Askep Mawar2 FIXX

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN NY.P DENGAN CHF NYHA IV

DIRUANG MAWAR 2 RSUD KARANGANYAR
Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Kelompok

Stase Keperawatan Medikal Bedah II
Di Susun Oleh:
DWI AGUSTIN S. Kep
NIM: 2017 131 006
JENNY MARSELINA MELAN, S.Kep
NIM : 2017 131 009
KAIRUL ANAM, S.Kep
NIM : 2017 131 010
PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SAHID SURAKARTA
TAHUN 2018
1
LEMBAR PENGESAHAN
TUGAS KELOMPOK STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
DI RUANG MAWAR II RSUD KARANGANYAR
TAHUN 2018
Disusun Oleh:
1. DWI AGUSTIN S.Kep NIM: 2017 131 006
2. JENNY MARSELINA MELAN,S.Kep NIM. 2017 131 009
3. KAIRUL ANAM S.Kep NIM: 2017 131 010
Mengetahui :
Pembimbing Klinik Pembimbing Akademik
( ) ( )
PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SAHID SURAKARTA
2018
2
BAB 1
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia
harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di
negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai
dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia
50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk
jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal
jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal
dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum
ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006
diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien,
sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000
pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian
kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu
peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia
diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada
gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu
terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).
Jantung merupakan organ berotot yang memompa darah lewat apembuluh darah oleh
kontraksi berirama yang berulang. Jantung salah satu organ terpenting dalam tubuh yang
apabila mengalami masalah dapat berakibat kepada kematian. Adapun salah satu jenis
penyakit jantung adalah gagal jantung kongestif atau Kongestif Heart Failure (CHF). CHF
adalah penurunan fungsi jantung yang menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke organ-
organ dan jaringan keseluruh tubuh (Black & Hawks, 2005). Menurut Smeltzer dan Bare
(2001), CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
CHF merupakan masalah kesehatan yang utama. Prevalensi gagal jantung di negara
berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Menurut World Health Organization
(WHO, 2004), jumlah penderita CHF di seluruh dunia pada tahun 2004 adalah 5,7 juta kasus
3
(Anurogo, 2009). Di Amerika Serikat, CHF merupakan penyakit jantung klinis yang paling
pesat pertumbuhannya dan mempengaruhi 2% dari populasi. Pada tahun 2006 di Amerika
Serikat, 1,1 juta pasien dirawat di Rumah sakit karena gagal jantung dekompensasi, hampir
dua kali lipat jumlah dilihat dari 15 tahun sebelumnya. Selain itu ada 3,4 juta kunjungan
jalan rawat untuk CHF. Pada CHF yang didiagnosis terdapat sebanyak 550.000 kasus baru
dan 300.000 kematian disebabkan oleh gagal jantung setiap tahun (Dumitru, 2011). Pada
tahun 2010 terdapat lebih dari 5 juta orang Amerika dan 22 juta orang di seluruh dunia telah
gagal jantung (Dhana, 2010).
Berdasarkan data WHO (2004), Asia Tengggara merupakan wilayah yang memiliki
jumlah penderita CHF tertinggi yaitu 1,4 juta kasus. Menurut Rumah Sakit Jantung dan
Pembuluh Darah (RSJDP) Harapan Kita (2010), terjadi peningkatan kunjungan pasien
mencapai 10 hingga 15% (Dewi, 2010). Data di RSUD Arifin Achmad menunjukkan bahwa
jumlah penderita CHF yang dirawat, pada tahun 2009 yaitu sebanyak 166 kasus. Pada tahun
2010 penyakit CHF menempati urutan yang pertama terdapat 316 kasus (Medical Record
RSUD Arifin Achmad, 2011). Berdasarkan data di poli rawat jalan penyakit jantung tahun
2010, penyakit CHF menempati urutan kedua dengan jumlah pasien sebanyak 181 kasus
setelah penyakit chronic iscemik heart yaitu 377 kasus (Medical Record RSUD Arifin
Achmad, 2011).
Peningkatan jumlah kasus gagal jantung di Indonesia dapat dipengaruhi oleh berbagai
faktor. Faktor perubahan gaya hidup seperti kebiasaan mengkonsumsi makanan manis,
minuman berkafein, kurangnya konsumsi buah dan sayur dan kurangnya melakukan
aktivitas dapat berpengaruh terjadinya CHF (Delima, 2009). Manifestasi klinik yang dapat
timbul pada pasien dengan CHF yaitu dispnea , batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat
(tachykardia), kecemasan dan kegelisahan (Smeltzer & Bare, 2001).
Dalam jurnal yang berjudul “Nurses’ Performance In Classifying Heart
FailurePatients Based On Physical Exam: Comparison With Cardiologist’s Physical Exam
And Levels Of N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide” dikatakan bahwa sampai saat
ini peran perawat dalam managemen pasien gagal jantung hanya terfokus pada terapi,
intervensi pendidikan dan perawatan diri pasien, sedangkandiagnosis dan pengkajian klinis
pada pasien gagal jantung oleh perawat belum tereksplorasi dengan baik seperti halnya yang
di lakukan oleh kardiologis. Pengkajian dan diagnosis ini menjadi sngat penting bagi
4
perawat sendiri karena diagnosis dan pemeriksaan fisik prognosis dari pada penyakit gagal
adalah untuk menentukan managemen perawatan klien.
B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum Mampu menggambarkan tentang pemberian asuhan keperawatan pada
pasien dengan CHF.
2. Tujuan Khusus Adapun tujuan khusus tentang pemberian asuhan keperawatan pada
pasien dengan CHF yaitu :
a. Menggambarkan pengkajian pada Ny. P dengan CHF.
b. Menggambarkan diagnosa keperawatan pada Ny. P dengan CHF.
c. Menggambarkan rencana keperawatan pada Ny. P dengan CHF.
d. Menggambarkan tindakan keperawatan pada Ny.P dengan CHF
e. Menggambarkan evaluasi tindakan dan evaluasi hasil pada Ny.P dengan CHF.
5
BAB II
TINJAUAN TEORI
KONSEP DASAR CHF ( CONGESTIVE HEART FAILURE )
1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan
otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru,
atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal Jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal (Mansjoer, 2001 : hal 434).
Gagal jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongestif pulmonal dan
sistemik (Doengoes, 2001 : hal 52).
Gagal jantung mengacu pada kumpulan tanda dan geajala yang diakibatkan oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Tambayong, 2001 : hal 86).
Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002 : hal 805).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
6
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
Ada beberapa definsi gagal jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar
memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung
adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup
bagi kebtuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi
lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu
system organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan
respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis dimana
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan tekanan pengisian.
2. Anatomi
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari
jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel.
Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.
Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di
rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah
klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi
secara periodik.
Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung
manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari
otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.
Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam makalah ini,
diantaranya yaitu :
a. Bentuk Serta Ukuran Jantung
7
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan
dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6
cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya
adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal
dengan bilik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan
yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal
terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua
ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan
ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu
penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau
tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut
katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
b. Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu
katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup
yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas
yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
8
1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan
cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid
terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan
kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3
daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid
9
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh
tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga
mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi
memompa darah bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung
kanan menampung darah kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam arang),
yang kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya
segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60-80 kali per menit, denyutan
bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh akan energi dapat
terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per menit, maka dalam 1 jam jantung
berdenyut 4200 kali atau 100.800 kali sehari semalam. Tiap kali berdenyut dipompakan
darah sekitar 70 cc, jadi dalam 24 jam jantung memompakan darah sebanyak kira-kira
7000 - 7.571 liter.
Jantung mempunyai dua fungsi :
1. Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi untuk
organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yang cocok untuk perfusi
dan pemberian makanan. Pada saat yang sama jantung juga harus memompakan darah
yang mengandung bahan-bahan sisa ke organ-organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan
memompakan darah yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu
pembuluh darah di kulit. Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri.
10
2. Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari udara dan
pada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir metabolisme yaitu
karbondioksida. Pertukaran kedua gas ini dengan udara dari alveoli paru berlangsung
melaui membran alveolus yang sangat tipis. Jika tekanan sama tingginya dengan tekanan
di bilik kiri atau aorta, cairan darah segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan
penderita akan mati oleh karena edema paru.
Gagal jantung sangat sering ditemukan. Penyakit ini termasuk salah satu dari
urutan tertinggi dalam daftar penyebab kematian dikebanyakan negara-negara Barat,
tetapi di negara tropis penyakit ini juga merupakan penyebab sangat penting dari
invaliditas dan bahkan kematian.
3. Etiologi Gagal Jantung
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi
dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung
(cardiac output) menurun.
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb
berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada
pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang
berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan
volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling
; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot
jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal
jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
11
e. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena
gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari
luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa,
sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan
diabetes mellitus.
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
ssecara langsung mempengaruhi jantung.Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan
12
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan
anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion ( NYHA ) Terbagi
menjadi 4 kelainan fungsional (Mansjoer dan Triyanti, 2007) :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokkan
berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna ( dari luar jantung ) ; hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2. Faktor interna ( dari dalam jantung )
a. Disfungsi katup : Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block
c. Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi : endokarditis bacterial sub-akut
Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni
pada masa neonatus, bayi dan anak.
1. Periode Neonatus
13
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada
biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik
lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau
stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu
pertama.
2. Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural
termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum
atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi,
ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus
biasanya juga terjadi pada periode ini.
3. Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun.
Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang
berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien
penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.
Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung :
Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung
Siklus Jantung
Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase
istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan
ventricular).
Diastole
14
Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah
katup atriovencularis terbuka, langsung
mengalir ke ventriculus dan mengisi 70
persen kapasitasnya.
Systole Atrial
Ketika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan
darah di dalamnya untuk mengisi
ventriculuc.
Systole Ventricular
Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk
mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat
mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.
Gagal Jantung
Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi
normal darah disebabkan kegagalan dari
ventrikel jantung untuk berkontraksi secara
efektif pada saat systole. Akibat kekurangan
penyediaan darah, menyebabkan kematian sel
karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya
adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak
yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.
Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan
kematian dalam beberapa menit.
4. Manifestasi klinis
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.
Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
15
curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat
mengakibatkan edema prifer umum dan penambahan berat badan (Smeltzer & Bare, 2001).
1. Gagal jantung sisi kiri dan kanan
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventikel kiri murni sinonim
dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jringan. Tetapi
manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
2. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi jantung S 3,
kecemasan dan kegelisahan.
4. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema
dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga
peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
5. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
16
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
17
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
PATHWAY ( TERLAMPIR )
6. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
a. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
b. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
c. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
7. Pemeriksaan penunjang
Diagnostik sangat perlu ditegakkan sebelum mulai memberikan penatalaksanaan. Alat
diagnostic dasar untuk gagal jantung semuanya bersifat non-invasif, yaitu ekokardiografi,
elektrokardiografi (EKG), dan foto sinar X dada (Muttaqin, 2009).
1. Ekokardiografi
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pertama dalam diagnosis dan
manajemen gagal jantung. Sifatnya tidak invasive, dan segera dapat memberikan
diagnosis disfungsi jantung serta informasi yang berkaitan dengan penyebabnya.
18
Pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan untuk memperkirakan ukuran dan fungsi
ventrikel kiri.
2. Rontgen Dada
Foto sinar X dada posterior dan anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi
vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti pertama adanya peningkatan tekanan vena
paru adalah adanya diversi aliran darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran
pembuluh darah.
3. Elektrokardiografi
Meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan penyebab, EKG tidak
dapat menunjukkan gambaran yang spesifik. EKG normal menimbulkan kecurigaan akan
adanya diagnosis yang salah.
Gambar EKG pada klien gagal jantung:
Sumber: Samudera-fox.com
Pada pemeriksaan EKG pada klien gagal jantung di atas, ditemukan kelainan EKG, yaitu:
1. Tidak menunjukkan adanya RBBB atau LBBB.
2. Terdapat depresi ST dan T inversi pada V1-V5, menunjukkan adanya penyakit jantung
iskemik.
3. Terdapat S yang dalam pada V1-V3, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri karena
adanya beban tekanan (adanya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi).
19
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
b. Digitalisasi
1). dosis digitalis
a). Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b). Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c). Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2). Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3). Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a). Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b). Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
20
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan
kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20
menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau
sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplas
C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
 Pengkajian Primer
1. Airway
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
21
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
 Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas,
batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus,
bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah
cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor
pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
22
Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi
jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan
pitting edema.
Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan,
obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul.
23
BAB III
TINJAUAN KASUS
I. PENGKAJIAN
Tanggal pengkajian : 26 Juni 2018
Jam pengkajian : 09.30 WIB
A. BIODATA
1. Klien
Nama : NY. P
Umur : 61 Tahun
Alamat : Blorong 2/1 Ngunut Jumantono
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan :Ibu Rumah Tangga
Status Pernikahan : Kawin
Tanggal masuk RS :25 Juni 2018
No. Rekam Medis : 00438xxx
Diagnosa Medis : CHF NYHA IV
2. Penanggung Jawab
Nama : Tn. P
Umur : 25 Tahun
Alamat : Ngunut Jumantono
Hubungan dengan klien : Cucu Kandung
B. Alasan Utama MRS
Sesak nafas ±4 hari yang lalu, saat tidur harus menggunakan 5 bantal , sering terbangun
saat tidur, pasien mengatakan batuk dan berdahak
C. Keluhan Utama
Sesak nafas
24
D. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien mengeluh sesak nafas, saat tidur harus menggunakan 5 bantal untuk kesadaran
dan sering terbangun saat tidur. Klien dibawa oleh keluarga ke IGD tanggal 25 Juni
2018 jam 10.50 WIB dan dirawat di Ruang Mawar II. Saat pengkajian pasien tampak
sesak, posisi berbaring semi fowler, batu dan berdahak, tampak memakai 02 NRM 10
Lpm. Terpasang cairan RL 20tetes/menit. Klien mengatakan sesak bertambah dan
merasa lelah jika berjalan ke kamar mandi atau merubah posisi dari tidur, duduk atau
sebaliknya.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mengatakan tidak mempunyai riwayat hipertensi, diabetes dan penyakit menular
lainnya
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Klien mengatakan tidak mempunyai keluarga yang memiliki riwayat penyakit yang
sama dengan klien
4. Genogram
Keterangan:
= meninggal = perempuan = pasien
= laki-laki = tinggal serumah
25
E. Psikososial dan Spiritual
Respon klien terhadap masalah yang dihadapi saat ini
Klien mengatakan pasrah kepada Tuhan dengan keadaannya saat ini dan klien berharap
dapat memperoleh kesembuhan setelah melakukan pengobatan klien
Rencana klien untuk mengatasi masalah saat ini
Klien mengatakan tidak mempunyai rencana lain untuk mengobati penyakit klien , klien
mempercayakan sepenuhnya pengobatan klien pada dokter yang merawat klien pada saat
ini
Pengetahuan klien tentang penyakit yang ada
Klien mengatakan tidak mengetahui tentang penyakitnya saat ini klien hanya mengetahui
klien batuk dan sesak
Peran klien dalam masyarakat dan keluarga
klien mengatakan tidak mempunyai peran aktif di masyarakat. Dalam keluarga klien
merupakan ibu dari 4 orang anak dan 10 cucu
Pandangan klien terhadap aktifitasdimasyarakat
Klien mengatakan mendukung semua kegiatan kemasyarakatan
Aktifitas ibadah sehari-hari
Klien merupakan muslim yang taat dan selalu menjalankan shalat 5 waktu
Kegiatan keagamaan yang sering diikuti
Klien mengatakan sering mengikuti kegiatan pengajian ibu-ibu di lingkungan tempat
tinggal klien. Klien juga sering mengikuti ceramah keagamaan di Masjid.
Keyakinan tentang masalah kesehatan yang sedang dihadapi
Klien merasa yakin akan segera sembuh
F. Basic Promoting Physiology of Health
1. Aktifitas dan Latihan
Sebelum Sakit
a. Olah raga rutin : klien tidak pernah mengikuti kegiatan olahraga rutin
Frekuensi : tidak ada
b. Kemampuan melakukan ROM : klien mampu melakukan ROM aktif
26
c. Kemampuan ambulasi dan ADL klien mengatakann mampu melakukan kegiatan
sehari-hari secara mandiri
d. Alat bantu : walker, kruk, kursi roda, tongkat: klien tidak menggunakan alat bantu
Saat Sakit
