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CURSO DE ENTRENAMIENTO DE LA FUERZA APLICADO AL DEPORTE COMPETITIVO

Segunda Edición – Año 2011

Análisis de las Respuestas

Endocrinas al Entrenamiento de
la Fuerza de diferente
Orientación. Aplicaciones para la
optimización del rendimiento
Lic. Eliana Terrera

Material Básico: Introducción al estudio del sistema endocrino

Contenido Temático Principal

 Funciones metabólicas de las hormonas de mayor relevancia en el entrenamiento de la fuerza

 Testosterona
 El sistema pituitario-testicular
 Acciones metabólicas de la testosterona
 La testosterona en las mujeres
 Hormona de Crecimiento (GH)
 Efectos metabólicos de la hormona de crecimiento (metabolismo de las proteínas, lípidos,
carbohidratos, efectos sobre los minerales)
 Cortisol
 Acciones metabólicas del cortisol (metabolismo de las proteínas, lípidos, carbohidratos,
efectos )
 Otras efectos del cortisol
 Factor de Crecimiento Insulínico
 Insulina
 Acciones metabólicas de la insulina (metabolismo de las proteínas, lípidos, carbohidratos,
efectos sobre los minerales)
 Respuestas agudas y crónicas de la testosterona al entrenamiento de la fuerza
 Factores que inciden en la secreción de testosterona durante el entrenamiento de la fuerza
 Volumen porcentual
 Volumen de entrenamiento
 Cantidad de masa muscular involucrada en los ejercicios
 Intensidad del entrenamiento
 Suplementación
 Duración de las pausas de recuperación
 Modificaciones crónicas en la concentración de testosterona basal inducida por el entrenamiento
 Puntos Clave del Apartado
 Respuestas agudas y crónicas de la hormona de crecimiento al entrenamiento de la fuerza
 Factores que afectan la concentración de GH en el entrenamiento de la fuerza
 Efectos de la pausa del ejercicio (efectos de la acidez y lactato)
 Efectos de la ejecución de repeticiones forzadas
 Modificaciones crónicas en la concentración de GH inducida por el entrenamiento
 Puntos Clave del Apartado
 Respuestas agudas y crónicas del cortisol al entrenamiento de la fuerza
 Factores que condicionan la concentración de cortisol en el entrenamiento de la fuerza
 Repeticiones forzadas

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  Volumen de entrenamiento
 Pausas de recuperación
 Dieta
 Respuestas crónicas del cortisol al entrenamiento de la fuerza
 Cociente testosterona/cortisol
 Puntos Clave del Apartado
 Respuestas agudas y crónicas de IGF-I al entrenamiento de la fuerza
 Respuestas de la insulina al entrenamiento de la fuerza
 Respuestas de la Testosterona, Hormona del Crecimiento y Cortisol al Entrenamiento de la Fuerza Resistencia
 Puntos Clave del Apartado
 Modificaciones hormonales agudas y crónicas en mujeres que entrenan la fuerza
 Puntos Clave del Apartado
 Referencias

