BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria
dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh
nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal
ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun
1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan
berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa
bentuk glomerulonefritis (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2011).
Indonesia melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan dalam 12 bulan. Jumlah pasien di Surabaya (26,5%), Pasien laki-
laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8
tahun (40,6%) (Wahab, 2000).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara
menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.
Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna
merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)
sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal (Wahab, 2000).
Glomerulonefritis dapat menyebabkan terjadinya nefrotik sindrom.
Neprotik Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,
hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi,
2001).
Insiden lebih tinggi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan,
prognosis dan mortalitas bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas, usia anak,
kondisi yang mendasari dan responnya terhadap pengobatan. Insiden sindrom
nefrotik pada anak di hongkong dilaporkan 2-4 kasus per 100.000 anak

1
 pertahun, di negara berkembang dilaporkan insidennya lebih tinggi di
Indonesia adalah 6 kasus per 100.000 anak pertahun (Putri, 2009).
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana Definisi dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik Akut dan
Glomerulonefritis Kronik ?
2. Bagaimana Klasifikasi dari Nefrotik Syndrom ?
3. Bagaimana Etiologi dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik Akut dan
Glomerulonefritis Kronik pada Anak ?
4. Bagaimana Patofisiologi dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik Akut
dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak ?
5. Bagaimana Manifestasi Klinis dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik
Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak ?
6. Bagaimana Komplikasi dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik Akut
dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak ?
7. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang dari Nefrotik Syndrom, Syndrom
Nefrotik Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak ?
8. Bagaimana Penatalaksanaan dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik
Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak ?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan dari Nefrotik Syndrom, Syndrom
Nefrotik Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak ?

1.3 Tujuan
1. Untuk Mengetahui Definisi dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik
Akut dan Glomerulonefritis Kronik
2. Untuk Mengetahui Klasifikasi dari Nefrotik Syndrom
3. Untuk Mengetahui Etiologi dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik
Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak
4. Untuk Mengetahui Patofisiologi dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik
Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak
5. Untuk Mengetahui Manifestasi Klinis dari Nefrotik Syndrom, Syndrom
Nefrotik Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak

2
6. Untuk Mengetahui Komplikasi dari Nefrotik Syndrom, Syndrom Nefrotik
Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak
7. Untuk Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari Nefrotik Syndrom,
Syndrom Nefrotik Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak
8. Untuk Mengetahui Penatalaksanaan dari Nefrotik Syndrom, Syndrom
Nefrotik Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak ?
9. Untuk Mengetahui Asuhan Keperawatan dari Nefrotik Syndrom, Syndrom
Nefrotik Akut dan Glomerulonefritis Kronik pada Anak ?

3
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Nefrotik Syndrom (NS)

Sindrom Nefrotik yaitu bukanlah penyakit glomerular tertentu tetapi

sekelompok temuan klinis anatara lain; peningkatan ditandai protein (terutama
albumin) dalam urin (proteinuria), Penurunan albumin dalam darah
(hipoalbuminemia), Edema, serum kolesterol tinggi dan low-density lipoprotein
(hiperlipidemia) (Brunner & Suddarth’s, 2007).
Sindrom Nefrotik adalah gejala yang disebabkan oleh adanya injury
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinurea,
hypoproteinurea, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema.

2.1.2Klasifikasi

Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS

: Minimal Change Nephrotic Syndrome).

Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah.
Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal
bila dilihat dengan mikroskop cahaya.

b. Sindrom Nefrotik Sekunder

Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus
sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis,
bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.
c. Sindrom Nefrotik Kongenital
Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi
yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya
adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan

4
 dan kematian dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak
dilakukan dialysis.

2.1.2 Etiologi
Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.Gejalanya
adalah edema pada masa neonatus.Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap
semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan
ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya
penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
b. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
1. Malaria kuartona atau parasit lainnya
2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid
3. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis
4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
sengatan lebah, racun oak, air raksa
5. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomple mentatik
c. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui sebabnya atau juga disebut
sindrom nefrotik
bawaan)
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan
mikroskop biasa dan mikroskop electron. Ada 4 golongan sindrom nefrotik primer
antara lain:
1. Kelainan minimal
a) Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal
b) Mikroskop elektron tampak foot prosessus sel epitel berpadu
c) Dengan cara imunofluoressin ternyata tidak terdapat IgG atau
immunoglobulin beta-IC pada bidang kapiler glomerulus

5
 d) Prognosis lebih baik
2. Nefropati membranosa
a) Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang terbesar
tanpa proliferasi sel
b) Prognisis kurang baik
3. Glomerulonefritik Poliferatif
a) Eslidatif difus terdapat proliferasi sel mesangial dan infaltrasi sel infiltrasi
sel polimorfonukleus, prognosis jarang baik tetapi kadang-kadang
penyembuhan setelah pengobatan yang lama
b) Penebalan batang lobural (lobural stalk thickening) terdapat proliferasi sel
mesangial yang terbesar dan penebalan batang lonural
c) Bulan sabit didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel
sampai kapsular 1 dan visceral, prognosis buruk
d) Glomeruloneferitis membranoproliferatif, proliferasi sel mesangial dan
penempatan fibratian yang menyerupai membran basalis di mesangium
e) Prognosis tidak baik
4. Glomerulosklerosis Fokal Segmental
Pada kelainan ini mencolok sclerosis glomerulus sering disertai atropi tubulus
prognosis buruk

2.1.3 Patofisiologi
Menurut Betz & Sowden (2009), Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis
yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus. Peningkatan permeabilitas
glomerulus terhadap protein plasma menimbulkan protein, hipoalbumin,
hiperlipidemia dan edema.Hilangnya protein dari rongga vaskuler menyebabkan
penurunan tekanan osmotik plasma dan peningkatan tekanan hidrostatik, yang
menyebabkan terjadinya akumulasi cairan dalam rongga interstisial dan rongga
abdomen.Penurunan volume cairan vaskuler menstimulasi system renin–
angiotensin yang mengakibatkan diskresikannya hormone antidiuretik dan
aldosterone. Reabsorsi tubular terhadap natrium (Na) dan air mengalami
peningkatan dan akhirnya menambah volume intravaskuler. Retensi cairan ini
mengarah pada peningkatan edema.Koagulasi dan thrombosis vena dapat terjadi

6
karena penurunan volume vaskuler yang mengakibatkan hemokonsentrasi dan
hilangnya urine dari koagulasi protein.Kehilangan immunoglobulin pada urine
dapat mengarah pada peningkatan kerentanan terhadapinfeksi.

2.1.4 Manifestasi Klinis

Menurut Hidayat (2006), Tanda dan gejala sindrom nefrotik adalah sebagai
berikut : terdapat adanya proteinuria, retensi cairan, edema, berat badan
meningkat, edema periorbital, edema fasial, asites, distensi abdomen, penurunan
jumlah urine, urine tampak berbusa dan gelap, hematuria, nafsu makan
menurun, dan kepucatan.

