sus causas merecen citarse; la sialorrea, que provoca una continua deglución
con arrastre de aire al interior del estómago, y la aerofagia, que se observa en
individuos neuróticos y que generalmente produce un circuito vicioso, en
donde la misma persona provoca el eructo.

Alteraciones del apetito: La exageración del mismo o hiperorexia se

observa en el síndrome hiperesténico (hipermotilidad e hipersecreción
gástrica); en los ulcerosos duodenales puede llegar a una verdadera
sensación de hambre dolorosa en donde la necesidad de ingerir alimentos se
ve acuciada por dichas molestias dolorosas, dado que el paciente sabe que
van a ser calmadas por la ingesta.
El apetito normal seguido de saciedad inmediata suele observarse en el
síndrome hipoesténico (atonía o hipotonía e hiposecreción gástricas) y en
cáncer gástrico.
La anorexia, o falta del apetito, y la inapetencia, o disminución del mismo se
presentan con frecuencia en el cáncer gástrico, donde es común que el
paciente refiera un particular desagrado por la ingestión de determinados
alimentos (carne) y presenta por lo tanto anorexia selectiva y alteraciones del
estado general.
La patología orgánica gastroduodenal suele acompañarse de
adelgazamiento. Cuando a éste se le agrega la astenia, la anorexia y la
anemia, se debe pensar en la posible existencia de un proceso neoplásico
gástrico.

Bibliografía

CAPITULO 27
GASTRITIS DE CAUSA USUAL

Se denomina gastritis a la inflamación aguda de la mucosa gástrica. Es

necesario remarcar que el diagnóstico de gastritis es endoscópico, por ello
sólo debe usarse en pacientes en los cuales se haya comprobado la
existencia de la inflamación gástrica con endoscopía y biopsia. Es común que
lleguen al consultorio pacientes que afirman que tuvieron o que tienen
gastritis y en realidad nunca han sido endoscopiados previamente. El uso
indebido del término tiene el riesgo de catalogar como gastritis a pacientes
que pueden tener cáncer gástrico o linfoma gástrico por ejemplo.
Las principales causas usuales de gastritis son:

GASTRITIS AGUDA EROSIVA

Se producen por factores que generan erosión de la mucosa gástrica sin que
haya un infiltrado inflamatorio específico. Son pequeñas erosiones y
exulceraciones de 1 a 2 mm de diámetro. La erosión llega hasta la muscular
de la mucosa y la exulceración aguda más allá de ella. Las causas que
pueden producirla son:

- Medicamentosa: por el uso de AINES, CORTICOIDES, y OTROS

FARMACOS (teofilina, aminofilina). A través de su mecanismo de acción

94
 inhibitorio de la producción de prostaglandinas, protectoras estas de la
mucosa gástrica
- Secundaria a Stress: en pacientes internados, sépticos, con fracaso
multiorgánico, politraumatizados
- Cocaína: produce vasoconstricción gástrica
- ACV: el accidente cerebrovascular produce gran liberación adrenérgica
que genera isquemia a nivel de la mucosa gástrica
- Alcoholismo
- Hernia de hiato
- Ingesta de hierro
- Administración oral de cloruro de potasio
- Uso crónico de fluoruros
- Gastritis radiante
- Secundaria a reflujo biliar: secundariamente a cirugía gástrica o
secundaria a colecistectomía o papilotomía. Puede evolucionar a la atrofia
gástrica.
- Secundaria a bezoar gástrico
- Por prolapso del cardias hacia el esófago
- Secundaria a hipertensión portal

GASTRITIS CRONICAS USUALES

GASTRITIS PRODUCIDAS POR H. PYLORI

- GASTRITIS DIFUSA A PREDOMINIO ANTRAL
Es producida por el H. Pylori. Hay folículos linfoides con centros germinativos.
En casos raros puede ser producida por el Gastrospirillium hominis.

- GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL

Afecta tanto antro como cuerpo con atrofia de la mucosa y metaplasia
intestinal. La mucosa se observa pálida y brillante. El 85% de los casos está
relacionado con infección por H pylori. Tienen riesgo aumentado de cáncer
gástrico.

- GASTRITIS LINFOCITICA POR H. PYLORI

Es una gastritis caracterizada por un infiltrado denso de linfocitos T en el
epitelio superficial del estómago y en las depresiones gástricas. Es una forma
atípica e hiperrreactiva de respuesta al H. pylori y mejora con la erradicación
del germen. Sería la gastritis que puede evolucionar al linfoma gástrico,
aunque también podría dar adenocarcinoma gástrico. La endoscopía muestra
engrosamiento de los pliegues gástricos con nódulos y erosiones aftoides.

GASTRITIS AUTOINMUNE
Representa el 5% de las gastritis crónicas. La mucosa está adelgazada y hay
pérdida de los pliegues gástricos. Produce aclorhidria y déficit del factor
intrínseco, con incapacidad para absorber al vitamina B12 en el ileon con
anemia perniciosa. Tienen hipergastrinemia. Presentan anticuerpos contra el
factor intrínseco y las células parietales. Es más común en poblaciones
escandinavas y del norte de Europa. Pueden tener tumores gástricos por
metaplasia intestinal o tumores tipo carcinoide por hiperplasia de las células
G.

GASTRITIS LINFOCITICA POR ENFERMEDAD CELIACA

95
Se observa hasta en el 40% de los pacientes con enfermedad celíaca. Tienen
un infiltrado denso de linfocitos en el epitelio superficial y en las depresiones
gástricas. Resuelve con dos años de dieta sin gluten.

GASTRITIS POR CITOMEGALOVIRUS

Se observa en inmunodeprimidos con dolor epigástrico, fiebre, y linfocitosis
atípica. Afecta al antro con ulceraciones múltiples con células con cuerpo de
inclusión del virus. Se trata con foscarnet o ganciclovir intravenosos.

GASTRITIS POR HERPES VIRUS

Producen una gastritis con mucosa con aspecto de empedrado con
ulceraciones múltiples y pequeñas, siendo más común en inmunosuprimidos.
Se trata con aciclovir intravenoso.

Se deberá tener en cuenta que en capítulos posteriores están los capítulos de

Gastritis de Causas Raras y Gastritis Hiperagudas

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTRITIS

El paciente con gastritis se presenta con:
. Acidez epigástrica es el síntoma cardinal de la afección
. Malestar en la zona epigástrica o dolor franco
. Sensación nauseosa, puede también haber vómitos
. Disminución del apetito y del peso
. Todos los síntomas son más intensos pos ingesta

METODOLOGIA DE ESTUDIO EN LAS GASTRITIS

Se efectuará la endoscopía alta con biopsia de las lesiones y biopsia de la
mucosa sana para descartar infección por H. pylori.
Dosaje de vitamina B12. Dosaje de anticuerpos contra el factor intrínseco y
contra las células parietales. Pedido de anticuerpos contra la enfermedad
celíaca

COMPLICACIONES
- Hemorragia digestiva alta: sobre todo en las gastritis medicamentosas
secundarias al uso de AINES y corticoides. El uso crónico de estas drogas
mediante su mecanismo de acción pueden terminar ocasionando la
complicación del cuadro.

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GASTRITIS

Es importante en estos pacientes realizar una buena anamnesis para
conocer y descartar si se trata de una gastritis medicamentosa, en ese caso
se deberá intentar suspender dentro de lo posible la aspirina, los AINES, los
corticoides y los derivados de las xantinas
Educar al paciente para que intente hacer 8 comidas diarias y de esa forma
evitar la liberación abrupta de ácido clorhídrico
Evitar sustancias irritantes como alcohol, té, café, salsa de tomate, cítricos,
comidas picantes
Disminuir el stress emocional, si es necesario ansiolíticos y consulta a
psiquiatría.
Abandonar el hábito tabáquico
Sugerir la toma de té de manzanilla por sus efectos protectores sobre la
mucosa gástrica
Disminuir la producción de ácido con inhibidores de la bomba de protones o
bloqueantes H2

96
 También se pueden utilizar protectores de la mucosa gástrica como
sucralfato o misoprostol
Antiácidos para mejorar el dolor y la acidez
Si es una gastritis secundaria a H.Pylori se optará por el tratamiento
antibiótico erradicador de la bacteria
Si es gastritis de causa autoinmune, administración IM de vitamina B12
Si se trata de una gastritis infecciosa se le indicará el antibiótico
correspondiente al germen

Bibliografía
Yardley JH, Hendrix TR Metaplastic (chronic ) atrophic gastritis Uptodate
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Fennerty MB Gastric intestinal metaplasia on routine endoscopic biopsy
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CAPITULO 28
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gastrointestinal que se

producen cuando las células epiteliales sucumben a los efectos cáusticos del
ácido y la pepsina presentes en la luz. El término enfermedad ulcerosa
péptica se refiere comúnmente a úlceras en el estómago, el duodeno, o
ambos órganos, aunque las úlceras pépticas pueden desarrollarse en
cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta al ácido y a la pepsina
en el tiempo y la concentración suficientes. Por ejemplo, el reflujo gastro-
esofágico puede complicarse con úlceras pépticas en esófago.
Las úlceras han sido identificadas histológicamente como defectos necróticos
de la mucosa que se extienden a través de la muscular de la mucosa y hacia
la submucosa o capas más profundas, mientras que los defectos necróticos
más superficiales son considerados erosiones.

FISIOPATOLOGÍA
La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los mecanismos
defensivos de la mucosa gastroduodenal y los agentes agresivos a los cuáles
está sometida.
Los mecanismos defensivos se dividen en preepiteliales, epiteliales y
postepiteliales:

PREEPITELIALES:
Impiden el contacto de las células epiteliales y los agentes nocivos en la luz
gastrointestinal. Normalmente las células son protegidas por una cubierta
importante de mucus y por una capa de agua que en reposo es rica en
bicarbonato. Tanto el mucus como el bicarbonato son secretados por células
epiteliales gástricas y glándulas de Brunner en el duodeno. En la capa de
mucus, las glucoproteínas forman una barrera física que neutraliza al ácido.
El mucus también tiene fosfolípidos tensioactivos que forman una capa
hidrófoba que repele el ácido en la superficie luminal del gel mucoso.
Como resultado, el pH en la superficie de la célula epitelial gastroduodenal
normalmente puede mantenerse neutro, incluso cuando en la luz es inferior a
2. La infección por H pylori puede alterar al mucus y la secreción de
bicarbonato predisponiendo a la ulceración.

EPITELIALES:

97
Cuando el ácido y la pepsina vencen las defensas preepiteliales, las
membranas de la célula apical y los complejos de unión estrechos entre las
células de la superficie son barreras que limitan la difusión de iones H+ hacia
la mucosa. El exceso de iones H+ en las células puede ser eliminado en la
membrana basolateral por bombas iónicas. Cuando estos mecanismos son
superados y aparecen defectos superficiales de la mucosa ellos pueden ser
obturados rápidamente porque células sanas de la región de la mucosa del
cuello de la glándula migran a lo largo de la membrana basal para cerrar la
brecha mucosa.

POSEPITELIALES:
El flujo sanguíneo de la mucosa provee gran parte de la energía y sustratos
para la integridad de la célula epitelial y para el desarrollo de sus funciones
protectoras, como la elaboración de mucus y la secreción de bicarbonato.
También elimina el ácido que se difunde por la mucosa lesionada. Durante la
secreción ácida, el bicarbonato transportado por la membrana basolateral de
la célula parietal produce una marea alcalina, en la submucosa. El flujo
sanguíneo transporta el bicarbonato de esta marea a la superficie de las
células epiteliales, protegiendo contra la agresión acidopéptica durante la
secreción ácida gástrica.
La presencia de acúmulos inmunes en la pared de la mucosa facilita la
protección de la mucosa respecto de la invasión de gérmenes provenientes
de la luz gástrica.

CITOPROTECCIÓN
Las prostaglandinas tienen un efecto protector sobre la mucosa gástrica
estimulando la producción de moco y de bicarbonato y la renovación del
epitelio gástrico y manteniendo su circulación. Estos efectos han sido
reunidos bajo la denominación de citoprotección de la mucosa gástrica.

Los factores patológicos que favorecen la aparición de la úlcera son:

La hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno son considerados el
trastorno fisiopatológico fundamental (en ausencia de ácido, no hay úlcera).
Actualmente se conocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad
ulcerosa:

a) Infección por H. Pylori: se conocía hacía muchos años de la presencia de

esta bacteria en la luz gástrica pegada al epitelio gástrico, pero a partir de
1980 aparecen los trabajos que relacionan el germen con la presencia de
lesiones ulcerosas. El germen lesiona la pared gástrica permitiendo así la
acción deletérea del ácido. Se comprobó que los ciclos de actividad y
quiescencia de la úlcera se relacionaba con el stress y el estado
inmunitario del huésped lo que le permitía a veces controlar la infección
del H. pylori, y en otros casos padecer su invasión. Se comprobó que la
erradicación con antibióticos del H. pylori evitaba la reaparición de las
lesiones ulcerosas.
b) Consumo de AINE: la inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede
producir una disminución de la secreción epitelial de mucus y bicarbonato,
disminución del flujo sanguíneo de la mucosa, reducción de la
proliferación de la mucosa y alteración de la resistencia a la lesión péptica.
c) Utilización de corticosteroides por sus efectos anti-prostaglandinas.
d) Hipersecreción ácida gástrica
e) Stress

98
ESTRÉS FISIOLÓGICO Y LESIÓN PÉPTICA
El estrés fisiológico severo (traumatismo mayor, quemaduras, sepsis, falla
orgánica multisistémica) se asocia a menudo con lesión péptica del aparato
gastrointestinal superior. Típicamente, se manifiesta como erosiones
superficiales múltiples en la mucosa oxíntica del estómago. A diferencia de las
úlceras crónicas causadas por H pylori, estas por estrés son superficiales,
agudas, con discreta inflamación.
Las úlceras pépticas agudas que se producen en pacientes con quemaduras
severas se denominan úlceras de Curling, las que sobrevienen en pacientes
con traumatismos agudos de cráneo se llaman úlceras de Cushing.
El estrés fisiológico severo reduce la resistencia mucosa a la lesión péptica,
debido a la disminución del flujo sanguíneo de la mucosa, causando isquemia
que puede conducir a acidosis local, formación de radicales libres,
disminución de la capacidad de amortiguamiento ácido y de la secreción de
mucus y bicarbonato por la mucosa, y deterioro de la restitución rápida. Estos
permite que el ácido presente en la luz reingrese en la mucosa (Difusión
retrógrada) ocasionando mayor lesión.
Otros factores de riesgo de lesiones mucosas asociadas con estrés son:
shock, sepsis, traumatismo craneano, quemaduras severas, falla
multiorgánica, insuficiencia renal aguda, cirrosis y cuadriplejia por lesión
aguda de la médula cervical.
La profilaxis de la úlcera por estrés no es necesaria en todos los pacientes
internados en unidad de cuidados intensivos, pero es fundamental en
afectados por insuficiencia respiratoria aguda, coagulopatías, sepsis, shock,
traumatismos, cuadriplejía, quemaduras extensas o traumatismo de cráneo o
después de una intervención neuroquirúrgica, también debe considerarse en
pacientes con antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica, cirrosis se
insuficiencia renal aguda.
El sucralfato debe utilizarse en la profilaxis de la úlcera por estrés siempre
que la administración enteral sea posible.
Si debe usarse la vía parenteral, se recurre a antagonistas del receptor de
histamina H2.

CUADRO CLÍNICO DE ÚLCERA PÉPTICA NO COMPLICADA:

El dolor abdominal es el síntoma cardinal.

El dolor de la úlcera duodenal suele ser descrito como quemante o punzante
y generalmente en el epigastrio. Ocurre a la hora y a las 3 horas post-ingesta,
se alivia con la ingestión de alimentos o antiácidos. A la mañana es
infrecuente, pero 2/3 describe un dolor que los despierta en la noche. Algunos
describen episodios de dolor en grupos de días a semanas, seguidos de
períodos asintomáticos. La anorexia y la pérdida de peso son infrecuentes en
la úlcera duodenal no complicada.

Los pacientes con úlcera gástrica también describen dolor quemante o

punzante en epigastrio, que podría ser indistinguible del de la úlcera
duodenal. Pero tiende a aparecer más temprano después de las comidas y no
se alivia tanto con la comida o antiácido. Incluso la ingesta puede precipitar el
dolor inmediato. Solo 1/3 describe dolor que lo despierta del sueño. La
anorexia y el descenso de peso se producen hasta en la mitad de los casos,
debido al retraso del vaciamiento gástrico.
El examen físico de un paciente con úlcera péptica no complicada suele ser
normal, aunque puede revelar molestias a la palpación epigástrica.

RELACION ULCERA BENIGNA CON CÁNCER GÁSTRICO

99
Las úlceras gástricas no se malignizan. Lo que ocurre es que el cáncer
gástrico puede presentarse con ulceración. Por ello, toda úlcera gástrica
debe ser biopsiada en los cuatro cuadrantes y en su fondo. Los
cánceres duodenales son excepcionales, por ello no se biopsian las
úlceras duodenales.

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA

Video-endoscopía gástrica: Es el estudio de elección ya que permite

visualizar las lesiones, tomar biopsias de las úlceras gástricas y biopsiar la
mucosa gástrica normal para descartar infección por H. pylori.
En la úlceras se observa en la endoscopía la presencia de lesiones discretas,
excavadas y con base blanquecina con bordes suaves y regulares (benignas)
y pliegues simétricamente engrosados (inflamatorios) se extienden hacia la
base de la úlcera
En los cánceres ulcerados se verán bordes irregulares y pliegues asimétricos
que no se extienden a la base de la úlcera, nodulares o alargados, puede
haber una masa evidente rodeando la úlcera
Se aconseja en las úlceras gástricas documentar su curación con una nueva
endoscopía luego de las ocho semanas de tratamiento. Si la lesión persiste
luego de ese lapso, debe ser rebiopsiada para descartar cáncer gástrico.

Seriada esófago-gastro-duodenal con bario

y técnica del doble contraste:
Este estudio no permite la visualización directa de la úlcera ni la toma de
biopsias. Se lo reserva para pacientes en los cuales la endoscopía es
imposible o muy riesgosa o que se niegan a realizar la endoscopía.
Las úlceras pépticas pueden comprometer cualquier parte del estómago pero
más del 80% se localizan en curvatura menor del estómago a 90 mm del
píloro. Son lesiones inflamatorias que erosionan la pared del órgano
comprometido.
Características radiográficas de úlceras gástricas benignas:
- la úlcera parece proyectarse fuera de la luz del estómago (es decir, en
la pared del estómago)
- pliegues engrosados, leves, simétricos irradiados al nicho
- incisura (indentación) en la pared del estómago opuesta al nicho de la
úlcera
- banda radiolúcida en el cuello de la úlcera por inflamación intensa y
edema
- línea delgada radiolúcida (línea de Hampton) en el borde del nicho de la
úlcera donde la mucosa fue socavada por el proceso inflamatorio.
- Si la imagen ulcerosa se observa de frente, se observa como si fuera
una moneda suspendida.
- Si la úlcera se ubica en la primera porción del duodeno, produce una
deformación del mismo con pérdida de su forma habitual de corazón.
Hay características radiológicas que sugieren tumor ulcerado como ser:
colecciones irregulares de bario dentro de una masa intraluminal (la úlcera no
se proyecta hacia la luz), puede haber pliegues engrosados rodeando al nicho
pero no son suaves ni están simétricamente distribuidos.

Análisis de la secreción ácida

100
Determinación de gastrinemia y pepsinógeno cuando se sospecha de
patología hipersecretora (síndrome de Zollinger Ellison, hiperplasia de células
G, gastropatía hipertrófica hipersecretora).

Detección de Helicobacter pylori

Técnicas no endoscópicas:
Prueba del aliento
Serología
Detección de antígeno en heces

Técnicas endoscópicas:
Test rápido de la ureasa
Histología
Cultivo

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
2. Dispepsia por fármacos (teofilina, digoxina, ATB)
3. Gastritis aguda erosiva por AINE, café, alcohol, tabaco.
4. Carcinoma gástrico (suele darse en mayores de 45 años con
epigastralgia continua, anorexia y pérdida de peso)
5. Infecciones (TBC, sífilis, CMV, VHS)
6. Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis, enfermedad de Crohn)
7. Enfermedades biliares o pancreáticas
8. Isquemia intestinal

CAUSAS DE ÚLCERAS NO PRODUCIDAS POR H. PYLORI

a) Citomegalovirus y virus herpes simple
b) Helicobacter heilmanni
c) Bifosfonatos
d) Quimioterapia
e) Clopidogrel
f) Consumo de crack y cocaína
g) Corticoides y Aines
h) Mofetil micofenolato
i) Cloruro de potasio
j) Enfermedad mieloproliferativa con basofilia intensa
k) Páncreas anular
l) Isquemia
m) Radioterapia
n) Sarcoidosis
o) Enfermedad de Crohn
p) Stress
q) Gastrinoma
r) Mastocitosis
s) Sindrome de Neuhaser (temblor, nistagmo + úlcera)
t) Porfiria cutánea tarda
u) Hiperplasia de células G
v) Tabaquismo-alcohol
w) Amiloidosis
x) Tuberculosis y sífilis

COMPLICACIONES

101
1. Hemorragia Digestiva: es la complicación más frecuente y representa un 35%
de las hemorragias digestivas altas.
2. Perforación: ocasionando una peritonitis, con dolor intenso de aparición
brusca en epigastrio o hemiabdomen superior, seguido de signos de irritación
peritoneal (abdomen en tabla, RHA disminuidos o ausentes). La peritonitis
puede provocar hipovolemia, hipotensión con fiebre y distensión abdominal.
En la Rx. Se observará neumoperitoneo, y si se administra contraste podrá
visualizarse la fuga hacia cavidad peritoneal. (Ver capítulo correspondiente)
3. Penetración: perforación de una úlcera confinada a una estructura vecina. Los
órganos más afectados son: páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y
colon. Hay un cambio en el ritmo del dolor, que ya no se alivia con la ingesta
de alimentos o alcalinos, y puede ser nocturno con irradiación a espalda.
Puede causar hemorragia, anemia, pérdida de peso y aumento de
amilasemia. Principalmente en úlceras de cara posterior.
4. Estenosis Pilórica: debido a una úlcera duodenal o del canal pilórico que cura
con intensa fibrosis. Se presenta con vómitos alimentarios de retención, dolor
constante, anorexia y pérdida de peso. En la Rx. se visualiza al estómago
dilatado con contenido líquido y alimentario. Si se coloca una sonda
nasogástrica el aspirado supera los 900 ml a las 4hs posteriores a una
comida (retención gástrica). Se confirma con endoscopía.(Ver capítulo
correspondiente).

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Debe evaluarse la presencia de infección por H pylori e indagar sobre el

empleo de AINE. Si está infectado, se efectuará tratamiento ATB erradicador,
independientemente del empleo de AINE. De ser posible, la terapia con AINE
se ha de suspender o disminuir su dosis todo lo posible.

1) Cuidados generales y estilo de vida:

- Abandono del hábito tabáquico
- Evitar consumo de AINE
- Prescindir de alimentos y bebidas que desencadenen síntomas

2) Tratamiento Médico:
Se utilizan inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol o sus
derivados, se logra con ellos en 8 semanas la curación del 97% de las
úlceras. Si el paciente no tolera los inhibidores de la bomba de protones
se puede recurrir a la ranitidina 300 mg por día que en 8 semanas es
capaz de curar el 92% de las úlceras.

3) Otros Fármacos Antiulcerosos: estos han caído en desuso luego de la

aparición de los inhibidores de la bomba de protones.
 Antiácidos: neutralizan el ácido clorhídrico tras reaccionar con él en la luz
gástrica. Su acción requiere la presencia permanente del compuesto en el
estómago, el efecto de una sola dosis es pasajero y dependiente del
vaciado gástrico. En ayunas el efecto dura unos 15-20 minutos, pero
administrados 1 hora después de la comida puede llegar a prolongarse
por 3 hs. Los más usados son el hidróxido de aluminio y magnesio y el
carbonato de calcio.
Actualmente sólo se usan como apoyo al tratamiento para controlar la
acidez y el dolor, en las primeras semanas del tratamiento. Para lograr
cerrar una úlcera sólo con antiácidos había que usar dosis muy
elevadasque provocaban serios efectos adversos, y su eficacia no
superaba el 80% de cicatrización en 8 semanas de tratamiento.

102
 Protectores de la mucosa:
a) Sales de Bismuto coloidal: escaso poder antiácido, a bajo pH se quelan
los aminoácidos y glucoproteínas del nicho ulceroso formando un coágulo
blanquecino que cubre la úlcera protegiéndola de los agentes corrosivos.

b) Sucralfato: en medio ácido se polimeriza y forma una pasta pegajosa que

se adhiere selectivamente a las proteínas del cráter ulceroso formando
una barrera protectora que impide la agresión acidopéptica. Tiene en 8
semanas una eficacia del 92% para lograr la cicatrización de la úlcera
(similar a la ranitidina)

c) Análogos de prostaglandinas: es el misoprostol. Esta droga estimula la

proliferación del epitelio gástrico, y la acción protectora del moco y del
bicarbonato favoreciendo así el cierre de la úlcera. Pero la dificultad es
que deben administrarse en varias tomas por día, producen diarrea y en la
mujer tienen efecto abortivo.

Junto con el tratamiento explicado, si el paciente es portador de H pylori se

debe efectuar tratamiento antibiótico hasta lograr su erradicación (Ver capítulo
respectivo)
Si la erradicación fue efectiva y la úlcera ha curado puede luego suspenderse
la medicación.
En aproximadamente 30% de los casos no se logra la erradicación del H
pylori, en estos pacientes se recomienda para evitar la recidiva ulcerosa que
queden medicados con una dosis profiláctica nocturna de 150 mg de
ranitidina por día.

ULCERA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO

Se considera refractaria a toda úlcera que no haya curado luego de
tratamiento durante 8 semanas con inhibidores de la bomba de protones. Ello
puede deberse a:
-- Nicho ulceroso muy grande: a veces hay pacientes que requieren 1 mes
adicional de tratamiento para lograr el cierre de la úlcera (12 semanas)
-- Tabaquismo intenso: el paciente fumador tiene un estímulo constante a la
hiperproducción de ácido, que dificulta el cierre de la úlcera.
-- Situación de stress psíquico severo y persistente: puede ser necesario la
consulta psicológica y psiquiátrica.
-- Necesidad de tratamientos crónicos con AINEs o corticoides
-- Sindrome de Zollinger-Ellison (ver capítulo correspondiente)
-- El paciente no está tomando adecuadamente la medicación indicada.

CIRUGIA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA

En los pacientes con úlceras sangrantes si la hemorragia no se puede
controlar con tratamiento médico hay que recurrir a cirugía para ligar el vaso
sangrante.
En los pacientes con perforación ulcerosa se debe recurrir a cirugía a la
brevedad (Ver capítulo respectivo)
En los pacientes con sindrome pilórico como complicación ulcerosa se recurre
a la cirugía si la obstrucción no revierte luego de 7 días de tratamiento intenso
(Ver capítulo correspondiente)
En las úlceras penetrantes a órganos adyacentes como páncreas o hígado se
debe programar una cirugía compleja como la que se efectúa en las ulceras
que no curan con tratamiento médico.

