Universidad nacional de san Luis

Facultad de ciencias de la salud

Licenciatura en kinesiología

Fisiología

Trabajo practico Nª 2

Dolor

2013
 Cátedra de fisiología

Profesor titular: Omar Chogriz

Profesor adjunto: Federico Muñoz Balbo

Alumnas:
Julieta Belén Maza
Romina Solange Ochoa
Romina Paola Basaez
 INDICE

1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

2. Desarrollo

I. Definición de dolor

II. Distintos tipos de dolor

a. Dolor agudo

b. Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

III. Dolor referido y puntos gatillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

IV. Vías de transmisión y modulación del dolor

V. Analgesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

VI. TENS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

3. Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

4. Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
INTRODUCCION
Este trabajo tiene como objetivo describir al dolor como una experiencia que involucra una
sensación fisiológica y emocional o reacciones conductuales. Haciendo hincapié es su clasificación
entre dolor agudo y dolor crónico, y sus diferentes tipos; y en los procesos neurofisiológicos que
se producen entre el lugar donde se produce la agresión y la percepción de dicho daño,
denominados nocicepcion (transducción, transmisión, modulación y percepción).
También pretende detallar los tipos de analgesia a través de medios físicos en los distintos niveles
del Sistema Nervioso; la utilización de Neuroestimulacion eléctrica transcutanea (TENS) como una
corriente puramente analgésica, sus modalidades, su aplicación y su acción de acuerdo a los
distintos tipos de dolor.

DESARROLLO
Definiciones

El dolor ha sido definido por la (IASP), Asociación Internacional para el estudio del Dolor, como
una experiencia sensorial y emocional no placentera que se asocia con daño tisular real o
potencial o que se describe desde el punto de vista de este daño; en la que no excluyen los
limitados mentales o por alteración de la conciencia, ni los ancianos, sordo-mudos y niños.
Esta definición fue extendida por la IASP en el año 2001 ya que se considera sufrimiento
vivenciado por pacientes poli traumatizados en estado de inconciencia, ancianos internados en
geriátricos, niños internados en pediatría; lugares donde s e hacen practicas invasivas sin ningún
tipo de anestesia, sobretodo en sala de neonatos. Es por ello que la Asociación Americana para el
alivio del dolor presenta un proyecto que será ley en EEUU y que propone declarar el dolor como
el 5to signo vial, de esta forma será obligatorio evaluar la intensidad del dolor en todos los
pacientes y dejar anotaciones en todas las historias clínicas. Declarar el alivio del dolor como un
derecho humano fundamental.

Distintos tipos de dolor

 Dolor agudo: en este tipo de dolor predomina el componente sensitivo y podemos referirnos
a vías de transmisión de las aferencias nociceptivas hasta centros superiores con un sustrato
anatómico, histológico y funcional. Es la respuesta a un estímulo nociceptivo derivado de una
lesión, infección o enfermedad. Es un síntoma biológico, pasajero, la alarma que pone en
marcha el mecanismo de protección y curación.

La topografía y el tipo de dolor permiten localizar la patología subyacente cuyo tratamiento

es prioritario. Este puede desencadenarse por numerosos estímulos, cuyo carácter común
parece ser la gran intensidad y la lesión tisular.

El dolor agudo tiene dos modalidades, que se definen por sus características y modo de
transmisión:

 Dolor Rápido o Primario: se experimenta aproximadamente 0,1 segundos después de

aplicado es estimulo doloroso. Es un dolor relativamente bien localizado y bien
definido, activa mecanismos de protección, como el reflejo de retirada que aleja la
extremidad del agente externo agresor; es descripto como un dolor punzante, agudo
 o de pinchazos, como el que se percibe cuando nos pinchamos un dedo, está casi
delimitado a la piel; ocurre a nivel de los receptores de las terminaciones nerviosas
libres. Es provocado por estímulos del tipo mecánico o térmico.

El dolor rápido viaja a los nervios periféricos de los axones de las fibras A-delta de
gran diámetro a velocidades de entre 6 y 30 m/s, son fibras mielinisadas rápidas.