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INTRODUCCIÓN
El sistema endocrino posee un rol preponderante en
los procesos de adaptación promovidos por el
entrenamiento de la fuerza. El tipo de protocolo
seleccionado para tal fin permite regular, entre otras
variables, el delicado equilibrio anabólico/catabólico
del metabolismo muscular bajo la acción de
hormonas como la testosterona, hormona del
crecimiento, o el cortisol. El factor de crecimiento de
tipo insulínico (IGF-1) también cumple funciones
anabolizantes en el organismo humano, aunque el
comportamiento en la liberación del mismo respecto
a los trabajos de sobrecarga, aún no está del todo
claro. La insulina, considerada como una hormona
anabólica por excelencia, parece favorecer los
procesos anabólicos o anticatabólicos musculares
cuando se asocia a estímulos nutricionales.
Otros factores tales como el sexo, la edad, la
nutrición, y el nivel de entrenamiento tienen gran
impacto sobre las respuestas hormonales y, por tanto,
pueden afectar la respuesta adaptativa al
entrenamiento de la fuerza.
Es importante considerar que aún existen
limitaciones en el entendimiento de algunas
manifestaciones hormonales en respuestas al
entrenamiento de la fuerza, debido a dificultades que
pueden ser de origen experimental en cuanto a los
diseños de los trabajos de investigación, o de origen
pre analítico y analítico (material biológico
analizado, recolección de la muestra, ritmos
circadianos). Estas limitaciones dificultan el arribo a
datos concluyentes para efectuar comparaciones entre
diferentes estudios. La comprensión de este tipo de
variables, así como de la participación de factores
mecánicos vinculados al tipo de contracción
muscular, la intensidad, y el tiempo de contracción,
permitirán interpretar de una manera mas clara las
manifestaciones producidas durante el entrenamiento
con sobrecarga, tanto a nivel agudo como crónico,
favoreciendo los procesos de adaptación de los
deportistas.
En función de lo anteriormente mencionado, el
objetivo de este material de estudio es el de brindar
información científica actualizada en el área de las
respuestas endocrinas al entrenamiento de la fuerza.
Para ello, en primer término serán analizadas las
funciones metabólicas más importantes de las
hormonas que determinan la respuesta adaptativa al
entrenamiento y, posteriormente, se analizaran las
respuestas de estas hormonas a diferentes protocolos
de entrenamiento de la fuerza, con el objetivo de
brindar aplicaciones prácticas tendientes a optimizar
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la respuesta de la secreción hormonal y mejorar el
nivel de adaptación biológica al estímulo de
entrenamiento de la fuerza.
FUNCIONES METABÓLICAS DE
LAS HORMONAS DE MAYOR
RELEVANCIA EN EL
ENTRENAMIENTO DE LA FUERZA
TESTOSTERONA
Esta hormona sexual masculina influencia no solo la
actividad sexual y el comportamiento emocional, sino
también que contribuye al control metabólico. La
testosterona es considerada como una hormona de
características anabólicas; sin embargo, su rol en el
control del metabolismo es más extendido. En el
entrenamiento de la fuerza, la función principal de la
testosterona es la inducción de la síntesis de proteínas
contráctiles musculares. Además de ello, durante el
entrenamiento de la fuerza, así como durante la
competición, la acción de la testosterona parece ser
esencial para elevar el rendimiento físico (Viru A
&Viru M, 2005).
El Sistema Pituitario-Testicular
La testosterona se produce principalmente en las
células de Leydig, que constituyen el 20% de la masa
total de los testículos en el hombre adulto. Una
cantidad muy inferior de esta hormona también es
producida por la corteza adrenal. Las células de
Leydig sólo segregan testosterona cuando son
estimuladas por la hormona intermediaria luteinizante
(LH), la cual es segregada por la glándula pituitaria o
glándula hipófisis. La cantidad de testosterona
secretada por los testículos se encuentra directamente
relacionada con la cantidad de LH disponible. A su
vez, la secreción hipofisaria de LH es estimulada por
una hormona hipotalámica denominada factor
liberador de hormona luteinizante. De esta manera,
cuando los niveles de testosterona en plasma se
elevan, se regula la liberación de toda la cascada
hormonal por medio de mecanismos de feed-back
negativo, por lo que el hipotálamo disminuye la
secreción del factor liberador de hormona
luteinizante, se disminuye la liberación hipofisaria de
LH y consecuentemente la estimulación sobre los
testículos para la formación y liberación de
testosterona. De modo contrario, cuando la
concentración sanguínea de testosterona se encuentra
disminuida el hipotálamo incrementa la liberación del
factor liberador de hormona leutinizante, la hipófisis
anterior segrega LH y se estimula al testículo para la
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síntesis y secreción de Testosterona. De este modo, el
sistema pituitario-testicular controla la secreción de
testosterona, siendo su actividad regulada por el
hipotálamo en función de la concentración sanguínea
de testosterona.
El factor liberador de hormona luteinizante así como
la LH son secretadas de manera pulsátil, en ciclos de
sólo unos minutos cada 1 a 3 horas. No obstante, la
secreción pulsátil de la testosterona es menos
pronunciada alcanzando los valores más elevados
habitualmente durante la mañana, momento a partir
del cual su concentración comienza a disminuir con
el transcurso del día. Debido a que la testosterona es
una hormona de origen esteroide, requiere ser
transportada ligada a alguna proteína plasmática para
incrementar su solubilidad. La proteína SHBG es
quien se une a la mayor parte de testosterona
liberada.
Acciones Metabólicas de la Testosterona
La acción metabólica de la testosterona es mediada
por un receptor ubicado en el citoplasma de las
células al cual la testosterona se une formando el
complejo hormona-receptor. El complejo formado
posteriormente ingresa al núcleo de las células
uniéndose al ADN y activando la producción de
ARNm específico (proceso de transcripción del
ADN) para la síntesis de las proteínas en el
citoplasma celular. En el músculo esquelético el
principal punto de acción de la testosterona es la
síntesis de proteínas miofibrilares. De este modo la
testosterona contribuye al desarrollo de la hipertrofia
muscular. El receptor proteico de la testosterona
también es compartido por otros andrógenos (es decir
por otras hormonas de efecto masculinizante y
origen esteroideo). Tanto en las fibras musculares
como en las células óseas, la testosterona posee una
mayor afinidad a los receptores que en otros órganos.
El estado de los receptores es regulado mediante el
incremento/disminución del número de sitios de
ligazón con la hormona y también mediante el
cambio de la afinidad por la hormona. Por ello, el
metabolismo de la testosterona depende de la
producción de testosterona así como por la regulación
creciente o decreciente de los receptores celulares
específicos. Por tanto, los efectos metabólicos de la
testosterona se incrementan no sólo por un aumento
en la secreción de la hormona sino también como
resultado de un incremento en el número de sitios de
ligazón y/o por un aumento en la afinidad del
receptor por la hormona. En condiciones de
regulación decreciente un elevado nivel de hormona
no puede promover un efecto metabólico de alta
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magnitud. Consecuentemente, no es correcto pensar
que la concentración de hormona en sangre es
directamente proporcional a su acción metabólica.
La testosterona es capaz de inhibir los efectos
catabólicos de los glucocorticoides (acción anti-
catabólica). En condiciones de alta concentración de
testosterona, ésta hormona tiene la tendencia a unirse
a los receptores intracelulares específicos del cortisol,
de este modo dependiendo de la cantidad de
receptores de cortisol ocupados por la testosterona,
los efectos catabólico o anti-anabólicos del cortisol
pueden disminuirse (Meyer & Rosen 1977).
La testosterona incrementa la matriz ósea y aumenta
la retención de calcio. Luego de la pubertad, los
huesos crecen considerablemente en su espesor y
reciben un depósito extra en las concentraciones de
calcio (Ritzen y cols`1981). El aumento en la matriz
ósea ha sido asociado a las acciones anabólicas de la
testosterona, y el incremento en el depósito de calcio
es causado secundariamente por un aumento en la
matriz ósea.
Otros efectos metabólicos de la testosterona se
relacionan con el incremento de un 5-10% del
metabolismo basal durante la pubertad y la adultez
temprana. También la testosterona puede estimular
eritropoyesis (Palacios y sols `83) y pude promover
una modesta reabsorción de sodio en los túbulos
renales.
Testosterona en las Mujeres
La testosterona sanguínea en las mujeres se origina
principalmente en la corteza adrenal como un
producto de la biosíntesis de glucocorticoides. La
secreción adrenal de la corteza contiene andrógenos
esteroides que pueden ser convertidos a testosterona
en la periferia. La producción de la testosterona en
las mujeres depende de la hormona intermediaria
ACTH liberada por la glándula hipófisis anterior. Es
decir, que en la mujer la LH cumple un rol
minoritario respecto al que cumple en el hombre en
cuanto a la secreción testosterona. Debido a que los
niveles de testosterona en las mujeres adultas son
aproximadamente un décimo de la concentración
encontrada en los hombres la magnitud de los efectos
metabólicos de esta hormona en mujeres
comparativamente con el de los hombres se encuentra
reducida.
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HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)
La hormona de crecimiento (GH o STH) es secretada
de manera pulsátil, siguiendo un ritmo entre 6 a 12
pulsos de secreción diario, con un pulso mayor (ciclo
o pico circadiano) producido luego de una hora de
iniciado el sueño (Godfrey et al, 2003). Esta
hormona, también conocida como somatotropina
(STH), es una potente hormona anabólica que
influencia los procesos de crecimiento muscular. La
secreción de GH por la hipófisis anterior es regulada
por dos péptidos hipotalámicos, el factor liberador de
GH, que estimula la síntesis y secreción, y el factor
inhibidor de la liberación de GH o somotostatina que
se encarga de inhibir la secreción de GH (Widerman
y cols `02). Una vez en plasma la GH se une a una
proteína transportadora para luego unirse a receptores
localizados en los órganos blancos de la hormona.
La GH contribuye al metabolismo de las proteínas
mediante el incremento en la síntesis proteica. La GH
al promover sus efectos sobre tejidos blanco, también
puede estimular la producción y liberación desde esos
tejidos de una familia de polipéptidos que actúan
como factores de crecimiento, denominados como
somatomedinas o IGFs, también conocidas por su
efecto anabólico sobre el tejido muscular.
Acciones Metabólicas de la Hormona de Crecimiento
(GH)
Síntesis Proteica
La hormona GH posee su receptor en las membranas
de las células al cual se une selectivamente. Luego de
esta unión y mediante la activación de segundos
mensajeros (ver material básico) la GH tiene la
capacidad de activar genes en el núcleo y estimular la
formación de ARN mensajero, pudiendo de este
modo, activar el trabajo de los ribosomas y elevar la
síntesis proteica.
Metabolismo de los Carbohidratos
La administración de GH resulta en un incremento en
los niveles de glucemia debido a los efectos
combinados que genera esta hormona en el aumento
de la gluconeogénesis hepática y en la disminución
en la utilización de glucosa periférica por parte de los
diferentes tejidos. La disminución en la tasa
glucolítica que promueve la hormona GH se puede
producir en diferentes niveles de esta vía, los cuales
no se han determinado claramente en la actualidad,
pero es posible que la movilización de ácidos grasos
libres a partir de los depósitos de triacilglicéridos del
tejido adiposo y muscular que promueve la GH pueda
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contribuir a inhibir la utilización de glucosa por parte
del músculo (Godfrey y cols ´03).
Metabolismo de los Lípidos
La hormona GH promueve la liberación de los ácidos
grasos y glicerol desde el tejido adiposo, incrementa
la concentración de ácidos grasos en plasma y su
oxidación (Granner y cols `00).
De la gran mayoría de los efectos conocidos de la
GH, se ha sugerido que el más importante se
relaciona con la estimulación de la lipólisis en el
tejido adiposo (Newsholme y Leech ´83). Además de
incrementar la lipólisis, la GH puede inhibir la
formación de triacilglicéridos en el tejido adiposo
(Hales y cols ´78).
Acción sobre los Minerales