2.1.5 Komplikasi
1) Gagal ginjal akut.
2) Tromboembolisme (terutama vena renal).
3) Emboli pulmoner.
4) Peningkatan terjadinya aterosklerosis.
5) Infeksi (akibat defisiensi respon imun).
6) Malnutrisi

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Betz & Sowden (2009), pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
1. Uji Urine
a. Urinalisis : proteinuria (dapat mencapai lebih dari 2 g/m2/hari), bentuk hialin
dan granular, hematuria
b. Uji dipstick urine : hasil positif untuk protein dan darah
c. Berat jenis urine : meningkat palsu karena proteinuria
d. Osmolalitas urine : meningkat

2. Uji Darah
a. Kadar albumin serum : menurun (kurang dari 2 g/dl)
b. Kadar kolesterol serum : meningkat (dapat mencapai 450-1000 mg/dl)
c. Kadar trigliserid serum : meningkat

7
 d. Kadar haemoglobin dan hematokrit : meningkat
e. Hitung trombosit : ( mencapai 500.000-1.000.000/ul)
f. Kadar elektrolit serum : bervariasi sesuai dengan keadaan penyakit
perorangan
3. Uji Diagnostic
Biopsi ginjal
2.1.7 Penatalaksanaan
Menurut Wong (2008), Penatalaksanaan medis untuk Sindrom nefrotik mencakup
1. Pemberian kortikosteroid (prednison atau prednisolon) untuk menginduksi
remisi. Dosis akan diturunkan setelah 4 sampai 8 minggu terapi. Kekambuhan
diatasi dengan kortikosteroid dosis tinggi untuk beberapahari.
2. Penggantian protein (albumin dari makanan atauintravena)
3. Penguranganedema
a. Terapi diuretik (diuretik hendaknya digunakaan secara cermat untuk
mencegah terjadinya penurunan volume intravaskular, pembentukan
trombus, dan atau ketidakseimbanganelektrolit)
b. Pembatasan natrium (mengurangiedema)
4. Mempertahankan keseimbanganelektrolit
5. Pengobatan nyeri (untuk mengatasi ketidaknyamanan yang berhubungan
dengan edema dan terapiinvasif)
6. Pemberian antibiotik (penisilin oral profilaktik atau agenslain)
7. Terapi imunosupresif (siklofosfamid, klorambusil, atau siklosporin) untuk
anak yang gagal berespons terhadapsteroid.

8
 Web of caution nefrotik sindrom
Etiologi :
- Autoimun Glomerulus
- Pembagian secara
umum
Permiabilitas
glomerulus 
Sistem imun
menurun

Porteinuria masif
MK : Resiko tinggi infeksi

Hipoproteinemia
Hipoalbumin

Hipovolemia Sintesa protein

Tekanan onkotik plasma  hepas 

Volume Hiperlipidemia
Sekresi
plasma 
ADH 

Malnutrisi
Retensi natrium renal 
Reabsorbsi
air dan MK : Nutrisi Kurang dr
natrium Edema kebt tubuh
Usus
Efusi pleura
MK : Kelebihan volume
cairan

- Kerusakan integritas
Sesak
kulit

Penatalaksanaan

Hospitalisasi

2
MK : Kecemasan MK : Kurang pengetahuan :
kondisi, prognosa dan
program perawatan

9
2.2 Pengertian Sindrom Nefrotik Akut (NSA)
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan suatu kumpulan gejala klinik berupa
proteinuria, hematuria, azotemia, red blood cast, oligouria, dan hipertensi
(PHAROH) yang terjadi secara akut. Istilah SNA sering digunakan bergantian
dengan Glomerulonefritis Akut (GNA).GNA ini adalah suatu istilah yang
sifatnya lebih umum dan lebih menggambarkan proses histopatologi berupa
proliferasi dan inflamasi sel glomeruli akibat proses imunologik. Jadi, SNA
merupakan istilah yang bersifat klinik dan GNA merupakan istilah yang lebih
bersifat histologik.

2.2.1 Etiologi
1. Faktor Infeksi
a. Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus Beta Hemolyticus
(Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus). Sindroma nefritik akut bisa
timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep throat (radang
tenggorokan). Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca
streptokokus.Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen
dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang
menetralisirnya.Gumpalan ini membungkus selaput glomeruli dan
mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-
rata 2 minggu) setelah infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga
pemberian antibiotik akan efektif.

b. Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain :endokarditis

bakterialis subakut dan Shunt Nephritis. Penyebab post infeksi lainnya
adalah virus dan parasit, penyakit ginjal dan sistemik, endokarditis,
pneumonia. Bakteri : diplokokus, streptokokus, staphylokokus. Virus:
Cytomegalovirus, coxsackievirus, Epstein-Barr virus, hepatitis B, rubella.
Jamur dan parasit :Toxoplasma gondii, filariasis, dll

2. Penyakit multisistemik, antara lain :

a. Lupus Eritematosus Sistemik

10
 b. Purpura Henoch Schonlein (PHS)

3. Penyakit Ginjal Primer, antara lain :

a. Nefropati IgA

2.2.2 Patofisiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus
golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan
infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907
dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,
diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan
meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten
selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih
bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya.
Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi
mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman
streptococcus.Patogenesis yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum
diketahui dengan pasti.Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas
kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan
imunologis.Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme
patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus.

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.Selanjutnya terbentuk
komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di
ginjal.Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada
terjadinya GNAPS.Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen
menjadi plasmin.Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen
sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan

11
imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang
protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya
proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada
antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam
sirkulasi.

Pada GNAPS, sistem imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya

endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3
dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa
aktifasi komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan
menarik dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat
akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses
inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri
dan proliferasi dari sel mesangial.

Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab
glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak
membrane basalis ginjal.

Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang
mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik
atau alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli,
menyebabkan terjadinya :

1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit)

12
2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal
(LFG) juga menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air
dan garam akibat kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema,
hipervolemia, kongesti vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak
nafas, rhonkhi, kardiomegali), azotemia, hiperkreatinemia, asidemia,
hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia semakin nyata, bila LFG sangat
menurun.

3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin

2 yang bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan
menyebabkan perfusi ginjal semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin
menurun disamping timbulnya hipertensi.
Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk
melepaskan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan
akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi.

2.2.3 Manifestasi Klinis

SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali
muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di
sekitar wajah dan kelopak mata (infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema
timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih
dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat.Berkurangnya volume air kemih dan
air kemih berwarna gelap karena mengandung darah, tekanan darah bisa
meningkat.Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri abdomen, dan
malaise.Gejalanya :

 Onset akut (kurang dari 7 hari)

 Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross
hematuria 30% ditemukan pada anak-anak.
 Oliguria
 Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak; edema
bisa ditemukan sedang sampai berat.
 Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
 Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang.

13
  Kadang disertai dengan gejala spesifik; mual dan muntah, purpura pada
Henoch- Schoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus
Erythematosus (SLE).

