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El producto de
la oxidación del
etanol es el
acetaldehido y
la enzima
principal que
cataliza esta
transformación es la ADH (Alcohol Deshidrogenasa) presente principalmente en el
hígado. Esta es una enzima citosólica dependiente de NAD+, siendo sus productos:
Acetaldehido y NADH, los cuales son responsables en gran parte de los efectos
tóxicos del alcohol y de la respuesta metabólica del organismo al mismo.
Se conocen dos vías adicionales para la oxidación del etanol, las cuales son
minoritarias en relación con la ADH. Una de estas vías es la catalizada por una
catalasa, que utiliza peróxido de hidrógeno como agente oxidante y la otra es un
sistema enzimático microsomal (MEOS), que utiliza NADPH y oxígeno molecular.
En todas las vías, el producto inmediato de la oxidación del etanol, es el
acetaldehido, el cual es oxidado a acetato por acción de la ALDH (Acetaldehido
Deshidrogenasa).
Esta enzima también es dependiente de NAD+, pero se diferencia de la ADH en que
se encuentra en todos los órganos donde se ha buscado, y en que se encuentra tanto
en microsomas como en mitocondrias y citosol.
Existe una gran variabilidad en el grado de afectación, que va desde la falta total de
alteraciones hasta la muerte fetal o postnatal. Es muy probable que esta variabilidad
se deba, además del diferente patrón de ingesta materna de etanol, a diferencias en
la sensibilidad de la madre y del feto hacia el alcohol.
Es de conocimiento que la etapa y el grado de alcoholismo de la madre influyen
sobre el grado de afectación y sobre la frecuencia de la presentación de Síndrome de
Alcoholismo Fetal (FAS) en la descendencia. La denominación de FAS se reserva
para aquellos casos en los que se presentan todas o casi todas las alteraciones antes
mencionadas, denominando simplemente Efectos del Alcohol sobre el Feto (FAE) a
aquellas alteraciones poco evidentes.
La incidencia potencial de FAS en los países occidentales es muy variable, y se
calcula una frecuencia de 0.3 a 0.5/1000 nacimientos.
No existe una dosis segura de alcohol para las mujeres embarazadas, las madres de
niños con FAS expresado completamente han tomado más alcohol y más
tempranamente durante la gestación. Las madres que solo toman alcohol al final de
la gestación presentan un incremento en la frecuencia de nacimientos de niños
prematuros o pequeños para la edad gestacional.
En un estudio realizado por Mills et. al., con 31604 mujeres embarazadas para
determinar con exactitud cual es la cantidad de etanol segura durante el embarazo,
se comprobó que el consumo de por lo menos 1-2 bebidas al día se asoció con un
incremento en el riesgo de obtener retraso en el crecimiento.
Recientemente se ha estimado en los estados unidos, que el costo asociado a las
consecuencias propias del FAS, como: retraso del crecimiento, cirugía plástica para
reconstrucción de defectos estructurales, tratamiento crónico de problemas
cognitivos y retraso mental, es de aproximadamente US $ 321 millones al año.
El tratamiento crónico del retraso mental en niños con FAS se ha estimado en
aproximadamente un11% del costo anual estimado para instituciones mentales.
Todavía se desconocen los mecanismos por los que el etanol y/o sus metabolitos
producen teratogénesis en el feto, afectando el desarrollo postnatal del recién
nacido.
17.4. Recomendaciones.
BIBLIOGRAFIA
1. American Academy of Pediatrics. 1993. Fetal Alcohol Syndrome and Fetal Alcohol Effects. Pediatrics. Vol. 91,
N° 5.
2. Battaglia Frederick. Placental Function and Fetal Nutrition. Nestlé Nutrition Workshop Series. Vol. 39. Pg:
240-242
3. Ebrahim Shahul, et al. Comparison of binge drinking among pregnant and Nonpregnant women, United
States, 1991-1995. American Journal of Obstretics And Gynecology. Vol. 180, N° 1, Part 1. 1999
4. Gleason Christine, et al. Newborn Cerebrovascular Responses after First Trimester Moderate Maternal Ethanol
Exposure in Sheep. Pediatrics Research. Vol. 42, N° 1. 1997
5. Goodman Richard, Goerin Robert. Malformaciones en el lactante y en el niño. Salvat Editores. 1990. Pg: 18-
19
6. Herrra Emilio. Bioquímica Perinatal. Fundación Ramiro Areces. 1988. Pg: 577-
627
7. Mc Gann Kp, Spangler Jg. Primary Care. Vol. 24, N° 1. 1997. Pg: 113-121
8. Mills James, et al. Maternal Alcohol Consumption and Birth Weight. Journal of The American Medical
Association. Vol. 252, N° 14. 1984
9. Sterling Clarren, Smith David. The Fetal Alcohol Syndrome. The New England Journal of Medicine. Vol. 298,
N° 19. 1978
10. Streissguth Ann, et al. Fetal Alcohol Syndrome in Adolescents and Adults. Journal of the American Medical
Association. Vol. 265, N° 15. 1991