a. Olah raga rutin : klien tidak pernah mengikuti kegiatan olahraga rutin
Frekuensi : tidak ada
b. Kemampuan melakukan ROM : klien mampu melakukan ROM aktif,
c. Kemampuan ambulasi dan ADL dibantu oleh keluarga
d. Alat bantu : walker, kruk, kursi roda, tongkat: klien tidak menggunakan alat bantu
2. Tidur dan Istirahat
Sebelum Sakit
a. Lama tidur : Siang 1 Jam , Malam 7 jam
Tidur siang : klien selalu istirahat sebelum atau saat sakit
b. Kesulitan/gangguan tidur : ada, klien mengeluh batuk dan sesak sehingga susah
tidur
c. Ganggaun tidur : sering terbangun
d. Alasan: klien mengatakan sering terbangun saat tidur karena batuk dan sesak
Saat sakit
a. Lama tidur : Siang 1 Jam , Malam 3-4 jam
Tidur siang : klien selalu istirahat sebelum atau saat sakit
b. Kesulitan/gangguan tidur : ada, klien mengeluh batuk dan sesak sehingga susah
tidur
c. Ganggaun tidur : sering terbangun
d. Alasan: klien mengatakan sering terbangun saat tidur karena batuk dan sesak
3. Kenyamanan dan nyeri (jik adidapati keluha nnyeri ) TIDAK ADA KELUHAN
NYERI
4. Nutrisi dan Metabolik
Frekuensi makan dan jenis makanan 3x sehari , diit Jantung
Status gizi (IMT) BB/TB2 = 50kg/(1,50)2 = 50/2,25 = 22,2 ( Normal )
Makanan yang disukai -
Makanan yang dipantang / allergi : makanan berlemak
27
Keluhan dalam pemenuhan nutrisi : tidak ada keluhan
Riwayat operasi / penyakit gastrointestinal : tidak ada riwayat operasi/ penyakit
gastrointestinal
5. Cairan dan ELektrolit
Frekuensi minum : sering 8-10 gelas/hari
Turgor kulit: baik, capillary refill tes < 3 detik
Support via IV line : RL 20 tpm , tidak terpasang NGT
Jumlah intake cairan: makan+minum = 800 ml, infuse = 1000ml, injeksi = 24 ml, total
intake = 1824 ml
Jumlah output cairan: urin = 1500ml, IWL = (15X50/24) = 31,25 ml/jam,
Total output:= 1500 ml + 750 ml = 2250 ml
Balance cairan = intake – output = 1824 ml – 2250 ml = - 426 ml
6. Oksigenasi
Keluhan sesak nafas :ada , sesak nafas
Waktu terjadi: saat tidur dan beraktivitas
Batuk : ada , berdahak sputum: ada warna putih
Riwayat penyakit pernafasan : klien mempunyai riwayat Batuk lama
Nyeri dada : tidak ada nyeri
Riwayat merokok: tidak ada riwayat
7. Eliminasi
Sebelum sakit
a. BAB
Frekuensi : 1x/ hari , waktu: pagi hari
Konsistensi: lembek , warna kuning feses, bau khas feses
Gangguan bowel: tidak ada gangguan bowel
b. BAK
Frekuensi : 5-6 x /hari, karakteristik urine: kuning jernih, tidak berbau
Keluhan dalam berkemih: tidak ada keluhan
Riwayat penyakit saluran kemih: tidak ada riwayat
Saat sakit
a. BAB
28
Frekuensi : belum BAB
Konsistensi: -
Gangguan bowel: konstipasi
b. BAK
Frekuensi : 8 x /hari, karakteristik urine: kuning jernih, tidak berbau
Keluhan dalam berkemih: tidak ada keluhan
Riwayat penyakit saluran kemih: tidak ada riwayat
8. Sensori, persepsi dan kognitif
Gangguan panca indra: tidak ada gangguan
Gangguan dalam isi pikir : masih realitis
Orientasi terhadap lingkungan / waktu / tempat: klien masih mempunyai orientasi yang
baik terhadap lingkungan, waktu dan tempat
G. PemeriksaanFisik
1. Keadaan Umum
Kesan penampilan klien : tampak sesak
Kesadaran : Composmentis
GCS E4 V5 M6
Vital Sign : Tekanan Darah: 140/80mmHg, HR: 134x/menit, RR: 36x/menit, spO2: 91,
Suhu : 36 9 C
Kepala
Kulit
Inspeksi: kulit kepala bersih, rambut hitam campur uban, bentuk kepala normal,
Palpasi : tidak ada benjolan pada kepala, tidak ada nyeri tekan
Mata
Kedua mata simetris, tidak ada oedema palpebra, konjugtiva tidak anemis, sclera tidak
ikterik, tidak ada nyeri tekan pada kedua bola mata
Muka
Bentuk muka simetris, tidak ada oedema
Hidung
29
Bentuk simetris, tidak ada polip pada rongga hidung, tidak ada nyeri tekan, tidak ada
tanda-tanda indikasi sinusitis
Mulut
Bersih, gigi geraham atas bawah tanggal 2 atas dan 2 bawah, gigi seri tanggal 2
bawah, ada karies, bibir kering , lidah pucat, tidak ada sariawan, tidak ada sianosis.
Telinga
Bentuk kiri dan kanan simetris , tidak tidak ada tanda-tanda infeksi, ada penurunan
pendengaran, tidak ada nyeri tekan pada fragus dan mastoid
Leher
Bentuk leher normal, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada nyeri tekan, JVP
meningkat, pulsasi arteri karotis teraba, tidak ada kekakuan leher.
Tenggorokan
Tidak ada nyeri menelan
2. Dada
Penampilan umum dari dada :tampak sesak
Pulmo
Inspeksi : bentuk dada simetris, respirsi 36x/menit, irama regular, nafas sesak dan
dangkal, ada retraksi dinding dada
Palpasi : tidak ada nyeri tekan. Vocal fremitus kanan lebih jelas
Perkusi : bunyi paru sonor di kedua lapang paru, batas paru hepar ICS VI
Auskuktasi : Suara vesikuler pada paru kiri dan kanan, wheezing -/-, ronchi +/+
basah halus di basal paru
Cor
Inspeksi : ictus cordis terlihat di ICS VII linea axilaris anterior
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS VII linea axilaris anterior
Perkusi : batas kanan linea parasternalis dextra, batas atas ICS III linea sternalis
sinistra, batas kiri jantung ICS VII linea axilaris anterior sinistra
Auskuktasi : HR: 134x/menit, regular, bunyi jantung I & II sistolok di katup
trikuspidalis grade 3/6, murmur sistolik di katup atrial grade 3/6, murmur diastolic
dikatup pulmonal grade 3/6
30
3. Abdomen
Inspeksi : datar, venektasi kolateral, scar, tidak ada distensi abdomen
Auskuktasi : bising usus 20x/menit
Palpasi : lemes, nyeri tekan(-) hepar teraba, tidak teraba ballotement
Perkusi : tymphani, shilling dullness (-)
4. Genetalia
Tidak ada kelainan bentuk, tidak ada luka/laserasi/oedema/kontusia
5. Rektum
Tidak ada hemoroid
6. Ektrmitas
Atas
Kekuatan otot tangan ka / ki : normal, deformitas (-), clubbing finger (-), pucat (+)
ROM aktif pada kedua tangan, terpasang infuse RL pada tangan kanan 20tpm
CRT < 3 detik
Edema: tidak ada edema
Refleks: +/+ pada tangan kiri dan kanan , pulsasi vena dan arteri teraba jelas
Bawah
Kekuatan otot kaki ka / ki: normal, deformitas (-), pucat (-), akral hangat (+)
ROM aktif pada kedua kaki
CRT < 3 detik
Edema tidak ada edema
Refleks: (+) pada kaki kiri dan kanan, reflex patella dan plantar
7. Pengkajian neurologis secara spesifik (jikadiperlukan )
31
H. Pemeriksaan penunjang Tanggal 25/6/2018
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
HEMATOLOGI
Hemoglobin 11,4 11,6-16,3 g/dl
Hematokrit 37,8 35-43 %
Lekosit 10,35 4,4-11,3 10^3 /ul
Trombosit 238 139-335 10^3 /ul
Eritrosit 4,60 4,1-5,1 10^6 /ul
MPV 8,8 6,5-12,00 Fl
PDW 16,3 9,0-17,0
INDEX
MCV 82,1 82,0-92,0 Fl
MCH 24,7 28-33 Pg
MCHC 30,1 32,0-37,0 g/dl
HITUNG JENIS
Gran% 69,4 50,0-70,0 %
Limfosit% 10,3 25,0-40,0 %
Monosit% 5,1 3,0-9,0 %
Eosinofil% 14,6 0,5-5,0 %
Basofil% 0,6 0,0-1,0 %
Masa Pembekuan
(CT)
Masa Perdarahan
(BT)
Golongan Darah
KIMIA
GULA DARAH
Gula Darah Sewaktu 112 70-150 Mg/100ml
GINJAL
32
Creatinin 0,90 <1,9 Mg/100ml
Ureum 44 10-50 Mg/dl
Itrepretasi EKG (Tanggal 29/6/2018)
Hasil: atrial fibrilatiom with a compoting functional pacemalcer right bundle branch block
Elektrolit ( tanggal 28/6/2018)
Natrium : hasil: 140,7 (134-151) mmol/i
Kalium : hasil 4,0 (4,02-4,82) mmol/i
Clorid : hasil 11,2 ( 105-110) mmol/i
RADIOLOGI : kardiomegali ˃ 50 %
I. TeraphyMedis
1. IUFD Tutofusin : Eas primfer 1:1 / 24 jam – 8tpm
2. O2 NRM 10Lpm
3. Therapy parenteral:
- I njeksi lansoprazole 40mg/12jam
- Injeksi furosemid 20 mg/12 jam
4. Therapy enteral
- Isosorbid dinitrat 5 mg/ 8jam
- Amiodaron 200mg./12jam
- Thrombo aspilet 80mg/12jam
- Candersartan 16mg/24jam
- Digoxin 0,25 mg/12 jam
- Aspar k 300mg/8jam
- Cetrizine 10mg/24jam
- Flunarizine 5mg/8jam
33
II. ANALISA DATA
Nama Klien :Ny. P No. Register :438xxx
Umur : 61 Tahun DiagnosaMedis : CHF NYHA IV
NO DATA FOKUS ETIOLOGI PROBLEM