Gejala lain yang mungkin muncul :

 Pengelihatan kabur
 Batuk berdahak
 Penurunan kesadaran
 Malaise
 Sesak napas

Pemeriksaan Urine terdapat sedimen eritrosit (+) sampai (++++), juga torak
eritrosit (+) pada 60-85% kasus. Pada pemeriksaan darah, didapatkan titer ASO
meningkat dan kadar C3 menurun. Pada pemeriksaan ‘throat swab’ atau ‘skin
swab’ dapat ditemukan streptokokkus. Pemeriksaan foto thorax PA tegak dan
lateral dekubitus kanan dapat ditemukan kelainan berupa kardiomegali, edema
paru, kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung).

2.2.4 Komplikasi
1. Fase Akut :
Komplikasi utamanya adalah Gagal Ginjal Akut. Meskipun
perkembangan ke arah sklerosis jarang, pada 0.5%- 2% pasien dengan
Glomerulonefritis Akut tahap perkembangan ke arah gagal ginjal
periodenya cepat.(6)

Komplikasi lain dapat berhubungan dengan kerusakan organ pada

sistem saraf pusat dan kardiopulmoner, bisa berkembang dengan pasien
hipertensi berat, encephalopati, dan pulmonary edema. Komplikasinya
antara lain :

14
 1. Retinopati hipertensi
2. Encephalopati hipertensif
3. Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload)
4. Edema Paru
5. Glomerulonefritis progresif
2. Jangka Panjang:

1. Abnormalitas urinalisis (microhematuria)

2. Gagal ginjal kronik
3. Sindrom nefrotik

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
1. Darah
 LED dan hematokrit diperiksa pada saat masuk rumah sakit
dan diulangi tiap minggu
 Eiwit spektrum (albumin, globulin) dan kolesterol diperiksa
waktu masuk rumah sakit dan diulangi bila perlu
 Kadar ureum, kreatinin, klirens kreatinin diperiksa waktu
masuk rumah sakit.
2. Urin. Proteinuri diperiksa tiap hari
 Kualitatif (-) sampai (++), jarang yang sampai (+++)
 Kuantitatif kurang dari atau sama dengan 2 gram/m2/24 jam
 Volume ditampung 24 jam setiap hari
3. Bakteriologi. Pada Throat swab atau skin swab dapat ditemukan
streptokokkus pada 10-15% kasus
4. Pencitraan. Foto thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan.
Pemeriksaan foto thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan
dapat ditemukan kelainan berupa kardiomegali, edema paru,
kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung). Foto thorax
diperiksa waktu masuk rumah sakit dan diulang 7 hari kemudian
bila ada kelainan.

15
 Diagnosis GNAPS ditegakkan bila ada lebih dari atau dua dari empat
gejala klinik kardinal (edema, hematuri, hipertensi, oligouri) disertai
meningkatnya kadar ASO dan turunnya kadar C3. Juga dapat ditegakkan
bila keempat gejala kardinal muncul bersamaan (full blown case).(8)

2.2.6 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksaaannya adalah untuk mengurangi inflamasi pada ginjal dan
mengontrol tekanan darah.Pengobatannya termasuk penggunaan antibiotik
ataupun terapi lainnya.

1. Tirah baring

Terutama pada minggu pertama penyakit untuk mencegah komplikasi.Sesudah

fase akut istirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak boleh kegiatan
berlebihan.Penderita dipulangkan bila keadaan umumnya baik, biasanya setelah
10-14 hari perawatan.

2. Diet

a. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal, dan 0,5-1 gram/kg
BB/hari untuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg%
b. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila anasarka.
c. Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.
d. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu: Intake cairan =
jumlah urin + insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah kebutuhan cairan
setiap kenaikan suhu dari normal [10cc/kgBB/hari])

3. Medikamentosa

1. Antibiotik
Penisilin Prokain (PP) 50.000-100.000 SI/KgBB/hari atau ampisilin/amoxicillin
dosis 100mg/kgBB/hari atau eritromisin oral 30-50 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis

16
selama 10 hari untuk eradikasi kuman. Pemberian antibiotik bila ada tonsilitis,
piodermi atau tanda-tanda infeksi lainnya.
2. Anti Hipertensi
a. Hipertensi Ringan: Istirahat dan pembatasan cairan. Tekanan darah akan
normal dalam 1 minggu setelah diuresis.
b. Hipertensi sedang dan berat diberikan kaptopril 0,5-3mg/kgBB/hari dan
furosemide 1-2mg/kgBB/hari per oral.

4. Tindakan Khusus

Edema Paru Akut: Bila disertai batuk, sesak napas, sianosis, dan
pemeriksaan fisis paru menunjukkan ronkhi basah. Tindakan yang dilakukan
adalah:

1. Stop Intake peroral.

2. IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam
3. Pemberian oksigen 2-5 L/menit
4. Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap sampai
maksimal 10 mg/kgBB/hari.
5. Bolus NB 2-4 mEq/kgBB/hari bila ada tanda asidosis metabolik

Hipertensi Ensefalopati: Hipertensi dengan tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg

atau diastolik ≥ 120 mmHg, atau selain itu tetapi disertai gejala serebral berupa
sakit kepala, muntah, gangguan pengelihatan, kesadaran menurun, dan kejang.
Tindakan yang dilakukan adalah:

1. Stop Intake peroral.

2. IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam
3. Nifedipin sublingual 0,25mg/kgBB diulangi 30-60 menit bila perlu. Atau
klonidin 0,002mg/kgBB/kali (IV), dinaikkan dengan interval 2 sampai 3
jam, maksimal 0,05mg/kgBB/hari.
4. Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap sampai
maksimal 10 mg/kgBB/hari.

17
 5. Bila tekanan darah telah turun, yaitu diastol kurang dari 100mmHg,
dilanjutkan dengan kaptopril 0,5-3mg/kgBB/hari + furosemide 1-
2mg/kgBB/hari.
6. Kejang diatasi dengan antikonvulsan.

2.3 Pengertian Glomerulonefritis Kronis (GNC)

Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya
hematuria dan proteinuria yang menetap (Mansjoer, et. al, 2000).
Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel
glomerolus.Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yang tidak
membaik atau timbul secara spontan (Muttaqin & Sari, 2011).Pada umumnya
merupakan penyakit yang berkembang secara lambat dan menimbulkan
pengerutan.
2.3.1 Etiologi
Menurut Naga (2012) glomerulonefritis kronis merupakan kelanjutan
dari glomerulonefrtis akut, terkadang dapat disebabkan oleh penyakit lain
misalnya pielonefritis, anomali kongenital pada kedua ginjal, penyakit ginjal
oleh analgesik, diabetes melitus dan penyakit-penyakit yang jarang
ditemuka seperti amiloidosis.
Menurut Price (2010) penyebab dari belum diketahui asal usulya, dan
biasanya baru ditemukan pada stadium yang lebih lanjut ketika gejala-gejala
insufiensi ginjal timbul(ginjal atrofi). Manifestasi renal karena penyakit –
penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid disease. Penyakit ini
biasanya merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut.
2.3.2 Patofisiologi
Glomerulonefritis kronis,awalnya seperti glomerulonefritis akut atau
tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan,kadang-
kadang sangat ringan,sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang infeksi
ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran
normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi
lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak
sistem korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah
glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan cabang-