La hormona GH y el factor de crecimiento insulínico
(IGF-I) promueven un balance positivo en el calcio,
magnesio, fosfatos y también en iones cloruro. Los
efectos específicos sobre el calcio, magnesio y los
fosfatos probablemente se deban a los efectos de la
GH sobre el hueso, en dónde promueve el
crecimiento de los huesos largos en la zona de los
platos epifisarios en los niños en crecimiento y, en el
crecimiento óseo transversal en los adultos (Granner
y cols. ´00).
CORTISOL
El cortisol representa el 95% de los glucocorticoides
secretados por las zonas fascicular y reticular de la
corteza suprarrenal. El control de la secreción de
cortisol está dado por la acción de la hormona
hipofisaria ACTH. A su vez, la Hipófisis se
encuentra regulada por un factor liberador de ACTH
transportado desde la eminencia media del
hipotálamo hacia la hipófisis anterior. Una vez
liberada la ACTH, ésta estimula a la corteza
suprarrenal para que se produzca la liberación de
cortisol. Si los niveles de cortisol plasmático llegaran
a incrementarse considerablemente, se produce un
mecanismo de fered-back o retroalimentación
negativa sobre el hipotálamo para disminuir la
formación del factor liberador de ACTH, y sobre la
hipófisis anterior, para disminuir la formación y
liberación de ACTH.
El ritmo de secreción de factor liberador de ACTH
por parte del hipotálamo, de la ACTH por parte la
hipófisis anterior, y del cortisol por parte de la
corteza suprarrenal, se encuentran incrementados
5/30
durante la mañana y comienzan a disminuir durante
el transcurso de la tarde alcanzando los niveles más
bajos de concentración durante la noche, por lo que
presentan regularmente un ritmo cíclico o circadiano
de secreción durante las 24 horas. Si una persona
cambia su ritmo diario de sueño, ésta modificación
también se ve acompañada por un cambio en el ciclo
de secreción de los glucocorticoides (Guyton A ´96).
Acciones Metabólicas del Cortisol
Metabolismo de las Proteínas
La principal función del cortisol es la de mantener
estable los niveles de glucemia incrementando el
catabolismo o destrucción de las proteínas
extrahepáticas, de este modo se incrementa la
concentración de aminoácidos en sangre y su
transporte hacia el hígado dónde los mismos son
utilizados para promover los procesos de
gluconeogénesis. Por tanto, el efecto neto que posee
el cortisol a nivel de las proteínas extrahepáticas es el
aumento su catabolismo.
Metabolismo de los Carbohidratos
Como fuera planteado la principal función del
cortisol es la de colaborar con el mantenimiento de la
glucemia. Cuando los niveles de glucemia tienden a
disminuir el cortisol promueve un incremento de la
glucoenogénesis y una disminución en el consumo
celular de glucosa sanguínea lo que trae aparejado la
elevación de la glucemia. Al mismo tiempo, el
cortisol disminuye la tasa glucogenolítica y
glucolítica. La disminución en la tasa de oxidación
carbohidratos se ve acompañada por un incremento
en la oxidación de ácidos grasos que esta hormona
promueve.
Metabolismo de los Lípidos
El cortisol se caracteriza por estimular a la enzima
Lipasa hormono-sensible (LPL hs) que promueve la
lipólisis tanto en el tejido adiposo como muscular
incrementando la concentración de ácidos grasos en
plasma. Además de acelerar la tasa lipolítica el
cortisol se caracteriza también por incrementar la
oxidación mitocondrial de ácidos grasos.
Otras funciones del Cortisol
Además, de las funciones metabólicas mencionadas
el cortisol se caracteriza por actuar como un agente
antiinflamatorio y antialérgico. Además, el cortisol
posee función mineralocorticoidea.
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FACTOR DE CRECIMIENTO INSULÍNICO
(IGF-1)
El factor de crecimiento de tipo insulínico (IGF- I) se
encuentra regulado por la hormona de crecimiento
(GH). Una de las funciones más importantes de la
GH es la estimulación en tejidos periféricos como el
hígado, músculo y tejido conectivo de la síntesis y
secreción de IGF-I. La IGF-I es un péptido
relacionado a la insulina que puede actuar como
hormona, siempre de manera GH-dependiente. La
mayoría de las acciones de IGF-I se producen como
resultado de una acción parácrina y autócrina de la
hormona (o sea, efectos sobre células vecinas o sobre
la propia célula, respectivamente), sin necesidad de
llegar al torrente sanguíneo.
La IGF-I es responsable de la mayoría de los efectos
anabólicos y de crecimiento promovidos por la GH.
Una vez que la IGF-I es liberada ejerce un feed-back
negativo sobre la secreción de GH.
La mayor parte de la IGF-I circulante se encuentra
ligada a proteínas de unión denominadas IGFBPs. La
más importante de ellas es la IGFBP3 que se sintetiza
principalmente en el hígado y su producción depende
de GH.
Los efectos de IGF-I se producen principalmente por
la interacción con dos tipos de receptores. El más
importante de ellos tiene similitud con el receptor de
la insulina, por lo cual este receptor puede unirse
también a la hormona insulina y promover los efectos
anabólicos de esta hormona (ver insulina a
continuación). A diferencia de la hormona de
crecimiento, tanto IGF-I como su proteína
transportadora tienen niveles relativamente estables
en sueros durante el día sin poseer un ciclo circadiano
de secreción.
La IGF-I alcanza sus mayores niveles en la pubertad
y decrece con la edad y esos cambios se encuentran
parcialmente relacionados con la concentración de
hormonas sexuales. El estado nutricional tiene gran
influencia sobre el eje GH-IGF-I; por ejemplo el
estado de ayuno o desnutrición incrementa la
secreción de GH, sin embargo a pesar de estos
niveles elevados de GH, la concentración de IGF-I es
reducida, probablemente debido a una disminución
en los receptores de GH.
6/30
Acciones Metabólicas del IGF-I
Los más importantes efectos de IGF-I están
relacionados al incremento en la masa muscular, la
densidad mineral ósea y la reducción en la
distribución de lípidos (Eliakim y cols ´05).
INSULINA
La insulina es una hormona de origen proteico
secretada por las células beta de los islotes de
Langerhans situados en el páncreas. Cuando las
concentraciones de glucosa en sangre se duplican o
triplican, se incrementa diez veces la secreción de
insulina en un plazo de tres a cinco minutos. Luego
de quince minutos aproximadamente, la secreción de
insulina aumenta aún más, no solamente por la
descarga de insulina preformada, sino también por la
nueva hormona sintetizada. Así como la insulina
aumenta con gran rapidez frente al incremento de la
glucemia, se comporta igualmente rápida en su
descenso cuando los niveles de glucosa en sangre
retornan a sus valores normales. Los aminoácidos
también ejercen estimulación sobre la secreción de
insulina, y cuando se administran conjuntamente
aminoácidos y glucosa, puede incrementarse aún más
la secreción de la hormona.
Existen también, otros factores que estimulan la
secreción de insulina, tales como las hormonas
gastrointestinales (gastrina, secretina, colecistocinina,
péptido gástrico inhibidor), ya que mientras se van
ingiriendo los alimentos, estas hormonas producen
una descarga "anticipatoria" de insulina que facilitará
la posterior metabolización de los nutrientes
absorbidos.
La insulina ejerce efectos sobre el incremento del
transporte de los metabolitos al interior de las células.
Por ejemplo, a nivel muscular y adiposo esta
hormona aumenta la permeabilidad de la membrana
para facilitar el ingreso de glucosa, aminoácidos,
nucleósidos y fosfato a las células. No obstante, no
todos los tejidos responden sensiblemente a la
presencia de insulina para este transporte. Por
ejemplo en el hígado y tejidos como el nervioso, las
membranas son permeables al ingreso de glucosa. De
todas maneras, pese a que durante el reposo la
insulina tenga este función de permeabilización de
membranas, durante la actividad física se produce el
mismo efecto que produce la insulina sin necesidad
de que esta hormona se encuentre presente. Por lo
general, la concentración de insulina desciende
durante el esfuerzo debido a la presencia de las
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) desde la
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médula suprarrenal, quienes disminuyen la secreción
pancreática de insulina,
Acciones Metabólicas de la Insulina
Carbohidratos
La insulina incrementa el transporte y la reserva de
hidratos de carbono en el interior de las células,
especialmente en el tejido muscular. Al mismo
tiempo la insulina promueva una disminución en la
actividad glucogenolítica y glucolítica en la célula
muscular disminuyendo la actividad enzimática, lo
que promueve un efecto neto de ahorro de la reserva
de glucógeno. Al aumentar el transporte de
carbohidratos al interior de las células, los niveles de
glucosa sanguínea se ven disminuidos por la acción
de esta hormona. Por otro lado, cuando la reserva de
carbohidratos en los tejidos hepático y muscular se
encuentran elevadas, la insulina aumenta el transporte
de glucosa al tejido adiposo para favorecer el
depósito de triacilglicéridos.
Proteínas
La insulina incrementa el ingreso de aminoácidos a
las células, especialmente en el músculo esquelético
y junto a la acción de la GH promueven una
elevación en la síntesis proteica. Por otra parte, la
insulina se caracteriza por poseer un efecto de
disminución sobre el catabolismo proteico además de
reducir los procesos de neoglucogénesis.
Lípidos
La insulina se caracteriza por incrementar el
transporte de ácidos grasos al interior de las células,
especialmente del tejido adiposo, disminuye la
movilización de los triglicéridos del tejido adiposo y
muscular y promueve una disminución de los ácidos
grasos en sangre.
7/30
RESPUETAS AGUDAS Y CRÓNICAS
DE LA TESTOSTERONA FRENTE
AL EJERCICIO DE FUERZA
RESPUESTAS AGUDAS DE
TESTOSTERONA A DIFERENTES
PROTOCOLOS DE ENTRENAMIENTO DE
FUERZA
Existen diversos factores que pueden afectar la
concentración aguda de la testosterona frente al
ejercicio de fuerza. Se ha reportado que la
“magnitud” del incremento en la concentración
hormonal se halla relacionada a la cantidad de masa
muscular involucrada en el ejercicio (Volek y cols
´97), a la intensidad y el volumen de entrenamiento
(Gotshalk y cols ´97), a la historia deportiva
(Tremblay y cols ´03), pero es independiente del
nivel absoluto de fuerza muscular que posee un
sujeto (Kraemer ´98 (b)).
Factores que Determinan la Secreción de
Testosterona Durante el Entrenamiento de la
Fuerza
A continuación, se analizara la posible incidencia de
algunas variables durante el entrenamiento de la
fuerza sobre la magnitud de la respuesta hormonal de
la testosterona.
Volumen Porcentual
Para analizar si el Volumen Porcentual de trabajo
(Vol %) podría tener incidencia sobre la magnitud de
los cambios en la respuesta aguda de la testosterona,
Crewther y cols ´08, analizaron el comportamiento de
la Testosterona al realizar sentadillas en una maquina
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isoinercial realizando tres protocolos diferentes. Se
define al volumen porcentual como el producto de las
series por las repeticiones por la intensidad de trabajo
(Crewther y cols ´08).
Los tres protocolos efectuados en este trabajo fueron
los siguientes:
 Protocolo de Potencia: 8 x 6 x 45 % 1 RM x
3´pausa ( 22 Vol %)
 Protocolo de Hipertrofia: 10 x 10 x 75 % RM x
2´pausa (75 Vol %)
 Protocolo de Fuerza Máxima: 6 x 4 x 88 % RM x
4´pausa (21 Vol %)
Como puede observarse en la figura 1, el protocolo
de hipertrofia (10 x 10 x 75% RM) fue el que produjo
incrementos significativos en la concentración de
testosterona, mientras que la magnitud de los
cambios en la concentración hormonal de los
protocolos restantes con un volumen porcentual
menor, no fue significativa. Aparentemente este
comportamiento hormonal, podría indicar el posible
efecto incidente que tendría el volumen porcentual
del trabajo sobre la respuesta aguda de testosterona.
El comportamiento hormonal observado en los otros
dos tratamientos, también sugiere que las diferencias
en la intensidad de la carga y en los períodos de
recuperación, podrían ser secundarios al efecto del
volumen porcentual. Si se ejecutan protocolos de
trabajo con un mismo volumen porcentual de
entrenamiento, podría esperarse que la respuesta
hormonal de testosterona, fuera similar en cada uno
de los protocolos de fuerza ejecutados (Crewther y
cols ´08), lo que confirmaría el efecto determinante
que posee el volumen porcentual sobre la secreción
de testosterona.
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Figura 1. Concentración de Testosterona Salival antes, durante y después de cada tratamiento. A: DS desde PRE (p<0.05). B: DS desde el
protocolo de 6x4x88% RM y 8x6x45% RM (p<0.05). C: DS desde el protocolo de 6x4x88% RM (p<0.05).Modificada de Crewther y cols
´08.