1 DS: Klien mengatakan sesak
nafas
DO : - Nafas cepat dan dangkal Hiperventilasi pola nafas tidak efektif
- Irama irregular
- Terpasang 02 NRM
10lpm
- RR: 36x/m
2 DS: pasien mengatakan merasa Perubahan kontraktilitas , preload dan penurunan curah jantung
mudah lelah, jantung afterload
kadang berdebar, sering
berkeringat dingin, batuk
34
(+)
DO: - HR: 134x/menit
- Takikardi
- Tampak lelah
- Kulit dingin dan lembab
- Nafas pendek /sesak
nafas
- Distensi vena jugularis
- Kesadaran composmentis
- Edema pretibial (+)
- Tidur menggunakan
5bantal/ posisi tidur head
up 450 / semi fowler
3 DS: Klien mengatakan sesak Ketidakseimbangan antar suplai oksigen Intoleransi aktivitas
bertambah dan merasa miokard dengan kebutuhan oksigen
lelah/ cepat capek jika
35
berjalan ke toilet atau
merubah posisi dari posisi
tidur ke posisi duduk atau
sebaliknya
DO: - klien tampak lemah
- Klien tampak bedrest
- Terpasang O2 NRM
10lpm
- HR meningkat setelah
beraktifitas (140-
150x/menit
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas , preload dan afterload
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan oksigen ..........................................
36
IV. INTERVENSI
NO DX TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Pola nafas tidak efektif NOC: NIC:
b/d hiperventilasi  Respiratory status: ventilation 1. Monitor vital sign dan status O2 serta monitor
 Respiratory status : airway patency pola nafas
 Vital sign status 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ventilasi
selama 2x24 jam, pasien menunjukan 3. Atur intake dan output untuk mempertahankan
keefektifan pola nafas dengan criteria hasil: keseimbangan
- Pasien mempertahankan pola pernafasan 4. Ajarkan teknik batuk efektif untuk
yang efektif, terbukti dengan bernafas mempertahankan jalan nafas dan memobilisasi
santai pada tingkat normal dan kedalam sekresi
tidak ada dipsnea 5. Kolaborasi dokter untuk pemberian tera
- Mampu bernafas dengan mudah
- Tanda-tanda vital dalam rentang normal
37
2 Penurunan curah NOC: NIC:
jantung b/d perubahan  Cardiac pump effectifness 1. Monitor vital sign danstatus pernafasan yang
kontraktilitas , preload  Circulation status menandakan gagal jantung
dan afterload  Vital sign status 2. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
 Tissue perfusion: perifer cardiac output
Setalah dilakukan tindakan keperawatan 3. Monitor balance cairan
selama 2x24jam , penurunan cardiac output 4. Evaluasi adanya nyeri dada
pasien teratasi dengan criteria hasil: 5. Kolaborasi pemberian obat anti arittmia,
- Tanda-tanda vital dalam rentang normal inofropark, nitrogliserin dan vasodilator untuk
- Dapat mentoleransi aktivitas tidak ada mempertahankan kontraktilitas
kelelahan
- Tidak ada edema paru, tidak ada ascites
- Tidak ada penurunan kesadaran
38
- Tidak ada distensi vena jugularis
3 Intoleransi aktifitas b/d NOC: NIC:
ketidakseimbangan  ADLs 1. Kaji adanya faktor0faktor yang menyebabkan
antara suplai oksigen  Activitas kelelahan
miokard dengan  Energy 2. Monitor respon kardiovaskuler terhadap
kebutuhan oksigen Setelah dilakukan tindakan keperawatan aktivitas (takikardi, distirmia,sesak nafas,
selama 3x24jam , pasien bertoleransi diaphoresis, pucat, perubahan haemodinamik)
terhadap aktivitas dengan criteria hasil: 3. Monitor pola tidur dan lamanya tidur
- Bias beraktifitas fisik tanpa disertai 4. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
peningkatan tekanan darah, nadi dan yang mampu dilakukan
respirasi 5. Bantu dalam pemenuhan ADLs
- Mampu melakukan aktivitas sehari-hari
(ADLs ) secara mandiri
- Keseimbangan antara aktivitas dan
istirahat
39
V. IMPLEMENTASI
TGL JAM NO. IMPLEMENTASI RESPON TTD
DX
26/6/18 08.00 1 - Mengukur TTV S: Klien mengatakan bersedia dilakukan pengukuran Jenny
(H-1) WIB O: TD: 140/80mmHg, HR: 134x/m RR:36x/m spO2: Dwi
91%, suhu 36,9 0 C Kairul
- Memonitor pola nafas S: klien mengatakan sesak nafas
O: - tampak sesak
- Nafas cepat dan dangkal
- Irama irregular
08.30 - Mengatur posisi semi fowler S: pasien mengatakan lebih nyaman posisi Jenny
WIB setengahduduk Dwi
O: - tampak nyaman kairul
- spO2 94%-96%
- RR: 30x/menit
- Posisi semi fowler
40
- mempertahankan pemberian S: pasien mengatakan sesak, berkurang jika
oksigen menggunakan oksigen
O: terpasang oksigen NRM 10lpm
S: klien mengatakan bersedia
- memberikan terapi sesuai advis O:- Injeksi lansoprazole 40mg/12jam
dokter - Injeksi furosemid 20 mg/12 jam
Therapy enteral
26/6/18 08.15 2 - Memonitor tanda-tanda S: klien mengataka cepat lelah jantung kadang Jenny
41
(H-I) wib penurunan cardiac output berdebar , sering keringat dingin Dwi
O: - Kesadaran composmentis kairul
- Tampak lemas
- Keringat dingin
- Palpitasi (+)/ takikardi (+)
- Melakukan perekaman jantung S: klien mengatakan bersedia dilakukan perekaman
jantung
O: Interpretasi hasil atrial fibrialasi +RBBB + left
ventrikuler hypertrophy
- Menghitung balance cairan /8jam S: Klien mengatakan sudah makan dan minum
O: Intake: Enteral: 200cc
Parenteral : injeksi 12cc
Infuse 200cc
Total Intake: 412 cc
Output: urine : 500cc
IWL : 15XBB/24jam = 15x50/24 = 31,2
42
cc/jam
Total output: 500+(31,25x8) = 750cc
Balance cairan: intake-output = 412cc -750cc = -
338 cc
26/6/18 12.00 3 - Memonitor respon kardiovaskuler S: Pasien mengatakan lelah , jantung berdetak Jenny
(H-I) WIB setelah beraktifitas makan/minum kenCang setelah berjalan ke toilet Dwi
danberjalan ke toilet O: - HR: 140X/menit kairul
- RR 40x/menit
- Tampak lelah
- Nafas cepat
- Tampak pucat dan berkeringat dingin
27/6/18 1 - Mengukur TTV S: Klien mengatakan bersedia dilakukan pengukuran Jenny
(H-II) O: TD: 170/100mmHg, HR: 98x/m RR:30x/m spO2: Dwi
95%, suhu 36,5 0 C kairul
O: - tampak rilek
43
- Nafas dalam dan sedang
- Irama irregular
- Mengatur posisi semi fowler S: pasien mengatakan lebih nyaman posisi
setengahduduk
O: - tampak nyaman
- spO2 96%
- RR: 30x/menit
Therapy enteral
44
27/6/18 2 - Memonitor tanda-tanda S: klien mengataka cepat lelah jantung kadang Jenny
(H-II) penurunan cardiac output berdebar , sering keringat dingin Dwi
- Tampak lemas
- Keringat dingin
jantung
45
Infuse 300cc
IWL : 15XBB/24jam = 15x50/24 = 31,2
cc/jam
338 cc
27/6/18 3 - Memonitor respon kardiovaskuler S: Pasien mengatakan lelah , jantung berdetak
(H-II) setelah beraktifitas makan/minum kenCang setelah berjalan ke toilet
danberjalan ke toilet O: - HR: 140X/menit
- RR 40x/menit
46
- Tampak lelah
- Nafas cepat
- tampak pucat dan berkeringat dingin
28/6/18 1 - Mengukur TTV S: Klien mengatakan bersedia dilakukan pengukuran
(H-III) O: TD: 140/80mmHg, HR: 134x/m RR:36x/m spO2:
91%, suhu 36,9 0 C
O: - tampak sesak
- Nafas cepat dan dangkal
- Irama irregular
- Mengatur posisi semi fowler S: pasien mengatakan lebih nyaman posisi
setengahduduk
O: - tampak nyaman
- spO2 94%-96%
- RR: 30x/menit
47
Therapy enteral
28/6/18 2 - Memonitor tanda-tanda S: klien mengatakan cepat lelah jantung kadang Jenny
48
(H-III) penurunan cardiac output berdebar , sering keringat dingin Dwi
- Tampak lemas
- Keringat dingin
jantung
Infuse 300cc
IWL : 15XBB/24jam = 15x50/24 = 31,2
49
cc/jam
138 cc
28/6/18 3 - Memonitor respon kardiovaskuler S: Pasien mengatakan lelah , jantung berdetak
(H-III) setelah beraktifitas makan/minum kenCang setelah berjalan ke toilet
danberjalan ke toilet O: - HR: 140X/menit
- RR 40x/menit
- Tampak lelah
- Nafas cepat
- tampak pucat dan berkeringat dingin
VI. EVALUASI
TGL/JA DX KEPERAWATAN EVALUASI TTD
26/6/2018 Pola nafas tidak efektif S: - pasien mengatakan sesak nafas Jenny
50