103
En las úlceras refractarias es raro hoy en día que se tenga que recurrir a la
cirugía por fracaso del tratamiento médico (1% o menos de los casos). La
cirugía que se realiza es la vagotomía selectiva, con resección del antro
gástrico (donde están la mayoría de las células endócrinas que estimulan la
secreción ácida) con anastomosis entre el remanente gástrico y un asa de
yeyuno. El duodeno se cierra y queda desconectada del pasaje del bolo
alimenticio (Operación tipo Billroth II). Es una cirugía compleja que produce
complicaciones y que modifica toda la fisiología de la digestión, ya que el bolo
alimenticio pasa del estómago al yeyuno sin pasar por el duodeno, por lo cual
la secreción biliar actúa sobre el bolo alimenticio en el yeyuno medio.

Bibliografía
Del Valle John Ulcera peptica y trastornos relacionados en Harrison
Principios de Med Interna, 16º ed. Tomo II Eds Kasper DL, Faucci AS y
col, McgrawHill 2005 1924-42.
Gisbert JP, Pique Badia JM Ulcera peptica en Farreras Rozman 16º
Volumen 1, Elsevier Barcelona 2009, 132-141.

CAPITULO 29
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
(Integración con la cátedra de Microbiología e Infectología)

El H. pylori es una bacteria gram negativa con flagelos unipolares, con una
enzima que desdobla la urea llamada ureasa y capaz de secretar
mucopolisacaridasas y catalasas. La infección produce gastritis crónica pero
sólo un 10-15% de los infectados desarrollan manifestaciones clínicas. Se
calcula que afecta al 60% de la población mundial y suele adquirirse durante
la infancia por la vía fecal-oral, oral-oral o gastro-oral (iatrogénica, por
exposición a endoscopios contaminados con secreciones gástricas o por
contacto con vómito infectado). Las mujeres presentan un mayor grado de
reinfección.
La bacteria se ha relacionado con gastritis, úlcera, adenocarcinoma gástrico,
linfoma tipo Malt del estómago. Se ha descrito además su asociación con el
cáncer escamoso de esófago y con la púrpura trombocitopénica inmune
(habría reacción cruzada entre antígenos del H. pylori y las plaquetas)

PATOGENIA
La infección por Helicobacter Pylori (HP) induce una lesión celular que
aumenta la permeabilidad de la mucosa al ácido y desencadena una potente
reacción inflamatoria local: tanto celular (infiltración mononuclear y de PMN)
como humoral (anticuerpos específicos). La mucosa presenta un aumento de
citocinas proinflamatorias (IL1, TNF, IL8, IL6).
Según la virulencia del gérmen, las características genéticas del individuo
infectado y los factores ambientales, esta infección puede cursar de forma
asintomática o puede producir una gastritis crónica, enfermedad ulcero
péptica gastroduodenal, puede provocar adenocarcinoma gástrico y linfoma
gástrico.
Las bacterias están a nivel intracelular, intercelular y en el tejido subyacente a
la mucosa gástrica.
Factores patogénicos y de colonización:
1. Movilidad por flagelos: se mueven rápido desde la luz gástrica al
interior de la capa de moco y a la superficie de la mucosa (que posee
pH casi neutro, óptimo para su crecimiento).

104
 2. Adhesinas: mediante las cuales se adhiere específicamente al epitelio
gástrico, evitando ser arrastradas por el moco o el contenido gástrico.
3. El germen fabrica:
- Ureasa: transforma la urea en CO2 y amonio, este último produce un
microclima alcalino alrededor de la bacteria protegiéndola de la acidez
gástrica.
- Fosfolipasas y proteasas: desintegran el moco y reducen la capacidad
celular para secretar moco.
- Catalasa y superóxidodismutasa: protección contra PMN activados que
liberan radicales libres de O2.
4. Factores citotóxicos: poseen fosfolípidos de membrana con acción
citotóxica o endotoxinas, proteína vacuolizante (VacA), proteína
antigénica, citotóxica y proinflamatoria (CagA).

Si la respuesta inflamatoria desencadenada no logra eliminar la infección se

producen cambios en la mucosa gástrica y lesión epitelial. Se cree que según
el tipo de respuesta inmune se evoluciona a distintas lesiones:
- Si la respuesta es a predominio celular hay tendencia a la pangastritis,
atrofia y metaplasia con mayor riesgo de úlcera gástrica y cáncer
gástrico.
- Si la respuesta es a predominio humoral hay tendencia a la gastritis
antral con mayor riesgo de úlcera duodenal.

La infección por H. pylori produce a nivel gástrico estimulación de las células

G productoras de gastrina y disminución de la producción de somatostatina
por las células D. Estos pacientes tienen una mayor exposición del duodeno a
la acidez gástrica, además hay un impedimento para la secreción duodenal
de bicarbonato. Esa combinación termina provocando metaplasia gástrica en
el epitelio duodenal y en dichas zonas de metaplasia ocurre una duodenitis y
luego la ulceración.
Se calcula que el 62% de las lesiones ulcerosas pépticas están relacionadas
con el H. pylori.

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Pruebas No endoscópicas:
1. Prueba del aliento: se administra urea vía oral marcada con un
radioisótopo de carbono (13C o 14C), está es hidrolizada por el germen
originando amonio y CO2 marcado que puede ser detectado y
cuantificado en el aire espirado. La sensibilidad y especificidad es
mayor al 95%.
2. Serología: por técnica de ELISA detecta anticuerpos IgG, IgA o IgM
contra HP
3. Detección de antígeno en heces

Pruebas invasivas endoscópicas: requieren de biopsia

1. Histología: el examen histológico de las biopsias teñidas con
hematoxilina-eosina, Giemsa o Gram, permiten identificar al germen y
valorar las lesiones que ha producido.
2. Test rápido de la ureasa: una muestra biópsica del antro se pone en
contacto con una solución que contiene urea y un indicador de pH.
Como HP puede producir ureasa, convierte la urea en amonio y CO2
aumentando el pH de la solución que cambia de color.
3. Cultivo: se coloca material biópsico en Agar chocolate o medios
enriquecidos con antibióticos. Método caro y de menor sensibilidad, por
tratarse de una bacteria de crecimiento dificultoso.

105
TRATAMIENTO:

Antibióticos utilizados para lograr erradicación del H. pylori

Las drogas utilizadas para su erradicación son:

amoxicilina: la tasa de curación al usarla como tratamiento aislado es del

15%, con una dosis de 500 mg 4 veces por día.

tetraciclinas: su uso aislado sólo cura el 5% de los casos, es estable en

medio ácido y actúa a dicho pH, logrando altas concentraciones en la mucosa
gástrica. Otra ventaja es su bajo costo. Al usarse con bismuto, puede
quelarse y dicha quelación puede producir retención prolongada de ambas
drogas en el moco gástrico. La dosis es de 250 mg 5 veces por día.

nitrofurantoína y furazolidona: a una dosis de 100 mg, 4 veces por día,

podrían curar en forma aislada el 20% de los casos, pero dichas dosis altas
son dificiles de tolerar.

claritromicina es un macrólido de nueva generación con una vida media

prolongada. Usado como agente aislado tiene una eficacia del 50% en la
erradicación del H. pylori. La dosis es de 1,5 g por día durante 7 a 14 días. El
efecto adverso más común es gusto amargo en la boca. Los macrólidos sólo
pueden ser usados una vez ya que luego el H pylori desarrolla rapidamente
resistencia. Se utiliza en una dosis de 250 mg dos veces por día.

metronidazol y tinidazol: el 75% de las cepas de H. pylori son sensibles,

pero usados como único agente terapéutico estos compuestos
nitroimidazólicos raramente erradican al germen, a una dosis de 250 mg, 3
veces por día.

Sales de bismuto en el tratamiento del H pylori

Las sales de bismuto son utilizadas en forma empírica hace más de 200
años en el tratamiento de la gastritis. Al microcopio electrónico hay evidencias
de que el bismuto precipita en el interior del germen y a su alrededor, y que se
acumula por debajo de la pared celular del H. pylori, ello provoca que el
germen deje de estar adherido a la mucosa y produce su lisis en dos horas.
Las principales sales de bismuto que se utilizan en la actualidad son:

El subcitrato de bismuto coloidal se administra 2 comprimidos juntos 2

veces al día. La tasa de curación ulcerosa es similar a la obtenida con los
bloqueantes H2. Es especialmente útil para curar úlceras refractarias a los
bloqueantes H2.
Redux ® 120 mg comp.

El subsalicilato de bismuto: en el pH ácido del estómago se disocia en

oxicloruro de bismuto y salicilato. Es menos eficaz que el anterior para
erradicar, usado como agente aislado, el H pylorii. La dosis es 1 comprimido,
8 veces por día, y dicha dosis frecuente dificulta el cumplimiento del paciente.
Se debe administrar muy seguido por su corta vida media en el moco
gástrico.

El subnitrato, el subgalato y el subcarbonato tienen actividades similares

en la erradicación del germen. Sin embargo, con estos compuestos se logran

106
bajas tasas de erradicación a largo plazo, quizás porque no eliminan los
reservorios de H. pylori ubicados en el cuello de las glándulas que secretan
moco.

Esquemas usuales para la erradicación

Se recomiendan los esquemas con dos o tres drogas para lograr la
erradicación.Todos los autores recomiendan su uso asociado a inhibidores de
la bomba de protones. Las combinaciones más utilizadas son:

Claritromicina + amoxicilina por 14 días

Si el paciente es alérgico a la amoxicilina se usa
Claritromicina + metronidazol por 14 días.

Es importante confirmar la erradicación con una prueba de urea en aire

inhalado o con detección del antígeno en materia fecal o con endoscopía y
biopsia. Estas pruebas recien deben efectuarse al mes de completado el
tratamiento.

Si se fracasó en la erradicación se pueden utilizar combinaciones con

a) Bismuto subcitrato + metronidazol + amoxicilinas

b) Bismuto subcitrato + metronidazol + tetraciclinas
c) Metronidazol + furazolidona + amoxicilina

Las terapias combinadas tienen la ventaja de ejercer actividad en la luz y

actividad sistémica. Los agentes que actúan en la luz son los compuestos de
bismuto, las tetraciclinas, la amoxicilina, y la furazolidona. La combinación de
bismuto, tetraciclinas y metronidazol parecen ser particularmente efectivas. La
duración óptima de la terapia está en discusión pero sería de 14 días.

Con las terapias anteriores el éxito de la erradicación es de

aproximadamente el 70% de los casos. En pacientes refractarios se
están utilizando la levofloxacina, la moxifloxacina y la rifabutina como
alternativas, siempre con 14 días de tratamiento.

El tratamiento erradicador de Helicobacter pylori está indicado en:

- Úlcera péptica (gástrica o duodenal) complicada o no durante fase
aguda
- Paciente con antecedente demostrado de úlcera péptica (gástrica o
duodenal)
- Linfoma gástrico tipo MALT en estadíos precoces
- Pacientes gastrectomizados por cáncer gástrico con estómago
residual
- Pacientes con dispepsia sin causa orgánica portadores del H. pylori.

Constatación de la erradicación del H. pylori

Se consideran evidencias de haber logrado su erradicación:
a) su desaparición de las biopsias gástricas efectuadas luego de 1 mes de
completado el tratamiento
b) un test de medición de urea en el aire espirado que no detecte las
anomalías propias de la infección.
c) una caída consistente en los niveles de anticuerpos contra el germen
(IgG) a los 3 y a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento

107
Bibliografía
Mc Coll KEL H. pylori infection. N. Engl J. Med 2010, 362;1597-1604.
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Necchi V; Candosso ME y col Intracelular, intercellular, and stromal
invasion, preneoplasic lesions and cancer by H pylori Gastroenterology
2007, 132:1009-1223.

CAPITULO
GASTROPATIA POR H. HEILMANNII

Se ha detectado otra bacteria intragástrica importante en la producción de

gastropatía, que pertenece al grupo del H. heilmanii dentro del cual se han
diferenciado algunos tipos (H. suis, H felis, H bizzozeronii, entre otros) y otros
aún no han podido ser diferenciados. Son gérmenes gram negativos,
microaerófilos, catalasa negativos y ureasa positivos. Tienen una forma
espiral o de tornillo con 4 a 6 espirales y una longitud de 2 a 10 µm de
longitud.
Se han descrito en la cavidad oral, en la saliva y en el estómago de diferentes
especies como perros, gatos y cerdos. Los pacientes en contacto con estos
animales pueden contraer la enfermedad como zoonosis. La prevalencia de la
infección en el estómago de humanos es del 1%, pero en China y Tailandia se
han descrito cifras del 2% y 6%.
En el humano el germen puede producir gastritis, enfermedad úlcero péptica,
carcinoma gástrico y linfoma gástrico tipo MALT. Los pacientes pueden tener
síntomas dispépticos, dolor epigástrico crónico, nauseas, vómitos, acidez,
disfagia y disconfort postprandial. La gastritis es predominantemente antral.
La posibilidad de que el germen provoque linfoma gástrico tipo MALT se
considera mayor que con el H. pylori.
El diagnóstico se basa en la biopsia del estómago teñida con técnicas con
plata como la técnica de Steiner y la Whartin-Starry. El método más preciso
para su detección es la PCR.
El tratamiento para su erradicación requiere dos semanas de claritromicina +
ampicilina o claritromicina + doxiciclina. Se ha usado metronidazol pero la
bacteria se torna rápidamente resistente a la droga.

Bibliografía
Bento-Miranda M, Figueiredo C H. heilmannii sensu lato an overview of
the infection in humans World J Gastroenterol 2014 20 (47) 17779-87.
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Kaklikkaya N y col H. heilmannii as causative angent of chronic active
gastritis Scand J Infect Dis 2002, 34, 768-770

CAPITULO 30
EL PACIENTE CON GASTROPARESIA

108
Se denomina gastroparesia a un retardo en el vaciamiento gástrico en
ausencia de obstrucción mecánica del tracto de salida gástrico. Su cuadro
clínico se caracteriza por presentar:

Saciedad precoz
Plenitud postprandial
Distensión abdominal
Náuseas y vómitos
Dolor secundario a la distensión

El dolor puede ser inducido por la ingesta en 72% de los casos, nocturno en
74% de los casos y puede interferir con el sueño en 66% de los casos.
Para comprender la gastroparesia se requiere entender la fisiología de la
motilidad gástrica. Los líquidos puros (agua) consumidos suelen abandonar el
estómago con rapidez, pero los líquidos que contienen nutrientes salen con
mayor lentitud. Mientras salen los líquidos, el componente sólido es
trasladado hacia el antro. Allí ocurre la trituración de la zona antro-pilórica
durante unos 60 minutos con ondas de gran amplitud que se propagan hacia
el píloro. Luego se produce el pasaje progresivo hacia el duodeno mediante la
apertura del píloro, sólo las partículas menores de 1 mm atraviesan el píloro.
Un ingesta importante de grasas retarda el vaciamiento gástrico. Como la
dispepsia y el vaciamiento gástrico acelerado pueden producir síntomas
similares a la gastroparesia, es necesario documentar el retardo del
vaciamiento gástrico antes de su tratamiento.

CAUSAS DE GASTROPARESIA
1- Secundario a cirugía gástrica con vagotomía y piloroplastía
2- Dumping secundario a gastrectomía: se produce al resecar el antro, por
la aceleración en el vaciamiento de los líquidos. A los 10 a 20 minutos
de la ingesta hay debilidad, náuseas, borborigmos, diarrea y diaforesis,
a los 90 a 120 minutos hay hipoglucemia.
3- Sindrome de Roux: es secundario a una gastroenterostomía en Y de
Roux produce dolor postprandial, meteorismo y náuseas.
4- Secundario a pancreatectomía
5- Secundario a cirugía tipo Nissen
6- Gastropatía diabética: los diabéticos por compromiso autonómico puede
tener aceleración o retardo del peristaltismo gástrico. Esta gastroparesia
produce saciedad precoz, molestias postprandiales, puede asociarse a
disfagia, diarrea o constipación. (29%)
7- Gastroparesia idiopática: en mujeres jóvenes cursa con dolor (36%)
8- Gastroparesia secundaria a dispepsia
9- Gastroparesia en vomitadores cíclicos, anoréxicas, bulímicas y
pacientes con rumiación
10- Gastritis virales
11- Esclerodermia
12- Enfermedad de Chagas
13- Enfermedades neurológicas como el Parkinson, la esclerosis lateral
amioatrófica, lesión medular.
14- Insuficiencia renal crónica
15- Cirrosis
16- Cáncer.
17- Medicamentosa: opiáceos, ciclosporina, exenatide, marihuana.

109
METODOLOGIA DE ESTUDIO DE LA GASTROPARESIA
Centellograma: se usa agua marcada con Indio 111 unida a ácido dietil-
entrionino pentacético y para la fase sólida huevos revueltos marcados con
tecnecio 99 m. Se usa como parámetro el tiempo medio que tarda una comida
en salir del estómago. Se efectúan imágenes a la hora, dos horas, y 4 hs.
EcografÍa y ecografía tridimensional
Manometría antroduodenal.
Capsula móvil inalámbrica: es una capsula que mide el pH, la presión y la
temperatura y permite medir la velocidad del vaciado gástrico midiendo el
tiempo de permanencia de la cápsula en el estómago

TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA
Se aconseja una dieta baja en grasas y en fibras, se sugieren muchas
ingestas en el día de volumen pequeño. Evitar las bebidas con gas, evitar
alcohol y tabaco.
Mejorar el control de glucemias en los pacientes diabéticos con tratamientos
enérgicos.
Alimentación enteral por sonda de alimentación o yeyunostomía.
Se puede administrar metoclopramida (5 mg antes de cada comida, dosis
máxima 40 mg por dia) o domperidona (10 a 20 mg por día) son antagonistas
dopaminérgicos. Se pueden usar proquinéticos como el mosapride. La
eritromicina en una dosis de 250 mg 3 veces por día actúa sobre el receptor
de la motilina aumentando el peristaltismo digestivo.
En casos muy severos puede ser la colocación de un marcapaso gástrico.
También se ha intentado la piloroplastía y la anastomosis gastro-entérica.

Bibliografía
Camilleri M y col Clinical Guideline: management of gastroparesia Am J
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grastroparesis Gastroenterol Clin North Am 2009, 19:57.

CAPITULO 32
SINDROME ZOLLINGER ELLISON
El Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE), se define como un sindrome
caracterizado por:
-- Enfermedad ulcerosa severa, resistente muchas veces al tratamiento o con
presencia de enfermedad ulcerosa en localización anormal como la tercera o
cuarta porción de duodeno.
-- Diarrea crónica
-- Hipersecreción ácida gastrica mediada por un exceso circulante de la
hormona gastrina fabricada por un gastrinoma que se localiza en general en
el páncreas.
Su incidencia es baja (3 casos por millón de habitantes por año), siendo más
frecuente en varones de entre 30-50 años. El 80% se trata de gastrinomas
aislados mientras que el 20% restante, forman parte de un síndrome de
Neoplasia Endócrina Múltiple (NEM). Es rara su localización ectópica en
corazón, ovario, vesícula biliar, hígado o riñón.

110
ETIOPATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Su patogenia es desconocida. Debido a la hipergastrinemia, hay un aumento
de la densidad de las células parietales y una marcada hipersecreción ácida.
Esto produce la aparición de úlceras pépticas grandes o múltiples y en sitios
atípicos: 60-70% en bulbo duodenal, 15% en duodeno distal, 10% en yeyuno
y un 5% en estómago. Histológicamente son indistinguibles de la úlcera
péptica común.
Los gastrinomas son tumores compuestos por células pequeñas y
redondeadas, núcleos uniformes, grandes nucléolos y escasa mitosis. La
mayoría se localiza en la cabeza páncreas y duodeno, pero ocasionalmente
pueden hallarse gastrinomas ectópicos en cuerpo o cola del páncreas, o en
sitios tan distantes como el ovario, hígado, colédoco, epiplón y píloro. Dan
metástasis en hígado, ganglios, y hueso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico comprende desde molestias epigástricas leves, un síndrome
ulceroso persistente refractario al tratamiento convencional, hasta
manifestaciones por complicaciones de la úlcera péptica (perforación,
hemorragia, obstrucción). Otros síntomas: diarrea, esteatorrea y pérdida de
peso (el exceso de ácido clorhídrico volcado al intestino delgado precipita a
las sales biliares, inactiva enzimas pancreáticas y altera la mucosa intestinal,
provocando malabsorción).
Debe considerarse que los síntomas de hipersecreción gástrica pueden ser
enmascarados por el uso cada vez más frecuente de medicación
antisecretora potente, provocando el subdiagnóstico de la patología.

Manifestaciones sugestivas de SZE:

Ulcera duodenal posbulbar

Múltiples úlceras duodenales y o yeyunales
Enfermedad ulcerosa péptica asociada con diarrea crónica
Enfermedad ulcerosa péptica refractaria a tratamiento médico habitual
Enfermedad ulcerosa péptica y nefrolitiasis
Enfermedad ulcerosa péptica recurrente en ausencia de H. pylori o uso
de AINE
Antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa péptica e
hipercalcemia

METODOLOGÍA DE ESTUDIO
Dosaje de gastrina plasmática en ayunas (basal y estimulada con secretina).
Un aumento mayor a 1000 pg/ml es específico pero no sensible, pero la
presencia de esta elevación en ausencia de gastritis crónica atrófica es
virtualmente diagnóstica del sindrome de Zollinger y Ellison. Los pacientes
que reciben fármacos inhibidores de la secreción gástrica deben
interrumpirlos por lo menos una semana antes de determinar los niveles de
gastrina. La prueba de provocación con secretina es útil cuando los niveles de
gastrina en ayunas están moderadamente elevados y el diagnóstico es
dudoso.
Luego de 1-2 determinaciones de gastrina en ayunas, se inyecta secretina vía
IV y luego de 2. 5 y 10 minutos se vuelve a determinar el nivel de gastrina. En
el SZE hay un rápido aumento de la gastrina dentro de los 5 minutos. Prueba
positiva cuando la gastrina es mayor a 200pg/ML por encima del nivel basal.

111
Una producción basal de ácido gástrico mayor de 15 meq/hora o mayor de 5
meq/h si el paciente ha sufrido previamente una vagotomía o gastrectomía
son altamente sospechosos. Un alto volumen de jugo gástrico (mayor de 140
ml por hora) con un pH menor de 2 es también altamente sospechoso.

Endoscopía alta (con toma de muestras para biopsia) es fundamental para

confirmar la hipersecreción ácida y excluir la aclorhidria secundaria a gastritis
crónica atrófica o gastritis crónica severa asociada con H pylori.

Para ubicar el sitio de localización del tumor primario se puede recurrir a

tomografía computada abdominal, resonancia magnética, ecografía
endoscópica de la pared duodenal y angiografía. El estudio más sensible es
el centellograma con receptor de somatostatina.
Se solicitará el dosaje de prolactina y de calcemia para detectar la neoplasia
endocrina múltiple tipo 1 (ambas están elevadas en ese caso).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
-- Estados hipergastrinémicos: la vagotomía, resección del intestino delgado,
la insuficiencia renal, hiperparatiroidismo primario e hiperlipidemia pueden
tener niveles elevados de gastrina.
-- Otros tumores de células de los islotes del páncreas.
-- Mastocitosis sistémica
-- Trastornos mieloproliferativos con basofilia
-- Hiperfunción de las células G antrales (hipersecreción ácida debido a
niveles elevados de gastrina plasmática en ayunas y posprandial por
hiperfunción de las células G antrales)

PRONÓSTICO
El factor pronóstico más importante es la presencia o ausencia de metástasis
al momento del diagnóstico. La asociación con neoplasias endócrinas
múltiples tiene tasas más bajas de curación, mientras que el sexo y la edad
no suelen influir la evolución de la enfermedad.
Dos parámetros predictivos para la curación en el período posoperatorio
luego de la resección del gastrinoma: normalización de la gastrinemia y una
prueba de estimulación con secretina negativa.

TRATAMIENTO
Estos pacientes requieren de dosis elevadas de inhibidores de la bomba de
protones (3 a 4 comprimidos por día) para controlar las manifestaciones
ulcerosas y la excesiva acidez.
Si no tienen metástasis cuando se efectúa el diagnóstico debe intentarse la
localización del tumor y su extirpación, lo que no es sencillo ya que a veces
su tamaño es microscópico.
Si se detectaron metástasis, se recurre a un tratamiento antitumoral paliativo
con quimioterapia, siendo útil para controlar la hipersecreción de gastrina por
el tumor la administración de octeotride (análogo de la somatostatina). Otras
alternativas son el tratamiento con interferón y la quimioembolización de las
metástasis hepáticas. Si la metástasis es pequeña puede intentarse su
remoción quirúrgica.

Bibliografía
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patients Medicine (Baltimore) 2000, 79 (6) 379-411.
Ito T y col Pharmacotherapy of Zollinger Ellison síndrome Exp Opin
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Imamaura M, Komoto I y col Changing treatment strategies for
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Ellison EC, Johnson JA The Zollinger Ellison syndrome Review Curr
Prob Surg 2009, 46 (1): 13-106.

CAPITULO 33
POLIPOS GASTRICOS

Se los detecta en el 6% de las endoscopías, 25% son múltiples. Dos tercios

ocurren en pacientes mayores de 60 años. Pueden ser hallazgos
endoscópicos y rara vez dan síntomas. Algunos se pueden malignizar.
Cuando se los detecta deben ser removidos endoscópicamente, debe
además biopsiarse la mucosa sana para descartar H pylori y gastritis atrófica.
Los portadores de pólipos gástricos tienen mayor incidencia de pólipos de
colon y cáncer de colon.

TIPOS DE POLIPOS

HIPERPLASICO
Corresponde al 75% de los casos, suelen asociarse a infección por H. pylori.
Son pequeños de alrededor de 1 cm, únicos o múltiples. Primordialmente se
ubican en el antro. Se producen por un epitelio hiperregenerativo secundario
a un estímulo inflamatorio crónico. Rara vez producen obstrucción de la salida
gástrica. Malignizan entre 0,5 al 7% de los casos, los de mayor tamaño tienen
mayor riesgo de malignizar. Deben ser extirpados.

POLIPOS DE LAS GLÁNDULAS FUNDICAS

Son lesiones pequeñas de 0,1 a 0,8 cm, sésiles, aplanadas o nodulares, que
se ubican en el cuerpo gástrico, con superficie lisa, se los extirpa si miden
más de 1 cm. Histológicamente son microquistes revestidos por células
epiteliales. En general, son asintomáticos, son más comunes en mujeres. Se
los ha asociado con tratamiento crónico con inhibidores de la bomba de
protones, y regresionan al suspender estas drogas. Pueden asociarse a
poliposis multiple familiar, en ese caso son muy numerosos y pueden
evolucionar a la malignidad.

ADENOMA GASTRICO
Representan el 8% de los pólipos gástricos, son más comunes en antro,
pueden ser planos o polipoideos, a veces de varios centímetros.
Histológicamente son tubulares, tubulo-vellosos, o vellosos. Son tumores
benignos y aparecen en zonas de gastritis crónica con metaplasia intestinal,
en paciente de edad media o ancianos. Pueden sangrar y rara vez producen
obstrucción. Se los considera una neoplasia intraepitelial no invasiva que
puede ser precursora de un cáncer gástrico, se requiere de la penetración
más alla de la muscular de la mucosa para considerarlo un tumor gástrico.
Deben ser removidos con endoscopía o cirugía. Pueden asociarse con
carcinomas sincrónicos de estómago, por ello todo el estómago debe ser
revisado prolijamente endoscópicamente. Requieren endoscopías de
seguimiento una vez que han sido extirpados.