 Dolor Lento o Secundario: se percibe un segundo después o más de la estimulación,

se describe como un dolor quemante, sordo o pursatil y se produce cuando hay
destrucción tisular. Es menos localizado y persistente, su finalidad es iniciar el
proceso de reparación de tejidos lesionados y mantenerlos en un relativo reposo
innecesario para la misma; puede presentarse en cualquier tejido del cuerpo, al igual
que el rápido, la recepción de los estímulos dolorosos ocurren en las terminaciones
nerviosas libres, puede ser producido por estímulos mecánicos, térmicos y químicos.
Las fibras que transmiten el impulso son fibras amielinicas tipo C de pequeño
diámetro a velocidades de entre 0,5 y 2 m/s.

 Dolor crónico: se define como el dolor que persiste por más de 3 meses que la lesión causal y
que permanece una vez que dicha lesión ha desaparecido, puede haber comenzado como un
dolor agudo y después convertirse en crónico, no posee función biológica alguna y suele
producir alteraciones físicas, emocionales, sociales y económicas que alteran la vida del
paciente.
El dolor crónico debe cumplir 3 requisitos:

 La causa es dudosa o no susceptible de tratamiento.

 Los tratamientos médicos han sido ineficaces
 El dolor persiste más de un mes después del final de la causa normal de la enfermedad
aguda o el tiempo razonable de curación.

Este dolor puede ser moderado o intenso e invalidante, durar meses o años y producir
cambios significativos a nivel emocional y psíquico que afectan a la conducta y la calidad de
vida del paciente.
La erradicación total del dolor rara vez se consigue pero se procura a que descienda a un
nivel más tolerable. Por su larga duración el dolor crónico no suele permitir tratamientos
físicos en el hospital, salvo en fases de reactivación por lo que es preferible que el
tratamiento lo siga el propio paciente debidamente instruido e indicado por un equipo
interdisciplinar.

 Dolor Crónico Nociceptivo: Se produce por una estimulación persistente o una

sensibilización de los nociceptores. Resulta de la activación de los nociceptores (fibras
A-delta y fibras C), por estímulos nocivos que pueden ser mecánicos, térmicos o
químicos. Los nociceptores se sensibilizan por estímulos químicos endógenos
(sustancias algogenas), como la serotonina, la sustancia P, la bradisina, la
prostaglandina y la histamina. El dolor nociceptivo puede subdividirse en somático y
visceral dependiendo del grupo de nociceptores que se activen. El dolor somático es
transmitido por las fibras sensitivas y es el que afecta a los huesos y a los tejidos
blandos, usualmente es bien localizado, punzante u opresivo. Suele estar presente en
 trastornos crónicos, musculo-esqueléticos, viscerales y vasculares. Es típico de los
síndromes miofaciales, artrosis, tendinitis crónica y enfermedades vasculares
periféricas.
El origen periférico del dolor se pone de manifiesto por que está localizado en el
territorio de un solo nervio. El bloqueo anestésico del nervio suprime el dolor y su
estimulación lo aumenta. Dentro de las limitaciones terapéuticas del dolor crónico este
tipo es susceptible a tratamientos físicos locales, sobre el nervio o territorio
responsable.

 Dolor Crónico Periférico Central: la excitación continua de los aferentes nociceptivos

produce un aumento prolongado de la excitabilidad de las neuronas centrales, una
disminución de los mecanismos inhibidores centrales o ambas cosas. El origen puede
ser por un proceso inflamatorio localizado, extendiéndose a otros territorios no
relacionados directamente con su inervación, se prolonga y se hace resistente a los
tratamientos convencionales del dolor periférico, como por ejemplo la distrofia refleja.
En este tipo de dolor si se bloquea el nervio donde se origina el dolor este se
interrumpe y también suprime la alodinia de los diferentes nervios. De esta forma con
un tratamiento a nivel físico periférico influye en el componente central del dolor. Es
por ello que se considera a este tipo de dolor periférico central por su doble
naturaleza.

 Dolor Central: aparece por una prolongada actuación de los mecanismos periféricos
centrales o por afección directa de los tejidos nerviosos centrales, ya no hay actividad
tónica de los aferentes periféricos, pero persiste un dolor vivo con hiperalgesia,
disestesia e hiperpatia. En este grupo está el dolor talamico por lesión del tálamo
lateral o el dolor central de los parapléjicos, la causalgia o la distrofia simpática
prolongada y evolucionada, atribuibles a un fallo del sistema inhibidor por opiasios
endógenos. El bloqueo del nervio o los nervios involucrados no reduce el dolor ya que
se ha centralizado, y no se mantiene por aferencias primarias. El tratamiento es difícil y
re quiere de un planeamiento interdisciplinar, con fármacos, relajación, psicoterapia,
etc.