berhubungan dengan - pasien mengatakan nyaman jika posisi setengah duduk Dwi
hiperventilasi - pasien mengatakan nyaman jika pakai oksigen kairul
O: - Klien tampak sesak nafas
- klien tampak nafas cepat dn dangkal
- klien terpasang o2 NRM 10lpm
- spO2 96%
- RR: 30x/m
- Injeksi lansoprazole 40mg/12jam
Therapy enteral
51
A: Masalah pola nafas belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
1. Monitor vital sign dan status O2 serta monitor pola nafas
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Atur intake dan output untuk mempertahankan keseimbangan
4. Ajarkan teknik batuk efektif untuk mempertahankan jalan nafas
dan memobilisasi sekresi
5. Kolaborasi dokter untuk pemberian terapi
26/7/2018 Penurunan Curah Jantung S: Pasien mengatakan jantung berdebar Jenny
berhubungan dengan Pasien mengatakan makan dan minum Dwi
kontraktilitas O: kesadaran Composmentis kairul
Pasien tampak lemas
Keringat dingin
52
Palpitasi (+). Takikardi
Interpretasi hasil atrial fibrialasi +RBBB + left ventrikuler
hypertrophy
Intake: Enteral: 200cc
Infuse 200cc
IWL : 15XBB/24jam = 15x50/24 = 31,2 cc/jam
Balance cairan: intake-output = 412cc -750cc = -338 cc
A: masalah intoleransi aktivitas belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Monitor vital sign danstatus pernafasan yang menandakan gagal
jantung
2. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
53
3. Monitor balance cairan
4. Evaluasi adanya nyeri dada
5. Kolaborasi pemberian obat anti arittmia, inofropark, nitrogliserin
dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas
26/7/2018 Intoleransi aktivitas S: Pasien mengatakan lelah , jantung berdebar setelah berjalan ketoilet Jenny
berhubungan dengan O: - HR: 140x/menit Dwi
ketidakefektifan antara - RR: 40x/menit\ kairul
suplai oksigen miokard - Tampak lelah
dengan kebutuhan oksigen - Nafas cepat
- Tampak pucat dan keringat dingin
A: Masalah aktivitas belum teratasi
P: Lanjutkan Intervensi
1. Kaji adanya faktor0faktor yang menyebabkan kelelahan
2. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (takikardi,
distirmia,sesak nafas, diaphoresis, pucat, perubahan
54
haemodinamik)
3. Monitor pola tidur dan lamanya tidur
4. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
dilakukan
5. Bantu dalam pemenuhan ADLs
27/7/2018 Pola nafas tidak efektif S: - pasien mengatakan sesak nafas
berhubungan dengan - pasien mengatakan nyaman jika posisi setengah duduk
hiperventilasi - pasien mengatakan nyaman jika pakai oksigen
O: - Klien tampak sesak nafas
- klien tampak nafas cepat dn dangkal
- spO2 96%
- RR: 30x/m
Therapy enteral
55
A: Masalah pola nafas belum teratasi
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
4. Ajarkan teknik batuk efektif untuk mempertahankan jalan nafas dan
memobilisasi sekresi
56
Pasien tampak lemas
Keringat dingin
hypertrophy
Infuse 200cc
57
A: masalah penurunan curah jantung belum teratasi
jantung
3. Monitor balance cairanEvaluasi adanya nyeri dada
58
haemodinamik)
dilakukan
28/7/2018 Pola nafas tidak efektif S: - pasien mengatakan sesak nafas berkurang Jenny
berhubungan dengan - pasien mengatakan nyaman jika posisi setengah duduk Dwi
hiperventilasi - pasien mengatakan nyaman jika pakai oksigen kairul
O: - Klien tampak rileks
- klien tampak nafas sedang dan dalam
- spO2 96%
- RR: 25x/m
59
Therapy enteral
A: Masalah pola nafas teratasi sebagian
3. Ajarkan teknik batuk efektif untuk mempertahankan jalan nafas dan
60
memobilisasi sekresi
Pasien tampak lemas
Keringat dingin
hypertrophy
Infuse 300cc
61
A: masalah intoleransi aktivitas belum teratasi
jantung
3. Monitor balance cairan
4. Evaluasi adanya nyeri dada
62
haemodinamik)
dilakukan
63
64
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada pembahasan ini, penulis membandingkan antara teori pada BAB III dengan asuhan
keperawatan pada Ny ”P” denganCongestive heart failure (CHF) yang dilaksanakan selama 3
hari, mulai dari tanggal 26 Juli 2018 sampai dengan 29 Juli 2018 di ruang Mawar 2 RSUD
Karanganyar . Pembahasan meliputi : berikut ini akan diuraikan pelaksanaan Asuhan
keperawatan pada pasien Ny ”P” denganCongestive heart failure (CHF) di Mawar 2 RSUD
Karanganyar sesuai tiap fase dalam proses keperawatan yang meliputi : pengkajian diagnosa
keperawatan perencanaan, pelaksanaan, evaluasi serta dilengkapi pembahasan dokumentasi
keperawatan
A. Pembahasan Pengkajian
Pada pengkajian ini penulis membandingkan dengan teori bahwa Grade gagal
jantung menurut New york Heart Associaion ( NYHA ) Terbagi menjadi 4 kelainan
fungsional (Mansjoer dan Triyanti, 2007) :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
Saat pengkajian klien mengeluh sesak nafas, saat tidur harus menggunakan 5 bantal
untuk kesadaran dan sering terbangun saat tidu. Pasien tampak sesak, posisi berbaring
semi fowler, batu dan berdahak, tampak memakai 02 NRM 10 Lpm. Terpasang cairan RL
65
20tetes/menit. Klien mengatakan sesak bertambah dan merasa lelah jika berjalan ke
kamar mandi atau merubah posisi dari tidur, duduk atau sebaliknya.
B. Diagnosa Keperawatan
Dalam penyusunan diagnosa keperawatan pada kasus ini penulis menggunakan
pendapat Doengoes (2002) sebagai dasar untuk perumusan diagnosis keperawatannya,
penulis mengacu pada rumusan diagnosa NANDA (2009-2011). Menurut Doengoes
(2002) diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien Ny “P” dengan Congestive heart
failure (CHF) ada 7 dan penulis juga menemukan 3 diagnosa keperawatan yang muncul
pada pasien Ny “P “. Diagnosa keperawatan yang sesuai antara pendapat Doengoes
(2002) dengan kasus adalah :
1. Pola napas tidak efektif
Menurut NANDA 2009-2011pola nafas tidak efektif adalah inspirasi dan/atau
ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat. Diagnosa di atas sesuai dengan
Doengoes (2002). Diagnosa ini muncul karena pada saat pengkajian tanda-dan gejala
pada Ny “S” yaitu pasien mengatakan sesak napas
2. Penurunan curah jantung
Menurut NANDA 2009-2011 penurunan curah jantung ketidak adekuatan darah yang
dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Penurunan curah
jantung terjadi karena penurunan kontraktilitas mengacu pada perubahan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium. Diagnosa ini muncul karena padasaat pengkajian kepada
pasien Ny “P”. Penulis mendapatkan data-data yang menunjang untuk ditegakkanya
66
diagnosa penurunan curah jantung. Pada saat perumusan diagnosa penulis
mendapatkan data pada pasien Ny “P” pasien mengatakan jika aktivitas mudah lelah.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbang suplai dan kebutuhan
oksigen. Menurut NANDA 2009-2011 intoleransi aktivitas adalah ketidak cukupan
energi pesikologis atau fisiologis untuk melanjutkan atau menyelesaikan aktivitas
kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin dilakukan. Dan diagnosa ini muncul
berdasarkan keluhan pasien yang mengatakan aktivitasnya terbatatas dan penulis
mendaptkan data sesuai dengan pendapat Doengoes (2002).
C. Intervensi
Dalam kegiatan tahap perencanaan ini adalah penentuan prioritas masalah. Dalam
penetuan prioritas, penulis menetukan berdasarkan teori Hirarki Maslow dan dan masalah
yang mengancam jiwa pasien diprioritaskan terlebih dahulu. Penetuan prioritas dilakukan
karenan tidak semua masalah dapat diatasi dalam waktu yang bersamaan. Perencanaan
pada masing-masing diagnosa untuk tujuan disesuaikan dengan teori yang ada, dan lebih
banyak melihat dari kondisi pasien, keadaan tempat/ruangan dan sumberdaya dari tim
kesehatan. Pada penetuan kriterian waktu, penulis juga menetapkan berdasarkan kondisi