18
cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang
parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir (ESRD).
1. Penurunan GFR
Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
mendeteksi penurunan GFR. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens
kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea
darah (BUN) juga akan meningkat.
2. Gangguan klirens renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).
3. Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium
sehingga meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif
dan hipertensi.
4. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan
menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
sebaliknya akan terjadi penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar
kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal
ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon,
akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada
tulang dan penyakit tulang.
6. Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)

19
 Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon. (Smeltzer dan Suzanne, 2002)
2.3.3 Manifestasi Klinis
Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal.Lemah, lesu, nyeri
kepala, gelisah, mual, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit pada
kaki, urine bening dan terdapat isostenuria dalam hal ini urin akan
mengandung protein dan kadang - kadang beberapa sel eritrosit tetapi pada
umumnya tidak terdapat bakteri, tekanan darah akan meningkat dikarenakan
retensi natrium dan aktivasi sistem renin angiotensin. Secara perlahan –
lahan akan timbul dipsnea pada saat melakukan aktivitas fisik atau dalam
keadaan bekerja dan melakukan kegiatan disnea akan semakin berat dengan
adanya anemia normositik yang berat, akibat ginjal yang sangat kecil
sehingga tidak dibentuk lagi hormon eritropoetin. Bila pasien memasukin
fase nefrotik dari glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah jelas,
fungsi ginjal menurun, dan anemia bertambah berat, diikuti tekanan darah
yang mendadak meningi.Kadang-kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan
gagal jantung yang berakhir dengan kematian.
Kecepatan filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR)
kurang dari 5 ml/menit (normal 110 ml/menit), kadar ureum meningkat 400-
700 mg% (normal 40 mg%)
2.3.4 Komplikasi
Komplikasi dari glomerulonefritis adalah :
1. Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia.
Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika
hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu).
2. Ensefalopati hipertensi, merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan
anoksia dan edema otak.

20
 3. Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah tetapi juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesardan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis
eritropoietik yang menurun.
5. Gagal Ginjal Akut (GGA)
2.3.5 Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium
 Urinalisa
 Lekositosis, Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu
petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat
lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air
kemih, Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10
eritrosit/LPB sediment air kemih.
 Terjadi proteinuria, dianggap sebagai proteinuria apabila dalam
pemeriksaan urinalisis sewaktu dianggap positif bila ditemukan
kadar protein + 10mg/dl. Sementara pada urine tampung per 24
jam dianggap positif bila :
 Bila hasil protein >500mg/24 jam
 Bila hasil protein 500-4000mg/24 jam
 Bila hasil protein >4000mg/24 jam
Terjadi hematuri dan proteinuria yang terjadi akibat cedera
glomerulus, pada analisa mikroskopik dijumpai adanya lekosit,
sel granular, juga terdapat lekosit pada pemeriksaan sedimen.
 Berat jenis urine 1.010, untuk menilai kemampuan ginjal dalam
menghasilkan urine yang berkonsentrasi tinggi
 Hematuria, yaitu terdapatnya darah pada urine, secara langsung
juga dapat dilihat dimana dapat terjadi urine berwarna kola akibat
sel darah merah dan butiran sedimen urine.

21
 - Hemoglobin turun : Akibat hilangnya sel darah merah melalui urine
dan mekanisme hemopoetik tubuh
- Kadar BUN dan Kreatinin serum meningkat
- Pemeriksaan glumerulo filtrasion rate/GFR dari hasit CCT urine 24
jam menurun, bila hasil GFR <60cc/menit/1,73 m2 pasien di
kategorikan dalam gagal ginjal
- Ureum, BUN, Kreatinin meningkat
- Hipoproteinemia <3gr/dL
- Jika dijumpai oliguria kemungkinan hiperkalemi, hipokalsemi dan
hiponatremi atau tanda insufisiensi ginjal lainnya
- Titer streptolysin meningkat : Akibat reaksi terhadap organisme
streptokokus Pemeriksaan kultur apus tenggorokan, darah dan apus
kulit jika diindikasikan, C3 dan C4 komplemen dan complemen total,
hepatitis surface antigen dan antibody, anti nuclear antibody (ANA)
- Analisa gas darah, dapat ditemukan asidosis metabolik
b) Pemeriksaan lainnya
 USG : Membantu menemukan penyebab adanya pencetus terjadinya
infeksi, misal kelainan struktur atau adanya batu di saluran kemih.
 IVP : Membantu menemukan penyebab adanya pencetus terjadinya
infeksi, misal kelainan struktur atau adanya batu di saluran kemih.
 Jika dicurigai adanya kemungkinan proliferasi sel dapat dilakukan
biopsy ginjal
 Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru
atau payah jantung
2.3.6 Penatalaksanaan
 Pada glumerulonefritis akut diberikan kortikosteroid untuk
menekan system kekebalan jika penyebabnya adalah autoimmune
 Jika ditemukan adanya infeksi bakteri maka diberikan antibiotic
sesegera mungkin, misalnya pemberian penisilin :diberikan jika
diduga terdapat infeksi streptokokus sisa. Infeksi traktus urinarius
harus ditangani dengan tepat untuk mencegah kerusakan renal
lebih lanjut.

22
  Agen diuretik diberikan untuk mengurangi retensi air dan natrium
 Antihipertensi : Diberikan untuk mengendalikan hipertensi
 Pemberian natrium dibatasi jika ada hipertensi, edema dan gagal
jantung kongestif
 Tirah baring karena Aktifitas yang berlebihan dapat
meningkatkan proteinuri dan hematuri
 Jika proses terjadinya akut diet rendah protein diberikan sampai
dengan fungsi ginjal membaik
 Tetapi jika terjadi kronis maka diet diberikan sesuai tingkat
insufisiensi renal, asupan protein dibatasi.
 Protein dengan nilai biologis yang tinggi (produk
susu,telur,daging) diberikan untuk mendukung status nutrisi untuk
menyediakan proten bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan
pada kasus protein urie ringan
 Pemantauan masukan dan haluaran secara cermat : Cairan
diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan.
 Berat badan harian harus dipantau, dan diuretic digunakan untuk
mengurangi kelebihan cairan.
 Apabila kerusakan ginjal berlanjut tindakan dialisa dapat
dpertimbangkan
 Menurut Dona ,2010 :
1. Medical
Perawatan medis harus segera dilaksanakan untuk membatasi kerusakan
lebih lanjut dari jaringan glomerulus.Manajemen meliputi terapi obat, diet
dan istirahat di tempat tidur.Paparan dari klien untuk infeksi apapun harus
dihindari.Transfusi darah mungkin diperlukan untuk anemia berat.Klien
mungkin perlu dipindahkan ke fasilitas mana dialisis dan transplantasi
ginjal atau dapat dilakukan. Pencegahan kerusakan ginjal lebih lanjut serta
jantung atau komplikasi serebral merupakan fokus dari perawatan
2. Pharmacological