 Dolor No Nociceptivo: es el dolor provocado por estimulación de fibras que

normalmente no conducen sensaciones dolorosas a la medula, es decir, neuronas no
nociceptivas, o de fibras nociceptivas a una intensidad que normalmente no llegaría a
producir dolor. Su aferencia normal no dolorosa actúa sobre un sistema nervioso
central sensibilizado, en este tipo de dolor la intensidad no guarda relación con la
patología tisular o incluso no se identifica tal patología.

 Alodinia: Es una respuesta del dolor ante estímulos que en condiciones normales no
son dolorosos. Ante el tacto, presión suave, calor o frio moderado, el paciente
experimenta dolor. En la alodinia el estímulo y la respuesta tienen distinta modalidad,
la causa que lo origina no suele ser dolorosa pero si lo es la respuesta. Se pueden
diferenciar una alodinia mecánica y una térmica según el estímulo utilizado.
La alodinia mecánica se divide a su vez en estática, si se le aplica un solo estimulo,
como la presión manual leve que causa dolor sordo o pesado. Dinámica por la
aplicación repetida de estímulos suaves o por el paso suave sobre a piel de un cepillo,
gasa o algodón, que origina un dolor agudo superficial.
 La alodinia térmica se estudia con la aplicación de objetos a 40º C y a 20ºC, como una
diapasón o un tubo de ensayo. Se desencadena un dolor urgente, que puede
compararse con otra región de la piel no afecta y que puede persistir más allá de la
percepción del estímulo.

Dolor referido y puntos gatillo

Es el percibido en un punto o zona alejada del foco de la lesión o enfermedad, por ejemplo el
dolor originado en una visera se percibe en el dermatoma correspondiente.
Según la teoría de la convergencia, se debe por la llegada conjunta de fibras aferentes viscerales,
musculares y cutáneas en el grupo de neuronas de amplio margen dinámico de la medula.
Los puntos gatillo son zonas localizadas e híper sensibles musculares o faciales, cuya estimulación
mecánica genera dolor en una zona remota, siguiendo patrones conocidos. Son típicos de la
fibromialgia y los dolores miofaciales.

Vías de transmisión y modulación del dolor.

El dolor es una integración compleja de estímulos nocivos, rasgos afectivos y factores cognitivos.

Funcionalmente se distinguen un nivel periférico, medular, supraespinal y cortical, en los cuales

hay un relevo de neuronas, conexiones y posibilidades de modulación de la señal nociceptiva.