pasien, ruangan sehingga penulis berharap tujuan yang sudah disusun dan telah ditetapkan
dapat tercapai.
Adapaun pembahasan perencanaan kepada pasien Ny “P” dengan Congestive heart
failure (CHF), sesuai prioritas diaknosa keperawatan sebagai berikut :
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi atau kelelahan, tujuan
utamanya adalah pasien mampu mencapai Respiratory Status: Ventilation, perencanaan
untuk diagnosa ini yang sesuai dan sudah dilakukan serta sesuai dengan Nursing
67
Interventions Classification (NIC) dan Nursing Outcomes Classification (NOC),
yaitu tanda vital dalam rentan normal ( TD : 120/80 mmHg, Suhu : 36-37,5 oC, Nadi :
60-100x/menit, dan semua perencanaan sesuai dengan Nursing Interventions
Classification (NIC) yaitu: berikan terapi oksigen sesuai dengan petunjuk dokter,
monitor aliran oksigen, tambahkan air oksigen jika habis, lakukan pengecekan jika
oksigen habis dalam tabung, ganti ohsigen serta tabung oksigen jika habis dan monitor
TTV. Dari perencanaan yang telah di susun semua bisa terlaksana.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas, tujuan
utamanya adalah Cardio Pulmo Evektiveness, dengan kreteria hasil: tanda vital dalam
rentang normal (Tekanan darah : 110/80 mmHg, sampai 120/80mmHg, Nadi : 60-
100x/menit, respirasi rate : 18-24x/mrnit). Perencanaan untuk diagnosa ini sudah sesuai
dengan Nursing Interventions Classification (NIC) dan Nursing Outcomes
Classification (NOC), perencanannya adalah monitor frekuensi jantung, monitor TTV,
monitor status nutrisi dan lakukan kolaborasi pemberian obat untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung dan monitor frekuensi jantung. Dari perencanaan ada 1
perncanaan yang tidak bisa penulis laksanakan yaitu memonitor frekuensi jantung.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen tujuan utama dari perncanaan diagnosa adalah diharapkan pasien mampu
mencapai Selfe care : ADLS, perencanaan untuk diagnosa ini sesuai dengan Nursing
Interventions Classification (NIC) dan Nursing Outcomes Classification (NOC), yaitu
kaji adanya faktor kelelahan, observasi dalam melakukan aktivitas, kaji adanya faktor
yang menyebabkan kelemahan, bantu ADLS pasien, anjurkan pasien untuk istirahat,
68
jaga agar rambut tetap bersih, monitor kondisi umum pasien dan monitor TTV dari
semua perencanan bisa dilakukan.
D. Implemenmtasi
Pada tahap pelaksanaan ini, pada dasarnya disesuaikan dengansusunan perencanaan ,
dengan maksud agar semua kebutuhan pasien dapat terpenuhi secara optimal. Dalam
melaksanakan asuhan keperawatan ini, penulis melibatkan pasien, keluarga dan tim
kesehatan lain sehingga dapat bekerja sama dalam memberikan asuhan keperawatan pada
pasien . dalam pelaksanaan penulis juga melakukan tindakan secara mandiri, melakukan
kolaborasi dengan dokter dan tim kesehatan lainya. Adapun pembahasan pelaksanaan dari
masing-masing diagnosa yang telah tersusun adalah sebagi berikut :
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi atau kelelahan.
Perencanaan dari diagnosa prioritas ini sudah sesuai dengan teori Nursing
Interventions Classification (NIC) dan Nursing Outcomes
Classification (NOC) . Diagnosa ini diambil dari NANDA (2009-2011).
a. Independen :Memonitor aliran oksigen, menambahkan air oksigen jika habis,
melakukan pengecekan jika oksigen habis dalam tabung, mengganti oksigen serta
tabung oksigen jika habis dan memonitor TTV
b. Interdependen : tidak ada
c. Dependen : Memberikan terapi oksigen sesuai dengan petunjuk dokter,. Dari
rencana tindakan diatas semua bisa dilaksanakan.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas. Perencanaan
dari diagnosa prioritas ini sudah sesuai dengan teori Nursing Interventions
69
Classification (NIC) dan Nursing Outcomes Classification (NOC) . Diagnosa ini
diambil dari NANDA (2009-2011).
a. Independen : Memonitor TTV, ( TD : 130/90 mmHg), suhu : 36-37,5 oC, Nadi :
60-100x/menit, memonitor status nutrisi pasien, membatasi aktivitas
pasien.
b. Interdependen : Mengkolaborasikan pemberian diet rendah garam
c. Dependen :Memberikan injeksi Lasix 20 mg/IV/8 jam.
oksigen. Perencanaan dari diagnosa prioritas ini sudah sesuai dengan teori Nursing
Interventions Classification (NIC) dan NursinG Outcomes
Classification (NOC) . Diagnosa ini diambil dari NANDA (2009-2011).
a. Independen : Mengobservasi dalam melakukan aktivitas, mengkaji adanya faktor
yang menyebabkan kelemahan, membantu ADLS pasien, menganjurkan pasien untuk
istirahat, menjaga agar rambut tetap bersih, monitor kondisi umum pasien dan monitor
TTV.
E. Evaluasi
Pada evaluasi penulis mengukur tindakan yang telah dilakukan dalam memenuhi
kebutuhan klien. Evaluasi disesuaikan dengan criteria penilaian yang telah ditetapkan dan
waktu yang telah ditentukan dengan tujuan keperawatan. Evaluasi adalah tindakan
intelektual untuk melengkapi proses keperawtan yang menandakan keberhasilan dari
diagnose keperawtan, rencana tindakan dan pelaksaannya (Nursalam, 2008)
Tujuan tercapai sebagian
70
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi atau kelelahan.
Evaluasi terakhir dilakukan pada hari kamis tanggal 19 Juli 2012 pukul 07:00 WIB,
sesuai dengan tujuan dan kreteria waktu yang telah ditentukan sehingga tujuan tercapai
sebagian dapat dikatakan dengan indikator tanda vital dalam rentan normal ( TD :
120/80 mmHg, Suhu : 36-37,5 oC, Nadi : 60-100x/menit dan tidak ada suara nafas
tambahan
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas. Evaluasi
terakhir dilakukan pada hari kamis tanggal 29 Juli 2018 pukul 07:00 WIB, sesuai
dengan tujuan dan kreteria waktu yang telah ditentukan sehingga tujuan tercapai
sebagian dapat dikatakan dengan indikator tanda vital dalam rentan normal ( TD :
120/80 mmHg, Suhu : 36-37,5oC, Nadi : 60-100x/menit. warna kiulit tidak kemerahan
dan lembab dan membatasi aktivitas pasien (aktivitas cukup ditempat tidur)
oksigen. Evaluasi terakhir dilakukan pada hari kamis tanggal 29 Juli 2018 pukul 07:00
WIB, sesuai dengan tujuan dan kreteria waktu yang telah ditentukan sehingga tujuan
tercapai sebagian dapat dikatakan dengan indikator mampu beraktivitas di tempat tidur
tanpa bantuan.
71
BAB V
A. KESIMPULAN
CHF (Congestive Heart Failure) adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal
jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi
sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Gagal jantung ditangani dengan
tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap
ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun
gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.
B. SARAN
Secara umum Penulisan makalah ini diharapkan agar pembaca dapat menjaga kesehatan
organ jantung sehingga proses metabolisme didalam tubuh manusia dapat berjalan dengan
baik dan seimbang dan dapat menghindari resiko kematian.
1. Bagi klien
Diharapkan dapat mengikuti semua anjuran dokter dan dapat bekerjasama dengan baik
dalam proses perawatan.
72
2. Bagi perawat ruang
Di harapkan dapat memberikan asuhan keperawan dengan baik sesuai dengan
kebutuhan pasien dan memonitoring hasil asuhan keperawatan yang diberikan serta
melakukan pendokumentasian dengan baik dan benar.
3. Bagi mahasisawa keperawatan
Diharapkan makalah ini bisa menjadi referensi bagi mahasiswa untuk menambah
pengetahuan tentang CHF dan cara memberikan asuhan keperawatan yang benar pada
pasien CHF.
73
DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
10.Jakarta.EGC
Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik
Klianik.Jakarta:Salemba Medika.
74
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
75