TUMOR CARCINOIDE GÁSTRICO

113
La mayoría se ubica en el cuerpo gástrico como lesiones polipoides sésiles
con contorno liso. El diagnóstico es histológico y hay que recurrir a la
inmunohistoquímica. Se dividen en tres tipos
Tipo 1: asociado a gastritis atrófica
Tipo 2: asociado a gastrinoma o neoplasia endócrina múltiple
Tipo 3: puro, no asociado a otra patología, estos son los más agresivos con
metástasis en 60% de los casos
Se presentan con úlceras pépticas, sangrados o dolor abdominal.
Los tipo 1 y 2 se eliminan con resección endoscópica, los de tipo 3 requieren
de cirugía gástrica con gastrectomía total o parcial con resección de ganglios.

Bibliografía
Mahachai V, Graham DY, y col Gastric polyps
uptodate.com/contents/gastric-polyps?view octubre 2010.

CAPITULO 34
CANCER DE ESTOMAGO
(Integración con la cátedra de Cirugía)

Hasta hace unos 20 años era uno de los cánceres más frecuente en el mundo
pero las tasas de mortalidad han descendido en todos los países
industrializados y actualmente es más común en Asia y América del Sur que
en USA o Europa. Ha disminuido, sobre todo, la incidencia del cáncer de
estómago antral más frecuente en estratos socioeconómicos bajos y en áreas
rurales. Por el contrario, se registra un aumento de canceres gástricos
proximales y de la unión gastroesofágica, condición más frecuente en estratos
socioeconómicos altos.

Hay alta incidencia de cáncer gástrico en Japón, Rusia, Costa Rica, Panamá,
Colombia y Chile. En muchos de estos países se ha relacionado con la mayor
ingesta de pescados ahumados que contendrían sustancias cancerígenas.
Entre los factores ambientales es más común en mineros del carbón, níquel,
caucho, quienes manipulan madera, nitratos de los alimentos y conservas.

El cáncer gástrico es más común en varones (2:1) entre los 50 a los 70 años.
La raza negra tiene 3 veces mayor riesgo que la raza blanca. Es más común
en paciente que tienen antecedentes familiares de cáncer gástrico, en
pacientes con grupo sanguíneo A + (20% de mayor riesgo) y en pacientes
portadores de sindrome de Peutz Jeghers ya que tienen mayor incidencia de
hamartomas gástricos. Las dietas ricas en nitrosaminas aumentan el riesgo,
mientras que las dietas ricas en frutas y verduras lo disminuyen. Ciertas
patologías gástricas aumentan el riesgo como las infecciones por H. pylori, la
anemia perniciosa (5 al 10% de los casos) y las gastritis crónicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas de presentación usuales son:

Sensación de plenitud post-prandial

Dispepsia
Dolor tipo cólico esporádico
Saciedad precoz

114
Los síntomas son muy inespecíficos ya que pueden presentarse en pacientes
con dispepsias benignas. Pero hay sospecha de malignidad si se detecta
anemia ferropénica, eritrosedimentación elevada, la presencia de algún
episodio de hemorragia digestiva alta, o una marcada pérdida de peso.
Las principales manifestaciones locales son: pérdida de peso (80%), dolor
abdominal (69%), vómitos (43%), cambio del hábito evacuatorio (40%),
anorexia (30%), disfagia (17%), hemorragia masiva (10%) y saciedad precoz
(5%)
Las principales manifestaciones sistémicas son: debilidad (19%), masa
hepática (10%), dolor abdominal, ictericia, ascitis, adenopatías
supraclaviculares (5%), masas localizadas en pulmón, ovario y sistema
nervioso central (3%). Puede dar un ganglio centinela de Virchow en el hueco
supraclavicular izquierdo y un ganglio axilar izquierdo palpable (ganglio de
Irish). Es de mal pronóstico la palpación de masas abdominales o
periumbilicales o la presencia de ascitis y hepatomegalia nodular.
El cáncer de estómago puede presentarse con síndromes paraneoplásicos,
siendo los más comunes:

Dermatomiositis
Acantosis nigricans
Trombopatía asociada a tumor
Síndrome de Eaton-Lambert
Síndrome de secreción inapropiada de ACTH
Síndrome carcinoide
Púrpura trombótica trombocitopénica

ANATOMOPATOLOGIA
La localización más común del cáncer gástrico es en el antro (50% de los
casos), es bastante común además la localización en curvatura menor y en
cuerpo gástrico con 20% cada una de ellas. Es menos frecuente la
localizacion en el cardias o en la unión esófago-gástrica (7%) y en la
curvatura mayor 3%.
Por su aspecto macroscópico podemos diferenciar:
Una forma polipoidea con masas vegetantes en la luz gástrica
Una forma ulcerativa que puede confundirse con una úlcera benigna, por ello
toda úlcera gástrica debe ser biopsiada en los cuatro cuadrantes y en su
fondo. Las úlceras malignas suelen no presentar pliegues gástricos
convergentes hacia el borde la úlcera.
Una forma tipo escirro que crece infiltrando la pared gástrica y provoca
dificultad en la acomodación del bolo alimenticio, se la denomina linitis
plástica.
Un cáncer gástrico precoz superficial

Los adenocarcinomas representan un 95%, a los linfomas les corresponde

una incidencia del 3%, los leiomiosarcomas son raros, sólo se presentan en
el 1% de los casos.
En el 88% de los casos en el momento del diagnóstico el cáncer de estómago
ya se ha propagado más allá de la pared gástrica, ya sea por extensión
directa, por vía linfática o por vía hemática. Las metástasis ocurren en hígado
(45%), peritoneo (25%), pulmón (20%), suprarrenales (12%), páncreas (10%),
hueso (5%) bazo (2%) y sistema nervioso central (2%)
Se requiere la descripción del tipo macroscópico de tumor, su localización y
su tamaño. Luego con la observación microscópica se debe informar el grado
de invasión de la pared gástrica (invade sólo mucosa, submucosa, muscular o

115
serosa). Se debe informar si la pieza resecada tiene los márgenes libres de
tumor. Finalmente se precisará el tipo histológico del tumor. Se informará si
hay metástasis de ganglios (ganglios afectados sobre ganglios resecados),
además se precisará si hay invasión vascular o linfática por el tumor.

En Japón se realizan screening masivos con endoscopías en las fábricas a

todos los obreros, lo que ha permitido el diagnóstico de cáncer temprano o
precoz cuya eliminación temprana a permitido tener sobrevidas a cinco años
mayores del 90%

ESTADIFICACIÓN

T1 Tumor que invade lámina propia o la submucosa

T2 Tumor que invade la capa muscular o la subserosa
T3 Tumor que invade y penetra serosa pero no invade estructuras
adyacentes
T4 Tumor que invade órganos u estructuras adyacentes

N0 Ausencia de metástasis ganglionares regionales

N1 Presencia de metástasis ganglionares regionales hasta 3 cm del tumor
N2 Presencia de metástasis ganglionares más alla de 3 cm del tumor
N3 compromiso de otros ganglios linfáticos intraabdominales como para
aórticos, hepatoduodenales, mesentéricos, retropancreáticos.

M0 Ausencia de metástasis a distancia

M1 Presencia de metástasis a distancia

Agrupamiento en estadíos
Estadio TNM
Ia T1 N0 M0
Ib T1 N1 M0 o T2 N0 M0
II T1 N2 M0 o T2 N1 M0 o T3 N0 M0
IIIa T2 N0 M0 o T3 N1 M0 o T4 N0 M0
IIIb T3 N2 M0 o T4 N1 M0
IV T4 N2 M0 o cualquier T, cualquier N, M1

CANCER GASTRICO TEMPRANO

Se lo define como un adenocarcinoma limitado a la mucosa gástrica o a la
submucosa (con o sin compromiso de los ganglios regionales). Su detección
temprana seguida de su resección tiene un 85 al 90% de sobrevida en 5
años. Se los puede extirpar con cirugía o con resección endoscópica de la
mucosa.
El tamaño promedio es de 1,7 a 3 cm, 50% sólo invaden la mucosa. La
invasión ganglionar es positivo en 15% de los casos y es más común si
invade la submucosa. Un 15% de los pacientes pueden tener más de un
cáncer sincrónico.
El tipo intestinal corresponde al 60% de los casos, y el tipo infiltrativo presenta
células en anillo sello.
El tipo 1 es polipoide y protruye en la luz, el tipo IIa presenta lesiones
levemente elevadas de menos de 5 mm, el tipo IIb se presenta con una
superficie plana pero irregular, el tipo IIc es una depresión de menos de 1,5
cm que no penetra en la muscular de la mucosa, y el tipo III es ulcerado.

116
Clínicamente el paciente se presenta con molestias epigástricas o dispepsia,
pueden tener náuseas, vómitos, anemia y pérdida de peso.
En su detección se puede emplear video-endoscopía común, cromo
endoscopía en la cual las celulas tumorales captan colorantes, y la
endoscopía con magnificación de imágenes. Para ver el grado de invasión de
la pared, se utiliza la eco-endoscopía.
El tratamiento es la resección endoscópica de la mucosa de ser posible, a
veces hay que hacer gastrectomía subtotal o total. Hay que erradicar el H.
pylori y efectuar endoscopías de seguimiento ya que pueden recurrir el 30%.

METODOLOGIA DE ESTUDIO

Se solicitará una video-endoscopía alta con toma de biopsia y a veces

cepillado de las lesiones. La seriada esófago gástro duodenal con técnica de
doble contraste permite ver con facilidad las lesiones vegetantes en la luz del
estómago y las lesiones ulceradas pero no permite detectar las lesiones
infiltrativas y las superficiales.
Se solicitará una rutina de laboratorio. Puede haber sangre oculta en materia
fecal positiva por pérdidas microscópicas por sangrado tumoral con anemia
ferropénica crónica. Los marcadores tumorales séricos pueden tener utilidad
como factor pronóstico, o control de respuesta al tratamiento. Los más
utilizados son CEA, CA19-9, CA 72-4.

Estudio endoscópico: es el método de elección para el diagnóstico del

cáncer gástrico, su exactitud diagnóstica es de un 77%, con una sensibilidad
del 95 % y una especificidad del 83% para la correcta clasificación del
estadío. Un meta análisis de 27 estudios primarios, muestran una alta
efectividad de la ecoendoscopía para diferenciar a los estadíos T1 y T2 de los
estadíos T3 y T4, superando los resultados obtenidos con la tomografía axial
computada.

Ecotomografía: la sensibilidad es del 50% y la especificidad mayor del 85 %.

Con esta técnica se puede determinar la presencia de metástasis en hígado.

Tomografía computarizada: la sensibilidad y especificidad de esta técnica

para determinar la presencia de metástasis en hígado es aproximadamente
de un 72% y > 85% respectivamente. Su capacidad de diferenciación entre T2
y T3 es de 73% y entre T1/T2 con T3/T4 es del 83%.

Tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética nuclear:

son algo más sensibles que la tomografía computada y la eco tomografía,
pero no resultan costo-efectivas ni se ha demostrado que su utilización
modifique significativamente el manejo de los pacientes o su pronóstico.

Laparoscopía: es superior en sensibilidad y especificidad a la ultrasonografía

endoscopía y la tomografía computarizada para determinar resecabilidad, con
una exactitud cercana al 99%. Es especialmente útil para evitar laparotomías
en pacientes con grado avanzado de diseminación del cáncer gástrico
innecesarias y para estadíos T3 y T4 sin metástasis de órganos a distancia.

Endosonografía endoscópica: tiene una exactitud del 77% para hacer el

diagnóstico, con una sensibilidad del 94% y una especificidad del 83% para la
correcta clasificación del estadío.

117
PRONOSTICO
La sobrevida a 5 años depende del estadío, en los pacientes con estadío I
están vivos el 70% a los cinco años, pero con el estadío dos la sobre vida cae
al 38%. Los estadíos III y IV tienen escasa sobrevida de 15% y 7%
respectivamente.

TRATAMIENTO
La cirugía sigue siendo el principal tratamiento. Puede ser radical si luego de
ella no quedan evidencias de enfermedad residual pero a veces es paliativa
La cirugía paliativa le evita al paciente la anemia ferropénica crónica por
pérdida digestiva y el riesgo de morir por una hemorragia digestiva alta. Si el
estómago no puede ser resecado, a veces, se intentan cirugías de derivación.
La elección del tipo de procedimiento depende del tamaño, la localización, y
la extensión del tumor primario. Se puede hacer:

a) gastrectomía subtotal: consiste en la resección de 50-85% distal del

estómago, con un margen del 5 cm de estómago normal alrededor de la
lesión. Se utiliza en los casos de cáncer incipiente antral, medio o superior
siempre que quede un margen proximal libre de al menos dos centímetros.
También se puede utilizar en el cáncer avanzado antral de crecimiento lento si
el margen proximal es de 5 cm. Siempre y en todos los casos hay que
biopsiar los bordes de la resección para asegurarse de que estén libres de
tumor.

b) gastrectomía total: consiste en la resección de todo el estómago más el

segmento distal del esófago o la primera porción del duodeno. Se la indica en
el cáncer incipiente alto o multifocal y en el cáncer avanzado que no permite
un margen libre de 5 cm entre el borde superior del tumor y el cardias.

Disección ganglionar: la extensión de la resección ganglionar ha sido motivo

de discusión desde hace varios años, limitada o extendida, en casos
potencialmente curables. Se cree que la disección extendida podría mejorar la
sobrevida a 5 años en los tumores con infiltración serosa

Cirugía paliativa: en casos de cáncer gástrico avanzado con metástasis a

distancia , peritoneales, o ganglios N4 , la cirugía paliativa, que es la que deja
el tumor en el paciente o realiza remoción incompleta del mismo, podría
mejorar la calidad de vida de los paciente y elevar discretamente la sobrevida
en 3 meses aproximadamente.

Mucosectomía endoscópica: En Japón han descrito remisión del cáncer en

cerca del 85% de los pacientes tratados, por cánceres precoces o
superficiales de un tamaño no mayor a 20 o 30 mm. Se usa en: a) Lesión
elevada o plana no superior a 20mm en su diámetro máximo b) Lesión
deprimida no superior a 10 mm c) Sin cicatriz ulcerosa activa d)
Adenocarcinoma bien diferenciado c) En casos seleccionados se pueden
utilizar otras técnicas de ablación endoscópica.

CRITERIOS DE INOPERABILIDAD
No son operables los pacientes que rechazan la posibilidad quirúrgica, los
que presentan enfermedad grave concomitante que contraindica a la cirugía y
los que presentan metástasis hepáticas, peritoneales o a distancia. Si hay

118
pocas metástasis hepáticas se puede intentar en la misma cirugía su
resección.

CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
No son resecables los tumores con grandes adherencias firmes a grandes
vasos o estructuras vecinas anatómicas no resecables, los que presentan
adenopatías metastásicas de ubicación retropancreática, mesentérica o
lumboaórticas, los que tienen metástasis peritoneales supra o
inframesocolonicas o carcinomatosis peritoneal difusa, y los que tienen tumor
de Krukemberg (cáncer gástrico con metástasis en ovario)

Quimioterapia

Con respecto a la quimioterapia adyuvante postoperatoria ofrece resultados

negativos o de dudosa significación clínica. En lo que respecta a la
quimioterapia Intraperitoneal ha arrojado en general resultados negativos.
La quimioterapia neoadyuvante con epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo en
pacientes con tumores gástricos y de la unión esófago gástrica operables,
demostró mejor sobrevida libre de enfermedad y sobrevida global a 5 años
(36 % vs. 23%), cuando se la comparó con la cirugía aislada.
En cáncer avanzado es un tratamiento con escasa respuesta aumentando
sólo de 3 a 6 meses la sobrevida.

Bibliografía
Madanick RD, Shaheen NJ Early gastric cancer
uptodate.com/contents/early-gastric-cancer?view septiembre 2010.

CAPITULO 35
LINFOMA GASTRICO
El estómago es el órgano digestivo donde con mayor frecuencia asientan los
linfomas. Hay dos tipos principales de linfoma gástrico:

Linfoma de células B de la zona marginal gástrica tipo MALT

Este tumor se produce a partir de la proliferación clonal de linfocitos de zonas

sometidas a inflamación crónica por presencia del H. pylori. Se ha relacionado
también con infecciones por H. heilmanii. Tiene la peculiaridad de que en
muchos casos la erradicación del Helicobacter provoca la desaparición del
linfoma.
Representa el 40% de los linfomas gástricos. Afecta a 1/50000 infectados con
H pylori. La edad media de aparición es a los 60 años, con igual incidencia en
ambos sexos. En 33% de los casos tienen una traslocación genética (11-18),
y los que la presentan podrían ser resistentes a la erradicación del H. pylori.
La proliferación clonal de las células B responde a la activación previa de
células T a cargo del H pylori.
Un 41% asienta en el antro y 33% son multifocales. Un 47% se presentan
como ulcerados, 23% como erosiones y 30% como eritema en la endoscopía
alta.
Son lesiones linfoepiteliales con invasión franca y destrucción de las
glándulas gástricas y criptas. Presentan linfocitos de tamaño medio a
pequeño, de núcleo irregular y citoplasma moderadamente abundante.

119
Manifestaciones clínicas
El paciente consulta por dolor epigástrico o abdominal en el 53% de los
casos, dispepsia en 32%, es raro que se presente con hemorragia digestiva
alta, o con síntomas como fiebre, pérdida de peso y sudoración. A diferencia
de los linfomas ganglionares la LDH y la betamicroglobulina suelen estar
normales.
Se solicitará para su estadificación TAC de abdomen y pelvis y torax, punción
de médula ósea y ecografía endoscópica para evaluar su extensión dentro de
la pared gástrica.

CLASIFICACION
ESTADIO 1
Confinado al estómago, es más grave cuanto más invada la pared

ESTADIO 2
IIA con ganglios perigástricos positivos
IIB con ganglios más distantes en abdomen positivos

ESTADIO 3
Invasión a órganos vecinos o adyacentes.

ESTADIO 4
Diseminación extraganglionar o métastasis a distancia.

TRATAMIENTO
En el estadío 1 se trata con antibióticos para erradicar el H pylori (si hay
infección por el germen), en general asociado a inhibidores de la bomba de
protones. En 75% de los casos se logra la remisión completa, deben ser
seguidos cada 6 meses con endoscopías con biopsias múltiples.

Estadío I con penetración profunda o estadío II

Quimioterapia con ciclosfosfamida o con clorambucilo remite el 75% y
sobrevida a 5 años del 75%
Radioterapia gástrica y de ganglios adyacentes con 30 Gy logran 100% de
remisión y 100% de sobrevida a 5 años.
Otros han planteado en estos casos hacer cirugía de resección gástrica.

Estadíos avanzados
Se realiza sólo quimioterapia.

Linfoma difuso de células B grandes

El 60% de los linfomas gástricos son de este tipo. Aparecen alrededor de los
60 años, con leve predominio masculino.
Se cree que evolucionan a partir de linfomas MALT previos, pero no en todos
los casos.
Se presentan con úlceras de gran tamaño, tumores proliferantes hacia la luz
gástrica o úlceras superficiales múltiples de cuerpo y antro gástrico. Suelen
invadir la pared en profundidad.
Histológicamente son células grandes que semejan inmunoblastos, 25 al 40%
tienen zonas de MALT.

Manifestaciones clinicas

120
Dolor epigástrico o abdominal
Obstrucción pilórica
Hemorragia digestiva alta
Es raro que presenten fiebre, pérdida de peso y sudoración, es raro que
aumente la LDH.
La estadificación requiere endoscopía, tomografía de tórax, abdomen y pelvis
y biopsia de médula ósea.

TRATAMIENTO
Se ha propuesto cirugía con extirpación de todo el estómago.
En los últimos años se ha sugerido emplear una estrategia más conservadora
con la combinación entre la radioterapia local asociada a una quimioterapia
con ciclofosfamida+doxorrubicina+vincristina+prednisona alcanzando
similares efectos que con la gastrectomía.

Bibliografía
Al-Akwaa AM, Siddiqui N y col Primary gastric lymphoma World J
Gastroenterol 2004; 10 5-11.

CAPITULO 36
ANTIÁCIDOS
(Integración con la cátedra de Farmacología)

Los antiácidos son fármacos que actúan neutralizando químicamente la

acidez de la luz gástrica. Son fármacos de origen mineral de carácter básico.
Tienen la capacidad de reaccionar en la luz gástrica con el HCl del jugo
gástrico para formar una sal (cloruro) y H2O (reacción de neutralización).
Químicamente son hidróxidos débiles (de aluminio, de magnesio) o bien sales
de carbonato (bicarbonato de sodio, carbonato de calcio) o fosfatos que en
medio acuoso retienen H+ por su poder buffer.

Mecanismo de acción de los antiácidos

Los antiácidos mantienen el pH gástrico dentro de ciertos límites prefijados
(acción buffer) durante el tiempo en que la droga está dentro del estómago.
Esto se logra sólo si las bases a usar son débiles, ya que una base fuerte
podría producir lesiones caústicas en el estómago. Por ello, el antiácido debe
mantener el pH por encima de 3 pero por debajo de 5. Un pH por encima de
3 impide la activación de la pepsina y su actividad enzimática. Cuando el
antiácido mantiene el pH por encima de 5, aparece el llamado fenómeno de
rebote, es decir se estimula la secreción de más jugo gástrico en respuesta a
la activación de la secreción antral de gastrina por los altos valores de pH. Por
lo anteriormente expuesto los antiácidos adecuados son los que logran
mantener el pH intraluminal en 3,5 o más en los siguientes 15 minutos luego
de su administración.
El mecanismo de acción es neutralizante y según el tipo reaccionan a
diferente velocidad con el ácido clorhídrico. Los carbonatos actúan en forma
muy rápida, los de magnesio poseen velocidad intermedia y los de aluminio
actúan en forma lenta. El poder neutralizante se potencia con los alimentos
que llenan el estómago (el poder neutralizante de los alimentos dura
alrededor de una hora).

Uso actual de los antiácidos en la enfermedad ulcero péptica

121
Los antiácidos actúan sintomáticamente sobre la úlcera péptica aliviando el
dolor cuando el pH intraluminal desciende por debajo de 3,5. Ensayos clínicos
controlados demuestran que los antiácidos no aceleran la velocidad de
cicatrización de la úlcera gástrica, pero la situación parece ser diferente en las
úlceras duodenales. En éstas, la utilización de dosis más elevadas de
antiácidos tipo hidróxido de aluminio y magnesio (con una capacidad
neutralizante equivalente a 1000 mM por día) aceleraría la curación de la
úlcera duodenal con efectos adversos mínimos. Probablemente los antiácidos
protegen a la úlcera del ácido (neutralización) y de la acción digestiva de la
pepsina ya que elevan el pH por encima de su valor óptimo y en el caso de
calcio, aluminio y bismuto precipitan a la enzima.

Farmacocinética de los antiácidos

Son compuestos de administración oral y de acción local. Los carbonatos
forman CO2. El aluminio y el magnesio se absorben en pequeñas cantidades
y son eliminados por vía urinaria.
La cantidad de antiácido necesaria depende de la presencia o ausencia de
alimentos en el interior del estómago, de la cantidad de secreción gástrica y
de la velocidad de vaciamiento del estómago. La vida media de vaciamiento
gástrico para líquidos es de 20 minutos. Por ello, se recomiendan tomas
frecuentes de pequeñas cantidades lo que permite que perdure en el
estómago una cantidad relativamente mayor de antiácido, idealmente ello
puede lograrse con la administración por goteo continuo con sonda
nasogástrica o disolviendo continuamente tabletas antiácidas en la boca. Sin
embargo, para obtener alivio del dolor no es necesaria la neutralización total.

Efectos adversos del bicarbonato

El bicarbonato de sodio no debe ser utilizado como antiácido ya que al
reaccionar con el HCl genera CO2 lo que provoca distensión abdominal,
eruptos y meteorismo. Presenta además un intenso efecto rebote, con
aumento ulterior de la acidez. Muchos compuestos efervescentes que se
ingieren ante cuadros de indigestión contienen bicarbonato

Efectos adversos del hidroxido de aluminio y magnesio

a) El aluminio es constipante y el magnesio puede producir diarreas.

Es por dicha razón que se utilizan compuestos con hidróxido de
aluminio y magnesio para contrarrestar ambos efectos adversos
entre sí.
b) En pacientes con insuficiencia renal están totalmente
contraindicados los antiácidos con magnesio por el riesgo de
hipermagnesemia.
c) El hidróxido de aluminio puede utilizarse sólo durante pocos días
en la falla renal, no debe utilizarse en forma crónica por semanas o
meses ya que se absorben pequeñas cantidades de aluminio que
al acumularse puede provocar cuadros de demenciación en estos
pacientes.

Antiácidos en el paciente renal crónico

Se utilizan en estos pacientes los antiácidos con carbonato de calcio

sólo, ya que permiten corregir la hipocalcemia de la falla renal, y
producen quelación de los fosfatos evitando la hiperfosfatemia de la
falla renal.

122
Interacciones medicamentosas de los antiácidos
Reducen la biodisponibilidad de las sales de hierro, teofilina, tetraciclinas,
quinolonas, ketoconazol, tuberculostáticos, fenotiazinas, benzodiacepinas,
ranitidina, indometacina, prednisona, hormona tiroidea, vitamina A,
nitrofurantoína, difenilhidantoína, y beta bloqueantes. Se aconseja por ello
separar la ingesta de fármacos y de los antiácidos por dos o tres horas. La
alcalinización favorece la absorción gástrica de aspirina y mejora la disolución
y la absorción de levodopa y ácido valproico. La alcalinización urinaria
secundaria aumenta la excreción renal de ácidos: salicilatos, barbitúricos, y
disminuye la excreción urinaria de bases como las anfetaminas, la
pseudoefedrina y la quinidina.

Gaviscón ® comp (Trisilicato de Mg, hidróxido de aluminio, alginato de

sodio, ácido algínico y bicarbonato de sodio) líquido (alginato de sodio,
bicarbonato de sodio, carbonato de calcio). Esta droga además de su
efecto antiácido tendría la capacidad de generar una especie de “tapón”
químico que inhibe el reflujo ácido, utilizándolo en el tratamiento del reflujo
gastroesofágico.

Mylanta ® Hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio 500 mg de

cada uno en 5 ml.

Rennie ® Carbonato de calcio 680 mg + Carbonato de magnesio 80 mg

en comp.

Mylanta ® en comp masticables Carbonato de calcio + hidróxido de

magnesio.

Pepsamar ® Hidróxido de aluminio 233 mg

Aludrox forte ® hidróxido de aluminio y magnesio.

ALOGLUTAMOL
Comprimidos masticables o polvo para reconstituir.

El aloglutamol es una asociación antiulcerosa de tri-hidroxi-metil-amino-

metano y ácido glucónico dihidroxi-aluminato, que en combinación con el
ácido clorhídrico neutralizan el ácido gástrico, formando tri-hidroxi-metil-
amino-metano.
Por otro lado, el ácido glucónico dihidroxi-aluminato también se une al ácido
clorhídrico, formándose cloruro de aluminio y quedando libre el ácido
glucónico. Debido a esta reacción química, el pH del estómago no se eleva en
forma brusca, por lo cual no se origina fenómeno de rebote.
Gracias a la acción alcalina del cloruro de aluminio y del clorhidrato de amino-
metano, en unión al ácido glucónico, el pH del estómago quedará entre 3 y 5.
De esta manera, se favorece la curación de la mucosa gástrica inflamada o
de la úlcera péptica, ya que se inhibe la mayor parte de la acidez libre y
también la actividad de la pepsina, pero en forma reversible. Por su acción
alcalinizadora, el aloglutamol aumenta la presión del esfínter esofágico inferior
e inhibe el reflujo gastroesofágico.
No produce liberación de gastrina ni alteraciones en el peristaltismo intestinal.
Está indicado en: hiperacidez, úlcera péptica gastroduodenal, gastritis, úlcera
de estres, reflujo gastroesofágico con o sin esofagitis, y en la hernia hiatal.

123
Se administra por vía oral una hora después de cada comida, y al acostarse,
en una dosis usual de 0,5-1 gr. en comprimidos masticables, o de 5 ml, cada
12 horas. La aparición del efecto es inmediata, y presenta una vida media de
4 horas. No se absorbe a través del tubo digestivo, por lo cual, los diferentes
componentes son eliminados a través de las heces.
No se han reportado hasta ahora efectos secundarios. Puede disminuir la
acción de las tetraciclinas.
El aloglutamol está contraindicado en presencia de aclorhidria y de
hipersensibilidad al medicamento. Puede administrarse durante el embarazo y
la lactancia (categoría B) a dosis usuales, pero únicamente si es
estrictamente necesario.

Bibliografía

CAPITULO 37
FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES H2
(Integración con la cátedra de Farmacología)

Estas drogas son antagonistas de los receptores H2 de la histamina y fueron

desarrollados a principios de la década del 70, para bloquear las acciones de
la histamina sobre la secreción gástrica. Las drogas pertenecientes a este
grupo son: la cimetidina, la ranitidina, la famotidina, la lafutidina y la
nizatidina.
La droga patrón del grupo y primera en ser utilizada extensivamente, fue la
cimetidina que contiene en su molécula un anillo imidazólico similar al de la
histamina y una cadena lateral más compleja. El imidazol y los compuestos
con un anillo imidazólico en su molécula son inhibidores del metabolismo
microsomal hepático y además la cimetidina es bloqueante de los receptores
de la dihidrotestosterona. Se procuró que los nuevos bloqueantes H2 no
tuvieran estos efectos adversos, y de esa manera se desarrollaron moléculas
en las que el núcleo imidazólico fue reemplazado por un núcleo furano
(ranitidina) o tiazol (famotidina).

Mecanismos de acción sobre los receptores H2

Los receptores H2 están acoplados a una proteína Gs que estimula a la
adenilciclasa. Los receptores H2 de mayor importancia farmacológica se
encuentran ubicados en las células parietales del estómago, en las vías
neuronales inhibidoras de la secreción de prolactina y en otros sitios del SNC.
Se han detectado también estos receptores en los vasos y en el miocardio.
Todos los bloqueantes H2 en uso terapéutico son antagonistas competitivos
de la histamina y son altamente selectivos para los receptores H2.
A nivel gástrico, la activación de los receptores H2 de las células parietales
induce la secreción de ácido clorhídrico. Los antagonistas H2 se caracterizan
por provocar una inhibición de la secreción gástrica. Este efecto también se
detecta frente a la secreción promovida por gastrina, y en menor medida, a la
provocada por agonistas muscarínicos.
Los antagonistas H2 inhiben la secreción gástrica basal (en ayunas) y la
nocturna, así como la inducida por alimentos, distensión del fundus y diversos
fármacos. El efecto inhibitorio se observa tanto sobre la concentración de H+
como sobre el volumen. Además, disminuyen la secreción de pepsina y de
factor intrínseco, sin embargo la absorción de vitamina B12 no se ve alterada,
aún en tratamientos prolongados. La duración del efecto es mayor con la
ranitidina y la famotidina que con la cimetidina. El orden de potencia in vivo es
famotidina > ranitidina > cimetidina.

124
El bloqueo H2 se asocia con un aumento de la liberación de prolactina. El
modelo propuesto para explicar este hecho es que las neuronas
hipotalámicas que liberan la dopamina (que inhibe la secreción de prolactina)
son estimuladas por la histamina a través de receptores H2 por lo cual la
histamina juega algún rol en la regulación de la secreción de prolactina.

Farmacocinética de los bloqueantes H2

Luego de la administración oral, la fracción biodisponible de la cimetidina, la
ranitidina y la famotidina es de alrededor del 50% (debido a un elevado efecto
de primer paso hepático) y su pico plasmático se alcanza en 1 a 2 horas. Si
bien atraviesa la barrera hemato-encefálica, en individuos con funciones
hepática y renal normales no alcanzan concentraciones en el SNC, como
para producir efectos a ese nivel. La fracción unida a proteínas plasmáticas
es baja y las tres drogas pasan a la leche materna.
Los tres fármacos son eliminados por excreción renal y biotransformación
hepática con una vida media de 1,5 a 3 horas. La excreción renal se efectúa
por filtración glomerular y secreción tubular. En los pacientes con insuficiencia
renal, se prolonga la vida media de los tres fármacos y es necesario reducir
sus dosis, pero hay información contradictoria acerca de si la insuficiencia
hepática prolonga o no la vida media de eliminación de la ranitidina.

Efectos adversos de los bloqueantes H2

Los bloqueantes H2 presentan una baja incidencia de efectos adversos
(menor del 5% de los pacientes tratados), cuando se los utiliza por un periodo
breve no mayor de 8 semanas. Las reacciones adversas más comunes son:
cefaleas, rash cutáneo, náuseas, vértigos, mialgias y prurito.
En tratamientos prolongados (que duran más de un mes) la cimetina puede
producir pérdida de la libido, impotencia y ginecomastia (en el hombre). Este
efecto parece estar relacionado con: 1) el bloqueo de los receptores para la
dihidrotestosterona 2) inhibición de la inactivación de estrógenos por los
microsomas hepáticos, lo que produce un mayor nivel de estrógenos
circulantes 3) aumento de la prolactinemia.
La ranitidina y la famotidina, si bien pueden producir hiperprolactinemia,
carecen de efecto antiandrogénico y no son inhibidores del citocromo P450.
La hiperprolactinemia sólo se produce con dosis mayores que las usuales por
vÍa intravenosa. Esto explicaría porque los trastornos de la función sexual no
se han reportado con estos dos fármacos.
En pacientes ancianos y/o con alteraciones en la función renal, se puede
producir confusión, somnolencia o convulsiones (con todos los bloqueantes
H2).
Se han publicado muy pocos casos de peritonitis por Candida albicans como
consecuencia del crecimiento de este microorganismo en la cavidad gástrica
con elevado pH (debido a la inhibición de la producción de ácido en el
estómago). El uso de la ranitidina favorece la proliferación bacteriana en el
estómago, lo que puede favorecer la aparición de neumonías aspirativas.
Se ha reportado aumento de transaminasas y casos de hepatitis.
Excepcionalmente se ha observado agranulocitosis y trombocitopenia
reversibles.

Interacciones medicamentosas de los bloqueantes H2

La cimetidina inhibe la actividad del citocromo P450, y de esta manera,
enlentece la biotransformación de múltiples drogas por las oxidasas de
función mixta. Entre los ejemplos más relevantes están: la difenilhidantoína, el
fenobarbital, la teofilina, las benzodiacepinas, la quinidina, la nifedipina, el

125
propanolol y los antidepresivos tricíclicos. Esta interacción no se observa con
la ranitidina ni con la famotidina.
Los antiácidos disminuyen la biodisponibiidad de los bloqueantes H2, por lo
que deben administrarse separados por un intervalo no menor de dos horas.

Indicaciones terapéuticas de los bloqueantes H2

Las principales indicaciones terapéuticas de los bloqueantes H2 son:
1- Ulcera duodenal: en general, luego de un tratamiento de 4 a 6 semanas
se obtiene la curación de la úlcera, pero a veces es necesario prolongar el
tratamiento hasta 8 semanas. Los respondedores superan el 90% de los
tratados. Luego de la suspensión del tratamiento se observa en la mitad de
los pacientes la recurrencia de la enfermedad.
2- Ulcera gástrica: entre el 60 al 70% de los pacientes presentan curación
luego de 8 semanas de tratamiento.
3- Sindrome de Zollinger-Ellison: para ser efectivos en esta afección, los
bloqueantes H2 se deben administrar en dosis muy altas, para antagonizar la
estimulación de la secreción ácida gástrica producida por estos tumores
hipersecretores de gastrina.
4- Otras indicaciones terapéuticas incluyen: la esofagitis por reflujo, las
mastocitosis sistémicas, las úlceras por stress, en ciertas urticarias crónicas
asociados a bloqueantes H1, y como medicación preanestésica para
antagonizar el riesgo de aspiración por jugo gástrico.

Principales bloqueantes H2 y sus dosis

Cimetidina: comp de 200 y 400 mg, ampollas de 200 mg. Para tratamiento
de úlcera duodenal, se recomienda 800 mg por vía oral antes de acostarse,
aunque se pueden indicar 400 mg 2 veces por día. Para la prevención de la
recurrencia se recomiendan 400 mg antes de acostarse.

Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, jarabe de 15 mg/ml, ampollas

de 25 mg. Para el tratamiento de la úlcera duodenal se recomiendan 150 mg
dos veces por día o 300 mg antes de acostarse. Para prevención de las
recurrencia se usan 150 mg antes de acostarse.

Famotidina comprimidos de 40 mg.

Para el tratamiento de la úlcera duodenal, se recomiendan 20 mg dos veces
por día o 40 mg antes de acostarse. Para prevención de las recurrencias se
recomiendan 20 mg antes de acostarse.

Bibliografía

CAPITULO 38
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
(Integración con la cátedra de Farmacología)

Los inhibidores de la bomba de protones son poderosos inhibidores de la

secreción de ácido clorhídrico al actuar sobre la ATPasa H+/K+ o bomba de
protones, situada sobre la membrana apical de las células parietales de la
mucosa gástrica. Cualquier estímulo capaz de aumentar la secreción gástrica
(gastrina, histamina, acetilcolina), necesariamente activa como paso final a
dicha bomba. Por tal motivo, los inhibidores de la bomba de protones actúan
en la etapa final común, que es la liberación de HCl.

126
A pH neutro son bases débiles químicamente estables y liposolubles,
carentes de actividad inhibitoria pero en los canalículos secretores de ácido
de la célula parietal estas drogas encuentran el pH adecuado para su
accionar y se unen químicamente a la enzima deteniendo su actividad y
frenando la producción de ácido. Así, en el medio ácido que rodea a la célula
parietal gástrica se transforman en un metabolito activo que tiene la propiedad
de ligarse con gran afinidad a la bomba de protones. Por ello, se los
considera profármacos ya que necesitan activarse para ser eficaces.
Los inhibidores de la bomba de protones se acumulan en el canalículo
secretorio de la célula parietal, donde sufren una conversion catalizada por el
ácido a su forma reactiva que es una sulfenamida tiofílica, esta sustancia
interactúa con la bomba de protones formando un puente disulfuro con la
cisteína de la posición 813 en la subunidad alfa de la enzima, bloqueando así
el funcionamiento de la bomba de protones. El pantoprazol es el único
inhibidor de la bomba de protones que además se une a una cisteína de la
enzima ubicada en la posición 822, más alejada de la superficie celular.
Otras acciones farmacológicas propuestas son la erradicación del
Helicobacter pylori, y un efecto citoprotector que ocurriría independientemente
de la inhibición de la bomba de protones.

Farmacocinética de los inhibidores

de la bomba de protones

Con respecto a la farmacocinética el omeprazol se absorbe con rapidez por

vía oral, pero en grado variable, su biodisponibilidad depende de la dosis y el
pH gástrico y puede llegar al 70% con la administración repetida. Se une en
un 95% a las proteínas con amplia distribución, pero en el único lugar donde
se encuentra la droga activa es el sitio de acción ya que a ese nivel se
produce su activación.
El metabolismo es hepático y tiene una vida media de 30 a 90 minutos. Si
bien la droga es rápidamente eliminada del plasma, el grado de inhibición de
la secreción ácida se mantiene por 24 horas luego de una sola toma diaria. La
mayor parte de los metabolitos se excretan por orina (70%) y el resto por vía
intestinal. No requiere esquemas posológicos especiales en casos de
insuficiencia hepática o renal, ni en pacientes ancianos. El lanzoprazol tiene
una biodisponibilidad oral cercana al 80% y una vida media plasmática de 1,5
hs aproximadamente.
Luego de una única toma oral, el inicio de su actividad antisecretora ocurre
dentro de la primera hora y alcanza su máximo efecto a las dos horas. A las
24 horas existe aún un significativo efecto inhibitorio y la duración de la acción
se extiende hasta las 72 horas. Al discontinuarse el tratamiento, la actividad
secretora de ácido clorhídríco retorna gradualmente a la normalidad en un
lapso de 3 a 5 días. La disminución de la secreción ácida gástrica es dosis
dependiente, y su efecto se mantiene con la administración repetida, siendo
suficiente una sola toma diaria.

Efectos adversos de los inhibidores

de la bomba de protones
Los efectos adversos más comunes son: cefaleas (3 al 7%), astenia (1,2%),
mareos (1,5%), diarrea (3 al 7%), cólicos abdominales (2,4 a 5,4%),
flatulencia (2,7%), náuseas (2,2 a 4%), vómitos (1,5 a 3,2%), regurgitación
ácida (2%), constipación (1,5%), infecciones de las vías áereas superiores
(2%), tos (1,1%).

127
A nivel hepático, se ha descrito hepatitis, insuficiencia hepática, aumento de
las transaminasas y trastornos del hepatograma, hay un solo caso fatal
publicado por insuficiencia hepática masiva.
Se ha descrito hipoglucemia, fiebre, y aumento de peso en menos del 1% de
los pacientes y casos aislados de ginecomastia que revierten con la
suspensión del tratamiento.

Interacciones medicamentosas de los inhibidores

de la bomba de protones
Con respecto a las interacciones medicamentosas, los mecanismos
usualmente involucrados son la inhibición de la secreción clorhídrica que
puede alterar la desintegración y/o disolución de los medicamentos y/o a la
ionización de las drogas y la inhibición del mecanismo oxidativo citocromo
P450 dependiente, principal vía metabólica de eliminación de estas drogas.
El omeprazol puede prolongar la eliminación del diazepam, difenilhidantoína y
anticoagulantes orales, por lo cual se recomienda evaluar cada caso en
particular. La reducción de la acidez gástrica puede interferir en la absorción
del ketoconazol y de las sales de hierro. El lanzoprazol y especialmente el
pantoprazol tendrían una menor potencialidad de interactuar con el citocromo
P450, por ello tienen una menor capacidad de producir interacciones
medicamentosas adversas. En ensayos clínicos, se ha observado que el
pantoprazol interacciona menos con el metabolismo de diazepam y de la
teofilina que el omeprazol, lanzoprazol y la cimetidina.

PRINCIPALES INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Omeprazol: en comprimidos de 10 y 20 mg. La dosis usual es de 20 a 40

mg cada 24 horas, por un lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la
úlcera péptica.

Lanzoprazol: comp 15 mg y 30 mg. La dosis usual es de 15 a 30 mg cada

24 horas, por un lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera
péptica.

Rabeprazol: La dosis usual es de 10 a 20 mg cada 24 horas por un lapso de

8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Pantoprazol: comp 40 mg. La dosis usual es de 40 mg por día por un lapso

de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Esomeprazol: comp 20 y 40 mg. La dosis usual es de 20 a 40 mg por día

por un lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Tenazoprazol: es un nuevo inhibidor de la bomba de protones con una vida

media prolongada lo que evita escapes de acidez nocturna. La dosis es de 20
a 40 mg por día.

Deslansoprazol: es un nuevo inhibidor de la bomba de protones. Se expende

en cápsulas de liberación prolongada. Se lo utiliza sobre todo en el
tratamiento del reflujo gastroesofágico y de la esofagitis erosiva.

Bibliografía

CAPITULO 39

128
OTRAS DROGAS UTILIZADAS
EN LA ENFERMEDAD ULCEROPÉPTICA
(Integración con la cátedra de Farmacología)

Misoprostol
Misoprostol comp 200 µg
Es un análogo sintético de la pgE1. La droga es capaz de reducir la secreción
ácida en respuesta a la histamina, la pentagastrina y el alimento. Su efecto es
mayor en contacto directo con la mucosa gástrica, lo que sugiere su pasaje
directo de la luz a la mucosa. Se cree que actúa en la célula parietal en algún
punto entre la activación histamínica del receptor y la formación de AMPc. El
efecto en la reducción de la producción nocturna de ácido es también muy
significativo.
Se denomina citoprotección a la capacidad de las prostaglandinas de proteger
a la mucosa gástrica de agentes deletéreos. Dicha protección se efectúa a
través del aumento de la secreción de moco y bicarbonato y el aumento del
flujo sanguíneo en la mucosa gástrica. El misoprostol duplica el grosor de la
capa adherente del gel mucoso y triplica la de mucus soluble. Se ha
demostrado en estudios experimentales protección de la mucosa gástrica
ante el alcohol, AINE, stress, y ácido taurocólico. Las prostaglandinas
mantienen la diferencia de potencial eléctrico transmucosa, como elemento
fundamental para inhibir la retrodifusión ácida a la mucosa y tienen un efecto
protector sobre las lesiones mucosas inducidas por el ácido acetil salicílico.
La droga se absorbe rápidamente y es convertida a su ácido libre, tendiendo
a concentrarse en estómago, intestino delgado y grueso. La metabolización
tanto de la droga como de sus metabolitos es muy rápida, por beta oxidación,
siendo la vida media de eliminación de 1,5 a 1,7 horas. Se presenta en
comprimidos de 200 µg. La dosis utilizada en el tratamiento antiulceroso
duodenal o gástrico es de 200 µg 4 veces por día
Sus efectos adversos más serios son : 1) estimula la contracción del
músculo liso uterino, con acción abortiva, por lo cual deben usarse con
cuidado en pacientes de sexo femenino. Está contraindicado el
tratamiento en la mujer embarazada en forma absoluta 2) produce en 3%
de los casos diarrea y dolor abdominal cólico actuando en el músculo liso
intestinal 3) náuseas, cefaleas y mareos.
Se logra con la droga porcentajes de cicatrización ulcerosa de alrededor del
85%. La droga puede ser útil en el tratamiento de pacientes con gastritis. El
tratamiento dura de 6 a 8 semanas. Cuando se lo utilizó en agudo en
pacientes con gastritis hemorrágica, duodenitis hemorrágica o esofagitis
severa, redujo el sangrado y las lesiones en 85% de los pacientes.

Sucralfato
sucralfato comp 1 g, solución 0,2 g/ml
Es una sal básica de aluminio de octasulfato de sucrosa con la capacidad de
fijarse selectivamente a las proteínas de la lesión ulcerosa, tanto de la
mucosa gástrica como duodenal. La fijación del sucralfato a las proteínas se
debe a las interacciones electrostáticas de grupos sulfato de sucrosa de carga
negativa con proteínas de carga positivas de la mucosa ulcerosa. Puede
permanecer unido a la mucosa lesionada hasta 6 horas después de su
administración.

El sucralfato no es un antiácido ya que no neutraliza químicamente la

acidez actuando en la luz, como lo requiere su definición.

129
 Para ejercer su efecto, es necesario que haya un pH ácido gástrico por
ello no debe usarse en forma asociada a los bloqueantes H2 ni a los
inhibidores de la bomba de protones.

La droga posee efecto citoprotector: estimula la síntesis y liberación de

prostaglandinas E2 en la luz del estómago y protege a la mucosa de la acción
irritante como AINE o alcohol. El sucralfato ejerce efectos adsorbentes e
inhibidores de la pepsina, ello retardaría la degradación de la fibrina y el
fibrinógeno por la pepsina, lo que mejora la curación de la mucosa dañada.
Además la droga tiene un efecto adsorbente sobre los ácidos y sales biliares,
lo que la hace apta para el tratamiento de la gastritis alcalina por reflujo biliar
hacia el estómago. Con un pH intragástrico de 2 o 3 la capacidad de fijación
de ácidos biliares del sucralfato fue idéntica a la de la colestiramina. La
depositación de la droga sobre la mucosa gástrica dañada evita la
retrodifusión ácida.
La absorción de la droga es mínima (menor del 2%). Los efectos adversos
principales son: la diarrea, náuseas, sequedad bucal, mareo, vértigo, erupción
cutánea.
En los ensayos clínicos, la droga fue eficaz para inducir curación en úlceras
gástricas y duodenales con tasas de curación del 85-90% en 6 semanas de
tratamiento, con una dosis 1 g 4 veces por día, 1 hora antes de las comidas y
1 toma antes de acostarse. A la misma dosis, la droga ha demostrado su
eficacia en las gastritis, duodenitis y en la esofagitis por reflujo.

Magaldrato
Magaldrato gel 8 g cada 100 ml, comp 800 mg
Es una droga, neutra, insoluble en agua, que se dispone en un reticulado con
capas de aluminio-magnesio de carga positiva y capas de OH, sulfato y agua
de carga negativa. Tiene las siguientes ventajas 1) ejerce un efecto tampón
sobre el ácido clorhídrico regulando el pH entre 3 a 5 2) no hay absorción ni
de aluminio ni de magnesio 3) alta capacidad de absorción de ácidos biliares,
lisolecitina y pepsina.
Logra un porcentaje de curación en úlcera gástrica y duodenal del 85%
aproximadamente. La droga se expende en gel 8 g cada 100 ml o
comprimidos de 800 mg. La dosis es de 10 ml gel o 1 a 2 comprimidos 4 a 6
veces por día, se sugiere su administración 1 y 3 horas después de las
comidas y al acostarse. Los comprimidos deben ser disueltos en la boca o
masticados, no deben ser ingeridos enteros.
Los principales efectos adversos son: constipación o diarrea. La droga puede
disminuir la absorción de tetraciclinas, digoxina, benzodiacepinas,
dicumarínicos,y hierro, se aconseja ingerir estos fármacos dos horas luego o
antes del magaldrato.

Han salido recientemente al mercado el Dosmalfato y el acexamato de zinc.

Hidrotalcita
Hidrotalcita susp sachet 10 ml= 1000 mg, comp 500 mg
Es una sal de magnesio y aluminio, presente en la naturaleza de forma
cristalina. Tiene una estructura reticulada en capas, que deriva de la bruxita.
La neutralización ácida que provoca la droga se debe a un efecto tampón
rápido, que al alcanzar un pH de 4 se frena casi por completo, pero ante una
nueva caída del pH la droga puede actuar nuevamente. Al compararla con los
antiácidos tiene una capacidad neutralizante pequeña in vitro y una escasa
cantidad de aluminio. Como neutralizante ácido no posee efecto rebote. La

130
droga tiene la capacidad de combinarse con los ácidos biliares, siendo del 85-
90% con pH 3. La droga tendría la capacidad de aumentar la liberación de
pgE1. La droga apenas eleva las concentraciones plasmáticas de aluminio, lo
que es una ventaja al compararla con los antiácidos comunes. A pesar de ello,
se sugiere administrarla a pacientes renales crónicos con cautela por la
toxicidad al aluminio que pueden desarrollar estos pacientes.

Pirenzepina
La droga es un bloqueante selectivo de los receptores M1, ubicados a nivel
ganglionar. La eficacia de la pirenzepina para el tratamiento de la úlcera
gastroduodenal es similar a la de los bloqueantes muscarínicos no selectivos.
La droga inhibe en forma dosis-dependiente la secreción ácida basal y la
estimulada por alimentos. Inhibe la liberación de pepsina en un rango mayor
que la liberación de ácido clorhídrico siendo menos eficaz que la ranitidina,
salvo en la curación y prevención de la recaída de la úlcera duodenal donde
ambas drogas han demostrado similar efectividad. La dosis de pirenzepina es
de 50 mg, por vía oral, dos a tres veces por día. Solo se comercializa
asociada a la ranitidina
Con respecto a la farmacocinética presenta buena absorción por vía oral, su
vida media de eliminación es de 11 horas. El 80% de la dosis se elimina como
droga inalterada por la orina. El resto sufre metabolismo hepático a desmetil-
pirenzepina. Produce, aunque con menor frecuencia e intensidad los mismos
efectos adversos que los bloqueantes colinérgicos no selectivos (sequedad
bucal, taquicardia, trastornos visuales, etc). Se aconseja no utilizarla en
pacientes con glaucoma de ángulo agudo e hipertrofia prostática sintomática.
Ha salido recientemente al mercado la telenzepina, con similar perfil
farmacológico.

Cobiprostona
Cobiprostona es un ácido graso funcional miembro de una clase de
compuestos llamados prostones. Es un activador de canales de cloruro, con
potente acción local en el tracto gastrointestinal. Fármaco con buena
tolerancia indicado para la prevención de úlceras gástricas y otras lesiones
gastrointestinales asociadas con AINEs y estrés. Se encuentra en fase II de
investigación. Se administran 18-54 mcg, dividido en 1-3 dosis diarias.
Bibliografía

CAPITULO 40
PROFILAXIS DE LA ULCERA O GASTRITIS POR AINES

Es por todos conocido el mayor riesgo que presentan determinados pacientes

de presentar gastritis severas o úlceras con el uso de antiinflamatorios no
esteroideos. Ello obliga a extremar los recaudos cuando se utilizan este tipo
de drogas. Existen algunas recomendaciones generales a tener en cuenta.
1- Debe desalentarse el uso indiscriminado de aspirinas. La profilaxis
cardiovascular con aspirina sólo está indicada en aquellos pacientes
con evidente factores de riesgo cardiovascular. Existen pacientes que
consumen aspirinas como estimulante por su contenido en cafeína y
dicho uso anormal debe ser detectado y prohibido.
2- Cuando se tenga que usar un antiinflamatorio no esteroideo se usará el
menor tiempo posible y a la menor dosis posible.
3- Se evitarán aquellos AINEs con mayor incidencia de hemorragias
digestivas o perforaciones digestivas (como los del grupo del
piroxicam).

131
 4- Usar otros analgésicos cuando no se requiere el efecto antiinflamatorio.
5- Se consideran factores de riesgo para la presencia de complicaciones:

Ingesta de aspirinas en forma crónica

Ingesta crónica de esteroides
Ingesta crónica de anticoagulantes
Antecedentes médicos de gastritis o úlceras comprobadas con
endoscopía
Antecedentes previos de perforación digestiva o hemorragia digestiva

Los pacientes se clasifican en:

Pacientes de bajo riesgo: no tienen ningun factor de riesgo para el uso de

AINEs, se recomienda en ellos usar un AINE común (diclofenac, naproxeno) a
la menor dosis posible, el menor tiempo posible.
Pacientes con riesgo moderado con 1 a 2 factores de riesgo. Se preferirá
siempre el uso de AINEs inhibidores de la COX 2, o se usará un AINE común
asociado a misoprostol o a un inhibidor de la bomba de protones.
Pacientes con riesgo alto (más de dos factores de riesgo) : usar AINEs
inhibidores de la COX 2 con inhibidores de la bomba de protones o
misoprostol asociados.
Pacientes con riesgo muy alto (antecedente previo de hemorragia digestiva
o perforación digestiva) evitar todo tipo de AINE. Si es imprescindible utilizar
un inhibidor de la COX2 asociado a misoprostol + inhibidores de la bomba de
protones (combinados).

La discusión acerca de este tema se ha incrementado con el retiro del

mercado del robecocif por sus efectos adversos cardiovasculares y el
cuestionamiento a otros inhibidores de la COX2 por iguales efectos adversos.
Se recordará que si bien los inhibidores de la COX2 tienen menores efectos
colaterales estomacales, ello no significa que su riesgo sea cero, ya que
también pueden producir en menor grado gastritis y úlceras.

Bibliografía
Felman M y col NSAIDs primary prevention of gastroduodenal toxicity up
to date , mayo 2011.
Lanas A, Hunt R Prevention of AINEs induced gastrointestinal damage:
benefitsand risk of therapeutic strategies Ann Med 2006, 38:415-428.
Lanas A y col Risk of upper digestive haemorrage with selective
Cyclooxygenasa 2 inhibitors and traditional AINes and aspirin Gut 2006,
55:731-38.

CAPITULO 41
COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA

La sonda nasogástrica se indica cuando el paciente presenta vómitos

incoercibles para aumentar su confort, también se coloca en los pacientes con
hematemesis (siempre que no se considere que es posible que presente
várices esofágicas), en este caso la presencia de sangre o de material en
borra de café confirma que se trata de una hemorragia digestiva alta. También
se coloca una sonda nasogástrica para vaciar el estómago en situaciones con
riesgo de broncoaspiración (trastornos de la conciencia, anestesia general).
También se la puede utilizar para efectuar lavados gástricos en los pacientes
con intoxicaciones, para remover el tóxico. Siempre que hay ileo se coloca

132
una sonda nasogástrica. Se pueden colocar sondas de alimentación enteral,
muy delgadas, que son llevadas por el peristaltismo hasta el yeyuno, para
luego proceder a pasar por ellas el alimento.
Para un adulto normal se usan sondas Nº12, o 14 o 16 o 18. Antes del
procedimiento se aconseja aplicar al paciente media ampolla de atropina
intramuscular para evitar reflejos vagales que puedan producir síncope
durante su colocación. Antes de su colocación el operador se debe colocar
guantes, y para aumentar la flexibilidad de la sonda se la pueda arrollar en la
mano previamente. Si el paciente está lúcido se le debe explicar todo el
procedimiento.
Con el enfermo en posición sentado o semisentado, coloquese del lado
derecho del paciente si Ud es diestro. Para medir hasta que longitud debe
introducir la sonda tome el extremo en la punta de la nariz, lleve la sonda
hasta el lóbulo de la oreja y desde ahí hasta el apéndice xifoides y haga una
marca en la sonda que le indique dicha longitud. Inspeccione con una linterna
que el paciente no tenga obstrucción o desviación del tabique nasal, para
elegir el orificio nasal más adecuado. Lubrique la sonda con algún lubricante
líquido en su extremo. Avance la sonda por el orificio nasal elegido, hacia
atrás y hacia abajo lentamente para no lesionar las fosas nasales. Al llegar a
la nasofarínge experimentará una resistencia, indique al paciente que incline
su cabeza hacia abajo para cerrar la tráquea y abrir el esófago. Ofrézcale al
paciente tomar líquido con una pajita, cuando traga, avance lentamente la
sonda. Examine la boca y la garganta del paciente con linterna y baja lengua
para asegurarse que la sonda no se enrolló en la boca. Si hay algún signo de
dificultad respiratoria retire la sonda inmediatamente. Introduzca la sonda
hasta la marca que Ud efectuó al comienzo del procedimiento. Con una
jeringa aspire y vea si obtiene contenido gástrico lo que puede comprobar con
una tira de pH que debe ser menor a 5.5 (lo que confirma que la colocación
fue exitosa), si no obtiene contenido gástrico coloque al paciente en decúbito
lateral izquierdo y vuelva a aspirar para ver si obtiene así contenido gástrico.
Si aún así no obtiene contenido gástrico avance la sonda algunos centímetros
adicionales e inserte por la sonda 10 cm de aire con una jeringa, auscultando
simultáneamente con el estetoscopio el epigástrio, si escucha sonidos de
burbujas implica que está colocada en el estómago. Luego asegure el
extremo de la sonda con tela adhesiva hipoalergénica en la nariz. Es de
buena práctica solicitar una radiografía de tórax y abdomen superior para
confirmar la buena colocación de la sonda. Nunca pase alimento por la sonda
de alimentación enteral sin antes haber efectuado dicha radiografía.
Si el paciente tiene una patología nasal que impide la colocación de la sonda,
se puede luego de retirarle toda prótesis dental, intentar colocar la sonda por
la boca.
Cuando el paciente ya no necesita la sonda nasogástrica la misma puede ser
retirada. Requiere la colocación de guantes, y el lavado previo del interior de
la sonda con suero destrosado. Coloque al paciente en posición semisentado,
indique al paciente que contenga al aire al pasar la sonda por la parte alta del
esófago.

Un paciente con una sonda nasogástrica bien colocada no puede

vomitar. Si tiene vómitos o la sonda está tapada o mal colocada.

La sonda se suele conectar a una bolsa colectora que debe colocarse a un

nivel por debajo del estómago para permitir la salida del material gástrico. Se
recordará que mientras la sonda está colocada hay un drenaje a través de
ella de jugo gástrico que puede ocasionar deshidratación, hipovolemia,
hipopotasemia y alcalosis metabólica por la pérdida de ácido clorhídrico.

133
La permanencia durante tiempo prolongado de la sonda nasogástrica puede
producir esofagitis, gastritis, úlceras gástricas, fístulas tráqueo-esofágicas y
sinusitis.
Por la sonda nasogástrica se puede efectuar el lavado gástrico en caso de
intoxicaciones y se pueden administrar medicamentos.
Está contraindicada la colocación de una sonda nasogástrica en los pacientes
con várices esofágicas sangrantes, fracturas de la base del craneo, severas
fracturas faciales y obstrucción esofágicas.
Como complicaciones se han descrito esofagitis y perforación esofágica, y
broncoaspiración pulmonar.

Bibliografía
Chun DH, Kim NY A randomised clinical trial of frozen vs standard
nasogastric tuve placement World J Surg 2009, 33(9) 1789-92.
Fan L, Liu Q y col efficacy of non swallow nasogastric tube intubation J
Clin Nurse 2016, mayo 24.
Thomsen TW y col Videos in clinical medicine: nasogastric intubation N
Engl J Med 2006, 354(17) e16.

LO COMPLEJO
EN TUBO DIGESTIVO ALTO

CAPITULO 1
TUMORES ESOFAGICOS POCO FRECUENTES

TUMORES EPITELIALES BENIGNOS DEL ESOFAGO

Papiloma epidermoide: Por lo general, son tumores benignos pequeños

blancos o rosados, sésiles o polipoides compuestos histológicamente por
proyecciones como dedos de guante de la lámina propia cubiertos por epitelio
escamoso hiperplásico. El 70% se ubica en el tercio distal del esófago y se
relaciona con reflujo gastro-esofágico, esofagitis o secundarios a dilatación
esofágica. El resto se cree que esta en relación con infección con el virus del
papiloma humano con transmisión sexual, algunos lo relacionan con el cáncer
de esófago.
Aparecen en pacientes de 50 años, más común en varones, es único o
múltiple, más comun en pacientes con acantosis nigricans, tilosis o sindrome
de Goltz (hiperpigmentación, esclerodactilia, displasia de huesos y dientes, y
papilomas bucales, esofágicos, perianales y genitales). Pueden producir
disfagia. La biopsia de la mucosa o la polipectomía hacen el diagnóstico.

Adenoma: los pólipos adenomatosos verdaderos se originan dentro de los

segmentos de esófago de Barret se observan con muy poca frecuencia. Son
benignos pero se consideran displásicos con potencial maligno similar al de
los adenomas en cualquier parte del tubo digestivo. Pueden ser sésiles o
pedunculadas. El tratamiento endoscópico con técnicas de polipectomía o de
mucosectomía puede ser curativo.

134
Pólipos fibromatosos inflamatorios: Son raros en el esófago también se
denominaron pseudopólipos inflamatorios y granulomas eosinófilos. Se
piensa que la inflamación crónica de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico tiene un papel trascendental. Pueden ser grandes a veces y
pueden dar disfagia o hemorragia.

TUMORES NO EPITELIALES BENIGNOS

Leiomioma: Son los tumores esofágicos benignos más comunes, se originan

en las células del músculo liso, de sus precursores en la muscular propia o
con menos frecuencia en la muscular de la mucosa.
Alrededor de la mitad de los pacientes presentan síntomas como disfagia,
dolor retroesternal, pirosis, tos, odinofagia, pérdida de peso, y con menos
frecuencia sangrado.

Tumor fibrovascular: Los pólipos fibrovasculares benignos se presentan con

más frecuencia en el tercio superior del esófago cerca del músculo
cricofaríngeo pueden contener una muestra de tejido fibrovascular, células
adiposas y estroma pero están cubiertos de manera uniforme por epitelio
escamoso. Aparecen en varones de 50 a 60 años. Pueden tener varios
centímetros, y pueden prolapsar en larínge produciendo asfixia, también
pueden provocar disfagia, tos crónica , náuseas y vómitos, pueden ulcerarse
y sangrar.
El esofagograma y la endoscopía son suficientes para el diagnóstico pero la
resonancia magnética ayuda a determinar el origen de estos pólipos y
planificar la cirugía. Esta última es recomendada para los pólipos mayores a 2
cm.

Hemartoma: Es poco frecuente, se incluye en la categoría de pólipo

fibrovascular. Son tumores benignos del desarrollo que implican un
crecimiento desorganizado y excesivo de células maduras anormales, pueden
crecer hasta alcanzar gran tamaño. Su tratamiento es la escisión quirúrgica.

Hemangioma: Representan el 2 a 3 % de los tumores de esófago hay de dos

tipos: cavernosos que constituyen la gran mayoría y hemangiomas capilares,
son síntomas comunes hemorragia y disfagia. El tratamiento es quirúrgico
aunque puede considerarse a los tratamientos endoscópicos como la
alternativa.

Linfangiomas: se ven en niños, son menores de 5 mm. Si crecen se extirpan

con endoscopía con láser.

Lipoma: Pueden presentarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal.

Son tumores encapsulados compuestos por tejido adiposo bien diferenciado
que en general se presentan en la submucosa, los lipomas esofágicos no son
tan frecuentes.
Los estudios con bario no establecen el diagnóstico y la masa puede
confundirse con un cuerpo extraño.
Las muestras de biopsia por lo general no son diagnósticas, la apariencia en
la ecografía endoscópica es virtualmente diagnóstica con la condición de que
no haya características que sugieran invasión o metástasis.

TUMORES MALIGNOS DEL ESOFAGO POCO FRECUENTES

135
Carcinoma verrugoso: tienden a presentar crecimiento lento y potencial
metastásico bajo. Es una variante del carcinoma escamoso que tiene un
pronóstico más favorable.

Carcinoma de células pequeñas: el esófago es el sitio extra pulmonar donde el

carcinoma de células pequeñas asienta con mayor frecuencia. Puede presentar
metástasis a ganglios paraesofágicos. El tratamiento es la resección quirúrgica.

Melanoma maligno: es poco frecuente y representa solo el 0,1 % de los

tumores de esófago, comienzan como tumores polipoides y cuando el
crecimiento es grande se ulceran y se presentan con sangrado y odinofagia
tienen metástasis tempranas en los ganglios linfáticos, el hígado, el pulmón.

Linfoma: El compromiso linfomatoso del esófago por lo general se debe a la

compresión extrínseca o a la invasión directa a partir de los ganglios linfáticos
mediastínicos
A excepción de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
el esófago rara vez es el sitio primario de un linfoma extraganglionar. El
linfoma de células B es el más frecuente, los síntomas de consulta son
disfagia y pérdida de peso. Las fistulas esofágicas son comunes y
generalmente remiten con quimioterapia.

Sarcoma: los tumores mesenquimáticos malignos del esófago son poco

frecuentes los leiomiosarcomas son los más comunes y pueden ser difícil
distinguirlos de los leiomiomas. Otros sarcomas son rabdomiosarcoma,
fibrosarcoma, histiocitoma fibroso y coriocarcinoma. Las características del
tumor son células de músculo liso con forma de huso, aumento de mitosis
invasión local y con menor frecuencia metástasis a distancia.
El sarcoma de Kaposi se observo en el esófago, el compromiso esofágico se
observa habitualmente junto con lesiones bucales y de la piel.

Carcinoma metastásico: Las neoplasias que tienen metástasis con mayor

frecuencia en el esófago son el melanoma y el cáncer de mama.

Bibliografía

CAPITULO 2
LESIONES BENIGNAS NO TUMORALES ESOFAGICAS

GLANDULAS SEBACEAS HETEROTOPICAS

Son placas amarillo grisáceas simil xantelasmas, en racimos.
Histológicamente se ven lóbulos sebáceos. No requiren ser resecadas.

ACANTOSIS GLICOGENA
Se ven en 10% de las endoscopías y en 30% de las seriadas esófago-gastro-
duodenales. Son múltiples elevaciones redondeadas en la parte media del
esófago de 2 mm a 10 cm diámetro. Aparecen en varones de 50 años.
Histológicamente tienen epitelio esofágico hiperplásico con glucógeno
abundante, al pasarles lugol se tiñen de color marrón oscuro. No maligniza.

MUCOSA HETEROTOPICA GÁSTRICA

Se ubica en el esofago proximal, en los primeros 3 cm, en varones de
alrededor de 50 años. Se cree que sería un resabio embrionario, miden de 2

136
mm a 5 cm y puede ser único o múltiple de color rojo. Pueden tener células
parietales que producen ácido.
Se puede perforar y provocar una fistula tráqueo-esofágica. Puede provocar
la aparición de anillos o membranas y dar disfagia. Puede colonizar con H
pylori.
Puede originar un adenocarcinoma en el esófago alto
Puede producir sensación de globus, tos crónica, y reflujo faríngeo-laríngeo,
en estos casos puede ablacionarse con coagulación con plasma argón.

PARAQUERATOSIS
Son placas blanquecinas membranosas y lineales, histológicamente tienen
acantosis, con hiperplasia basal y paraqueratosis. Se asocian a tumores de
cabeza y cuello y de esófago.

ESOFAGITIS DISECANTE SUPERFICIAL

Es una lesión rara en la cual en toda la longitud del epitelio esofágico hay una
disección del mismo que forma un acúmulo tubular que ocluye la luz
esofágica.
Puede verse en a) pénfigo vulgar en el 5% de los casos, b) como
complicación luego de dilatación esofágica con endoscopio rígido c) ingesta
oral de bifosfonatos d) enfermedad celíaca.

QUISTE BRONCOGENICO O ENTEROGENICO

El broncogénico tiene músculo liso y cartílago, el enterogénico está revestido
por epitelio intestinal o gástrico. Son resabios embrionarios de 3 a 4 cm, es
una masa submucosa protruyente. La eco-endoscopía confirma el
diagnóstico, si son grandes pueden producir disfagia, en estos casos hay que
extirparlos.

QUISTES POR DUPLICACIÓN ESOFÁGICA.

Son anomalías congénitas esofágicas que se ubican dentro de la pared
esofágica cubiertos por dos capas de músculo y contienen epitelio esofágico,
un tercio pueden tener mucosa gástrica heterotópica. El 80% no se
comunican con la luz esofágica, el 20% corren paralelos al esofago y se
comunican con su luz siendo más comunes del lado derecho del esófago. El
80% se diagnóstican antes de los tres años por complicaciones respiratorias.
En adultos pueden provocar disfagia, dolor retrosternal o epigástrico,
hematemesis. Si producen sintomas pueden requerir cirugía, es raro que
malignicen.

Bibliografía
Wild D, Guelrud M Benign lesions of the esophagus
uptodate.com/contents/bening-lesions-of-the-esophagus?view junio
2009

CAPITULO 3
ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS Y SISTEMICAS
CON COMPROMISO ESOFAGICO

EPIDERMOLISIS AMPOLLAR
La mayoría de los casos son genéticos y hay raros casos adquiridos por
autoinmunidad contra el colágeno tipo IV. Ante pequeños traumatismos la piel

137
de los pacientes produce ampollas con cicatrización ulterior. Pueden tener
ampollas en la boca, y en el esófago sobre todo en la parte proximal y distal
con disfagia. Las lesiones curan con fibrosis y estenosis esofágica. Hay que
evitar la endoscopía ya que puede inducir más ampollas por el trauma de la
pared. Pueden requerir dilatación esofágica, a veces requieren resección del
esófago y su reemplazo por asa de colon.

PENFIGO VULGAR
Es una enfermedad autoinmune con anticuerpos contra la desmogleína 3, una
molécula de adhesión celular del epitelio estratificado. Produce ampollas
intradérmicas en piel, boca, en esófago producen ampollas, úlceras y lesiones
exfoliativas. Pueden provocar sangrado y estenosis esofágica.

PENFIGO AMPOLLAR
Es un pénfigo qfue aparece en ancianos, a veces compromete el esófago con
disfagia y riesgo de sangrado. Las ampollas son subepidérmicas y la
enfermedad predispone al cáncer de esófago.

PENFIGO CICATRIZAL
Es una enfermedad vésico-ampollar crónica que sólo afecta mucosas. Afecta
el esófago en 5% de los casos con ampolllas que curan con estenosis sobre
todo en esófago superior. Tienen anticuerpos circulantes IgG contra la
membrana basal y aumento de la IgA. Pueden requerir dilataciones
esofágicas. Se asocia a cáncer de esófago.

STEVENS JOHNSON Y EPIDERMOLISIS EPIDERMICA TOXICA

Pueden presentar ampollas y descamación esofágica curando con estenosis
y formación de membranas que pueden requerir dilatación esofágica.

LIQUEN PLANO
Un 25% tiene compromiso del esófago, pueden tener estenosis y disfagia

PSORIASIS
Puede producir membranas esofágicas y disfagia

ACANTOSIS NIGRICANS
Produce nódulos granulares en esófago.

LEUCOPLASIA
Produce lesiones similares a las encontradas en la cavidad oral.

ENFERMEDAD DE DARIEN
Produce pápulas hiperqueratósicas esofágicas

HIPOPLASIA DERMICA FOCAL

Produce papilomas epidermoides en el esófago

TILOSIS
Es una enfermedad hereditaria caracterizada por una queratodermia palmo
plantar difusa, predispone altamente al cáncer de esófago.

ENFERMEDAD DE BEHÇET
Afecta al esofago en 8% de los casos con úlceras ovales profundas, que
pueden provocar fístulas esofagicas y membranas esofágicas. Pueden tener

138
várices esofágicas por trombosis portal. Pueden requerir dilatación o cirugía
del esófago.

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA Y CREST

Ver tomo correspondiente a enfermedades reumáticas

ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED

Puede afectar el esófago con disfagia, dolor retrosternal y riesgo de
aspiración. Puede producir membranas, anillos y estenosis esofágica en
esófago superior y medio. En la forma aguda, puede haber descamación y
ulceración esofágica.

ENFERMEDAD DE CROHN
Produce aftas ulceradas esofágicas con disfagia, odinofagia, fístulas y
estenosis esofágica si no es tratado.

SARCOIDOSIS
Si afecta el esófago produce disfagia, estenosis y, a veces, trastornos de la
motilidad.

GRANULOMATOSIS CRÓNICA
Es una enfermedad genética que afecta a los granulocitos y a los macrófagos
asociada al cromosoma X puede producir lesiones esofágicas con disfagia en
el esofago distal.

Bibliografía
CAPITULO 4
DILATACIÓN ESOFAGICA

La dilatación esofágica es un procedimiento destinado a dilatar áreas de

estenosis esofágica, areas de acalasia, anillos o membranas esofágicas. Los
dilatadores que se pueden utilizar son:

Bujías o dilatadores simples: hay bujías de diferente grosor, requiere de

muchas sesiones de dilatación para lograr una luz esofágica satisfactoria. En
la misma sesión de dilatación sólo se avanza una a dos bujías por sesión.

Bujías guiadas con alambres: se colocan mediante endoscopía con un

alambre flexible que pasa por la zona estenótica, luego se retira el
endoscopio y usando el alambre como guía se pasan las bujías. Requiere
control fluoroscópico.

Dilatación neumática: son balones que se colocan desinflados en la zona

estenótica y se inflan subitamente para lograr la dilatación. Se efectúa bajo
control fluoroscópico. El balón se pasa a traves del endoscopio lo que permite
localizarlo en la zona afectada. El balón permanece inflado de 30 segundos a
2 minutos. Si la dilatación estuvo bien hecha suele producirse un pequeño
sangrado que se detecta al sacar el dilatador.

Las principales indicaciones del procedimiento son:

a) estenosis secundarias a reflujo gastroesofágico

b) anillo de Schatzki

139
 c) estenosis esofágicas post radiación
d) estenosis esofágica post ingesta de caústicos
e) estenosis esofágicas congénitas
f) estenosis secundarias a procedimientos previos esofágicos
g) estenosis asociada a esofagitis eosinófica
h) estenosis por cuerpo extraño o fármacos

Las estenosis se clasifican en simples cuando hay un diámetro mayor de 12

mm lo que permite el pasaje del endoscopio o complejas cuando la luz es
menor de 12 mm y no permite el pasaje del endoscopio. Para efectuar el
procedimiento, hay que suspender la anticoagulación si el paciente está
anticoagulado. Efectuar profilaxis antibiótica; si hay riesgo de endocarditis. Se
requiere un ayuno de por lo menos 6 horas para su realización. Actualmente
las dilataciones se hacen bajo anestesia general
Las complicaciones pueden ser la perforación esofágica, el sangrado y la
broncoaspiración.

Bibliografía
Lew RJ, Kochman ML A review of endoscopic methods of esophageal
dilatation Gastreoenterology 2002, 35: 117-26.
West RL, Hirsch A y col A long term results fo pneumatic dilatation in
achalasia followed for more than 5 years Am J Gastroenterol 2002,
97:1346-51.

CAPITULO
PATOLOGIA BENIGNA GASTRO-DUODENAL

DIVERTICULO GASTRICO
Son raros, el 75% se localizan en la zona yuxtacardial, en la cara posterior de
la curvatura mayor del estómago. Aparecen en pacientes de alrededor de 50
años, y suelen medir de 1 a 3 cm.
A veces, hay divertículos intramurales por protrusión de la mucosa a través de
la capa muscular gástrica, estos se localizan en el área prepilórica y en la
curvatura mayor.
Los diverticulos gástricos son por lo general asintomáticos, rara vez producen
dolor abdominal. Se diagnóstican por endoscopía digestiva o seriada esófago
gastro duodenal, no requieren tratamiento.

DIVERTICULO DUODENAL
Son adquiridos y se localizan en la pared duodenal en el sitio de penetración
de un vaso sanguíneo o en la zona donde salen los esbozos embrionarios del
páncreas. Pueden deberse además a un aumento de la presión intraduodenal
con aumento de la motilina. La mayoría se ubica a no más de 2 cm de la
ampolla duodenal (75% de los casos), pero a veces la papila de Vater
desemboca dentro de un divertículo. Son más comunes en pacientes entre 50
a 70 años, localizados en la pared medial del duodeno. Sólo un 10% dan
síntomas como: dolor epigástrico, pueden sangrar y desarrollar
sobrecrecimento bacteriano con malabsorción y diarrea crónica. Si la papila
está en su interior pueden producir disfunción del esfínter de Oddi,
pancreatitis a repetición, obstrucción coledociana. Rara vez se operan.
Existen también divertículos duodenales intraluminales, que son estructuras
saculares “en manga de viento” que se originan en la segunda porción del

140
duodeno y se extienden hacia la tercera porción del duodeno. Pueden
producir una obstrucción duodenal, en cuyo caso pueden ser quirúrgicos.

PÓLIPO DUODENAL
Puede ser por hiperplasia de las glándulas de Brunner o puede ser por
adenomas o hamartomas. Puede producir cuadros suboclusivos e ictericia.
Deben ser resecados para evitar su transformación maligna si son adenomas.

BEZOAR
Son colecciones o concreciones de material extraño indigerible que tiende a
acumularse sobre todo en estómago, menos frecuentemente en intestino. El
antecedente de cirugía gástrica previa facilita su aparicion.

CLASIFICACIÓN
a) Fitobezoar: por apio, calabaza, piel de uvas, duraznos, pasas
de uvas, puerros, remolachas.
b) Tricobezoares: por ingesta de pelo por tricotilomanía.
c) Ingesta de alfombras, hilo o ropa
d) Medicamentos: antiácidos, regularizantes intestinales,
sucralfato, colestiramina, goma guar, kayexalate, vitamina C y
sulfato de hierro.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Producen malestar epigástrico, halitosis, náuseas, vómitos, anorexia,
saciedad precoz, pérdida de peso, son raras la ulceración gástrica por
presión, con sangrado y obstrucción del tracto de salida gástrico. En intestino
delgado producen ileo y obstrucción, en la vía biliar sindrome coledociano.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se lo visualiza con endoscopía y seriada esófago-gastro-duodenal

TRATAMIENTO
Con los más pequeños se recurre a la dieta líquida, metoclopramida, lavado
gástrico y se puede intentar la disolución química con celulasa.
Se puede intentar fragmentarlos y extraerlos con endoscopía.
Los de mayor tamaño requieren extracción quirúrgica.

Bibliografía
Marano L y col Large syntomatic gastric diverticula: 2 case reports and
brief review of literatura World J Gastroenterol 2013, 19(36) :6114-17.
Simon M y col True gastric diverticulum Dig Liver Dis 2009, 41:370.
Thorson CM y col The perforated duodenal diverticulum Arch Surg 2012,
147 (1) 81-88.
Miller G y col Perforated duodenal diverticulitis a report of 3 cases Dig
Surg 2005 22(3) 198-202.
Hewilt AN y col Gastric bezoars clinical and Rx findings in 19 patients Br
J Radiol 2009, 82:901.

CAPITULO
SINDROME DE COMPRESION DEL TRONCO CELIACO

141
Este síndrome, también conocido como el síndrome del ligamento medio
arcuato se caracteriza por una la presencia dolor abdominal postprandial junto
a un soplo de localización epigástrica que aumenta su intensidad con la
espiración. Los pacientes refieren dolor epigástrico postprandial, con una
duración aproximada de 20 a 30 minutos, acompañados generalmente de
nauseas y vómitos. Es típico, que los pacientes pierdan peso debido al dolor
que la ingesta les ocasiona.

El síndrome es más frecuente en varones con una relación 3 a 1 y

generalmente se presente en personas de 40 a 50 años, aunque también se
ha descripto en niños y adultos.

Fisiopatología
Los síntomas son consecuencia de la isquemia visceral producida por la
compresión directa extrínseca del tronco por el ligamento antes mencionado
secundario a un engrosamiento del mismo o bien debido a un origen más
caudal en la aorta del tronco celíaco.

Metodología diagnostica
Se lo diagnostica mediante la tomografía con slice, la angioresonancia o la
angiografía con aortografía. En las proyecciones laterales tomográficas se
observa la obstrucción mediante una imagen "en gancho" o "anzuelo",
específica del efecto del ligamento arcuato sobre el tronco celiaco. Se puede
observar también, la dilatación postestenótica, desarrollo de circulación
colateral y, ocasionalmente, la formación de aneurismas en arterias
pancreaticoduodenales.

Tratamiento
El método más empleado es la sección simple del ligamento arcuato y la
liberación del tronco celíaco con la confirmación de la recuperación del flujo
mediante eco-Doppler.

Bibliografía
Duffy Aj y col management of median arcueate ligament síndrome. Ann
vasc Surg 2009,23:778
Kohn GP y col Treatment options and outcome for celiac artery
compression syndrome Surg Innov 2011, 18:338
Kokotsakis JN y col Celiac artery compression syndrome Cardiovasc
Surg 2000, 8 :219.

CAPITULO 5
STENTS ESOFÁGICOS

El stent esofágico es un dispositivo autoexpansible de metal que se utiliza en

el tratamiento paliativo de las obstrucciones esofágicas por cáncer de
esófago. Se usaron también stents plásticos pero presentaron mayor número
de complicaciones, por lo cual sólo se usan stents de metal, hay 5 marcas
comerciales 3 norteamericanas y 2 coreanas. Se puede utilizar también el
stent en el caso de estenosis esofágica por compresión extrínseca del
esófago por tumores extendidos pulmonares. Otra indicación es usar el stent
para ocluir una fístula traqueoesofágica maligna que pueden aparecer
secundariamente a un cáncer de pulmón o de esófago avanzados.
Se debe tener en cuenta que en tumores muy altos del esófago está siempre
el riesgo de la migración del stent y la oclusión de la vía aérea. La lesión

142
sobre la que se coloca el stent debe ser dilatable y la sobrevida esperada del
paciente para hacer el procedimiento debe ser mayor de 3 meses.
El stent permite paliar la disfagia en 90% de los casos, lo que permite que el
paciente se alimente por la vía oral, mejorando su calidad de vida y su estado
nutricional.
Las complicaciones que pueden ocurrir durante su colocación son: la
broncoaspiración, la perforación esofágica, la obstrucción respiratoria por
migración del stent, dolor torácico y el sangrado esofágico. Las
complicaciones tardías son la migración distal del stent, la formación de una
fístula esofágica post stent, el sangrado, la perforación y la oclusión del stent.
Se han descrito casos de obstrucción intestinal por migración distal del stent.
El dispositivo se coloca con anestesia general con ayuno de más de 6 hs.
Algunos dispositivos tienen accesorios antirreflujo y diseños que intentan
disminuir el riesgo de migración. Previa a la colocación del stent, se efectúa
una dilatación con bujías bajo control endoscópico hasta lograr una luz de 9 a
10 mm. Se coloca luego una guía de alambre sobre la que se pasa el stent
hasta su localización adecuada.
Luego del procedimiento, hay que efectuar una radiografía de tórax para
chequear la ubicación y descartar la perforación. La dieta a pasar debe ser
líquida al comienzo y luego blanda.

Bibliografía
Chan Sup Shim Expandable Esophageal stents en www. Worldendo.org

CAPITULO 7
CAUSAS RARAS DE GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS POR TUBERCULOSIS Y MICOBACTERIAS ATIPICAS

La gastritis por tuberculosis es rara, el paciente se presenta con dolor
epigástrico, náuseas, vómitos, fiebre, disminución de peso, hemorragia
digestiva alta. Puede dar sindrome pilórico y producir una deformidad antral.
Puede tener erosiones y ulceraciones. Se trata con 4 drogas antituberculosas
durante un año. El Mycobacterium avium produce una ulceración gástrica con
gastritis refractaria a los tratamientos convencionales, en pacientes HIV
positivos o inmunodeprimidos. Se trata con rifampicina+ moxifloxacina +
claritromicina oral.

GASTRITIS POR ACTINOMICOSIS

Se presenta con fiebre, dolor, tumefacción epigástrica, hemorragia digestiva
alta, abscesos de la pared abdominal. Produce endoscópicamente una masa
ulcerada con múltiples abscesos. Se trata con penicilina o amoxicilina durante
6 meses a un año.

GASTRITIS SIFILITICA
La sífilis secundaria y terciaria pueden producir gastritis que puede ulcerarse
y dar estenosis de la parte media del estómago (estómago en reloj de arena).
Se pueden ver las espiroquetas en la biopsia. Son pacientes VDRL positivos.
El tratamiento es con penicilina benzatínica dos inyecciones intramusculares
con dos semanas de intervalo.

GASTRITIS POR HONGOS

143
Se ha descrito gastritis por Cándida en alcohólicos que consumen materiales
corrosivos. Se ha descrito gastritis por Histoplasma con pliegues gástricos
engrosados en inmunocomprometidos. La ficomicosis es común en diabéticos
e inmunocomprometidos y es común que evolucione a la necrosis gástrica.

GASTRITIS POR PARÁSITOS

Se han descrito gastritis por Criptosporidios en pacientes HIV positivos.
También pueden producir gastritis el Ascaris, el Necator americanus, y la
Estrongiloidasis. La anisakiasis ocurre por ingesta de pescado de mar crudo
contaminado, es común en Japón, produce dolor epigástrico con eosinofilia.
El estómago presenta múltiples lesiones hemorrágicas con abscesos
eosinofílicos.

ENFERMEDAD DE CROHN
Se limita al antro con ulceraciones aftoides y aspecto en empedrado y suele
coexistir con la afectación de la porción proximal del duodeno. Es raro que
fistulice, produce dispepsia y retardo en la evacuación gástrica. El paciente
consulta por dolor epigástrico, náuseas, vómitos, pérdida de peso.

GASTRITIS EOSINOFILICA
Afecta sobre todo al antro, con infiltrados submucosos, o en la muscular o en
la serosa, lo que dificulta su diagnóstico. Produce retardo en la evacuación
gástrica con ulceraciones en la mucosa. Suelen presentar eosinofilia en
sangre periférica. Puede evolucionar a la atrofia de la mucosa gástrica. Se
trata con cromoglicato disódico y con corticoides.

SARCOIDOSIS
Es rara, puede producir hemorragia digestiva y obstrucción del tracto de
salida gástrico. Puede simular una linitis plástica y producir engrosamiento de
los pliegues gástricos. Produce úlceras y erosiones prepilóricas. El paciente
se presenta con náuseas, vómitos, dolor epigástrico y pérdida de peso. Puede
dar atrofia de la mucosa gástrica. Se trata con corticoides y a veces requiere
una gastrectomía parcial.

GASTRITIS XANTO-GRANULOMATOSA
Es muy rara hay una proliferación de histiocitos espumosos junto con células
multinucleadas y fibrosis con granulomas.

GASTRITIS COLÁGENA
Se han descrito 7 casos en la literatura, cursan con dolor epigástrico y
hemorragia digestiva alta, con erosiones y nódulos en el cuerpo gástrico. Hay
depósitos de colágeno de 20 a 75 mm de grosor en la lámina propia e
infiltrado inflamatorio.

GASTRITIS QUÍSTICA PROFUNDA

Es secundaria a cirugía de la úlcera o por evolución de una gastritis crónica
usual. Hay nódulos y masas exofíticas y en el microscopio óptico hay
dilatación quística de las glándulas del estómago. Se asocia en su evolución a
cáncer gástrico.

GASTRITIS DE LA ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED

Los pacientes suelen presentar zonas aisladas de necrosis en la mucosa del
estómago.

144
GASTRITIS DE MENETRIER
Son pacientes con pliegues gástricos gigantes en cuerpo y fondo del
estómago con gastropatía perdedora de proteínas con hipoalbuminemia. En
la histología se observa una hiperplasia de las fóveas con atrofia de las
glándulas y un marcado aumento global del espesor de la mucosa. Pueden
presentar hipoclorhidria. Los pliegues engrosados pueden presentar
erosiones o ulceraciones superficiales. El epitelio superficial puede mostrar
una gastritis linfocitaria. La enfermedad aparece después de los 50 años, es
más común en varones y la consulta es por dolor epigástrico, pérdida de
peso, anemia, diarrea y edemas. Los casos más graves pueden requerir una
cirugía gástrica para controlar la pérdida proteica. Un 15% evoluciona a
cáncer, y se cree que el H pylori estaría implicado ya que la enfermedad
desaparece con su tratamiento. Hay casos infantiles y de aparición puerperal
que pueden retrogradar solos. Se los trata con corticoides, octeotride y si no
responden con cirugía.

GASTRITIS GRANULOMATOSA
Es un diagnóstico de exclusión. Hay granulomas gástricos habiéndose
descartado la TBC, la sífilis, la sarcoidosis, las micosis, las parasitosis y la
enfermedad de Crohn.

Bibliiografía

CAPITULO
COMPLICACIONES DEL POSTOPERATORIO GASTRICO

El 20% de los pacientes con gastrectomías presentan síntomas que

dependen a) de la extensión de la resección gástrica b) el tipo de
reconstrucción del tránsito c) la presencia de obstrucciones al tránsito d) la
presencia de alteraciones funcionales.
Los cuadros más comunes son:

Gastroparesia y retardo en el vaciamiento gástrico: puede producir

plenitud postprandial, dolor epigástrico, náuseas, vómitos, saciedad precoz.
Puede ocurrir por estenosis de las anastomosis gastrointestinales,
adherencias postoperatorias, recurrencia de tumor en la zona de la
anastomosis, torsión o herniación de asa intestinal e invaginación yeyuno
gástrica. Puede observarse además en el estómago hipotónico post
vagotomía y en el éstasis gástrico provocado por una
gastroenteroanastomosis en Y de Roux.

Dumping: se produce sobre todo luego de una operación tipo Billroth II.
Puede ser:
Dumping precoz: aparece a los 10 a 30 minutos post ingesta con dolor
epigástrico, diarrea explosiva, sudoración, debilidad, vértigo, palpitaciones y
enrojecimiento cutáneo. Se produce por el rápido pasaje al intestino de
materia hiperosmolar y la secreción brusca de las hormonas entéricas.
Dumping tardío: aparece a las 2 a 4 horas postingesta, solo presentan
síntomas vasomotores. Se produciría por la acción de las incretinas con
hipoglucemias reactivas y mejora con la ingesta de carbohidratos.
El tratamiento del dumping consiste en una dieta más fraccionada, tomar
líquidos recién a los 30 minutos de la ingesta, evitar los carbohidratos
concentados. Suelen mejorar con octeotride oral. En 1% de los casos pueden

145
requerir cirugía, en general se convierte la cirugía de Billroth II en una
gastroenteroanastomosis en Y de Roux lo que enlentece el vaciamiento
gástrico.

Gastritis por reflujo alcalino-biliar: aparece en 5 al 15% de los casos.

Tienen dolor y vómitos biliosos. Puede requerir cirugía con una
gastroenteroanastomosis en Y de Roux.

Diarrea postvagotomía: son episodios de diarrea acuosa de varios días de

duración que pueden recidivar a lo largo de varios meses. Se ve en el 20% de
las vagotomías tronculares, 6% de las selectivas y 4% de las supraselectivas.
Se la trata con anticolinérgicos, loperamida, colestiramina, disminuir la ingesta
de líquidos y leche deslactosada.

Sindrome del asa aferente: ocurre por su obstrucción mecánica por torsión,
herniación o vólvulo con dolor abdominal severo y vómitos no biliosos. Se
palpa una masa abdominal, aumenta la amilasemia. Hay riesgo de estallido
del muñón duodenal con peritonitis, el tratamiento es quirúrgico.

Sindrome del asa ciega y sobrecrecimiento bacteriano produce diarrea

crónica con esteatorrea y malabsorción.

Sindrome del asa eferente: tienen dolor adbominal y vómitos biliosos.

Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 por la pérdida de las

células parietales que fabrican factor intrínseco: requieren B12 intramuscular
mensual.

Déficit de calcio y hierro: ya que se absorben en duodeno.

Cáncer de la unión gastrointestinal: deben ser endoscopiados cada dos

años para detectarlos precozmente.

Perdida de peso: usualmente pierden 10% del peso corporal, sober todo por
predominio de pérdida grasa. Se debe a disminución del GHrelin producido
por el estómago y síndromes de malabsorción.

Bibliografía
Bolton JS, Conway WC Postgastrectomy síndromes Surg Clin N Am
2011, 91:1105-22.
Berg P, Mc Callum R Dumping síndrome a review Dig Dis Sci 2016, 61(1) :
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Ukleja A Dumping syndrome pathophysiology and treatment Nutr Clin
Pract 2005, 20 (5) :519-25.

CAPITULO 7
TUMORES GASTROINTESTINALES
DEL ESTROMA (GIST)
(Integración con la cátedra de Cirugía)

Se trata de neoplasias digestivas originadas en el tubo digestivo, el epiplón o

el mesenterio, clasificados antiguamente como leiomiomas o
leiomiosarcomas. Hoy en día se sabe que provienen de células

146
mesenquimáticas precursoras programadas para diferenciarse en células
intersticiales de Cajal, que actúan como marcapasos coordinando la motilidad
del tubo digestivo. Estos tumores presentan mutaciones del proto-oncogen
llamado c-kit (tirosina kinasa) y un 5 al 10% tienen mutaciones del gen
PDGFRA.

ANATOMO-PATOLOGIA
Por su localización en el tubo digestivo son submucosos y crecen en el
interior de la pared abdominal, a veces, pueden producir un abombamiento
dela pared abdominal hacia la luz intestinal. Su tamaño es variable, promedio
de 4 a 8 cm. En lo que respecta a su localización, 5% son esofágicos, 50 al
70% son gástricos, pero pueden aparecer en duodeno, yeyuno, ileon, colon
y recto (éste último en 10% de los casos). Los ubicados en mesenterio,
epiplón, retroperitoneo, hígado, vía biliar, páncreas, o vejiga son raros.
Histológicamente las variantes esófago-gástricas son sólidas, con estroma
hialinizado y cambios mixoides, con vacuolas perinucleares. Los de intestino
delgado, colon o recto tienen un patrón histológico con células con forma de
huso, paragangliomatoso, PAS positivo. Sólo se pueden hacer biopsias
endoscópìcas con una precisión del 80 al 85%.
Hay ciertas características relacionadas con la mayor malignidad del tumor
como el tamaño que supera los 4 cm, borde irregular, focos ecogénicos y
espacios quísticos dentro del tumor.
Las células tumorales son CD117 positivas en 95% de los casos. Estos
tumores tienen siempre cierto potencial maligno.
Los tumores gástricos se consideran malignos si tienen más de 5 mitosis por
campo de 50 aumentos, los de duodeno si tienen más de dos mitosis por
campo de 50 aumentos. En los gástricos la atipía difusa, la necrosis
coagulativa y la ulceración son factores de mal pronóstico.
El índice de mitosis que presenta el tumor es muy importante para el
pronóstico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clínico de presentación es con hemorragia digestiva por ulceración
en la mucosa, perforación u obstrucción o con una masa abdominal palpable.
A veces, se pueden presentar con síntomas vagos como náuseas, vómitos,
disconfort abdominal, pérdida de peso o saciedad precoz. Rara vez, pueden
sangrar hacia la cavidad peritoneal. Se ha descrito en casos raros, oclusión
de la vía biliar o invaginación intestinal.
Son más comunes entre los 50 a 65 años. Su incidencia es de 10 a 20 casos
por millón de habitantes por año. Son malignos el 25%. Los malignos suelen
presentar metástasis a hígado, o peritoneo o ambos sitios. Los de recto
producen metástasis pulmonares.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se los detecta con endoscopías digestivas altas o bajas, videocapsula o
endoscopia entérica en los localizados en intestino delgado.
Es útil la tomografía computada y la resonancia magnética, puede ser útil la
tomografía por emisión de positrones.

CASOS FAMILIARES
Hay casos familiares de GIST que aparecen a edades más precoces y a
veces son múltiples.
Los pacientes con enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis
tipo 1) tienen mayor riesgo de GIST.

147
Los pacientes con síndrome de Carney-Stratakis tienen mayor riesgo de GIST
de estómago, asociados a paragangliomas, a edades precoces, adolescencia
alrededor de 20 años, se produce por genes alterados de la succinato
deshidrogenasa.

PRONÓSTICO
Si está confinado al órgano afectado a cinco años están vivos el 91%.
Si tienen extensión a los tejidos adyacentes y ganglios están vivos a cinco
años el 74%.
Si tienen metástasis a distancia a 5 años están vivos el 48%.

ESTADIFICACIÓN
T1 menor o igual a 2 cm
T2 2 a 5 cm
T3 5- 10 cm
T4 mayor de 10 cm

No sin ganglios locales afectados

N1 con afectación de ganglios locales

M0 sin metástasis a distancia

M1 con metástasis a distancia

Estadios para el compromiso gástrico

Estadio 1A T1 o T2 N0 M0 con bajo índice mitótico

Estadio 1B T3 N0 M0 con bajo índice mitótico
Estadio II T1 o T2 N0 M0 con alto índice mitótico o T4 N0 M0 con bajas
mitosis
Estadío IIIA T3 N0 M0 altas mitosis
Estadío IIIB T4 N0 M0 con altas mitosis
Estadío IV cualquier N1 o cualquier M1.

Estadíos para el compromiso de intestino delgado, colon, recto, esófago o

peritoneo.
Estadio I T1 o T2 N0M0 con bajas mitosis
Estadio II T3 N0M0 con bajas mitosis
Estadío IIIA T1 con altas mitosis o T4 con bajas mitosis N0M0
Estadío IIIB T2 o T4 N0 M0 con altas mitosis
Estadío IV cualquier N1 o M1

TRATAMIENTO
El tratamiento ideal es la resección quirúrgica completa evitando la ruptura del
tumor (para evitar implantes peritoneales). Son tumores muy sangrantes en la
cirugía.
Los casos en los cuales no se puede resecar totalmente o con metástasis se
tratan con imatinib, 400 mg por día. Responden el 70% y en 50% no hay
ninguna progresión de la enfermedad. Un 15% no responden o se agravan
con el tratamiento. De los respondedores el 40% se hace resistente en dos
años. El imatinib es activo tanto para el gen c-kit como para el gen PDGFRA.
Se recomienda su uso además para disminuir el tamaño del tumor para
tornarlo resecable y luego de la cirugía por tres años en aquellos pacientes
con mayor riesgo de recidiva (tumores grandes, no gástricos y con alto índice
mitótico).

148
Los efectos adversos del imatinib son diarrea, dolor muscular, rash cutáneo,
edemas periorbitarios y en tobillos, sangrado del tumor.
Como segunda opción se usa el sunitinib, su mecanismo de acción es similar
como efecto adverso puede producir fatiga, diarrea, irritación bucal, cambios
de color de piel y pelo, hipertensión arterial, sangrado y edemas.
Como tercera opción se está usando regorafenib, sus efectos adversos son
fatiga, diarrea, hipertensión arterial, irritación bucal, anorexia, síndrome pie-
mano (enrojemiento, dolor y ampollas).
Por su alta tendencia a reaparecer se aconseja seguimiento con tomografía
computada cada 6 meses por 3 a 5 años y luego anualmente, y endoscopías
cada 6 meses y luego cada año.
Si hay metástasis hepáticas se puede intentar su resección quirúrgica, y se
puede efectuar además embolización arterial o ablación de la metástasis con
etanol, con radiofrecuencia, con termoterapia con microondas o con
criocirugía.

Bibliografía
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factors for survival Ann Surg 2000 231, 51-58.
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Blay JY y col Perspective on updated treatment guidelines for patients
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Demetri GD y col Efficacy and safety of regorafenib for GISt after failure
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Joensuuh H y col GIST Lancet 2013, 382: 973-983.
Raut CP y col Current issues in GiST Current Opin Gastroenterol 2007,
23: 149-158.

CAPITULO 8
GASTROSTOMIA

Es un procedimiento quirúrgico o endoscópico mediante el cual se inserta un

tubo de gastrostomía en el estómago del paciente a través de la pared
abdominal. El objetivo de la colocación es permitir la alimentación enteral del
paciente volcando los alimentos en el estómago. Se indica cuando las
lesiones bucales, faríngeas o esofágicas impiden al paciente la nutrición
normal. También se efectúa en pacientes con severos daños neurológicos que
impiden la ingesta oral.
La gastrostomía puede construirse con una cirugía a cielo abierto o
laparoscópica. La técnica con endoscopía percutánea es la más utilizada en
los últimos años. Se efectúa una endoscopía gástrica y se empuja con el
endoscopio la pared anterior del estómago, y desde afuera se comprime con
un dedo la pared del abdomen para que el endoscopista advirta la protrusión
en el interior del estómago, y se pasa una aguja a través de la pared
abdominal y la pared gástrica. Usando la aguja como guía, se coloca luego el
dispositivo de gastrostomía.
No se debe efectuar si hay ascitis intratable, peritonitis, trastornos de la
coagulación, ileo o si no se puede hacer la endoscopía alta. Son
contraindicaciones relativas la obesidad morbida, las cirugías previas del
estómago, los tumores gástricos y la infección de la pared abdominal.
Las complicaciones descritas con el procedimiento son:

149
 a) Infección con celulitis en la zona alrededor de la gastrostomía
b) Hemorragia
c) Ulcera gástrica adyacente a la gastrostomía o en la pared
opuesta
d) Perforación visceral
e) Punción del lóbulo hepático izquierdo con hematoma
f) Fístula gastro-cólica
g) Migración del tubo de gastrostomía en la pared gástrica.
h) Pérdida de jugo gástrico periostoma
i) Pneumoperitoneo

El tubo de gastrostomía puede ser extraído si el paciente ha superado el

problema que provocó su colocación.

Bibliografía
Gaurav A Percutaneous endoscopy gastrostomy tuve placement dec
2015 www.emedicine.medscape.com
Vanis N y col Percutaneous endoscopic gastrostomy, retrospective
analysis of 7 year clinical experience Acta Inform Med 2012, 20(4) 235-7.
Lohsiriwat V Percutaneous endoscopic gastrostomy tuve replacement. A
simple procedure? World Gastrointest Endosc 2013, 5(1) 14-18.

CAPITULO 9
ESTUDIO DE LA SECRECIÓN GASTRICA

Se suele medir la secreción ácida basal (0 a 10 meq/hora) y la secreción

ácida máxima luego de estimularla con una inyección subcutánea de
pentagastrina (6 mg/kg). Su valor normal es de 15 a 40 meq/hora en el varón
y de 12 a 30 meq/hora en la mujer.
Hay aclorhidria cuando hay acidez inexistente en condiciones basales y post
estimulo con un ph gástrico que permanece mayor a 6. Se ve en las gastritis
atróficas y en la anemia perniciosa.
Hay hiperclorhidria en pacientes con úlceras duodenales. En el sindrome de
Zollinger Ellison hay valores de secreción ácida basal mayores de 15
meq/hora y la relación secreción basal /secreción estimulada es mayor de 0,6.
Se puede dosar por radioinmunoanálisis en sangre el pepsinógeno tipo 1
fabricado por las células antrales y el pepsinógeno tipo 2 producido por las
glándulas fúndicas. Un nivel de pepsinógeno 1 menor de 20 ng/ml indica
atrofia fundica, la relación pepsinógeno 1/pepsinógeno 2 disminuye en las
atrofias gástricas.

Bibliografía
Ghost T, Lewis DI y col Review: Methods of measuring gastric acid
secretion Aliment Pharmacol Ther 2011, 33:768-81.

CAPITULO 10
ADENOCARCINOMA DUODENAL

El tumor duodenal maligno es muy raro, aparece en pacientes mayores de 50

años, en áreas donde hay previamente un adenoma o una displasia
duodenal. Pueden aparecer en pacientes con poliposis colónica familiar. El
60% ocurre en la zona periampular. Por la estenosis de la luz duodenal
pueden producir vómitos, también dolor, hemorragia digestiva, ictericia o

150
pancreatitis aguda por oclusión de la ampolla de Vater. El tratamiento es
quirúrgico
Los ubicados en la segunda porción del duodeno requieren de una
duodenopancreatotomía cefálica (operación de Whipple). Sólo se pueden
operar el 60% con una mortalidad operatoria del 10%. La sobrevida a cinco
años es del 30%.

CAPITULO 11
SINDROME DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

En casos raros, la arteria mesentérica superior comprime el duodeno por

presentar un ángulo muy agudo de salida a partir de la aorta. Ello provoca la
dilatación del duodeno proximal y el estómago.
Los pacientes se quejan de plenitud gástrica, y distensión abdominal después
de las comidas, con vómitos biliares y dolor cólico que alivia con el decúbito
ventral y con la posición genu-pectoral. Hay factores desencadenantes como
haber bajado mucho de peso, la lordosis exagerada, el uso de corset de yeso.
En la seriada esófago-gastro duodenal con técnica de doble contraste se
observa dilatación de la primera y segunda porción del duodeno y un retardo
en la evacuación gastroduodenal. Se confirma con angioresonancia y con
arteriografía. Pueden requerir cirugía.

CAPITULO 12
RUMIACIÓN

La rumición o mericismo es una regurgitación dela mayoría de las comidas

consumidas que ocurre sin esfuerzo, mediante la contracción involuntaria de
los músculos abdominales y no acompañada de vómitos. Luego de ser
regurgitados los alimentos son masticados nuevamente para luego deglutirlos
de nuevo. Es involuntaria y sin esfuerzos, comienza a los 15 a 30 minutos
después de una comida y dura una hora, en la cual se rumia unas 20 veces.
Es un cuadro muy raro y ha sido descrito en niños, y en pacientes
psiquiátricos y con retardo mental. En los últimos años han aumentado los
casos en adolescentes y adultos jóvenes, al parecer relacionado con un
paralelo con el ciclo bulimia-vómitos (o castigos).
Si la alteración es grave puede producir halitosis, pérdida de piezas dentarias,
diarrea, constipación, distensión abdominal y se acompaña de depresión. El
tratamiento es psicoterapeutíco y psiquiátrico.
Bibliografía
Papadopoulos V, Mimidis K The rumination síndrome in adults, a review
J of Post Med 2007, 53 (3) 203-206.
Olden KW Rumination in Current Treat Options in Gstroenterol 2001 4(4)
351-358.

CAPITULO 13
TUMOR DE KRUKENBERG
Son metástasis en ovario de tumores provenientes del tubo digestivo. En 70
al 90% de los casos son adenocarcinomas mucosecretores gástricos, 14%
provienen del colon, 5% del páncreas o la vesícula biliar y un 2% de la
apéndice. Son raras las metástasis de tiroides, mama o vejiga.
Las células malignas son mucosecretantes en anillo de sello y provocan una
reacción pseudosarcomotosa en el tejido ovárico con células fusiformes y
depósito de colágeno

151
Representan el 1 al 2% de los tumores de ovario. En 25% de los casos el
diagnóstico se produce por recidiva de un tumor primario que fue resecado. El
pronóstico de sobrevida es de sólo tres a 10 meses.
Los ovarios pueden presentar lesiones de gran tamaño entre 5 a 20 cm, a
veces con zonas quísticas.
Se detectan por ecografía, tomografía computada de abdomen y pelvis o
resonancia magnética.

Bibliografía
Varela C, Castro P y col Tumor de Krukenberg, Rev Chilena de
Radiología vol 12, nº1 2006, 12-14.

LO AGUDO
EN TUBO DIGESTIVO ALTO

CAPITULO 1
PERFORACION ESOFÁGICA
(Integración con la cátedra de Cirugía)

El cuadro de perforación esofágica suele ser muy grave por la rápida

complicación con mediastinis que suele ocurrir en la mayoría de los casos.
Las causas por las cuales se puede perforar el esófago son:

Secundario a vómitos crónicos reiterados (sindrome de Boerhaave) en

alcohólicos, bulímicas anorexia nerviosa, hiperemesis del embarazo.
Ingesta de caústicos
Ulceras infecciosas esofágicas en inmunosuprimidos
Esofagitis por fármacos
Ulcera en esófago de Barret
Esofagitis péptica
Membranas o anillos esofágicos
Impactación de cuerpo extraño o alimentos
Trauma torácico
Manipulación o lesion en la columna cervical
Secundario a escleroterapia
Secundario a ligadura de várices esofágicas
Secundario a endoscopía alta (1 en 10000)
Secundario a dilatación esofágica con bujias o balón
Secundario a sonda nasogástrica (muy rara)
Secundaria a intubación orotraqueal
Por colocación de stent intraesofágico por cáncer
Secundario a radiación esofágica
Cirugía cercana al esófago
Secundaria a procedimientos endoscópicos con láser.

MANIFESTACIONES CLINICAS

152
El paciente se presenta con intenso dolor retrosternal o en el cuello, con
fiebre, con presencia de aire subcutáneo o mediastinal (percibible en la
radiografía de tórax), puede tener derrame pleural izquierdo.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía de tórax frente y perfil, Rx abdomen simple y Rx del cuello frente
y perfil: permiten ver el enfisema subcutáneo, el neumomediastino, niveles
hidroaéreos en el mediastino, neumotórax y derrame pleural izquierdo.
Tomografía computada de cuello, tórax y abdomen con ventana para
visualizar el mediastino
Estudios con contraste hidrosoluble, si son negativos para perforación se
puede hacer radiografía con bario (22% mas eficacia para detectar
perforación inadvertida)

TRATAMIENTO
El tratamiento conservador sólo se intenta en pacientes estables
clínicamente, en los que la perforación fue detectada rápidamente, dentro de
las dos horas de su ocurrencia, o con una perforación contenida y derivada
hacia la luz, o con tolerancia a la perforación por sus propias defensas. En
estos casos se recurre a antibióticos intravenosos (ceftriaxona +
clindamicina), nutrición enteral o parenteral, y colocación de tubo
nasoesofágico con orificios que enfrenten a la perforación o colocación de
stent que cierre la perforación. Se sigue al paciente de cerca, si empeora se
trata como la variante siguiente.
Son quirúrgicos las perforaciones espontáneas por vómitos reiterados, las
que presentan compromiso mediastinal o pleural, aquellas con un cuerpo
extraño retenido, los pacientes con deterioro progresivo del estado general
por sepsis, En estos casos, se deriva hacia el exterior el esófago cervical para
que la saliva no llegue al sitio de la perforación, se efectua el cierre simple del
esófago y se colocan múltiples tubos de drenaje en el mediastino y en la
pleura y se aplica nutrición parenteral o enteral y antibióticos. La mortalidad
suele ser alta por la sepsis secundaria a la mediastinitis (mayor del 50%).

Bibliografía
Vial CM, Whitte RT Boerhaave síndrome diagnosis and treatment Surg
Clin North Am 2005, 85 (3): 515-524.
Ochiai T y col Treatment strategies for Boerhaave syndrome Dis
Esophagus 2004; 17 (1) 98-103.
Gupta NM, Kaman L Personal management of 57 consecutives patients
with esophageal perforation Am J Surg 2004, 187 (1) 58-63.

CAPITULO 2
OBSTRUCCIÓN ESOFAGICA AGUDA

El atascamiento de cuerpos extraños en el esófago ocurre comúnmente en

niños, en pacientes psiquiátricos, en débiles mentales y en presidiarios (con el
objeto de lograr ser trasladados fuera de las unidades penales)
Dentro de las patologías esofágicas que condicionan la impactación, tenemos
a los anillos esofágicos, el cáncer esofágico, la acalasia, la esofagitis
eosinófila, la hernia hiatal, los divertículos esofágicos y el postoperatorio de
gastrectomía.
El paciente se presenta con:

Dolor retrosternal agudo

153
Disfagia o afagia
Incapacidad para tragar saliva
Hipersalivación
Regurgitación de comida no digerida
Estridor y disnea por compresión traqueal (sólo en niños)

Se solicitará una radiografía de tórax frente y perfil y un radiografía de

abdomen simple para intentar visualizar el objeto, puede ser necesario un
estudio con contraste no baritado del esófago para descartar la perforación
esofágica.
Los objetos comunes que pueden encontrarse son huesos, espinas, pilas,
monedas, trozos de carne, prótesis dentarias, impactación de comprimidos.
La ubicación en el esófago alto puede ser reconocida por laringoscopía. Pero
el resto requiere endoscopía digestiva alta con anestesia para intentar su
remoción.
Se puede administrar glucagon 1 mg intravenoso para relajar al esófago y
facilitar el pasaje de un bolo alimenticio. Si el tamaño y la localización del bolo
lo permiten se puede empujar el bolo hacia el estómago con la punta del
endoscopio, otra alternativa es aspirar una parte del bolo retenido.
Los objeto que no pueden recuperarse en el esófago, pueden ser empujados
hacia el estómago donde suelen ser más fáciles de agarrar.
Los objeto de más de 2,5 cm no suelen poder pasar por el píloro. Si el objeto
es de tamaño menor se indica al paciente que aguarde a su expulsión por la
materia fecal revisando diariamente la materia fecal emitida. Se recurre a la
remoción con cirugía si es un objeto peligroso, si permanece impactado en el
mismo sitio o si hay dolor, fiebre o vómitos.
Si el objeto tiene puntas o es filoso como clips, escarbadientes, agujas,
puentes dentarios, huesos de pollo, o espinas de pescado se trata de una
emergencia ya que en 35% de los casos tienen complicaciones. Se
considerará la remoción si el objeto queda atascado más de tres días en una
zona del tracto digestivo. Los tragasables profesionales son un grupo especial
que pueden tener laceraciones y perforaciones esofágicas.
Las baterías y las pilas deben ser removidas rápido. El contacto de los polos
de la pila con la pared del esófago puede producir que conduzca electricidad
y puede provocar necrosis y perforación.
Si el paciente ha ingerido paquetes con drogas ilegales, no se intentará la
remoción endoscópica por riesgo de ruptura. Se ven en la radiología y en la
tomografía computada. Si hay sospecha de ruptura o quedan atascados
deben ser removidos quirúrgicamente.

Bibliografía
Triadafilopoulos G Foreign bodies in the esophagus in adults uptodate,
sep 2007.
Ikenberry SO y col Management of ingested foreign bodies and food
impactation Gastroint Endoscopy 2011, 73 (6) 1085-91.
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Chauvin A, Viala J y col Management and endoscopic technique for
foreing boides and food impactation Digestive and liver disease 2013 ,
45 (7) :529-42.

CAPITULO 3

154
NECROSIS ESOFAGICA AGUDA

Se la conoce también con el nombre de “esófago negro” o esofagitis

necrotizante (síndrome de Gurvits). Es más común en varones, se cree que
es secundaria a una isquemia esofágica, que comienza en el tercio distal que
es la zona más hipovascular del esófago. Cursa con necrosis de la mucosa y
de la submucosa con trombosis de los vasos. No sobrepasa la unión esofago-
gástrica. En la endoscopía se ve el esófago negro en toda su circunsferencia,
a veces con exudados.
Las causas con las cuales se ha relacionado el cuadro son:

Tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro

Hiperglucemia
Cáncer
Infección por herpes
Vólvulo gástrico
Sindrome de Stevens Johnson
Vómitos intensos en borrachera
Acidosis alcohólica
Instrumentación en esófago
Hernia para-esofágica
Hepatitis alcohólica

El paciente se presenta con hemorragia digestiva alta con hematemesis y

melena, pueden presentar náuseas y vómitos. Un 10% coexisten con ataques
cardíacos agudos.
El diagnóstico es endoscópico con toma de biopsia esofágica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1- Melanosis esofágica secundaria a esofagitis crónica en el esófago distal
2- Pseudomelanosis por pigmentos por degradación de lisosomas
3- Melanoma esofágico; en tercio medio o inferior es muy raro
4- Polvo de carbón
5- Acantosis nigricans: puede ser paraneoplásica de tumores abdominales
6- Esofagitis pseudomembranosa: asociada a enfermedad sistémica muy
grave con membranas amarillas o negras, que cubre la mucosa friable del
esofago distal.

TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad de base
Inhibidores de la bomba de protones
Nada por boca por 24 a 48 hs
Sucralfato
Evaluar cobertura antibiótica
Suele revertir, pero puede curar com estenosis esofágica, 35% muere por la
enfermedad asociada, puede perforar el esófago y provocar mediastinitis.

Bibliografía
Mishkin DS Acute esophageal necrosis (black esophagus)
uptodate/content/topic.do?topoicKey=eso_dis/14801&view 13-7-2008.
Gurvits GE y col Acute esophageal necrosis, a rare syndrome J
Gastroenterol 2007, 42(1) 29-38.
Watermeyer G y col Acute necrotizing esophagitis J of Gastroenterol
Hepatology 2007, 22(7): 1162.

155
Grudella y col Black esophagus: 6 cases and review J Gastroenterol
2007, 19(2) 105-110.

CAPITULO 4
HEMATOMA INTRAMURAL ESOFÁGICO

Se produce secundariamente a anticoagulación excesiva o a trastornos de la

coagulación o asociado a patologia esofágica que podría producir perforación
como escleroterapia de várices esofágicas, presencia de cuerpos extraño,
sindrome de Boerhaave, esofagitis por fármacos o lesiones secundarias a
maniobras instrumentales. Se ha descrito en pacientes en hemodiálisis que
reciben anticoagulación y como complicación de la intubación y de la ablación
con radiofrecuencia de una fibrilación auricular desde el esófago.
Puede ocurrir en el esófago proximal o distal. Hay dolor torácico, disfagia,
puede haber shock hipovolémico si es muy intenso, y si se abren a la luz
puede haber hematemesis.
Se confirma su presencia con tomografía computada o con resonancia
magnética. Se puede recurrir al contraste hidrosoluble donde a veces se
puede ver una imagen en doble cañon por el pasaje del contraste entre el
hematoma y la luz esofágica, con estrechamiento de la luz esofágica.
Si bien el hematoma puede resolver forma espontánea, pueden requerir
cirugía para controlar el sangrado en 20% de los casos

Bibliografía
Li MS, Liu YH y col Spontaneous intramular esophageal hematoma Can J
Gastroenterol 2006, 204:285-6.
Chiu YH, y col Spontaneous intramural esophageal hematoma J Chin
Med Assoc. 2009 ,729:498-500.
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hemodyalisis patients Hemodial Int 2014, 18(2):558-61.

CAPITULO 5
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
(Integración con la cátedra de Cirugía y Emergentología)

Se denomina hemorragia digestiva alta a la hemorragia que proviene de

lesiones situadas en el tramo del tubo digestivo comprendido entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo de Treitz del duodeno. Es una patología de alta
prevalencia y con una mortalidad del 5-10%.

La hemorragia digestiva alta se puede manifiestar por:

 Hematemesis: es la expulsión de sangre con el vómito. Su color puede
variar desde el rojo rutilante al rojo oscuro, marrón o negro (en borra de
café). Su presencia excluye la hemorragia digestiva baja.
 Melena: es la emisión de heces alquitranadas de color negro intenso y
malolientes. Son necesarios más de 60 ml de sangre por más de 8
horas en el tracto gastrointestinal para que el signo esté presente.
 Proctorragia: es muy rara como manifestación de hemorragia digestiva
alta pero puede ocurrir en pacientes con tránsito acelerado y sangrados
muy profusos.
 Shock hipovolémico: por la severa pérdida sanguínea

156
  Síncope: a veces antes de detectarse la melena el paciente puede
presentar síncope por la disminución de la volemia e hipoperfusión del
tronco encefálico.

En ocasiones el sangrado digestivo alto es crónico y de escasa

magnitud y sólo se pone en evidencia como anemia ferropénica por la
pérdida crónica de hematies. Puede recurrirse en estos casos a las
pruebas de detección de sangre oculta en materia fecal, que requieren la
realización de una dieta tres días previos a la recolección. Toda anemia
ferropénica no explicable por carencia dietaria, menstruaciones
abundantes o sindrome de malabsorción nos debe hacer sospechar la
presencia de alguna lesión sangrante digestiva benigna o maligna. Ante
lo cual solicitaremos las endoscopías altas y bajas para su eventual
diagnóstico

Hay que tener presente que la deposición negra o roja no siempre se debe a
la presencia de sangre. La ingestión de espinaca, o de medicamentos con
hierro, carbón o bismuto, pueden impartir un color negruzco a la deposición,
simulando una melena. Asimismo, la ingestión de algunos alimentos con
colorantes rojos, puede simular una rectorragia

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Causas comunes

Úlcera péptica (curvatura menor alta, bulbo duodenal póstero-inferior)

representa el 30 al 40% de las causas
Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (por drogas, alcohol,
estrés). Gastritis erosivas. Representa entre el 30 y 40% de las causas.
Esofagitis
Várices esofágicas. Representa el 15% de las hemorragias digestivas
altas.
Síndrome de Mallory-Weis (4% de las hemorragias digestivas altas)
Neoplasias de esôfago, estómago
Linfoma gástrico

Causas raras

Hemangioma
Angiodisplasia, telangiectasias
Fístula aortoentérica
Hemobilia (tumores de la vía biliar)
Fístula aorto-esofágica
Trastornos de la coagulación
Enfermedad de Rendu Osler
Lesión de Dieulafoy
Estómago en sandía
Várices corriente abajo

Interrogatorio
Se deberá precisar a través del interrogatorio:
1-Momento del comienzo, número de episodios, características: para apreciar
la magnitud de la pérdida de sangre.

157
2-Existencia previa al sangrado de dispepsia ulcerosa, reflujo
gastroesofágico, vómitos reiterados o violentos previos al sangrado.
3-Antecedentes de ictericia o hepatopatía: para evaluar la posibilidad de
hipertensión portal y del estado de la coagulación sanguínea.
4-Dolor abdominal, alteraciones del ritmo intestinal o presencia de síndrome
de impregnación.
5-Consumo de alcohol.
6-Utilización de fármacos: AINES, corticoides, aspirina, etc.
7-Hemorragias previas y trastornos de coagulación.
8-Cirugías previas de la aorta abdominal.

Se preguntará al paciente si acepta recibir transfusiones sanguíneas, ya

que hay pacientes que por razones religiosas se niegan a ello,
agregando dificultad al tratamiento.

Se deberá valorar sobre todo la situación hemodinámica del paciente:

1- El descenso de la tensión arterial > 20 mm Hg y el aumento de 20 latidos
con el cambio de la posición acostado a sentado, indica pérdida de más
del 20% de la volemia
2- Palidez y la frialdad de la piel. Cianosis distal
3- Tiempo de relleno capilar
4- Sudoración
5- Diuresis
6- Estado de conciencia

Hallazgos en el exámen físico que orientan al diagnóstico de la causa de

la hemorragia: ictericia y estigmas de hepatopatía crónica: arañas
vasculares, ascitis, circulación colateral, hepatoesplenomegalia, adenopatías:
orientan a la etiología neoplásica

Clasificación de los pacientes con hemorragia digestiva de

acuerdo al volumen de la pérdida:

Clase I: volumen perdido 15%:

Taquicardia ortostática (+ 20 latidos)

Clase II: volumen perdido 20-25%:

Hipotensión ortostática (>15 mm Hg), taquicardia en decúbito.
Estimulación simpática: mayor fuerza de contracción y aumento de la
frecuencia cardíaca. Vasoconstricción periférica para mantener el volumen
Aumento de secreción de aldosterona con mayor retención de sodio. Aumento
de secreción de la hormona antidiurética para retener agua

Clase III: volumen perdido 30-40%:

Hipotensión supina
Oliguria
Isquemia tisular con riesgo de insuficiencia renal aguda; hipoperfusión
hepática, bajo volumen minuto cardíaco, encefalopatía por bajo volumen
minuto.

Clase IV: volumen perdido > 40%:

Shock hipovolémico
Encefalopatía por bajo volumen minuto
Acidosis metabólica láctica.

158
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Tacto rectal: debe efectuarse en todos los casos para ver si hay melena. Se
puede indicar enemas evacuantes cada 8 hs para descartar la presencia de
melena.
Laboratorio: incluye hemoglobina, hematocrito, uremia, creatininemia,
calcemia, glucemia, tiempo de sangría, tiempo de Quick, KPTT y recuento de
plaquetas.
El hematocrito es una relación entre el plasma y los glóbulos rojos, como el
paciente al perder sangre pierde ambos componentes el hematocrito no se
modifica al comienzo del sangrado, en general sólo se modifica cuando se
repone suero para compensar la pérdida ahí se suele manifestar el descenso
del mismo a horas de comenzado el sangrado.
El aumento de urea, desproporcionado en relación a la creatinina, es debido a
la descomposición de las proteínas de la sangre por la acción de las bacterias
intestinales. Su hallazgo nos indica que la hemorragia es alta, ya que no
aparece en las hemorragias bajas.
Siempre se solicitarán las 4 pruebas de coagulación que hemos citado, es
común que se cometa el error de solicitar sólo el tiempo de Quick, lo que
haría que no se tenga en cuenta que el paciente puede sangrar por
plaquetopenia o por trastornos cualitativos de las plaquetas.

Colocación de sonda nasogástrica: es de utilidad para controlar los

vómitos y para observar si viene sangre por la sonda o materia en borra de
café lo que permite concluir que la hemorragia digestiva es alta. La dificultad
está en los pacientes que tienen várices esofágicas donde la colocación de
una sonda nasogástrica común puede dañar la varices y remover un coágulo
provocando un sangrado cataclísmico. Se aconseja en pacientes con
antecedentes alcohólicos, de hepatopatía o con estigmas cirróticos al examen
físico no colocar la sonda nasogastrica común y de ser necesario colocar
directamente la sonda balon. Si la endoscopía se puede hacer en forma
inmediata se puede diferir la colocación de la sonda para evitar las lesiones
que la propia sonda puede producir en las mucosas.

Lavado gástrico: se realiza con solución fisiológica, es de utilidad para

certificar el diagnóstico, evaluar el ritmo de la pérdida y prepara al paciente
para el estudio endoscópico. Un aspirado sanguinolento constante que no se
aclara con lavados indica una hemorragia activa continua que puede requerir
una reanimación urgente e intervención endoscópica. Por lo contrario, un
aspirado sanguinolento que se va aclarando después del lavado es evidencia
de que la hemorragia se ha detenido.

Endoscopía digestiva alta: debe efectuarse a la brevedad. No se debe

administrar ni antiácidos ni sucralfato a un paciente con hemorragia digestiva
alta hasta que no se haya realizado la endoscopía, ya que estas drogas
pueden dificultar luego la visión del endoscopista. Permite visualizar la lesión
causante de la hemorragia, permite valorar si el sangrado persiste o si hay
hemostasia espontánea, permite valorar lesiones asociadas (gastritis,
neoplasias) y además permite intentar procedimientos endoscópicos
terapéuticos para controlar el sangrado. Su sensibilidad y especifidad es del
98%.
Se tendrá en cuenta que para atribuir el sangrado a una lesión
preexistente se deberá ver el vaso sangrando o un coágulo de reciente
formación. Puede ocurrir que un paciente tenga una lesión preexistente y no

159
sea esa la causa del sangrado actual (puede tener una úlcera y sangrar por
hemobilia por ejemplo).
En la ulcera péptica la gravedad se estima según la clasificación de Forrest:

ACTIVIDAD ASPECTO
HEMORRAGICA ENDOSCOPICO
Presente (55% riesgo de Forrest Ia: sangrado arterial
recidiva, 50% necesidad de Forrest Ib: sangrado en
cirugía, mortalidad hasta napa
20%)
Reciente (43% riesgo de Forrest II: base negra,
recidiva, 50% necesidad coágulo adherido (20%
cirugía, mortalidad hasta recidiva, 10%cirugía), vaso
20%) visible que protuye
Ausente (5% riesgo de Forrest III: sin estigma de
recidiva, 3% cirugía, 3 % sangrado
mortalidad)

El estudio radioisotópico con coloides o glóbulos rojos marcados sirve

para demostrar pérdidas activas de por lo menos 0,4 ml por minuto y orienta a
la localización de la lesión. (El procedimiento sólo sirve si hay sangrado activo
durante su realización).

La angiografía selectiva del tronco celíaco puede ser diagnóstica si el

paciente está sangrando en el momento en que se efectúa el estudio. Puede
ser terapéutica ya que se puede administrar vasopresina intravascular o
recurrir a la embolización selectiva.

Todo paciente con hemorragia digestiva alta debe ser inmediatamente

agrupado, y se debe averiguar la disponibilidad de sangre de su grupo y
factor que se tiene en el hospital. Ello permite tomar decisiones
racionales acerca de continuar con tratamiento médico, decidir
tratamientos quirúrgicos o derivaciones.

TRATAMIENTOS Y MANEJO CLINICO

HDA POR ÚLCERA PEPTICA
En general, si el sangrado no es intenso y no hay riesgo de hipovolemia
severa se recurre a la administración de omeprazol en dosis de 40 mg los
primeros días, la cual se puede administrar por vía intravenosa u oral. En la
endoscopía se tomará biopsia de la mucosa sana para evaluar si es portador
de H. pylori o no.
Si el sangrado es intenso, se puede intentar frenarlo mediante procedimientos
endoscópicos: Se puede usar la electrocoagulación, la coagulación con
microondas, o con láser, y la administración de inyecciones locales de alcohol
o adrenalina.
Si el sangrado es muy intenso y no puede controlarse endoscópicamente se
recurre a la cirugía en la cual se efectúa la ligadura simple del vaso

160
sangrante, en algunos casos se puede realizar la gastrectomía subtotal con
vagotomía.
Si se dispone de hemodinamia las 24hs se puede intentar la embolización del
vaso sangrante y evitar de esa manera la cirugía.

HDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS

El paciente portador de várices esofágicas suele presentar un sangrado muy
severo y su mortalidad en el primer episodio de hemorragia es alta. La
dificultad de este sangrado se agrava por los severos trastornos de la
coagulación que suelen tener los enfermos hepatópatas.
Se puede recurrir a tres procedimientos para controlar el sangrado:
-- Procedimientos endoscópicos sobre la várice sangrante: consiste en la
ligadura de la várice sangrante o la inyección de sustancias esclerosantes
-- Administrar drogas que disminuyan la presion portal. Hoy en día se
usan por vía intravenosa la terlipresina y el octeotride.
La terlipresina se usa a una dosis de 2 mg cada 4 hs es un análogo de la
hormona antidiurética que disminuye la presión en el lecho portal.
La somatostatina también disminuye la presión portal y se usa 250 µg en bolo
(se puede repetir hasta 3 veces) y luego un goteo de mantenimiento con 250
a 500 µg por hora en infusión continua.
El octeotride es un análogo de la somatostatina, pero con una vida media más
prolongada se administra en bolo intravenoso de 50 µg seguido luego de una
infusión continua con 25 a 50 µg por hora.
-- Colocar una sonda balón que contiene dos balones uno gástrico y uno
esofágico para lograr la hemostasia comprimiendo las várices. Antes de su
colocación se inflará fuera del paciente ambos balones con aire para ver
cuanto aire se requiere para su llenado y para evaluar que la sonda no esté
pinchada.
La sonda se coloca por la nariz con mucha vaselina y el procedimiento de
colocación es similar a cualquier otra sonda nasogástrica (ver capítulo
respectivo). Una vez colocada se infla en primer lugar el balón gástrico y se
tracciona de la sonda hasta que haga compresión contra el techo gástrico (de
esa manera se comprimen las eventuales várices que pueden ocurrir en el
techo gástrico), luego se procede a inflar el balón esofágico. Se aconseja que
el paciente sea sedado y se lo intube para evitar la principal complicación que
es la migración de la sonda y la oclusión de la vía aérea por ella.
En las horas siguientes, se procederá enérgicamente a mejorar la
coagulación del paciente con plasma fresco para aportarle factores de
coagulación y con plaquetas si ello es necesario.
A las 24 hs de controlado el sangrado, se desinfla primero el balón esofágico
y se mantiene por 24 hs más el inflado del balón gástrico. Luego de 48 hs se
desinflan ambos balones y se esperan 48 hs adicionales. Si no hay nuevo
sangrado, se retira la sonda lentamente luego de haber despertado al
paciente y retirado el tubo endotraqueal. Se le dará por boca mucha vaselina
y se retira muy lentamente avanzando centímetro a centímetro para no
provocar un resangrado.

La elección de cual se estos tres procedimientos será el primero en ser

utilizado depende de la disponibilidad del hospital en la cual uno está
trabajando. La endoscopía durante el sangrado requiere de un endoscopista
entrenado ya que es un procedimientos dificultoso.
Por supuesto, si se fracasa con uno de los procedimientos y el paciente sigue
sangrando se puede intentar con los otros descritos.

161
Si ha pesar del uso de los tres procedimientos descritos el sangrado persiste
se puede:
-- Hacer una cirugía de urgencia descompresiva con anastomosis porto-cava.
Al ser pacientes cirróticos avanzados tiene una mortalidad elevada.
-- Colocar un stent intrahepático por vía yugular para distender una vía
venosa intrahepática para facilitar el retorno de la sangre a la vena
suprahepática. Es un procedimiento caro y requiere de un equipo de
hemodinamia para su realización.
-- Como última alternativa se puede recurrir directamente al transplante
hepático.

La profilaxis farmacológica, endoscópica y quirúrgica para prevenir los

sangrados por várices esofágicas fue desarrollado en el tomo de
enfermedades de hígado, vía biliar y páncreas.

HDA POR GASTRITIS EROSIVA

La gastritis erosiva es una causa frecuente de hemorragia digestiva alta.
Puede ser secundaria a situaciones de stress, a lesiones encefálicas, a la
administración de antiinflamatorios no esteroides o corticoides en forma
crónica. Se ha descrito una gastropatía erosiva secundaria a la hipertensión
portal en los pacientes cirróticos. Los alcohólicos tienen con frecuencia
gastritis erosivas. Finalmente, en terapia intensiva, los pacientes sépticos o
politraumatizados suelen presentar una gastritis erosiva muy grave (que suele
tener además enteritis erosivas, en todo el intestino) provocadas por el
fracaso multiorgánico.
Los cuadros simples se tratan con omeprazol 40 mg por día, suspensión de
las noxas irritantes del estómago. Se puede administrar misoprostol por su
efecto prostaglandínico benéfico.
Los cuadros asociados a hipertensión portal se benefician de las drogas que
disminuyen la presión portal como el octeotride o la terlipresina.
En cuadros muy graves, puede ser necesaria la gastrectomía total, con mal
pronóstico global de sobrevida para estos enfermos.

HDA POR SINDROME DE MALLORY WEISS

Se caracteriza por la presencia de laceraciones no penetrantes de la mucosa
del esófago distal o del estómago proximal. Son verdaderos desgarros de la
mucosa. Se presenta después de eventos que provocan un aumento súbito
de la presión abdominal, habitualmente por vómitos, y con menor frecuencia
por náuseas, tos o convulsiones. El reflujo gastroesofágico puede ser un
factor predisponente. Habitualmente los pacientes relatan haber presentado
náuseas y vómitos no hemáticos, que precedieron a la hematemesis. El
sangrado puede variar desde un episodio limitado de hematemesis, hasta una
hemorragia masiva con melena y shock. El mejor método diagnóstico es la
endoscopía precoz, que permite confirmar la presunción diagnóstica y
además efectuar una intervención terapéutica. En la mayoría de los
pacientes, el sangrado se detiene espontáneamente y aparte del apoyo
hemodinámico, no se requiere de ninguna terapia adicional. Si en el momento
del examen, se comprueba la presencia de un sangrado activo, puede
efectuarse una escleroterapia endoscópica o una electrocoagulación. Si la
hemorragia es masiva e impide una visualización adecuada de la lesión, se
puede inyectar epinefrina en el área que la rodea, para permitir la
electrocoagulación. Muy ocasionalmente, en casos de no poderse controlar el
sangrado, es necesario efectuar un tratamiento quirúrgico.

162
Bibliografía
CAPITULO
CAUSAS RARAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Fístula aorto-esofágica: la fistula aorto-esofágica puede dar una

hemorragia digestiva alta cataclísmica. Son secundarias a aneurismas
aórticos torácicos, enfermedad maligna esofágica o bronquial con invasión de
la aorta o ingesta de cuerpos extraños con extremos muy afilados.
Tambien se han descrito fístulas entre la arteria subclavia izquierda y el
esófago y entre la carótida y el esofágo.
La endoscopía en estos casos revela una masa pulsátil con un coágulo de
sangre. La tomografía computada puede ser útil para revelar la patología
subyacente. La angiografía sólo es útil si la lesión está sangrando en el
momento de su realización. Puede intentarse la embolización del vaso
sangrante durante la angiografía. Si ello no se logra o no se puede realizar se
coloca un balón esofágico para contener el sangrado y se debe operar al
paciente inmediatamente.

Várices gástricas secundarias a trombosis de la vena esplénica :

estas várices aparecen por la trombosis de la vena esplénica provocada por
una pancreatitis o por un cáncer de páncreas. El diagnóstico se confirma
mediante ecodoppler o arteriografía. Curan con la esplenectomía.

Várices esofágicas corriente abajo: se producen por la obstrucción del

drenaje venoso esofágico por a) obstrucción de la vena cava superior por
tumor o fibrosis mediastinal b) obstrucción de la vena tiroidea inferior debido a
tiroidectomía o cáncer tiroideo. Es raro que sangren, pero si lo hacen por su
ubicación en el esófago proximal se dificulta su tratamiento.

Hemobilia: es el sangrado en la vía bíliar, se produce por fístulas

vasculobiliares secundarias a trauma, biopsia hepática, neoplasias,
aneurisma de la arteria hepática, absceso hepático y cálculos vesiculares.
Presentan hemorragia digestiva alta asociada a un sindrome coledociano por
los trombos que ocupan la vía biliar. El diagnóstico es endoscópico. Se puede
efectuar una arteriografía y embolizar la arteria causal o ligar quirúrgicamente
la arteria hepática.

Lesión de Dieulafoy: es una arteriola de gran calibre que corre por debajo
de la mucosa gástrica y sangra a traves de una erosion puntual de la mucosa.
Se la observa con mayor frecuencia en la curvatura menor del estómago
proximal y es difícil de diagnosticar. Se puede controlar su sangrado
endoscópicamente o se puede embolizar el vaso sangrante por angiografía o
ligarlo quirúrgicamente.

Estómago en sandía: se observa en mujeres de edad avanzada por

ectasias vasculares múltiples y lineales en el antro gástrico. Son vénulas
dilatadas con trombosis focales e hiperplasia fibromuscular. Se las trata con
termoterapia, endoscopía o antrectomía.

Fístula entre aneurisma de aorta o protesis de aorta y el tubo

digestivo: La mayoría de los casos publicados comunican a la aorta o a la
prótesis aórtica con el duodeno. Los casos relacionados con aneurismas
primarios son raros, siendo más frecuentes los sangrados por decúbito de

163
prótesis sobre el duodeno. Estos sangrados deben sospecharse en todo
operado de la aorta, sobre todo si transcurrieron más de tres años desde la
cirugía. Suelen sangrar en dos tiempos, con un intervalo entre sangrados de 1
a 3 semanas. La angiografía es de escasa utilidad diagnóstica y el
diagnóstico sólo es confirmado antes del acto quirúrgico en un tercio de los
casos. La infección protésica es un factor desencadenante importante. Se
debe en estos casos extraer la prótesis infectada y efectuar un by pass extra-
anatómico. Obviamente la comunicación de la prótesis con el intestino explica
su contaminación y puede detectarse a veces la presencia de gas o
colecciones líquidas periprótesis, que indican infección.

Bibliografía

CAPITULO 6
GASTRITIS FLEMONOSA, GASTRITIS NECROTIZANTE,
GASTRITIS ENFISEMATOSA

La gastritis flemonosa es una gastritis bacteriana poco frecuente que afecta

la capa submucosa y muscular del estómago. Se presenta en pacientes
alcohólicos, inmunodeprimidos, con infecciones del tracto respiratorio
superior. El paciente se presenta con dolor en el abdomen superior y puede
perforar el estómago y dar peritonitis. La mucosa en la endoscopía muestra
zonas de necrosis y hallazgo de material purulento. La infección es
polimicrobiana (gram positivos, gram negativos y anaerobios). Se trata con
ceftriaxona 1 g cada 12 hs + penicilina 12000000 U por día, y puede requerir
drenaje del material supurado del estómago y aún resección gástrica.
Tiene un 60% de mortalidad.
La forma necrotizante es de evolución hiperaguda con gangrena del
estómago y tiene altisima mortalidad, el tratamiento es la resección del
estómago y los antibióticos citados junto con metronidazol 500 cada 12 hs.
La forma enfisematosa se produce por Clostridios productores de gas, hay
burbujas de aire en la radiografía de abdomen simple en la pared gástrica,
tiene mal pronóstico y se trata con los antibióticos citados junto con
metronidazol 500 mg cada 12 hs y gastrectomía.

Bibliografía
Kim GY, Ward J y col Phlegmonous gastritis: case report and review
Gastrointest endoscopy 2005 61(1).
Cohen ME, Taylor MB Treatment of phlegmonous gastritis J. Clin
Gastroenterol 2000, 30 (1): 100.
Mukhopadhyay M y col Gastric gangrene due to necrotizing gastritis
Indian J Surg 2011, 73(1) 65-67.

CAPITULO 7
VOLVULO GASTRICO
(Integración con la cátedra de Cirugía)

Es una emergencia que ocurre cuando el estómago rota sobre sí mismo.

Puede ser transitorio, pero si se mantiene durante un tiempo prolongado
puede producir obstrucción al pasaje de los alimentos e isquemia con
necrosis de la pared gástrica y perforación.

164
En 60% de los casos la rotación se produce sobre el eje longitudinal del
estomago (es el que produce el cuadro más agudo con mayor riesgo de
necrosis y perforación). En 40% el vólvulo se produce cuando la curvatura
menor se desplaza sobre al curvatura mayor y el estomago queda en forma
invertida (esta forma puede ser incompleta, intermitente y a veces subaguda).
Hay casos infantiles, en adultos es más común en mayores de 50 años.
Los factores predisponentes son: la laxitud de los ligamentos que fijan al
estómago a los órganos vecinos, la presencia de tumores gástricos, tumores
adyacentes al estómago, hernias diafragmáticas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Hay dolor súbito e intenso en el abdomen superior o en la base del tórax con
arcadas persistentes e improductivas. No se puede pasar una sonda
nasogástrica (triada de Borchardt)
Los cuadros subagudos se presentan con sensación de plenitud gástrica,
distensión abdominal, pirosis

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía simple de abdomen, Rx de abdomen con contraste hidrosoluble.
Endoscopía: se observa la torsión de los pliegues gástricos y se puede
intentar con ella revertir el vólvulo.

TRATAMIENTO
Si no se puede revertir la torsión con sonda nasogástrica o endoscopía se
recurre a la cirugía con fijación del estómago.

Bibliografía
Rashid F y col A review artricle on gastric volvulus diagnosis and
management Int J Surg 2010, 8:18-24.
Gourgiotis S, Vougas V y col Acute gastric volvulus, diagnosis and
management Dig Surg 2006,23:169-172.

CAPITULO 8
OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO SALIDA DEL ESTOMAGO-
SINDROME PILÓRICO
(Integración con la cátedra de Cirugía)

Es un sindrome caracterizado por dolor epigástrico y vómitos postprandiales

debido a una obstrucción mecánica de la salida del estómago. Un 50 al 80%
se debe a patología maligna.

CAUSAS COMUNES
Adenocarcinoma pancreático que invade duodeno o estómago (20% de
los cánceres de páncreas tienen este cuadro).
Cáncer de estómago antral (responsable de 35% de los casos)
Linfoma gástrico
Neoplasias de duodeno proximal
Ampulomas
Extensión duodenal de cáncer de vesícula o vía biliar
Carcinoide gástrico
Ulcera péptica 2% de los casos, cuando se ubica en el píloro o en el
bulbo duodenal

165
Pancreatitis crónica sobre todo en la pancreatitis llamada “de la fosa”
entre el duodeno y el páncreas.
Pancreatitis aguda severa con grandes pseudoquistes

CAUSAS MÁS RARAS

Sindrome de Zollinger Ellison
Enfermedad de Crohn gastroduodenal
Ingesta de caústicos
Grandes pólipos gástricos
Tuberculosis gástrica
Bezoar gástrico
Migración de tubo de gastrostomía
Vólvulo gástrico
Lesión gástrica secundaria a radiación
Sindrome de Bouveret: se ve en mujeres de 70 años por la presencia de
una fistula colecistoduodenal con pasaje de un gran cálculo al canal
pilórico o duodeno.
Gastroenteritis eosinofílica
Amiloidosis gastroduodenal
Páncreas anular

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con: naúseas y vómitos, en los vómitos puede
aparecer material ingerido hace más de 24 hs. Tienen dolor epigástrico,
saciedad precoz, distensión abdominal y pérdida de peso.
Se ausculta un splash de sucusión al colocar el estetoscopio en el abdomen
superior y al mismo tiempo mover las caderas hacia delante y hacia atrás. Si
dicha maniobra es positiva 3 hs después de haber comido indica material
intragástrico retenido (50% de sensibilidad). Se puede palpar una masa
abdominal, revisar los ganglios supraclaviculares y periumbilicales.
La intensidad de los vómitos provoca la necesidad de colocar sondas
nasogástricas y se observa a través de la sonda la permanente salida de
abundante líquido gástrico. Ello provoca una expoliación severa de líquidos
con tendencia a la deshidratación, hipovolemia y evolución al shock
hipovolémico por pérdida de agua y sal. El paciente presenta una alcalosis
metabólica agravada por la pérdida de potasio y de hidrogeniones ya que el
jugo gástrico tiene grandes cantidades de ácido clorhidrico. El paciente puede
tener hipokalemia e hipocloremia. Presentan encefalopatía hiperosmolar.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Laboratorio: puede haber anemia ferropénica o de trastornos crónicos
En los gases en sangre, por los vómitos excesivos, hay alcalosis metabólica
con hipopotasemia.
Hay aumento de la gastrina ya que la distensión gástrica estimula su
liberación.
Radiografía de abdomen simple: muestra una burbuja gástrica aumentada de
tamaño y un duodeno proximal dilatado, hay poco aire en el intestino delgado.
Puede verse litos calcificados y calcificación pancreática si hay pancreatitis
crónica.
Seriada esofago-gastro-duodenal: permite ver si la obstrucción es total o
parcial y a veces detectar su causa.
Tomografía computada abdomen: revela distensión gástrica con material
retenido y un nivel aire-líquido en el estómago.

166
Endoscopía: se efectúa luego de haber vaciado el contenido gástrico con una
sonda nasogástrica. Si se observa una masa se puede biopsiar para evaluar
si es cancerosa.

TRATAMIENTO
Nada por boca.
Plan de hidratación amplio, buen aporte de Na+ y de K+
Sonda nasogástrica para descompresión
Inhibidores de la bomba de protones
Nutrición enteral mediante yeyunostomía, permite que no se siga deteriorando
el estado nutricional, lo que es importante si hay que efectuar luego cirugías.
En las estenosis benignas se puede intentar la dilatación de la zona
estenótica utilizando un balón por vía endoscópica. Requieren múltiples
dilataciones con un éxito en el 76% de los casos. Si hay infección por H pylori
tratarla enérgicamente. Si estos procedimientos fracasan el tratamiento es
quirúrgico
Tratamiento quirúrgico de las lesiones benignas
Se puede efectuar 1) vagotomía selectiva y piloroplastía 2) piloroplastía sola
3) vagotomía troncal y gastroyeyunoanastomosis 4) vagotomía y antrectomía.
Todas estas cirugías se pueden efectuar a cielo abierto o por vía
laparoscópica.
Tratamiento quirúrgico de las lesiones tumorales
Si la lesión es resecable, se la extirpa. Pero el 40% de las lesiones gástricas y
el 80% de los tumores periampulares no pueden ser resecados. En estos
casos se preferiere una gastro-yeyunostomía. Ella puede efectuarse a cielo
abierto o por vía laparoscópica.
Se puede colocar un stent auto-expandible. El 75% de los casos la colocación
y la permeabilidad del stent es satisfactoria, pero en 25% puede ocurrir la
oclusión por crecimiento del tumor, la migración, el sangrado o la perforación
por el stent.

Bibliografía
Mansoor H, Zeb F Enteral stents are safe and effective to relieve
malignant gastric outlet obstruction in the elderly J Gastrointest Cancer
2014.
Del Piano M, y col Endoscopy or surgery for malingnant GI outlet
obstruction? Gastrointest Endosc 2005 61 (3) 421-6.
Adler DG, Merwat SN Endoscopic approaches for palliation of luminal
gastrointestinal obstruction Gastroenterol Clin North Am 2006, 35 (1) 65-
82.
Castellanos A. Gastric outlet obstruction treatment and management
www.emedicine.medscape.com/article/190621. Diciembre 2015.
Frederickson D Gastric outlet obstruction in adults
uptodate/contents/gastric-outlet-obstruction-in-adults, 8-12-2010.

CAPITULO 9
DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA

Es la pérdida brusca de la actividad motora gástrica con imposibilidad para

evacuar el contenido gástrico. Se acumula gas y secreciones en el estómago
con su dilatación ulterior.
Este cuadro se puede presentar:

En postoperatorios

167
 Gastroparesia diabética
Gastroparesia de la amiloidosis
Sindrome de Shy Dragger
Disautonomías
Dolor muy intenso
Anorexia nerviosa y bulimia
Polifagia psicógena
Vólvulo gástrico
Trauma
Severas alteraciones electrolíticas

Tienen dolor violento en el epigastrio, con vómitos copiosos sin esfuerzos, hay
distensión abdominal con abombamiento del hipocondrio izquierdo y del
epigastrio. En la auscultación se percibe bazuqueo gástrico, con disminución
del peristaltismo. Pueden presentar hipovolemia por formación rápida de
tercer espacio, y aún llegar al shock.
En la radiografía se observa gran dilatación gástrica con niveles hidroaéreos
en su interior.
En el laboratorio hay alcalosis metabólica por la hipovolemia y los vómitos.
Como complicaciones puede ocurrir la necrosis de la pared gástrica con
perforación y peritonitis.
El tratamiento es la expansión con solución fisiológica, y el aspirado gástrico
con sonda nasogástrica. Se usan fármacos proquinéticos como la
metoclopramida, la domperidona, la eritromicina. A veces, puede ser
necesario efectuar una gastrostomía.

Bibliografía
Todd SR y col Acute gastric dilatation revisited Am Surg 2000, 66(8) 709-
710.
Lunca S y col Acute masive gastric dilatation Rom J Gastroenterol 2005,
14(3):279-283.

CAPITULO 10
PERFORACION ULCEROSA GÁSTRICA Y DUODENAL
(Integración con la cátedra de cirugía)

La causa más común de perforación gástrica o duodenal es por una úlcera

péptica. Es más raro que ocurra la perforación gástrica secundaria a una
tumoración. Actualmente la perforación es más común en pacientes de más
de 60 años y de sexo femenino, muchas veces con el antecedente de la
ingesta crónica de antiinflamatorios no esteroideos. La perforación duodenal
es 2:1 más frecuente que la gástrica. La mayoría de los pacientes tienen
antecedentes de dispepsia y acidez. El 80% de las perforaciones duodenales
son H. pylori positivas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Al ocurrir la perforación, se produce el rápido pasaje del contenido ácido
gástrico al peritoneo, provocando al comienzo una peritonitis química. El
paciente sufre un dolor intensísimo de comienzo brusco “en puñalada”,
constante que afecta a todo el abdomen superior y lateral y que empeora con
la respiración y el movimiento. El paciente tiende a quedarse quieto y suele
estar pálido, sudoroso, hipotenso, taquicárdico y con temperatura corporal
normal. En pocas horas el abdomen adquiere una rigidez de tabla. Suelen
tener dolor en el hombro derecho.

168
Luego de 3 a 6 horas con este cuadro el dolor y la rigidez se atenúan, luego el
paciente se siente mejor y comienza un intervalo silencioso. Luego de las 6
horas comienza con una peritonitis difusa infecciosa por el pasaje de
gérmenes del tubo digestivo perforado, hay retorno del dolor y de la rigidez de
la pared abdominal, hay ascitis, signo de Blumberg positivo (dolor a la
descomprensión brusca de la pared abdominal), y los ruidos hidroaereos son
negativos por el ileo peritonítico. El paciente desarrolla fiebre.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el laboratorio hay leucocitosis, neutrofilia y desviación a la izquierda de la
fórmula leucocitaria. Puede haber aumento de la amilasemia, por pasaje al
peritoneo de la amilasa salival.
En 10% de los casos puede haber melena concomitante, con anemia.
Se solicitará una radiografía de abdomen y de torax frente de pie o con la
camilla radiológica lo más inclinada posible. El objetivo es que el aire que
proviene del estómago o del duodeno se desplace a la parte alta del
abdomen, se observa en dicha posición la presencia de aire bajo el diafragma
con desplazamiento hacia abajo del borde superior hepático.
Se puede tomar también una radiografia de abdomen con paciente acostado
en decúbito lateral, y se verá aire por debajo de la pared abdominal anterior.
Es más raro que la perforación haya ocurrido en la cara posterior del
estómago hacia la transcavidad de los epiplones, en ese caso se puede ver
una masa de gas irregular y grande con una forma diferente a un asa
intestinal.
Se recordará que en 10% de los casos no se puede demostrar la presencia
de gas en la radiografía, lo que no descarta la existencia de una perforación.

TRATAMIENTO
Para controlar el dolor se administrarán 5 a 10 mg de morfina intravenosa en
las primeras horas de la evolución. Se colocará una sonda nasogástrica para
vaciar el estómago, y efectuar aspiraciones del contenido gástrico cada 15
minutos.
El paciente debe ser operado a la brevedad, en lo posible dentro de las 6 hs
iniciales. En la cirugía se efectuá el cierre simple de la úlcera, a veces con
interposición de epiplón y el lavado de la cavidad peritoneal con solución
fisiológica. Requieren muchas veces de expansión prequirúrgica y siempre de
tratamiento antibiótico. Se tomarán muestras del líquido peritoneal y se
mandarán a cultivo para aislar el germen de la peritonitis. En la cirugía toda
úlcera gástrica debe ser biopsiada para descartar que no sea neoplásica.
El manejo de la perforación sin cirugia se reserva para:
--- Paciente que lleva bastante tiempo perforado pero se mantiene en buen
estado general, sin signos de peritonitis, en los que se supone que la
perforación fue bloqueada espontáneamente por el mesenterio.
--- Paciente en situación muy crítica que no toleraría una cirugía.
En estos casos, se efectúa la aspiración continua por sonda nasogástrica y se
administran antibióticos y se efectua una resucitación enérgica para ver si
luego puede ser operado.

PRONOSTICO
Tienen mal pronóstico: los pacientes de edad avanzada, los que llevan
muchas horas de perforación sin consultar, los que llegan en shock
hipovolémico o séptico a la admisión o los que tienen comorbilidades severas.

Bibliografía

169
Morek MH y col Multicenter trial of a perioperative protocol to reduce
mortality in patients with peptic ulcer perforation Br J Surg 2011, 98(6)
802-810.
Shah FH y col Laparoscopic peptic ulcer perforation closure, the
preferred choice. Indian J Surg 2015, 77:403-6.

CAPITULO 11
TRAUMATISMO DE ESOFAGO, ESTÓMAGO Y DUODENO

El PACIENTE CON TRAUMATISMO ESOFÁGICO

La injuria traumática del esofágo es muy poco frecuente. Es más común en

varones, secundariamente a heridas penetrantes con cuchillos o por armas de
fuego. Es más raro en accidentes de tránsito o en intentos de suicidio. Tienen
una mortalidad del 20%, pero puede trepar al 50% si presentan mediastinitis
como complicación. El diagnóstico se certifica con una endoscopía alta.
Pueden usarse además la radiografía de tórax y lateral del cuello, el
esofagograma con contraste hidrosoluble y la faringolaringoscopía. La
tomografía computada permite visualizar las colecciones y abscesos
mediastinales.
Los síntomas de presentación son el dolor torácico, los vómitos y el enfisema
subcutáneo (triada de Mackler). La mayoría de los pacientes requieren cirugía
para su resolución. Los casos que afectan al esófago torácico tienen una
mortalidad mayor que los que solo afectan al esófago cervical (45% vs 18%).

EL PACIENTE CON TRAUMATISMO GASTRICO

La mayoría de las lesiones gástricas se producen por heridas penetrantes.

compresión contra la columna vertebral con el aumento brusco de la presión
intragástrica con el órgano repleto puede desgarrarlo.
La incidencia de esta lesión dentro de la totalidad de los traumatismos
abdominales, es del 7 al 15% en los penetrantes y del 0,3 al 1% en las
contusiones. Estas ocurren más frecuentemente en traumatismos por
accidentes automovilísticos, caída de importante altura y menos
frecuentemente por maniobras de reanimación cardiopulmonar.
El paciente puede presentarse con dolor, defensa muscular o directamente
abdomen en tabla.
El cuadro generalmente se acompaña de íleo y pueda haber hematemesis o
bien ser identificada la presencia de sangre por medio de la colocación de
una sonda nasogástrica.

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
La ecografía puede orientar en la detección de líquido libre, pero al igual que
la tomografía no son específicas. En los casos de trauma cerrado la presencia
de neumoperitoneo en la radiografía de tórax es indicación de cirugía.

TRATAMIENTO
El tratamiento es siempre quirúrgico. La mayoría de las lesiones pueden
repararse mediante una sutura simple, pero las lesiones más extensas
pueden requerir resecciones pequeñas o en cuña. La gastrectomía es
excepcional.

170
EL PACIENTE CON TRAUMATISMO DUODENAL

La incidencia de las lesiones duodenales oscila entre el tres y el 5% de los

traumatismos abdominales. Las heridas penetrantes son las responsables del
75% de los casos.
La segunda porción es la más afectada y la mayoría de los casos existen
lesiones asociadas de páncreas, intestino delgado y/o colon.
Las lesiones de los traumatismos cerrados se producen por impacto directo
con aplastamiento duodenal contra la columna (volante del automóvil en un
choque frontal) o por mecanismos de desaceleración brusca (caída de
grandes alturas).
La clínica de la lesión duodenal frecuentemente se encuentra enmascarada
por el hemoperitoneo o las lesiones asociadas.
Su localización retroperitoneal hace que la aparición de síntomas
abdominales sean muchas veces tardío, y se ha descrito en ocasiones un
dolor testicular intenso y priapismo que se explicarían por la irritación de los
nervios gonadales.

Laboratorio: la amilasa sérica aumentada sería un posible marcador de daño

duodenal, pero esta determinación es sensible pero poco específica por lo
cual no debe ser usada como un indicador para la realización de una
laparotomía exploradora.

Radiografía abdominal: Puede revelar la presencia de aire contorneando el

riñón o el borde del psoas derecho en las rupturas retroperitoneales.
También se pueden observar fracturas de las apófisis transversas o escoliosis
de la columna lumbar, lo que debe hacer sospechar la posibilidad de una
lesión duodenal.

Ecografía: Este método sólo permite objetivar el hemoperitoneo y

colecciones retroperitoneales.

Endoscopía: Tiene una sensibilidad inferior a la seriada

esofagogastroduodenal, para corroborar patología.

Seriada esófago-gastro duodenal con contraste soluble: se observa la

salida del contraste fuera del tubo digestivo.

Tomografía computada: Se realiza con contraste oral y endovenoso. Es el

método más sensible para diagnosticar esta patología.Permite visualizar
laceraciones, fugas del material de contraste y hematomas parietales, así
como la presencia de lesiones de otros órganos.

Lavado peritoneal: Este procedimiento no tiene valor en la detección de

lesiones retroperitoneales.

Laparoscopía: No aporta beneficio alguno a los métodos convencionales en

la evaluación del duodeno.

Laparotomía exploradora: Continúa siendo habitualmente el último recurso

empleado cuando no ha podido descartarse completamente la lesión
duodenal.

Tratamiento

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En las formas contusas no perforantes, con hematomas intramurales
pequeños sin lesiones asociadas de indicación quirúrgica, puede
implementarse una conducta expectante con reposo digestivo y
descompresión por medio de una sonda nasogástrica.
En las lesiones perforantes, el tratamiento es quirúrgico.

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CAPITULO
FISTULAS ESOFAGICAS

Las fistulas esofágicas pueden tener distinta etiologia.

Las fistulas esófago-bronquiales relacionadas con tumores malignos
aparecen secundariamente a cáncer de esófago o cáncer de pulmón.
Provocan neumonías aspirativas, suelen ocurrir en estadíos avanzados de
estos tumores y muchas veces provocan la muerte. Se puede intentar ocluir la
fístula con un stent esofágico.
Las fístulas esófago-bronquiales de causas benigna son raras, se han
descrito secundariamente a divertículos de la parte central del esófago con
diverticulitis, acalasia con divertículo esofágico y en pacientes con ganglios
mediastinales aumentados de tamaño por tuberculosis o histoplasmosis.
Requieren cirugía en la cual se repara el bronquio y el esófago y se interpone
un flap de músculo intercostal para que la fístula no se produzca nuevamente.
Se han descrito además fístulas esófago-bronquiales o traqueales por
permanencia de cuerpo extraño durante mucho tiempo en el esófago.
Las fistulas traqueo esofágicas pueden ocurrir : a) como secuela de atresias
esofágicas infantiles,b) por complicaciones de la intubación c) por cáncer
esofágico o pulmonar. Estos pacientes tienen aumento de las secreciones,
neumonías aspirativas, tos al tragar.
Las fístulas aortoesofágicas o entre la carótida y el esófago o la subclavia
izquierda y el esófago fueron tratadas en el capítulo de hemorragia digestiva
alta de causa rara.
Las fístulas atrio-esofágicas se producen después de una procedimiento de
ablación de haces anómalos en la aurícula por radiofrecuencia en pacientes
con síndromes de preexcitación, fibrilación auricular o aleteo auricular. Su
incidencia es baja 0,015 a 0,04 %. El paciente presenta fiebre, disfagia,
hemorragia digestiva alta, sepsis y embolias a sistema nervioso central. Para
su prevención se aconseja monitorear la temperatura del esófago durante el
procedimiento, visualizar el esófago mediante endoscopía durante el
procedimiento, y evitar dirigir el haz de energía a la zona de aurícula más
cercana al esófago. Requiren colocación de stent esofágico y reparación
quirúrgica.

Bibliografía
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