 Nivel Periférico: en los ganglios sensitivos de los nervios raquídeos de las raíces posteriores
están las neuronas aferentes de primer orden, cuyas fibras registran los estímulos
sensoriales de la piel, el musculo, las estructuras profundas y las vísceras y las transmiten a
las neuronas de segundo orden localizadas en el interior de la medula. Las fibras aferentes
de las neuronas de primer orden se distinguen por el diámetro, la mielinizacion y la función.
 Fibras aferentes cutáneas:
o A-beta, fibras mielinizadas de bajo umbral: Son de mayor diámetro y
conducción rápida.
_Detectan estímulos mecánicos (vibración, roce, movimientos
articulares)
 _Su activación no produce dolor ni a frecuencias elevadas. Tienen un
papel modulador del umbral del dolor.
_Si se inactivan totalmente por bloqueo el paciente percibe dolor.
_Si se estimulan no producen dolor. Disminuye a nivel de la medula la
actividad nociceptiva espontanea o provocada.
_La aplicación de medios físicos (electro estimulación analgésica), sobre
las fibras A-beta potencia su inhibición.
o A-delta mielinizadas: Son más delgadas, de alto umbral, conducción lenta.
_Transmiten el primer dolor; vivo, rápido y localizado, lo que da lugar al
reflejo de retirada
_De las A-delta de distinguen:
- A-delta termoceptoras: responden a los cambios de
temperatura. Perciben _calor (34ºC a 43ºC)
_frio (34ºC a 20ºC)
- A-delta nociceptiva termoceptoras: responden a
cambios de temperatura peligrosos: _Calor +45ºC
_Frio -20ºC
Tienen relación con el dolor rápido, ponen en marcha el
reflejo de retirada o protector y responden siempre a
cambios de temperatura.
- A-delta nociceptivas mecanoceptoras de umbral
elevado
_por su alto umbral responde solo a estímulos
mecánicos intensos que pueden causar lesiones
tisulares.
_intervienen en la nocicepcion, no responden al calor
pero se estabilizan a estímulos térmicos intensos
repetidos cuando hay lesión térmica.
o Fibras C amielinicas polimodales
_Son las más importantes de las fibras finas y sin mielina.
_Son polimodales por que responden a 3 tipos de estimulación
nociceptiva: térmica, mecánica y química.
_Se relacionan con el dolor lento.
_Se sensibilizan por un calor intenso que produce lesión.
_Contribuye a la hiperalgesia de los quemados.
o Fibras aferentes musculares
_El musculo posee fibras aferentes cutáneas A-beta, A-delta y C.
_En tejido conjuntivo y arteriolas predominan las de tipo C, lo que la hace
muy sensible a estímulos químicos, como bradisina liberada por lesión
tisular.
o Fibras aferentes viscerales
_La inervación visceral es poco conocida.
_Además de las A-delta, A-beta y C, pueden existir otros receptores y
fibras especializadas.
Dolor visceral: es mal localizado, poco selectivo ante los estímulos, se lo conoce porque
es un dolor referido a una región somática de la piel que se vuelve sensible a la presión.
Se acompaña de reflejos vegetativos y somáticos.
 Nivel Medular: Las neuronas de segundo orden se hallan en el asta dorsal de la sustancia
gris de la medula, estas reciben información de las neuronas periféricas de primer orden en
respuesta estímulos mecánicos, térmicos y nociceptivos.
Son reguladores de señales influenciadas por mecanismos descendentes de control y de
facilitación e inhibición local; controlan reflejos vegetativos y somato motores
desencadenantes del dolor.
Se clasifican por su función:
 Neuronas de amplio margen dinámico (WDR): muy estudiadas y conocidas por la
teoría de la puerta de Melzak y Wall, quien las denomino células T; se caracterizan
por tener la capacidad de responder a estímulos nociceptivos y no nociceptivos en
un amplio margen de frecuencia.
Abundan en las láminas V y VI del asta dorsal, son la mayoría en el tracto
espinotalamico ascendente. Reciben aferencias de neuronas mecano receptoras
A-beta y nociceptoras A-delta y C. Sus funciones son de transmisión, sumisión y
de codificación, perciben a baja frecuencia al tacto, elevada frecuencia al dolor.
Contribuyen a la localización y discriminación del dolor. Dentro de este grupo
también están las aferencias nociceptivas de músculos y viseras, lo que explica el
dolor referido miofacial y visceral.
o La estimulación repetida y frecuencia elevada del aferente mecano receptor
de bajo umbral en medula o piel, inhiben el dolor por estimulación directa
de las fibras A-delta y C.
o La inhibición puede ser postcinaptica y también pre sináptica.
 Neuronas nociceptivas especificas (NS)
o Responden a las aferencias nociceptivas de las fibras A-delta y C.
o Solo algunas pocas ubicadas en el asta dorsal en la lámina I, constituyen una
porción del tracto espino talamico.
 Vías ascendentes medulares:
 Vía lateral espinotalamica
 Neuronas de segundo orden
 Conducen dolor rápido
 Termina en el tálamo donde hace sinapsis con los núcleos del complejo
ventrobasal
 Tiene muy poca sinapsis con otras estructuras y conserva una organización
topográfica
 Sistema ascendente multisinaptico
 Comprende las neuronas de segundo orden y c
 Conduce dolor lento
 Sistema difuso con múltiples colaterales y relevos neuronales hasta el tronco
encefálico termina haciendo sinapsis con los núcleos internos e intralaminas del
tálamo

 Nivel supraespinal : El tronco recibe colaterales de los sistemas ascendentes sobre todo
del multisinaptico
Consta de tres estructuras específicas:
 1. Formación reticular: es una red neuronal difusa que recibe información de las vías
ascendentes y la envía a diferentes partes del encéfalo es responsable de los
aspectos afectivos y emocionales del dolor y un control motor por vía descendente.
2. Materia gris periacueductal y núcleo rafe magno: tiene gran importancia en el
sistema descendente supresor del dolor y en la analgesia por opioides solo algunas
fibras de sistema multisinaptico asciende al tálamo. Como resultado de
experimentos por estimulación de la sustancia gris periacueductal del tronco
encefálico se demostró que la liberación de opiáceos endógenos en el tronco
encefálico y la medula por vías descendentes tiene una resistencia analgésica por
inhibición de la sustancia P quien se encarga de la trasmisión nociceptiva. Es por
ello una estimulación fuerte nociceptiva en la periferia produce analgesia por la
activación de este sistema recién mencionado y la liberación de endorfinas es la
llamada analgesia por contra irritación.
3. Tálamo: lugar donde la nocicepcion alcanza un nivel de conciencia.

 Vía espinotalamica: Termina en el núcleo del tálamo ventrobasal, mantiene una

estructuración topográfica con correspondencia en la zona periférica que se proyecta a la
corteza sensitiva.
 Vía ascendente multisinaptica: termina en los núcleos talamicos interno e intralaminar
- Se proyecta ampliamente a la corteza, al sistema límbico e hipotálamo.

 Nivel cerebral: La percepción o interpretación del dolor se halla en el área cortical somato
sensorial del lóbulo parietal aquí se define la intensidad, el tipo y la localización de la
sensación de dolor (homúnculo). Se relaciona el dolor actual con la neurona de
experiencias anteriores.
 Lóbulo frontal: interviene en la evaluación del dolor.
 Lóbulo límbico: está conectado al hipotálamo y la corteza y es responsable de los
aspectos emocionales del dolor.

Analgesia por medios físicos

Los medios físicos ejercen un efecto analgésico porque renuevan sustancias tisulares implicadas
en el proceso inflamatorio, promueven la relajación muscular y propicia una mayor extensibilidad
del colágeno tisular mejorar la circulación local y las condiciones mecánicas osteoarticulares y
musculares. También estimular el sistema analgésico intrínseco , el mecanismo de contra
irritación es uno de los más eficientes instrumentos de activación de las vías productoras de
neurotransmisores que suprimen el dolor (como endorfinas, encefalinas, noradrenalina,
serotonina) ,en la sinapsis del SNC y tal vez en las del sistema SNP.

 A nivel periférico

Disminución de la activación de los nociceptores.

En la lesiones tisulares o de las terminaciones nerviosas, se liberan sustancias algogenas
como la bradicina la sustancia P, o sensibilizantes como las prostaglandinas que las
potencia. Los estímulos repetidos por la presencia de las mismas bajan el umbral de las
fibras nociceptivas y el dolor se potencia y se puede perpetuar por sensibilización central.
Una forma de acelerar la eliminación de las sustancias algogenas es aumentar la circulación
sanguínea local por vaso dilatación.
  Analgesia: la aplicación de calor en la zona superficial provoca una vaso dilatación
refleja y aumenta la circulación en la zona lesionada. Es En una fase muy precoz de
la lesión, comprobable hemorragia, el calor puede estar contraindicado por el
peligro de incrementarla mediante microneugrafia, se bloquean periféricamente las
fibras nociceptoras del nervio radial por la estimulación eléctrica del nervio.
 La termoterapia: el uso de calor y del frio puede ser realizado mediante adición de
calor o de sustracción (frio). La termoterapia por adicción consiste en el empleo de
calor superficial o profundo a través de métodos de conducción, de convección o
de conversión.
El calentamiento por conducción (bolsa térmica, con presa húmeda caliente, almohadilla
eléctrica y otros) o por convección (hidromasaje, tanque de turbulencia y otros) son
modalidades de calor superficial. Mediante los métodos de conversión podemos
conseguir calentamiento tanto superficial (radiación, infrarroja y horno de BIER) , como
profundo (onda corta, microondas y ultrasonido)
En caso de dolor rebelde al tratamiento, se obtienen buenos resultados asociando el
ultrasonido con la electro estimulación.
El calor mejora el metabolismo y la circulación local, aumenta la elasticidad del tejido
conjuntivo, relaja la musculatura y causa analgesia, prepara el segmento muscular para
ejercicio.
Disminución de la inflamación y el edema local
Las lesiones tisulares para iniciar su reparación puede aumentar el dolor por edema que
comprime y distiende las terminaciones nerviosas.
La inflamación local y el edema se pueden reducir o evitar en fase aguda y subaguda con
fármacos antiinflamatorios, compresión con vendaje, elevación de la extremidad, frio con
medios físicos que influyen en la permeabilidad de la membrana celular, como el
ultrasonido, la onda corta o microonda en modalidad pulsante atérmica, el láser y la
magnetoterapia.
El calor en el foco de la lesión aumenta los fenómenos inflamatorios y por lo tanto el dolor.
La aplicación de calor superficial, no intensa ni demasiado prolongada, con el fin de
provocar una vasodilatación refleja, no llega a calentar los tejidos profundos.
La diatermia, termoterapia profunda por conversión, es peligrosa, incluso en dosis bajas y
es mejor no aplicarla. Otra contraindicación de calor profundo es la isquemia local, ya que
la elevación de la temperatura aumenta el metabolismo tisular y la necesidad del oxígeno.
Bloqueo de las fibras aferentes nociceptoras
La corriente galvánica tiene una débil acción analgésica local por la reacción acida o alcalina
cutánea secundaria a la electroforesis que produce una vasodilatación por irritación y un
posible bloqueo químico de las terminaciones libres.
Mediante microneugrafia se bloquean periféricamente las fibras nociceptoras del nervio
radial, por la aplicación de estimulación eléctrica del nervio.

 A nivel medular: (segmentario e intersegmentario)

La inhibición o modulación segmentaria se produce en las neuronas de un amplio espectro

dinámico y en la neuronas nociceptivas que comparten la vía espinotalamica. El mecanismo
más conocido es la teoría de la puerta de Melzak y Wall. La estimulación repetida de las
fibras propioceptivos
A-beta a nivel periférico inhibe, por medio de una neurona intermediaria, las células T,
cerrando la puerta a la trasmisión del dolor y consiguiendo analgesia. Teoría que introduce
 la analgesia por medio de los TENS. La modulación a nivel medular es mucho más compleja
y no se limita a un segmento. La aplicación de TENS para la estimación transcutanea, de
baja intensidad y frecuencia elevada, es ampliamente utilizada por no ser invasiva y carecer
de riesgos evitando así a fármacos y cirugías de columna medular.
-A baja frecuencia y masaje con percusiones repetidas producen analgesia.
- La estimulación a baja frecuencia e intensidad elevada de un nervio periférico produce
analgesia.
Sistema descendente de eliminación del dolor: La liberación de opiáceos endógenos en el
tronco encefálico, y en la medula por una vía descendente inhibe la sustancia P. Una fuerte
estimación nociceptiva en la periferia produce analgesia por activación de este sistema y
liberación de endorfinas, la analgesia es lenta es su aparición pero se prolonga horas
después de la estimulación.
La que se inhibe por la administración de maloxona.
El frio intenso, TENS de baja frecuencia y elevada intensidad, corriente trabet, di
adinámicas DF, etc., estímulos energéticamente las fibras aferentes nociceptoras de
pequeño diámetro y producen analgesia por contra irritación. “es el alivio de dolor
provocando dolor”

 A nivel cortical:

Solo se puede actuar de una forma indirecta por estrategias cognitivas, consejos prácticos y
la administración de placebos.

- Ejercicios, relajación, freedback.

- Interacción paciente fisioterapeuta
- Aparatos.

TENS: Neuroestimulacion eléctrica transcutanea.

El TENS es una corriente puramente analgésica para dolores de cualquier origen.
Modalidades de TENS: según los parámetros de actuación y de aplicación se han definido 5 o 6
tipos de TENS.
- Convencional o de alta frecuencia y baja intensidad.
- LoTENS, debido a su baja frecuencia o TENS endorfinica, por su modo de acción principal.
- Tipo Burst, de baja frecuencia y alta intensidad.
- Breve e intensa.

En la práctica se utilizan 3 modalidades:

- TENS convencional
- TENS de baja frecuencia
- TENS tipo Burst (en ráfagas)

Actualmente se usan TENS con pulsos bifásicos compensados, senoidales, etc; que son mas
agradables y producen menos sobrecarga cutánea.
TIPO DE TENS TIPOS DE FIBRAS PARAMETROS TIEMPO DE ANALGESIA ACCION

Bloqueo medular de la transmision del

Aferentes A-beta Monofasico y bifasicos Disminuye el dolor de 10 a 15 min
dolor
A-delta y C de frecuancia elevada, pulsos breves Tiempo de aplicación de 30min a hrs. Nervio o dermatoma
y baja intensidad Bloque axonico directo
50-100 Hz < de 200 us y de 0-100 mA Poca accion sobre los aferentes musculares
Convensional
Aumento en la liberacion de endorfinas
Disminucion de reflejo flexor
Elevacion del umbral del dolor cutaneo e
hiper analgesia local
Aumento de la circulacion medular
Vasodilatacion

Pulsos largos de 150 a 250 us (0,15 a 0,25 ms)
frecuencia baja 1-4 Hz optimo de 2 a 3 Hz
LoTENS o TENS
A-delta y C, A-alfa finas
endorfinica La intensidad produce disconfort y/o
contraccion muscular visible
El alivio puede tardar horas pero
persiste varias horas despues de cesar
la aplicación sesiones de 30 a 60 min
Dolor musculoesqueletico agudo
Dolores cronicos, punsantes o profundos
activaciioc de los nucleos del rafe agnus y
del
mecanismo inhibidor desdente

Aferentes propioceptivas De 50 a 100 us (en gral 100 us). De 30 a 40 min de sesiones y de Nervios mixtos relacionados con nivel
del punto de dolor o musculos del
A-beta y motora A-alfa Frecuencias de 70 a 100 Hz analgesia prolongada
miotoma
Aplicación interrumpida con salvas de 7 a 10 seg
TENS en salvas
De 1 a 3 veces por segundo
Pulsos rectangulares, compensados o
senoidales
Baja frencuencia y alta intensidad
Se aplican durante unos segundos a Preparacion para maniobras dolorosas,
TENS breve e Pulsos de 150 a 250 us, frecuencia de 100 a 150 nivel del dolor a la maxima intensidad como limpiar eridas o retirar puntos
intensa Hz tolerable produce analgecia potente
pero pasajera

Contraindicaciones:

El TENS, como asi también corrientes de baja frecuencia, se debe evitar sobre el ceno carotideo y
la epigliotis, sobre el abdomen y la región lumbar de las embarazadas y sobre la parte proximal de
sus miembros inferiores. Con personas portadoras de marcapasos no parece haber problemas,
pero se aconseja prudencia.

CONCLUSION
Haciendo un análisis del trabajo realizado, hemos concluido que el dolor no solo es vivenciado por
personas en estado de conciencia, sino que también por aquellos que no están con sus facultades
de conciencia normales, tales como pacientes en estado vegetativo y neonatos, entre otros. De
acuerdo a como las personas perciben el dolor se distinguen tales tipos como el dolor agudo, que
es una sensación defensiva y necesaria para conservar la integridad del organismo, actuando
como señal de alerta; y el dolor crónico, que supone un fuerte impacto sobre la función física,
emocional y cognitiva, también como la social.
Podemos decir que los medio físicos ofrecen un efecto analgésico ya que renuevan sustancias
tisulares implicadas en un proceso inflamatorio, promoviendo relajación muscular y mejorando la
circulación, como por ejemplo la termoterapia.
Haciendo referencia a los TENS, consideramos que muchas veces no tienen una correcta
aplicación ya que son pocos los profesionales que lo emplean o que están al tanto de sus
beneficios en la analgesia, y quienes lo hacen no siempre están capacitados para lograr una
aplicación efectiva.

BIBLIOGRAFIA
 Medicina del Dolor (Jhon Sairo Hernandez Castro)
 Tratado del dolor neuropático (Jordi Serra Catafau)
 Analgesia por medios físicos (Juan Plaja)