23
 Obat diuretik dan antihipertensi yang diperintahkan. Terapi antimikroba
umumnya diberikan prophylactically.Side efek dari semua obat dimonitor
untuk dan dilaporkan kepada dokter segera
3. Diet
Asupan cairan yang disesuaikan dengan output urin .Protein diperbolehkan
dalam diet akan diatur sesuai dengan BUN dan kadar kreatinin darah.
Sebagai tingkat ini meningkat, protein akan ditentukan oleh tingkat serum
elektrolit. Karbohidrat biasanya meningkat dalam makanan untuk
menyediakan energi yang memadai
4. Activity
Istirahat ditunjukkan ketika klien memiliki hematuria atau albuminuria

Web of caution glomerulonefritis kronis

Manifestasi renal Infeksi sistem respirasi oleh

karena penyakit – Streptokokus Beta Hemolitikus
penyakit sistemik group A tipe nefritogenik
24
 Reaksi antigen-antibodi dalam
darah

Pengendapan kompleks antigen-

antibodi di kapiler glomerulus

Timbul lesi dan peradangan

Penyakit – penyakit
Glomerulusnefritis Kerusakan glomerulus secara progresif
penyebab
akut

Glomerulusnefritis knonis

Penumpukan toksik Respon asidosis metabolik Respon hemetologis

uremik, dan sindrom uremia pada produksi eritropoetin
ketidakseimbangan cairan sistem saraf dan
dan elektrolit pernapasan

Anemia
Hipertensi sitemik Dispnea

Beban jantung MK : Pola napas Lemah, Hipoksia

tidak efektif letih, lesu, jaringan
lunglai,
Curah jantung lelah

MK :Gg
perfusi
MK : Penurunan curah MK : intoleransi jaringan
jantung aktivitas

Pusat mual dimedula oblogata

berdekatan dg pusat pernapasan
terangsang oleh asidosis

Mual, muntah, anoreksia MK : Nutrisi Kurang

dari kebutuhan tubuh

Lanjutan WOC Glomerulusnefritis knonis

25
 Fungsi ginjal Diet rendah protein hipoalbuminemia

Defusi cairan ke
GFR ekstra sel

Aldosteron Retensi cairan

dirongga perut

Retensi Na+ asites

Menekan isi perut

Retensi H2O Edema

Mual, muntah
Oliguri MK :Resiko kerusakan
integritas kulit Anoreksia

MK : Kelebihan volume
cairan
MK : Nutrisi Kurang
dari kebutuhan tubuh

26
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Asuhan Keperawatan NS

1. Pengkajian
a. Identitas.
Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun
setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki
dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami
komplikasi sindrom nefrotik.
b. Riwayat Kesehatan.
1) Keluhan utama.
Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun
2) Riwayat penyakit dahulu.
Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan
kimia.
3) Riwayat penyakit sekarang.
Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun,
konstipasi, diare, urine menurun.
c. Riwayat kesehatan keluarga.
Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani
dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua
tahun setelah kelahiran.
d. Riwayat kehamilan dan persalinan
Tidak ada hubungan.
e. Riwayat kesehatan lingkungan.
Endemik malaria sering terjadi kasus NS.
f. Imunisasi.
Tidak ada hubungan.
g. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.
Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8

27
 Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir.
Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan
ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah
erogennya, senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus
kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks
untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah.
 Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school
(inisiative vs rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar
mencari pengalaman baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak
akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu.
 Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai
mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru,
menggunakan alat-alat sederhana.
 Perkembangan fisik dan mental : melompat, menari, menggambar
orang dengan kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga,
menghitung jari-jarinya, menyebut hari dalam seminggu, protes bila
dilarang, mengenal empat warna, membedakan besar dan kecil,
meniru aktivitas orang dewasa.
 Respon hospitalisasi : sedih, perasaan berduka, gangguan tidur,
kecemasan, keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi,
perasaan berpisah dari orang tua, teman.
h. Riwayat nutrisi.
Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga.
Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X
100 %, dengan interpretasi :< 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi sedang) dan > 80
% (gizi baik).
i. Pengkajian persistem.
a) Sistem pernapasan.
Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura
karena distensi abdomen
b) Sistem kardiovaskuler.

28
 Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg, hipertensi
ringan bisa dijumpai.
c) Sistem persarafan.
Dalam batas normal.
d) Sistem perkemihan.
Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.
e) Sistem pencernaan.
Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah
perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
f) Sistem muskuloskeletal.
Dalam batas normal.
g) Sistem integumen.
Edema periorbital, ascites.
h) Sistem endokrin
Dalam batas normal
i) Sistem reproduksi
Dalam batas normal.
j) Persepsi orang tua
Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder
terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi
sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun
d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing
(dampak hospitalisasi)
3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan & Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria
Hasil
1 Kelebihan Tujuan : Mandiri : Perlu untuk

29
 volume cairan Pasien tidak Kaji masukan menentukan fungsi
berhubungan menunjukkan yang relatif ginjal, kebutuhan
dengan bukti-bukti terhadap keluaran penggantian cairan
kehilangan akumulasi secara akurat. dan penurunan resiko
protein cairan (pasien Timbang berat kelebihan cairan.
sekunder mendapatkan badan setiap hari Mengkaji retensi
terhadap volume cairan (ataui lebih sering cairan
peningkatan yang tepat) jika Untuk mengkaji
permiabilitas diindikasikan). ascites dan karena
glomerulus. Kaji perubahan merupakan sisi umum
Kriteria edema : ukur edema.
hasil: lingkar abdomen Agar tidak
Penurunan pada umbilicus mendapatkan lebih
edema, ascites serta pantau dari jumlah yang
Kadar protein edema sekitar dibutuhkan
darah mata. Untuk
meningkat Atur masukan mempertahankan
Output urine cairan dengan masukan yang
adekuat 600 – cermat. diresepkan
700 ml/hari Pantau infus intra Untuk menurunkan
Tekanan darah vena ekskresi proteinuria
dan nadi Untuk memberikan
dalam batas Kolaborasi : penghilangan
normal. Berikan sementara dari
kortikosteroid edema.
sesuai ketentuan.
Berikan diuretik
bila
diinstruksikan.
2 Perubahan Tujuan : Mandiri : Monitoring asupan
nutrisi kuruang Kebutuhan Catat intake dan nutrisi bagi tubuh
dari kebutuhan nutrisi akan output makanan Gangguan nuirisi

30
 berhubungan terpenuhi secara akurat dapat terjadi secara
dengan Kaji adanya perlahan. Diaresebag
malnutrisi Kriteria anoreksia, ai reaksi edema
sekunder Hasil : hipoproteinemia, intestinal
terhadap Napsu makan diare. Mencegah status
kehilangan baik Pastikan anak nutrisi menjadi lebih
protein dan Tidak terjadi mendapat buruk.
penurunan hipoprtoeinem makanan dengan membantu
napsu makan. ia diet yang cukup. pemenuhan nutrisi
Porsi makan Beri diet yang anak dan
yang bergizi meningkatkan daya
dihidangkan Batasi natrium tahan tubuh anak
dihabiskan selama edema dan asupan natrium dapat
Edema dan trerapi memperberat edema
ascites tidak kortikosteroid usus yang
ada. Beri lingkungan menyebabkan
yang hilangnya nafsu
menyenangkan, makan anak
bersih, dan rileks agar anak lebih
pada saat makan mungkin untuk
Beri makanan makan
dalam porsi untuk merangsang
sedikit pada nafsu makan anak
awalnya untuk mendorong agar
Beri makanan anak mau makan
spesial dan untuk menrangsang
disukai anak nafsu makan anak
Beri makanan
dengan cara yang
menarik
3 Resiko tinggi Tujuan : Mandiri : Meminimalkan
infeksi Tidak terjadi Lindungi anak masuknya organisme.

31
 berhubungan infeksi dari orang-orang Mencegah terjadinya
dengan Kriteria hasil yang terkena infeksi nosokomial.
imunitas tubuh : infeksi melalui Mencegah terjadinya
yang menurun. Tanda-tanda pembatasan infeksi nosokomial.
infeksi tidak pengunjung. Membatasi masuknya
ada Tempatkan anak bakteri ke dalam
Tanda di ruangan non tubuh. Deteksi dini
vitaldalam infeksi. adanya infeksi dapat
batas normal Cuci tangan mencegah sepsis.
Ada sebelum dan Untuk meminimalkan
perubahan sesudah tindakan. pajanan pada
perilaku Lakukan tindakan organisme infektif
keluarga invasif secara Untuk memutus mata
dalam aseptik rantai penyebar5an
melakukan Gunakan teknik infeksi
perawatan. mencuci tangan Karena kerentanan
yang baik terhadap infeksi
Jaga agar anak pernafasan
tetap hangat dan Indikasi awal adanya
kering tanda infeksi
Pantau suhu. Memberi pengetahuan
Ajari orang tua dasar tentang tanda
tentang tanda dan dan gejala infeksi
gejala infeksi

4 Kecemasan Tujuan : Validasi perasaan Perasaan adalah nyata

anak Kecemasan takut atau cemas. dan membantu pasien
berhubungan anak menurun Pertahankan untuk tebuka
dengan atau hilang kontak dengan sehingga dapat
lingkungan Kriteria hasil klien. menghadapinya.
perawatan : Upayakan ada Memantapkan
yang asing Kooperatif keluarga yang hubungan,

32
 (dampak pada tindakan menunggu meningkatan
hospitalisasi). keperawatan Anjurkan orang ekspresi perasaan.
Komunikatif tua untuk Dukungan yang terus
pada perawat membawakan menerus mengurangi
Secara verbal mainan atau foto ketakutan atau
mengatakan keluarga kecemasan yang
tidak takur. dihadapi.
Meminimalkan
dampak hospitalisasi
terpisah dari anggota
keluarga.

3.2 Asuhan Keperawatan NSA

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

SINDROM NEFRITIK AKUT

A. Pengkajian

Kelihan utama yang sering di keluhkan wajah atau kaki. Pada pengkajian riwayat
kesehatan sekarang, perawat menanyakan ahal berikut :

33
1. Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output.
2. Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki, apakah disertai dengan
adanya keluhan pusing dan cepat lelah.
3. Kaji adanya anoreksia pada klien.
4. Kaji adanya keluhan sakit kepalah dan malaise.

Pada pengkajian Riwayat kesehatan dahulu perawat perlu mengkaji apakah pasien
perna menderita penyakit edema, apaka ada riwayat dirawat dengan penyakit
diabetes mellitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya.Penting dikaji
riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis
obat dan dokumentasikan.

Pada pengkajia Psikososiokultural adanya kelemahan fisik, wajah dan kaki yang
bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaftif pada
pasien.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum klien lemah dan terlihat saki berat dengan tingkat kesadaran
biasanya composmentis. Pada TTV sering tidak didapatkan adanya perubahan.

B1 (Breatihing). Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan

jalan nafas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase
akut.Pada fase lanjut di dapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas
yang merupakan respons edema pilmonerdan efusi fleura.

B2 (Blood ). Sering ditemukan penurunan cura jantung respons sekunder

dari peningkatan beban volume.

B3 (Branin). Didapatkan adanya edema wajah terutama periorbital, seklera tidak

ikteri status neurologi mengalami perubahan sesuai dengan tingkat paranya
azotemia pada sistemsaraf pusat.

B4 (Bladder). Perubahan warna urine output seperti warna urune warnanya kola.

34
 B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi kurang dari kebutuhan.Didapatkan asites
pada abdomen.

B6 (Bone). Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari
edema tungkai dari keletihan fisik secara umum.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan volume cairan : lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
akumulasi cairan pada jaringan tubuh.
2. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, cairan
overload.
3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan
pertahanan tubuh.
4. Perubahan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hilangnya
nafsu makan.
5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan.

C. Intervensi Keperawatan

N Diagnosa Tujuan & Intervensi Rasional

o Keperawa Kriteria Hasil
tan
1 Gangguan Tujuan : 1. Kaji intake dan 1. Perlu untuk
volume Gejala output cairan. menentukan
cairan : akumulasi cairan 2. Timbang berat fungsi ginjal,
lebih dari tidak terjadi badan setiap hari. kebutuhan
kebutuhan 3. Kaji perubahan penggantian
tubuh Kriteria hasil: edema : cairan dan
b.d akumul Tidak ada edema  Ukur lingkar penurunan

35
 asi cairan lingkar resiko
pada . abdomen kelebihan
jaringan  Memonitor cairan.
tubuh. edema di 2. Untuk mengk
sekitar mata aji adanya
dan daerah retensi.
edema 3. Untuk mengk
lainnya aji adanya
 Catat adanya acites.
pitting jika 4. Untuk
ada. mempertahan
 Catat warna kan masukan
dan texture yang
dari kulit. diresepkan.
4. Pantau infus intra 5. Untuk
vena mengurangi
5. Berikan ekskresi
kortikosteroid protein dalam
sesuai ketentuan. urine.
6. Kolaborasi 6. Untuk
pemberian diuretik mengurangi
jika di instruksika. edema.

2 Resiko Tujuan : 1. 1. Lindungi anak dari · Untuk

infeksi Tidak orang yang terkena meminimalkan
berhubung menunjukkan infeksi pajanan pada
an dengan adanya bukti 2. 2. Gunakan teknik organisme
pertahanan infeksi mencuci tangan yang infektif
tubuh yang· Kriteria Hasil: baik

36
 menurun,  Tanda-tanda3. 3. Jaga agar anak  Untuk
cairan infeksi tidak tetap hangat dan kering memutus
overload ada. 4. 4. Monitor suhu mata rantai
 Anak dan 5. 5. Ajari orang tua penyebaran
keluarga tentang tanda dan gejala infeksi
akan infeksi  Karena
menggunaka kerentangan
n kegiatan- terhadap
kegiatan infeksi
yang pernapasan
meningkatka  Rasional
n kesehatan : Deteksi
awal dari
infeksi
 Memberi
pengetahuan
dasar tentang
tanda dan
gejala infeksi

3 .Resiko Tujuan : 1. 1. Berikan perawatan  Memberikan

tinggi Kulit anak tidak kulit kenyamanan
kerusakan menunjukkan 2. 2. Bersihkan dan pada anak
integritas adanya bedaki permukaan kulit dan
kulit kerusakan beberapa kali sehari mencegah
berhubung integritas 3. 3. Ubah posisi dengan kerusakan
an dengan :kemerahan atau sering ;pertahankan kulit
edema, irritasi. kesejajaran tubuh  Untuk
penurunan· Kriteria hasil dengan baik mencegah
pertahanan : 4. 4. Gunakan terjadinya
tubuh.  Mempertaha penghilang tekanan atau iritasi pada

37
 nkan kulit matras tempat tidur kulit karena
utuh. penurun tekanan sesuai gesekan
 Menunjukka kebutuhan dengan alat
n perilaku tenun
untuk  Karena anak
mencegah dengan
kerusakan edema massif
kulit selalu
letargis,
mudah lelah
dan diam saja
 Untuk mence
gah
terjadinya
ulkus

4 Perubahan Tujuan : 1. Beri diet yang bergizi  Membantu

nutrisi; pemenuhan
Klien 2. 2. Batasi natrium
kurang nutrisi anak
mendapatkan selama edema dan
dari dan
nutrisi yang terapi kortokosteroid
kebutuhan meningkatka
optimal
tubuh n daya tahan
berhubung Kriteria hasil : tubuh anak
3. 3. Beri lingkungan yang
an dengan Porsi makan di  Asupan
menyenangkan, bersih,
hilangnya habiskan natrium dapat
dan rileks pada saat
nafsu memperberat
makan
makan edema dan
4. 4. Beri makan special
usus yang
dan disukai anak
menyebabkan
5. 5. Beri makanan dengan
hilangnya
cara menarik

38
 nafsu makan
anak
 Agar anak
lebih
mungkin
untuk makan
 Untuk mendo
rong agar
anak mau
makan
 Untuk
merangsang
nafsu makan
anak

5. Gangguan Tujuan : 1. 1. Gali masalah dan  Untuk

citra tubuh perasaan mengenai memudahkan
Agar dapat
berhubung penampilan. koping.
mengekspresika
an dengan 2. 2. Tunjukkan aspek  Meningkatka
n perasaan dan
perubahan positif dari penampilan n harga diri
masalah dengan
penampila dann bukti penurunan klien dan
mengikuti
n edema. mendorong
aktivitas yang
3. 3. Dorong sosialisasi penerimaan
sesuai dengan
dengan individu tanpa terhadap
minat dan
infeksi aktif. kondisinya.
kemapuan anak
4. 4. Beri umpan balik  Agar anak
Kriteria hasil : positif. tidak merasa
sendiri dan
Klien tidak malu
terisolasi.
dengan
bentuk/penampil  Agar anak

39
 an yang di merasa
alaminya diterima.

6. Intoleransi Tujuan : vv1. Pertahankan tirah  Tirah baring

aktifitas baring awal bila terjadi yang sesuai
Anak dapat
berhubung edema hebat. gaya gravitasi
melakukan
an dengan dapat
aktivitas sesuai 2. 2. Rencanakan dan
kelelahan menurunkan
dengan berikan aktivitas
edema.
kemampuan dan tenang.
 Aktivitas yan
mendapatkan 3. 3. Instruksikan istirahat
g tenang
istirahat dan bila anak mulai merasa
mengurangi
tidur yang lelah
penggunaan
adekuat 4. 4. Berikan periode
energi yang
istirahat tanpa
Kriteria hasil : dapat
gangguan
Klien bisa menyebabkan
beraktifitas kelelahan.
sepertia  Mengadekuat
sediakala kan fase
istirahat anak.
 Anak dapat
menikmati
masa
istirahatnya.

3.3 Asuhan Keperawatan GNC

40
A. Pengkajian
 Anamnesis
Glomerulonefritis kronis ditandai oleh kerusakan glomerulus secara
progresif lambatakibat glomerulonefritis yang sudah berlansung lama. Penyakit
cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada
stadium yang sudah lanjut;, ketika gejal-gejala insufiensi ginjal timbul. Pada
pengkajian ditemukanya klien yang mengalami glumerulonefritis kronis bersifat
incidental pada saat pemeriksaan dijumpai hipertensi atau peningkatan kadarBUN
dan kreatinin serum.
Pada beberapa klien hanya mengeluh bahwa tungkai mereka sedikit
bengkak pada malam hari dan pada sebagian besar klien mengeluh adanya
kehilangan berat dan kekuatan badan, peningkatan irirtabilitas dan peningkatan
berkemih dimalam hari (nokturia). Sakit kepala, pusing dan gangguan pencernaan
umumnya terjadi.
 Pemeriksaan Fisik.
Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat
kesadaran biasanya compos mentis, tatapi akan berubah apabila system saraf
pusat mengalami gangguan sekunder dari penurunan perfusi jaringan otak dan
kerusakan hantaran saraf sekunder dariabnormalitaselektrolit dan uremia.
Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, pada fase awal sering
didapatkan suhu tubuh meningkat,frekuensi denyut nadi mengalamipeningkatan,
frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut
nadi.Tekanan darah terjadi perubahan dan hipertensi ringan sampai berat.
B1 (breathing). Biasanya didapatkan gangguan pola napas dan jalan napas
yang merupakanrespon terhadap edema pulmoner dan adanya sindrom uremia.
Bunyi napas ronchi biasanya didapatkan pada kedua paru
B2 (blood). Pada pemeriksaan system kardiovaskuler sering didapatkan
adanya tanda perikarditis disertai friksi perikardiaal dan pulsus paradoksus
(perbedaan tekanan darah lebih dari 10 mmHg selama inspirasi dan ekspirasi).
Peningkatan tekanan darah sekunder dari retensi natrium dan air memberikan
dampak pada fungsi sistem kardiovaskuler dimana akan terjadi penurunan
perfusi jaringan akibat tingginya beban sirkulasi

41
 B3 (brain). Klien mengalami konfusi dan memperlihatkan rentang
perhatian yang menyempit. Temuan pada retina mencakup hemoragi, adanya
eksudat, anteriol menyempit dan berliku-liku, serta papiledema. Neuropati perifer
disertai hilnagnya reflex tendon dan perubahan neurosensori muncul setelah
penyakit terjadi. Pasien beresiko kejang sekunder gangguan elektrolit.
B4 ( bladder). Biasanya akan didapatkan tanda dan gejala insufisiensi renal
dan gagal ginjal kronik. Penurunan produksi urine sampai anuri. Perubahan warna
urine output seperti berwarna kola seperti proteinuri, silideruri dan hematuri.
B5 (bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksi dan diare
sekunder dari bau mulut ammonia,peradangan mukosa mulut dan ulkus saluran
cerna sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
B6 (bone). Klien tampak sangat kurus, pigmen kulit tampat kuning keabu-
abuan dan terjadi edema perifer (dependen) dan periorbital. Didapatkan adanya
nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, kulit gatal dan ada/berulangnya
infeksi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi
B. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan oliguri
b. Perubahan perfusi jaringan ginjal berhubungan dengan perubahan
imunologik ginjal
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah,
anoreksia
d. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema
e. Intoleransi aktivitas berhubungna dengan anemia
f. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi sistemik
g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolik
C. Intervensi keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b.d oliguri
Tujuan : pasien akan mempertahankan keseimbangan antara intake dan
output
Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam jumlah urine yang
dihasilkan 1500– 2500 cc

42
 Intervensi
1. Kaji edema perifer, timbang BB, ukur TTV, tiap 6-8 jam ukur intake
dan output tiap 24 jam.
R/ : untuk memntukan apakah da retensi cairan atau tidak
2. Batasi intake natrium dan cairan
R/ : membatasi retensi cairan
3. Berikan diuretik sesuai anjuran
R/ : untuk mengeluarkan cairan yang tertahan
4. Berikan kardiac glycosit jika dianjurkan
R/ : mencegah gagal jantung kongestif
b. Perubahan perfusi jaringan ginjal b.d injuri imunologik pada ginjal
Tujuan : pasien akan mempertahankan fungsi ginjal yang abnormal
Kriteria evaluasi: dalam jangka waktu 6 – 8 jam perfusi jaringan ginjal
kembali normal yang ditandai dengan tanda – tanda vital kembali normal
Intervensi :
1. Kaji tekanan darah tiap 6 – 8 jam, intake dan output tiap 24 jam, edema,
dan data – data laboratorium.
R/ : gagal ginjal akut mungkin ditujukan dengan azotemia, anemia,
hiperkalemia, asidosis.
2. Berikan obat anti hipertensi sesuai anjuran, diit rendah potasium,dan
berikan obat konfulsan.
R/ : untuk mengontrol gejala uremik dan komplikasi kardiovaskuler
3. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction.
R/ : serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak
4. Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam, monitor urine output
(N:1 – 2 ml/kgBB/jam).
R/ : Monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat
menyebabkan tekanan darah meningkat.
5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8
jam.
R/ : Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status
neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.

43
 6. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.
R/ : Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, muntah
Tujuan : pasien akan mempertahankan intake nutrisi yang adekuat sesuai
dengan kebutuhan tubuh
Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat makan 3x
sehari dan menghabiskan porsi yang diberikan.
Intervensi :
1. Monitor intake makanan, anoreksia, nausea dan vomiting, dan anjurkan
untuk makan sedikit tapi sering.
R/ : memastikan intake kalori yang adekuat untuk mencegah
metabolisme protein di jaringan untuk menghasilkan energi
2. Batasi intake protein dan potasium jika diperlukan
R/ : untuk mengurangi kerja ginjal dan mungkin mengurangi akumulasi
dari potasium dan ion hidrogen.
3. Kaji kehilangan berat badan
R/ : kehilangan protein yang mungkin terjadi
4. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.
R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan
kalori essensial.
5. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan
klien.
R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan
kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan
menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan
d. Resiko kerusakan integritas kulit b.d. adanya edema
Tujuan : pasien akan mempertahankan integritas kulit yang normal selama
perawatan
Kriteria evaluasi: dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan
aktivitas sesuai dengan kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup (6-8
jam/hari), TTV dalam keadaan normal.
Intervensi :

44
 1. Atur posisi pasien tiap 1 – 2 jam sesuai kondisinya
R/ : dalam jangka waktu 2 jam maka akan terjadi nekrosis pada daerah
yang tertekan
2. Support daerah edema dengan bantal
R/ : penekanan lama dan keras pada daerah edema akan mempercepat
terjadinya luka lecet
3. Gunakan lotion bila kulit kering
R/ : mencegah kulit yang pecah – pecah akibat edema
4. Lakukan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi pasien
R/ : aktivitas dapat memperlancar sirkulasike seluruh tubuh dan
memberikan cukup O2 dan nutrisi pada seluruh organ termasuk kulit
dapat mempertahankan integritasnya.
5. Hindari pemakaian pakaian yang ketat
R/ : dapat menyebabkan penekanan pada kulit yang menyebabkan
dekubitus.
e. Intoleransi terhadap aktifitas b.d anemia
Tujuan : pasien akan mempertahankan aktifitasnya selama perawatan
serta pasien dapat istirahat dengan cukup
Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan
aktifitas sesuai kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup (6 – 8 jam /
hari ), TTV dalam keadaan normal
Intervensi :
1. Anjurkan untuk bedrest
R/ : melakukan aktifitas saat edema berat dapat meningkatkan
metabolisme sehingga terjadi tekanan intravaskular yang dapat
memperburuk kondisi pasien akibat edema
2. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.
R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk
menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan
stress pada ginjal.
3. Sediakan/ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang
sesuai dengan perkembangan klien.

45
 R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan
mencegah kebosanan.
4. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan
pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.
R/ : Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien
dalam
f. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi sistemik
Tujuan : mempertahankan curah jantung
Kriteria evaluasi : TD dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi
perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
1. Observasi TD dan frekuensi jantung
R/ kelebihan volume cairan, hipertensi meningkatkan kerja jantung
2. Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku
R/ pucat mungkin menunjukan vasokontriksi dan anemia
3. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat yang adekuat, berikan
bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan
R/ menurunkan konsumsi oksigen dan kerja jantung
4. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit
R/ ketidakseimbangan dapat mengganggu sistem konduksi elektrikal
dan fungsi jantung
5. Berikan obat-obatan sesuai indikasi
R/ pengobatan yang efektif untuk meningkatkan curah jantung
g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan respon asidosis metabolik
Tujuan : Pola napas efektif dengan bunyi napas normal
Kriteria evaluasi :
Tidak mengalami tanda sianosis/dispnea
1. Awasi frekuensi/ upaya pernapasan
R/ perubahan pada pernapasan menunjukkan adanya penekanan
ekspansi paru
2. Auskultasi bunyi napas
R/ menentukan apakah ada kelebihan cairan diparu
3. Tinggikan kepala tempat tidur

46
 R/ memudahkan ekspansi dada
4. Kaji ualng GDA
R/ perubahan pada PaO2/PaCO2 menunjukkan adanya masalah paru
5. Berikan O2 sesuai indikasi
R/ memaksimalkan oksigen untuk penyerapan vaskuler

BAB IV
PENUTUP

4.1 Simpulan

47
 Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Gejala-
gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling
sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.Tujuan utama
dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan
pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi
ginjal.
Sedangkan nefrotik sindrom adalah keadaan klinis yang ditandai dengan
proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-
kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi
glomerulus. Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit
autoimun.Edema merupakan gejala utama penyakit nefrotik sindrom. Tujuan
pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya.
4.2 Saran

48