Askep Mawar2 FIXX

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Askep Mawar2 FIXX

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN NY.P DENGAN CHF NYHA IV

Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Kelompok

PROGRAM PROFESI NERS

Pembimbing Klinik Pembimbing Akademik

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian

terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

gagal jantung (Dhana, 2010).

(tachykardia), kecemasan dan kegelisahan (Smeltzer & Bare, 2001).

Dalam jurnal yang berjudul “Nurses’ Performance In Classifying Heart

FailurePatients Based On Physical Exam: Comparison With Cardiologist’s Physical Exam

adalah untuk menentukan managemen perawatan klien.

1. Tujuan Umum Mampu menggambarkan tentang pemberian asuhan keperawatan pada

pasien dengan CHF.

pasien dengan CHF yaitu :

a. Menggambarkan pengkajian pada Ny. P dengan CHF.

b. Menggambarkan diagnosa keperawatan pada Ny. P dengan CHF.

c. Menggambarkan rencana keperawatan pada Ny. P dengan CHF.

d. Menggambarkan tindakan keperawatan pada Ny.P dengan CHF

KONSEP DASAR CHF ( CONGESTIVE HEART FAILURE )

abnormal (Mansjoer, 2001 : hal 434).

Gagal jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup

sistemik (Doengoes, 2001 : hal 52).

ketidakmampuan jantung untuk memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh (Tambayong, 2001 : hal 86).

jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002 : hal 805).

diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan

jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.

klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi

otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.

a. Bentuk Serta Ukuran Jantung

terdiri dari 3 daun katup.

melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri

ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel

kanan menuju arteri pulmonalis.

ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

yang kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya

7000 - 7.571 liter.

Jantung mempunyai dua fungsi :

penderita akan mati oleh karena edema paru.

urutan tertinggi dalam daftar penyebab kematian dikebanyakan negara-negara Barat,

invaliditas dan bahkan kematian.

3. Etiologi Gagal Jantung

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi

(cardiac output) menurun.

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb

berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada

pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

c. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang

berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan

jantung justru akan menurun kembali.

d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand

overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja

kebutuhan sirkulasi tubuh.

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan otot jantung

menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi