Sunteți pe pagina 1din 7

SILICOZA

= PNEUMOCONIOZĂ (pneumos = plamani, conios = pulberi), prima relatare despre


existenţa ei provine din Grecia antică

= fibroză pulmonară, în forma tipică micronodulară, determinată de expunerea peste


concentraţiile maxime admise de dioxid de siliciu liber cristalin, sub formă de particule de
dimensiuni respirabile

Minerale care conţine dioxid de siliciu liber: quartz, silex, opal, calcedoniu, diatomita, altele.

Minerale care conţin siliciu, sub formă legată, de silicaţi: azbest, talc, caolin. Acestea nu
determină silicoză, ci alte tipuri de pneumoconioze.

Dioxidul de siliciu poate exista sub forma cristalină sau amorfă.

Quartzul este o formă de dioxid de siliciu cristalin, regăsit ubicuitar în mediul înconjurător.
Prin încălzirea lui se formează cristobalitul şi tridimitul, care în mod natural se găsesc în lava
vulcanică.

Forma amorfă a dioxidului de siliciu nu cauzează fibroză pulmonară.

Patogenie:

- depunere în lobii superiori

- procesul de clearance mucociliar, alveolar conduce la eliminarea a 80% din SiO2

- particulele sub 1 μm diametru sunt cele mai fibrogenice

- la nivel alveolar, SiO2 este fagocitat de macrofage, acestea se activează, are loc o
cascadă de evenimente imunologice care conduc la inflamaţie locală, fibroză
pulmonară de tip colagenic, remodelare tisulară, cu formarea nodulilor silicotici

- particulele de SiO2 sunt direct citotoxice, reacţionând cu membranele celulare,


conducând la injuria directă, prin reacţii oxidative şi reacţii imunologice

- are loc transportul particulelor de SiO2 către nodulii limfatici locali şi depozitarea
lor acolo, rezultând adenopatie hilară, cu calcificare periferică „în coajă de ou”
- procesul fibrogenetic poate progresa chiar după încetarea expunerii

- prin evoluţia nodulilor silicotici, aceştia se unesc, cu distrugerea arhitecturii


pulmonare normale

FORME DE SILICOZĂ:

Silicoza acută:

- câteva luni – până la 3 ani de la începerea expunerii

- determinată de o expunere deosebit de mare la SiO2

- este o lipoproteinoză pulmonară, prognostic foarte rezervat, supravieţuire sub 2 ani


de la debutul bolii

Silicoza accelerată:

- aprox. 4-10 ani de la începerea expunerii

- determinată de o expunere masivă la SiO2

- are o evoluţie rapidă spre stadiile avansate ale bolii

Silicoza cronică:

- debut clinic între 10 şi 30 de ani, în funcţie de nivelul expunerii

- poate fi total asimptomatică, inclusiv probe funcţionale ventilatorii normale

- evoluează lent, chiar şi după încetarea expunerii

- există o susceptibilitate individuală diferită, unii lucrători dezvoltând forme mai


severe ale bolii, în aceleaşi condiţii de expunere

Fibroza masivă progresivă:

- reprezintă stadiul avansat de evoluţie al bolii, st.III

- aspectul radiologic este foarte polimorf, mimează orice alte afecţiuni pulmonare
cronice, dar tipic opacităţile sunt localizate în lobii superiori, cu emifzem compensator
la bazele pulmonare

- se asociază cu alterarea severă a probelor funcţionale ventilatorii, simptomatologie


respiratorie importantă, până la insuficienţă respiratorie cronică, cord pulmonar cronic
DIAGNOSTICUL DE SILICOZĂ:

1. EXPUNERE LA DIOXID DE SILICIU LIBER CRISTALIN


2. MODIFICĂRI RADIOGRAFICE PULMONARE SPECIFICE
3. EXCLUDEREA ALTOR AFECŢIUNI PULMONARE CARE MIMEAZĂ
SILICOZA (DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL)

EXPUNEREA LA DIOXID DE SILICIU LIBER CRISTALIN depinde de:

- durata expunerii (în medie 15 ani)

- concentraţia pulberilor în atmosfera locului de muncă (CMA = 0,1 mg/m3)

- procentul de dioxid de siliciu liber cristalin din pulbere

- structura cristalină (quartz, tridimit, cristobalit)

- mărimea particulelor (fracţiunea respirabilă = între 0,5 şi 5 μm)

MODIFICĂRI RADIOLOGICE

Clasificarea BIT 2000: prin comparare cu filmele radiografice standard

- Zonele pulmonare afectate: fiecare câmp pulmonar se împarte în 3 zone (superioară,


medie şi inferioară) prin linii orizontale trasate la 1/3 şi 2/3 din distanţa pe verticală
dintre apex şi domul diafragmatic. Se consideră aspectul majorităţii zonelor afectate.
Când există diferenţe mari (3 subcategorii sau mai mult) se considera subcategoria cea
mai mare)

- Profuzia (densitatea)

Categoria 0 1 2 3
Subcategoria 0/ 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+

- Forma şi mărimea opacităţilor mici

opacităţi rotunde neregulate


sub 1,5 mm p s
1,5 – 3 mm q t
3 – 10 mm r u

Opacităţile mari (A, B, C):


- A = o opacitate cu diametrul mare între 1-5 cm sau mai multe opacităţi fiecare cu
diametrul peste 1 cm, a căror sumă nu depăşeşte 5 cm.

- B = una sau mai multe opacităţi mai mari şi mai multe decât cele definite la A;
suprafaţa lor totală nu depăşeşte echivalentul zonei superioare drepte

- C = suprafaţa totală a opacităţilor însumate depăşeşte echivalentul zonei superioare


drepte

Anomalii pleurale:

- plăci pleurale cu lăţimea de peste 3 mm:

a – extindere între 3 şi 5 mm

b – extindere între 5 şi 10 mm

c – extindere peste 10 mm

- caracterizate prin:

localizare

calcificare

extindere

extindere 1 = peste ¼ din peretele toracic lateral

extindere 2 = ¼ - ½ din peretele toracic lateral

extindere 3 = peste ½ din peretele toracic lateral

Obliterarea unghiului costofrenic

Îngroşare difuză pleurală

Stadializare

Fibroză pulmonară de urmărit = modificări radiologice de tipul 1p, 1q, 1r sau 1s, 1t, 1u, fără
existenţa unei RPS anterioare pentru comparaţie

Pneumoconioză stadiul I = modificări radiologice de tipul 1p, 1q, 1r sau 1s, 1t, 1u, cu
existenţa unei RPS anterioare care prezintă aceleaşi modificări radiologice (ireevrsibile)

Pneumoconioză stadiul I/II = modificări radiologice de tipul 2p, 2q, 2r sau 2s, 2t, 2u

Pneumoconioză stadiul II = modificări radiologice de tipul 3p, 3q, 3r sau 3s, 3t, 3u
Pneumoconioză stadiul II/III = modificări radiologice care includ opacităţi mici care
confluează („ax”)

Pneumoconioză stadiul III = modificări radiologice de tipul opacităţilor mari A, B sau C

Alte simboluri folosite în clasificarea internaţională a radiografiilor de pneumoconioze:

aa aorta aterosclerotica
at îngroşare pleurală apicală semnificativă
ax coalescenţa opacităţilor mici pneumoconiotice
bu bule
ca cancer: malignităţi toracice, se exclude mezoteliomul pleural
cg calcificarea nodurilor non-pneumoconiotici (ex. granuloame) sau noduli
cn calcificări ale opacităţilor mici pneumoconiotice
co anomalii de volum sau de siluetă cardiacă
cp cord pulmonar
cv imagine cavitară
di distorsiune marcată a unei structuri intratoracice
ef revărsat (efuziune) pleural(ă)
em emfizem
es calcificare în coajă de ou a ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali
fr fractură costală (acută sau vindecată)
hi mărirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali necalcificaţi
ho aspect în „fagure de albine”
id diafragm prost conturat (când peste 1/3 dintr-un hemidiafragm este atins)
ih siluetă cardiacă prost conturată (numai când lungimea marginii stângă sau dreaptă
atinsă reprezintă mai mult decât 1/3 din marginea cardiacă stângă)
kl liniile septale (lui Kerley)
me mezoteliom
pa atelectazii plate
pb benzi perenchimatoase (împletituri perenclimatoase semnificative, în continuitate cu
pleura)
pi îngroşare pleurală a scizurii interlobare
px pneumotorax
ra atelectazii rotunde
rp pneumoconioză reumatoidă
tb tuberculoză (nu complexul primar calificat; se foloseşte pentru suspiciunea de
tuberculoză activă şi inactivă)
od alte boli sau anomalii semnificative

Formularea diagnosticului de silicoză:

- denumirea şi stadiul bolii

- clasificarea internaţională a modificărilor radiologice pulmonare

- funcţia ventilatorie
- complicaţii

- bolile asociate

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

- Tuberculoza pulmonară secundară activă sau sechelară

- Sarcoidoza st.III

- Neoplasm bronhopulmonar sau metastaze pulmonare

- Hemosideroza

BOLI ASOCIATE

TUBERCULOZA

- prin susceptibilitate crescută la acţiunea BK

- aspectul radiografic al tbc pulmonar mimează silicoza avansată, diferenţa este


evoluţia rapidă în timp

- atât IDR la PPD cât şi diagnosticul microscopic sunt influenţate de silicoză

CANCER PULMONAR

- SiO2 este considerat de IARC drept un carcinogen

- riscul se sumează la fumători

BOLI AUTOIMUNE

- colagenozele au o prevalenţa ridicată la silicotici, în special sclerodermia, dar şi


LES, artrita reumatoidă

- în unele ţări, sclerodermia prin expunerea la SiO2 este boală profesională declarabilă

- mecanismul patogenic constă în activare imunologică

- sdr.Caplan = silicoză + artrită reumatoidă (cu noduli reumatoizi)

NEFROPATIA CRONICA

- expunerea la SiO2 se asociază cu afecţiuni renale (ex. glomerulonefrita cronică), cel


mai probabil prin procese autoimune
- este o reacţie care ţine de gazdă, nu este dependentă de doza de expunere

PREVENŢIA

PREVENŢIA PRIMARĂ

- înlocuirea SiO2 cu alte substanţe

- ventilaţie generală, locală, măsuri tehnice, organizatorice

- echipament individual de protecţie (mască respiratorie)

PREVENŢIA SECUNDARĂ

- monitorizarea lucrătorilor expuşi la SiO2 cu ocazia angajaării şi a controlului


medical periodic prin examen clinic general anual, spirometrie anuală, RPS iniţial la 5
ani de la angajare, apoi din 3 în 3 ani

- în caz de diagnostic al silicozei, se întrerupe obligatoriu expunerea (schimbarea


locului de muncă), măsuri de tratament

PREVENŢIA TERŢIARĂ

- screening-ul pacienţilor silicotici pentru tbc., cancer pulmonar, colagenoze,


nefropatie cronică

TRATAMENT:

- nu există decât opţiuni terapeutice extrem de limitate

- corticoterapia: utilă numai în silicoza acută

- tetrandrină, alcaloid din plante cu proprietăţi antioxidante şi antiinflamatorii, folosit


în China, are dezavantajul preţului (peste 100 USD/zi), nu este susţinut de studii bine
realizate şi documentate

- in extremis, unde este posibil, se poate face transplant pulmonar la pacienţii tineri în
stadii avansate ale silicozei