Volumen de Entrenamiento Los protocolos realizados, se describen a

continuación:
Uchida y cols ´09, se propusieron analizaron si la
magnitud de la respuesta de testosterona sería  4 x 20 x 50 % de 1RM
diferente al realizar protocolos que tuvieran igual  5 x 11 x 75 % de 1RM
volumen de trabajo (series x repeticiones x Kg)  10 x 4 x 90 % de 1RM
independientemente que la intensidad de los  8 x 4 x 110 % de 1RM
esfuerzos fuera diferente.
El ejercicio realizado en estos protocolos fue Press de
Banco, y las pausas de recuperación efectuadas
fueron de 2´.

Figura 2.Volumen total (Kg) (Izquierda) y Concentración de Testosterona (Derecha) en cada protocolo de trabajo. Datos presentados
como media ± DS. a: DS a partir de Pre p< 0.05. Modificado de Uchida y cols ´09

Puede notarse en la figura 2 que al mantenerse testosterona no logró incrementarse

constante el Volumen de trabajo, no se hallaron
diferencias significativas entre cada uno de los
protocolos pese a que la intensidad del esfuerzo
realizado fuera diferente.
Es interesante notar, que más allá de la ausencia de
diferencias entre grupos, la concentración de
significativamente por sobre los valores basales en
ninguno de los grupos. Los autores propusieron que
la reducida cantidad de masa muscular involucrada
en el ejercicio Press de Banca, podría haber
condicionado la respuesta de testosterona durante el
esfuerzo. Esta propuesta coincide con Uchida y cols
´09 y Hansen y cols ´01, quines plantearon que la

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 9/30

realización de ejercicios de fuerza que involucren
grandes grupos musculares, tales como la sentadilla o
las cargadas de potencia, podrían incrementar los
niveles de testosterona en mayor magnitud que los
ejercicios que involucren pequeños grupos
musculares
Efecto de la Masa Muscular involucrada sobre la
concentración de Testosterona
Para analizar este efecto, Uchida y cols ´09,
analizaron los cambios en la concentración de
testosterona y en la fuerza muscular de los flexores
de codo frente a dos protocolos de entrenamiento de
la fuerza realizados durante 9 semanas. Uno de los
protocolos sólo incluyó la ejecución de ejercicios de
flexión de codo, mientras que el otro protocolo
consistió en la ejecución de ejercicios de miembros
inferiores realizados previo al ejercicio de flexión de
codo.
El grupo que solo efectuó trabajos de flexión de
codo, no consiguió elevar significativamente los
niveles de testosterona. Sin embargo, el grupo que
efectuó ambos tipos de ejercicios, incrementó no solo
los niveles de testosterona de manera significativa,
sino que incrementó de manera significativa la fuerza
muscular de los flexores del codo. De esta manera, la
realización de ejercicios de grandes grupos
Figura 3. Izquierda: Respuesta aguda de Testosterona a los protocolos de 100% (cuadrados blancos) y 70% (rombos negros). Derecha, se
muestra el área bajo la curva (AUC) desde las 8 de la mañana hasta las 11 hs corregidas a partir de los valores de baseline de cada
protocolo. Raastad y cols ´00
Según lo reportado por Raastad y cols ´00, si el
número de repeticiones se mantiene constante, aquel
protocolo que sea realizado a una más alta intensidad
sería el que produciría una concentración de
testosterona más elevada. Estos resultados deben ser
comprendidos en función del protocolo utilizado, ya
que aquí se trabajó con grandes grupos musculares,
por lo cual, como hemos observado en el trabajo de
Uchita y cols ´09, si la masa muscular involucrada es
pequeña, no necesariamente el protocolo de mayor
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musculares o poli articulares realizados en una sesión
de entrenamiento deberían ser efectuados previo al
trabajo con pequeños grupos musculares, no solo
para mejorar el perfil de secreción de testosterona
sino también para incrementar la fuerza muscular,
como fue reportado en este trabajo.
Efecto de la Intensidad de trabajo sobre la
concentración de Testosterona
Otra variable de interés para el análisis del perfil
hormonal de testosterona durante el ejercicio es la
intensidad utilizada durante el entrenamiento de la
fuerza. Raastad y cols ´00 analizaron la respuesta de
la testosterona frente a la realización de 3 series de 3
repeticiones de sentadillas por detrás, 3 series de 3
repeticiones de sentadillas frontales, y de 3 series de
6 repeticiones de extensión de rodillas utilizando un
protocolo de intensidades máximas en el que los
sujetos movilizaban la máxima cantidad de carga
posible para cada ejercicio, o un protocolo
submáximo en el que se utilizó el 70% de la carga
utilizada en el protocolo de intensidad máxima en un
diseño cruzado. La duración de cada sesión fue de 90
minutos con pausas de 6’ en los ejercicios de
sentadillas y de 4’ en los de extensión de rodilla. En
la figura 3 puede observarse el efecto que tuvo la
intensidad del entrenamiento sobre la respuesta
hormonal.
intensidad será aquel que produzca mayores
modificaciones en la concentración sérica de
testosterona.
Efectos de la Dieta Sobre la Respuesta Aguda de la
Testosterona al Entrenamiento de la Fuerza
Respecto a los efectos que podría tener la
suplementación sobre las respuestas agudas de
testosterona al entrenamiento con sobrecarga,
10/30
Kraemer y cols ´98 (a) analizaron el efecto de la
ingesta de proteínas y carbohidratos o un placebo por
7 días, utilizando un diseño cruzado separado por una
semana de duración. Los sujetos realizaron 4 series
de 10 repeticiones de sentadilla, remo al pecho, press
de banco y press militar siempre en el mismo orden,
utilizando 2´ de pausa entre series. Durante los 7 días
de cada tratamiento los sujetos consumieron un
suplemento líquido con un 33% de proteínas y 67%
de carbohidratos, o un placebo. Tanto el suplemento
como el placebo se ingerían 2 hs antes y luego del
entrenamiento. La concentración de testosterona en
respuesta a cada uno de los dos tratamientos fue
evaluada durante los tres últimos días de cada
tratamiento, previo al inicio de cada sesión,
inmediatamente luego de finalizar la sesión y, cada
15 minutos luego de terminar el entrenamiento hasta
completar 1 hora post esfuerzo. En la figura 4 pueden
observarse los resultados del grupo placebo y el
experimental en los días evaluados.
Si bien no hubo diferencias significativas entre los
tratamientos respecto al volumen total de peso
Figura 4. Concentraciones de Testosterona durante los 3 ultimos días del protocolo de 7 días de suplementación. *P < 0.05 respecto a los
valores preejercicio. †P < 0.05 respecto a los valores de placebo. Kraemer y cols ´98 (a).
Efectos de la Duración de la Pausa de Recuperación
sobre la Respuesta Aguda de Testosterona al
Entrenamiento de la Fuerza
El uso de las pausas de trabajo durante los protocolos
de fuerza puede ser una estrategia de gran utilidad
para potenciar la respuesta hormonal intraesfuerzo.
Al respecto, Kraemer y cols ´90 analizaron la
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movilizado y al promedio de peso manejado en cada
serie, pudo observarse en el grupo placebo que la
concentración de testosterona se incremento
inmediatamente frente al ejercicio y retornó a los
valores basales luego de 60 minutos post esfuerzo.
Sin embargo, el grupo suplementado mantuvo sus
niveles de testosterona por debajo de los valores de
reposo al finalizar el ejercicio durante todo el período
de suplementación, lo cual coincide con los datos
reportados por el estudio de Chandler y cols ´94.
Aparentemente, los niveles de insulina (datos no
mostrados en esta gráfica) los cuales se incrementan
posterior a una ingesta para permeabilizar las
membranas celulares, podrían tener incidencia sobre
la respuesta posterior de la testosterona, ya que pudo
observarse que cuando las concentraciones de
testosterona eran más bajas, las concentraciones de
de insulina fueron las más elevadas. Este mecanismo
es aún poco claro y se requiere de mayor
investigación para poder llegar a un resultado
concluyente en esta área de análisis.
concentración de testosterona en respuesta a la
aplicación de diferentes pausas de trabajo realizando
protocolos de Fuerza Máxima e Hipertrofia.
El grupo denominado como A realizó un protocolo
de entrenamiento de fuerza máxima que consistió en
5 MR con 3 minutos de pausa (5/3), o 5 MR con 1
minuto de pausa (5/1). Por otro lado, el grupo
11/30
denominado como B realizó un protocolo de 10 MR
con 3 minutos de pausa (10/3) o 10 MR con 1 minuto
de pausa (10/1). Además, cada uno de estos grupos,
tenía un grupo control. El grupo control del protocolo
A realizó 10 MR con 3´ de pausa, mientras que el
control de grupo B, efectuó 5 MR con 1´de pausa.
Ambos protocolos de trabajo (A y B) manifestaron
modificaciones en la concentración de testosterona
por sobre las concentraciones de reposo. Sin
embargo, la magnitud y la duración de la respuesta
hormonal fueron diferentes entre los diferentes
protocolos.
En el grupo que realizó el protocolo de fuerza
máxima (grupo A) las concentraciones de
testosterona se incrementaron alrededor de 1.2-1.3
veces desde los valores de reposo hasta la
finalización del ejercicio., dependiendo de la pausa
de recuperación utilizada (Figura 5).
En el grupo B, contrariamente, comparando con las
concentraciones medidas a tiempo 0, cuando se
incrementó el tiempo de recuperación de 1 a 3
minutos entre las series, la concentración de
Figura 5. Concentraciones séricas de Testosterona antes, durante y luego del ejercicio de sobrecarga. *P<0.05 a partir de los
correspondientes valores de reposo. Modificada de Kraemer y cols. (1990).
Con el objeto de analizar lo que ocurría con las
concentraciones hormonales utilizando pausas de
recuperación intermedias a las utilizadas en el trabajo
de Kraemer y cols ´90, el grupo de Rahimi y cols ´10,
realizaron un trabajo consistente en 3 sesiones de
entrenamiento de la fuerza separadas entre si por un
período de 72 hs de recuperación con un grupo de
sujetos entrenados en fuerza de manera recreacional.
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
testosterona fue menor, comparada con la pausa de 1
minuto.
También puede observarse que en algunos protocolos
hubo una respuesta de incremento en la
concentración de testosterona hacia los 90 o 120
minutos posteriores al ejercicio. Este incremento post
esfuerzo, sin tener en cuenta los mecanismos que
promueven la elevación hormonal, generan una
mayor exposición del músculo a una elevada
concentración periférica de testosterona. Esto puede
incrementar la probabilidad de interacción con los
potenciales receptores de testosterona situados en la
célula muscular. Por otra parte, los niveles
incrementados de testosterona podrían ser resultado
de una menor utilización de la hormona por parte de
la célula muscular.
Es importante tener en cuenta que el incremento en
los niveles de testosterona durante el ejercicio y la
recuperación probablemente esté relacionado a los
cambios en el volumen plasmático y a la reducción
en el flujo sanguíneo hepático, con la consecuente
reducción en la tasa de remoción de testosterona que
se dirige al hígado para ser degradada (Weiss y cols
´83).
Cada sesión de trabajo consistía en 4 series de
sentadillas y press de banca realizadas hasta el fallo
al 85% de 1 MR con una separación entre ejercicios
de 4 minutos. La diferencia que hubo en la ejecución
de estos protocolos fue la micropausa utilizada en
cada uno de ellos:
 Protocolo 1 (P60): 60” de pausa entre series.
 Protocolo 2 (P90): 90” de pausa entre series.
12/30
 Protocolo 3 (P120): 120” de pausa entre series.
Al inicio de cada sesión (T0) e inmediatamente al
terminar (T1) y a los 30 minutos post esfuerzo (T30),
se determinaron las concentraciones de GH, lactato y
testosterona de cada protocolo
En este trabajo, las concentraciones de testosterona
fueron más altas con los protocolos de 90 y 120
segundos de recuperación en comparación con lo
observado con las pausas mas cortas de 60 segundos
de recuperación entre las series (Figura 6). A los 30
minutos post esfuerzo, sin embargo, no se hallaron
diferencias en la concentración de testosterona al
comparar los protocolos de 90 y 120 segundos.
Por lo tanto, ambos trabajos (Kraemer y cols ´90 y
Rahimi y cols ´10), manifiestan concentraciones
elevadas de testosterona a los 2-3 minutos de pausa.
Si bien los datos no son coincidentes al minuto de
pausa en ambos trabajos, el uso de pausas más
prolongadas (2-3 minutos) podría favorecer una
mejor recuperación de los sujetos sin comprometer el
perfil hormonal de testosterona.
Figura 6. Valore medios de Testosterona durante pre ejercicio
(T0), inmediatamente pos esfuerzo (T1) con 60” (P60), 90”
(P90) y 120” (P120) de pausa.* p < 0.05 (entre T0 y T1);**p <
0.05 (T0 y T30); † p < 0.05 (entre P60 y P120). ♣ p < 0.05
(entre P60 y P120). Tomado de Rahimi y cols ´10
Modificaciones Crónicas en la concentración de
Testosterona basal y receptores de andrógenos
El incremento de los niveles basales de Testosterona
ha sido reportado por algunos estudios (Ahtiainen y
cols ´03 (a), Marx y cols ´01), mientras que otros no
han hallado cambios (Hakkinen y cols ´00, McCall y
cols ´99).
Ahtiainen y cols ´03 (a), reportaron un incremento
significativo de la concentración de testosterona libre
y total durante 7 semanas con un alto volumen de
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entrenamiento, comparado con los valores
preentrenamiento. Sin embargo, cuando el volumen
de trabajo se redujo, pese al incremento de la
intensidad durante las siguientes 7 semanas, se
observó una reducción en los niveles de testosterona
basal. Del mismo modo Raastad y cols ´01,
reportaron una reducción de los niveles de
testosterona basales en un 12% durante la fase de
entrenamiento de alta intensidad. Estos cambios en el
volumen e intensidad de entrenamiento, generarían
cambios transientes de los valores basales. Sin
embargo, cuando los sujetos retornaron a su
entrenamiento habitual, los niveles de testosterona
también lo hicieron.
Por otra parte, el entrenamiento de fuerza ha
mostrado ser efectivo en el incremento del contenido
de receptores para andrógenos, como fue reportado
por Bamman y cols ´01 luego de 48 hs de haber
realizado 8 series de 8 repeticiones de sentadillas
efectuadas de manera excéntrica (~110% RM) o
concéntrica (~85% RM) hallando un incremento del
RNAm de los receptores de andrógenos en el vasto
lateral de un 63% y 102% respectivamente en cada
uno de los trabajos, mostrando de este modo, la
respuesta del organismo para favorecer el ingreso y
acción de la Testosterona en los tejidos blanco.
Puntos Clave del Apartado
 El volumen porcentual del trabajo de fuerza
(series x repeticiones x intensidad) parce tener
incidencia sobre la magnitud de la respuesta
hormonal de testosterona durante el esfuerzo,
siendo de mayor magnitud en aquellos esfuerzos
que mayor volumen porcentual ejecuten.
 El volumen del trabajo de fuerza (series x
repeticiones x kg), también parece incidir sobre
la respuesta hormonal, ya que al mantener el
volumen en kg constante, pese a la diferente
intensidad utilizada, las concentraciones de
testosterona no son diferentes.
 La cantidad de masa muscular involucrada en los
trabajos de fuerza, tiene incidencia sobre el perfil
de secreción de testosterona durante el ejercicio,
lo que probablemente podría incidir de manera
crónica en los procesos de ganancia de fuerza.
 Cuando el número de repeticiones se mantiene
constante, pero se utilizan intensidades de trabajo
diferentes, el protocolo de mayor intensidad
parece tener mayor incidencia sobre la magnitud
de la secreción de testosterona, considerando
siempre el efecto positivo de la cantidad de masa
muscular activada.
13/30
 Si bien los datos requieren de mayor análisis, la
ingesta de carbohidratos y proteínas antes y
posterior al entrenamiento de la fuerza, podría
repercutir sobre la respuesta hormonal de
testosterona por el incremento de los niveles de
insulina.
 De acuerdo a los datos publicados por Kraemer y
cols ´90 y Rahimi y cols ´10, el uso de pausas de
2-3 minutos promueven incrementos en la
concentración de testosterona. Si bien los datos
no son coincidentes al minuto de pausa en ambos
trabajos, el uso de pausas más prolongadas (2-3
minutos) podría favorecer una mejor
recuperación de los sujetos sin comprometer el
perfil hormonal de testosterona durante el
ejercicio.
 La pausa utilizada durante los protocolo de
Hipertrofia afecta la concentración hormonal de
testosterona. El uso de pausas prolongadas (3
minutos) promueve un incremento menor de
testosterona comparado con el uso de pausas más
reducidas (1 minuto)
 El entrenamiento de la fuerza ha mostrado en
algunos casos modificaciones crónicas en la
concentración de testosterona basal y ausencia de
cambios en otros trabajos. Sin embargo, los
cambios de mayor magnitud parecen producirse
sobre la síntesis de receptores intracelulares para
la testosterona, efecto necesario para la función
específica de la hormona sobre el tejido blanco.
RESPUESTAS AGUDAS Y
CRÓNICAS DE LA HORMONA DE
CRECIMIENTO FRENTE AL
ENTRENAMIENTO DE LA FUERZA
Respuestas Agudas de GH al entrenamiento
de fuerza
Se ha observado, que los protocolos de trabajo de
fuerza que demanden el aporte energético glucolítico
e induzcan una mayor producción de lactato tales
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como los trabajos de moderada a alta intensidad, o
elevado volumen, o utilicen grandes grupos
musculares o reducidos intervalos de pausa tienden a
producir los mayores cambios agudos en la respuesta
de la hormona de crecimiento (GH) (Hoffman y cols
´03, Kraemer y cols ´03).
Debido a este aparente perfil de secreción,
analizaremos algunos protocolos de trabajo para
comparar la magnitud de secreción de la hormona del
crecimiento durante el ejercicio.
Efecto de la Pausa de Recuperación sobre la
Concentración de GH
Se ha propuesto que el incremento de la acidez podría
constituir el factor más influyente de la liberación de
GH durante el entrenamiento de la fuerza. En este
punto, los trabajos de Hakkinen y Pakarinen ´93, y
los de Hoffman y cols ´03, mostraron que los
protocolos de entrenamiento de la fuerza que
promovieron una más elevada demanda glucolítica,
produjeron un mayor incremento en los niveles de
GH. Hakkinen y Pakarinen ´93 reportaron una mayor
secreción de GH en un protocolo de entrenamiento de
10 series de 10 repeticiones ejecutadas con una
intensidad del 70% de 1 MR de sentadillas vs otro
protocolo de 20 series de 1 repetición al 100% de 1
MR, mientras que por su lado Hoffman y cols ´03
demostraron que la concentración de GH fue mayor
en respuesta a un protocolo que consistió en realizar
15 repeticiones de sentadillas al 60% de 1 MR en
comparación a otro entrenamiento que incluyó 4
repeticiones al 90% de 1 MR.
Un ejemplo que permite analizar el comportamiento
de lactato (Figura 7) con las modificaciones agudas
de la hormona del crecimiento (Figura 8) durante el
entrenamiento de fuerza modificando las pausas de
recuperación es el trabajo realizado por Kraemer y
cols ´90, comparando 5 MR con 3 minutos de pausa o
5 MR con 1 minuto de pausa (Gráfico A), o Gráfico
B realizando 10 MR con 3 minutos de pausa o 10
MR con 1 minuto de pausa.
14/30
Figura 7. Concentraciones séricas de Lactato antes, durante y luego del ejercicio de sobrecarga. *p<0.05 a partir de los correspondientes
valores de reposo. Modificada de Kraemer y cols (1990).

Figura 8. Concentraciones séricas de Hormona del crecimiento antes, durante y luego del ejercicio de sobrecarga. *P<0.05 a partir de los
correspondientes valores de reposo. Modificada de Kraemer y cols. (1990).

Durante la realización de los trabajos de fuerza
máxima, las concentraciones de GH variaron
significativamente durante el ejercicio, comparado
con los valores observados en reposo. Cuando la
pausa fue de 3 minutos, las concentraciones de GH se
modificaron alrededor de 2.5 veces (tomando como
referencia desde el valor basal a tiempo 0 finalizado
el ejercicio), mientras que si las pausas se reducían a
1 minuto, las concentraciones de GH variaron
alrededor de un 3.5-4 veces (tomando como
referencia desde el valor basal a tiempo 0 finalizado
el ejercicio). Es decir, que la pausa de trabajo
utilizada durante el protocolo de fuerza máxima
afectó la magnitud de la respuesta de GH en el
esfuerzo, pero en ambos casos, hubo respuesta
hormonal. Puede observarse en el perfil de
producción de lactato, que al reducir la pausa a 1
minuto, la concentración se incrementó, evidenciando
una mayor participación de la vía glucolítica.
La modificación más abrupta en las concentraciones
de GH fue encontrada durante la realización del
protocolo de hipertrofia (figura 8 B) con la
utilización de pausas de 1 minuto. Puede observarse
como la concentración de GH se incrementó más de 8
veces desde su concentración de reposo hasta tiempo
0, e incluso continuaron incrementándose posterior al
ejercicio, alcanzando un pico máximo alrededor de
los 15 minutos post esfuerzo, para finalmente
decrecer hasta los valores de de reposo hacia las dos
horas posteriores al ejercicio. Sin embargo, cuando
las pausas de recuperación en este grupo aumentaron
desde 1 hasta 3 minutos, no se observaron diferencias
significativas en la concentración de GH. Diferentes
probables mecanismos pudieron haber provocado
esta diferencia en la respuesta de la GH tales como,
las demandas metabólicas o la hipoxia. Estos datos
podrían indicar que aquel protocolo que produjera
mayores demandas de la vía glucolítica anaeróbica,
estimularía una mayor secreción de GH durante el
entrenamiento de la fuerza. En este estudio las

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 15/30

respuestas en la concentración de lactato fueron
significativamente influenciadas por la duración de la
pausa. Es decir, cortos períodos de recuperación,
provocaron una mayor respuesta en la producción de
lactato al ejercicio de sobrecarga.

Por otra parte, el incremento en los niveles de GH ha

sido correlacionado con la magnitud de hipertrofia
que alcanzan las fibras musculares de tipo I y de tipo
II en respuesta al entrenamiento de la fuerza (McCall
y cols ´99).

Rahimi y cols ´10, también evaluaron la Figura 9. Valores medios de Lactato durante pre ejercicio (T0),
respuesta de la hormona del crecimiento y la imediatamente pos esfuerzo (T1) con 60” (P60), 90” (P90) y
120” (P120) de pausa. *p < 0.05 (entre T0 y T1). Rahimi y cols
concentración de lactato en respuesta a 4 series de ´10
sentadillas y press de banca realizadas hasta el fallo
al 85% de 1 MR con 60, 90 o 120 segundos de
micropausa . Como puede observarse en la figura 9,
la concentración de lactato se incrementó
significativamente en cada uno de los 3 protocolos
inmediatamente después de la ejecución del ejercicio
(T1), mientras que para la concentración de GH
(Figura 10), el protocolo que utilizó 60” de pausa,
manifestó altas concentraciones de GH tanto al
finalizar el ejercicio (T1) como durante los 30
minutos posteriores al esfuerzo (T30).

Respecto al protocolo que más indujo la respuesta de

GH, el protocolo P60 tuvo incrementos mayores en la
concentración de hormona del crecimiento que
cuando se utilizaban pausas de 2 minutos (P120),
pero no se hallaron diferencias significativas entre
pausas de 90” y 120”. Es por ello entonces, que en el
trabajo que efectuó Kraemer y cols ´90, se hallaron
tantas diferencias con pausas de 1 minuto y 3
minutos. Es decir, que pasados los 60” de pausa, las
respuestas hormonales de GH ya no son de la misma
magnitud.
Figura 10. Valores medios de GH (ng/ml) durante el preejercicio
(T0), inmediatamente post esfuerzo (T1) y 30 minutos
postesfuerzo (T30), con 60” (P60), 90” (P90) y 120” (P120) de
pausa. .*p <0.05 (entre T0 y T1); **p <0.05 (T0 y T30), † p <
0.05 (entre P60 y P120). Rahimi y cols ´10
Efecto de la ejecución de repeticiones forzadas
sobre la concentración de GH
Otro estudio (Ahtiainen y cols., 2003 (b)) que utilizó
un protocolo de trabajo en el cual se comparó la
realización de 4 ejercicios de miembros inferiores
realizando dos series con 12 repeticiones máximas
(12 MR, grupo MR) y otro protocolo en el que se
sumó a la carga correspondiente a las 12 MR un 15%
de peso extra por lo cual los sujetos para completar
las 12 repeticiones del protocolo tuvieron que recibir
ayuda realizando repeticiones forzadas (grupo FR),
también encontró incrementos significativos en la
concentración de Testosterona, GH y Cortisol (Figura
11) para el protocolo de repeticiones forzadas.
Ambos protocolos utilizaron las mismas pausas entre
series de ejercicios (2 minutos) y entre diferentes
ejercicios (4 minutos). Pese a que la pausa se
mantuvo constante, el grupo que realizó repeticiones
forzadas, mostró un cambio relativo
significativamente mayor en la concentración
porcentual de GH que el grupo MR. Este tipo de

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 16/30

manifestación resulta de interés si el objetivo es
inducir un perfil de secreción hormonal más elevado
para inducir la biosíntesis de proteínas.

Figura 11. Cambios relativos en la concentración sérica de GH durante las cargas de entrenamiento en los grupos MR vs FR.*Diferencia
significativa (*=p<0.05, ** p<0.01. ***, p<0.001) a partir de sus valores preejercicio. # Diferencia significativa (#=p<0.05, ##=p<0.01)
entre las cargas de trabajo MR y FR. Tomado de Ahtiainen y cols.(b) (2003).

MODIFICACIONES CRÓNICAS DE GH AL la sesión, debido a que el objetivo de este tipo de

ENTRENAMIENTO DE FUERZA
El entrenamiento de fuerza de manera crónica parece
no afectar la concentración basal de GH tanto en
varones como en mujeres de diversas edades (Marx y
cols ´01, Hakkinen y cols ´00).
Del mismo modo, las concentraciones basales de GH
fueron similares en reportes de levantadores de pesas
olímpicos y atletas de disciplinas de fuerza respecto a
individuos menos entrenados (Ahtiainen y cols ´03 a)
protocolos es favorecer un balance anabólico
para la biosíntesis de proteínas musculares.
 Debido a la aparente asociación entre las
demandas glucolíticas y la liberación de GH, el
uso de protocolos con repeticiones forzadas en
los trabajos de hipertrofia muscular puede ser una
estrategia a utilizar con el objeto de lograr una
concentración más elevada de GH.
 No se han hallado modificaciones crónicas en las
concentraciones basales de GH luego del
entrenamiento.

Puntos Clave del Apartado

RESPUESTAS AGUDAS Y
 Las concentraciones de GH durante los CRÓNICAS DEL CORTISOL
protocolos de fuerza máxima se incrementan
independientemente de la pausa. Sin embargo, la FRENTE AL EJERCICIO DE
magnitud de la respuesta hormonal es mayor FUERZA
cuando la pausa de trabajo es más reducida (1
minuto vs 3 minutos), debido a que aumenta la FACTORES QUE CONDICIONAN LA
participación de la vía glucolítica. RESPUESTA AGUDA DEL CORTISOL AL
 El comportamiento de GH se ve influenciado con EJERCICIO DE FUERZA
el uso de pausas de recuperación durante
protocolos de hipertrofia muscular. Las pausas Repeticiones Forzadas
largas (3 minutos) no producen incrementos
significativos en la respuesta hormonal Como ya fue mencionado, en el trabajo de Ahtiainen
comparada con el uso de pausas más cortas (1 y cols., 2003 (b) (series de 12 MR/2´ de pausa o
minuto). Esta consideración es de gran series con repeticiones forzadas/2´ de pausa), el
importancia en la programación de las pausas de entrenamiento que involucró a las repeticiones

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 17/30

forzadas no solo produjo incrementos en la
concentración de Testosterona y GH, sino que
también se reportaron modificaciones en la
concentración de Cortisol, las cuales se
incrementaron significativamente en ambos
protocolos de trabajo (Figura 12), siendo
significativamente mayores en el grupo que realizó
repeticiones forzadas.

La mayor concentración de Cortisol durante el

protocolo de repeticiones forzadas, podría haberse
debido a las demandas glucolíticas de este
entrenamiento, al efecto estimulante de las
catecolaminas sobre la secreción de cortisol, y/o al Figura 12. Concentración sérica de Cortisol durante las cargas
de entrenamiento en los grupos MR vs. FR.*Diferencia
control neural de la musculatura activa (Ahtiainen y significativa (*=p<0.05, **p<0.01, *** p<0.001) a partir de sus
cols., 2003b). valores preejercicio. # Diferencia significativa (p<0.01) entre los
grupos MR y FR. Tomado de Ahtiainen y cols (b). (2003).
En este estudio, las concentraciones de Cortisol
correlacionaron negativamente con los cambios en la
fuerza isométrica máxima y los datos
electromiográficos en el grupo de repeticiones
forzadas, (Figura 13) en el cual el estrés
neuromucular y la pérdida de la fuerza isométrica
fueron más elevados.

La fuerza isométrica máxima estuvo más disminuida

en el grupo FR que en el grupo de máximas
repeticiones (MR) durante la recuperación, y se
mantuvo más baja aún hasta el tercer día post
esfuerzo, por lo que la recuperación fue más lenta.
Este comportamiento, podría parcialmente sustentar
la hipótesis de la influencia del control neural sobre
la respuesta del Cortisol inducida por el ejercicio
(Ahtiainen y cols., 2003b).

El conocimiento del grado de recuperación posterior

al ejercicio de sobrecarga es ventajoso para la
determinación de la frecuencia, y/o intensidad, y/o
volumen de trabajo, especialmente durante el
entrenamiento realizado a través de repeticiones
forzadas, ya que provoca mayor daño muscular
(Fleck y col, ´97). En relación a este punto, Kraemer
y cols´93 (a) reportaron una correlación significativa
entre los niveles de cortisol y actividad de
creatinkinasa 24 hs post esfuerzo. El incremento en la
actividad de la enzima creatinkinasa es un indicador
indirecto del daño muscular inducido por el ejercicio .
Figura 13. Fuerza isométrica máxima voluntaria en extensión de
pierna y actividad electromiográfica integrada durante y después
de las cargas de trabajo en los grupos MR y FR (% a partir de
los valores preejercicio). * Diferencia significativa (*=p<0.05,
**p<0.01, *** p<0.001) a partir de sus valores preejercicio. #
Diferencia significativa (#=p<0.05, ##=p< 0.01, ###=p<0.001)
entre las cargas de trabajo MR y FR. Tomado de Ahtiainen y cols
(b). (2003).
En resumen, los datos de este estudio manifestaron
que el estrés sobre el sistema neuromuscular fue
mayor en el grupo FR que MR, evidenciado a través
de la menor producción de fuerza isométrica máxima
y los datos electromiográficos, sumado a una más
lenta recuperación post esfuerzo.

Si bien la secreción hormonal de GH en el grupo FR

fue mayor que en el grupo MR como se observó en la
figura 11, no puede aseverarse si el uso de series

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 18/30

repetidas forzadas está asociado con una mas alta
ganancia en masa muscular o fuerza durante un
período prolongado de entrenamiento de fuerza. Por
lo que esto necesita ser examinado para arribar a
datos más concluyentes.
Volumen de Entrenamiento
El número de series por ejercicio así como el
volumen de trabajo también parecen influenciar la
respuesta aguda del cortisol (Williams y cols ´02).
En este punto, un trabajo realizado por Ratamess y
cols ´05, reportaron diferencias en la concentración
de Cortisol durante la ejecución de 2 protocolos
realizados con una separación de una semana cada
uno:
 6 series de 10 RM de Sentadillas con 2 minutos
de recuperación, o
 1 serie de 10 RM de Sentadillas con 2 minutos de
recuperación
La concentración de Cortisol (Figura 14) se elevó
significativamente inmediatamente luego de realizar
las 6 series de 10 RM, respecto del protocolo de solo
una serie. Aparentemente, una sola serie de trabajo,
no fue un estímulo de suficiente magnitud como para
evocar una respuesta aguda del Cortisol, mostrando
que podría haber un mínimo umbral requerido para
inducir dicho incremento (Ratamess y cols´05).
Figura 14. Cambios en Cortisol plasmático durante una serie de
10 RM y 6 series de 10 RM. PRE y BL: Valores 1 semana previa
a la realización del protocolo y al inicio del protocolo. IP:
inmediatamente post esfuerzo. *P <0.05 a partir de BL, #P
<0.05 entre 1 x 10 y 6 x 10. Modificado de Ratamess y cols ´05.
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Pausa de Recuperación
Si bien en el trabajo de Ratamess y cols ´05 la pausa
fue una variable que se dejo constante para analizar el
efecto del volumen, la pausa utilizada entre las series
de trabajo también parece tener efecto sobre la
concentración de cortisol. Esto fue reportado por
Kraemer y cols ´96 durante la ejecución de dos
protocolos idénticos (8 series de 10 RM de press de
piernas), pero variando la pausa de recuperación (1
minuto vs 3 minutos), observándose un mayor
incremento de Cortisol con pausas de 1´, que el
mismo protocolo utilizando 3 minutos de
recuperación.
Dieta
La dieta es otro factor que puede tener incidencia
sobre la respuesta aguda del Cortisol durante el
trabajo de fuerza. En este sentido, Tarpenning y cols
´01, reportaron diferencias significativas en la
respuesta del cortisol cuando se administraba una
solución de carbohidrato al 6% (tratamiento) vs
placebo (control) durante la realización de un
protocolo de 9 ejercicios de 3 series x 10 repeticiones
al 75% de 1 RM con 1´ de pausa. En este trabajo el
grupo que ingirió la solución con carbohidrato
durante el entrenamiento de la fuerza demostró una
menor concentración de cortisol durante el
entrenamiento y la recuperación (Figura 15).
19/30
Figura 15. Concentración de Cortisol plasmático antes, durante y después del trabajo de sobrecarga. * DS (P< 0.05) respecto a los valores
pre ejercicio. # DS (P< 0.05) respecto al control. Tomada de Tarpenning y cols ´01.

Según Haff y cols ´03, aparentemente la menor
respuesta de la hormona se justificaría en que la
ingesta de glúcidos, reduciría las demandas para
ejecutar la gluconeogénesis, proceso facilitado por la
acción del cortisol a través de la degradación de
proteínas extrahepáticas.
La segunda parte del trabajo Tarpenning y cols ´01, y
siguiendo la misma línea de ingesta con solución
glucosada al 6% vs un grupo control, fue la
realización de un protocolo de 12 semanas de
entrenamiento, a una frecuencia de 3 veces a la
semana, realizado 9 ejercicios de 3 series x 10 RM.
La carga se fue incrementando progresivamente en
un 5% cuando los sujetos eran capaces de ejecutar 12
MR.
Antes y después de este protocolo se realizaron
biopsias del vasto lateral con el objetivo de
determinar el área de sección transversal de la fibra
muscular (CSA). Por histoquímica se diferenciaron
las fibras musculares en función de su actividad
ATPasa en tipo I y tipo II y se midió la sección
transversal muscular.
Como puede observarse en la figura 16, se hallaron
diferencias significativas en la sección transversal
muscular luego de 12 semanas de entrenamiento
tanto para las fibras de tipo I como para las fibras de
tipo II en el grupo que ingirió solución glucosada,
mientras que no se observaron diferencias en el grupo
Placebo.

Figura 16. Izquierda: Área tranversal (CSA) de las fibras de tipo I antes y después de 12 semanas de entrenamiento. * DS post tratamiento
(P< 0.05) respecto al area pre tratamiento. # DS (P< 0.05) respecto al grupo control. Derecha: Área tranversal (CSA) de las fibras de tipo
II antes y después de 12 semanas de entrenamiento. * DS post tratamiento (P< 0.05) respecto al area pre tratamiento. # DS (P< 0.05)
respecto al grupo control. Tomado de Tarpenning y cols ´01

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La ingesta de bebidas con carbohidratos, no solo
mostró ser efectiva para atenuar la respuesta aguda del
cortisol, sino que promovió un incremento en la
sección transversal muscular tanto en fibras tipo I
como de tipo II. Se ha propuesto que el crecimiento
muscular asociado al consumo de carbohidratos podría
ser el resultado de una atenuada respuesta del cortisol y
la reducción en la degradación proteica inducida por
esta hormona. En teoría, la modificación de esta
respuesta podría influenciar aspectos vinculados al
turnover proteico a través de la alteración del balance
entre la actividad anabólica y catabólica mediada por el
cortisol. Es decir, a través de un efecto anti-catabólico,
se podría favorecer la conservación de las proteínas
miofibrilares e incrementar el crecimiento muscular
por medio de la supresión del catabolismo. Sin Figura 17. Cambio en la concentración de Cortisol en respuesta al
embargo, este es un mecanismo de complejas entrenamiento determinados en la semana 1,6 y 12. * DS (p<
interacciones que requiere de mayor investigación para 0.05) entre los valores pre y post ejercicio. # (P< 0.05) respecto al
ser dilucidado. grupo control. Tarpenning y cols ´01

RESPUESTAS CRÓNICAS DEL CORTISOL
AL EJERCICIO DE FUERZA
Aparentemente, mientras las respuestas agudas del
Cortisol reflejarían respuestas al estrés metabólico, los
cambios crónicos, podrían estar más relacionados con
la homeostasis del tejido, especialmente con los
aspectos vinculados al metabolismo proteico.
Ahtiainen y cols´03 (a) reportaron que el entrenamiento
crónico no parecía producir una modificación
consistente en el liberación del Cortisol. Sin embargo,
el trabajo de Tarpenning y cols ´01 que ya se ha
analizado, reportó que la ingesta de una solución de
carbohidratos durante las 12 semanas de entrenamiento
mostró una atenuada respuesta del Cortisol y de
manera coincidente, las modificaciones en el área
muscular se correlacionaron significativamente con
esta respuesta atenuada, especialmente durante las
primeras seis semanas de entrenamiento (p<0,01 para
las fibras de tipo I y p< 0,05 para las fibras de tipo II).
En la figura 17, puede verse representado el
comportamiento del Cortisol a la semana 1, 6 y 12 de
entrenamiento en el trabajo de Tarpenning y cols ´01
(expresado como diferencia de concentraciones finales
e iniciales). Es importante notar que en este estudio,
tanto las sesiones de entrenamiento como las
determinaciones hormonales fueron efectuadas por la
tarde, para evitar un posible efecto interferente del
ciclo circadiano de la hormona.
Cociente Testosterona/Cortisol
Desde hace ya muchos años, el cociente
Testosterona/Cortisol y/o Testosterona Libre/Cortisol,
ha sido propuesto como un indicador del grado
anabólico/catabólico del músculo esquelético durante
el trabajo de Fuerza (Hakkinen ’89). Actualmente, la
utilidad de este cociente, sigue siendo cuestionable
frente a la escasa concordancia en los resultados
reportados. Algunos estudios reportaron incrementos
en el cociente que fueron positivamente
correlacionados con el incremento en la performance
(Alen y cols ´88), mientras que otros estudios no
hallaron modificaciones en el cociente (Ahtiainen ´03
a).
El estado de sobreentrenamiento en levantadores de
pesas, ha mostrado una reducción en el cociente
(Hakkinen y cols ´87). Sin embargo, cuando se
manipuló exógenamente el cociente en animales para
investigar el grado de hipertrofia muscular, dicha
relación no fue de utilidad como un indicador del
anabolismo muscular (Crowley y cols ´96).
En este punto es interesante notar que al analizar un
cociente, intervienen dos variables, y que cada una de
ellas esta enormemente influenciada por diversos
factores intrínsecos y extrínsecos que pueden alterar en
magnitud diferente la concentración de cada una de las
hormonas analizadas, por lo que el uso del cociente
requiere una consideración analítica que supera el
simple hecho de calcular una fracción numérica.

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 sin evidenciarse grandes modificaciones en los valores
sanguíneos.

Respecto a la respuesta Crónica de IGF-1,

Puntos Clave del Apartado aparentemente el volumen y la intensidad parecen jugar
un rol clave en el comportamiento de secreción de IGF-
 El uso de reediciones forzadas ha mostrado, 1. Al respecto, Marx y cols ´01, hallaron elevaciones
además de incrementos en los niveles de hormona significativas en reposo de IGF-1 en mujeres
del crecimiento y en algunos casos de testosterona, previamente desentrenadas, luego de realizar 6 meses
incrementos en la concentración de cortisol. de entrenamiento, y la magnitud del cambio fue aún
superior cuando se realizaron múltiples series y un alto
 Aparentemente aquellos protocolos que promuevan
volumen de trabajo (Datos analizados en el apartado de
un mayor requerimiento glucolitico, con reducidas
las respuestas hormonales en mujeres).
pausas o grandes volúmenes contribuyen en mayor
medida al incremento en los niveles e cortisol
Como contraste, Raastad y cols ´01 y ´03 reportaron
intraesfuerzo.
una reducción del 11% en la concentración de IGF-1
 El uso de carbohidratos durante el esfuerzo podría
durante el período de disminución del rendimiento,
atenuar las respuestas del cortisol y promover un
pero la concentración retornó a los valores normales,
ambiente de menor catabolismo proteico muscular.
cuando se superó dicho período.
Aparentemente este uso de carbohidratos podría no
solo disminuir la respuesta aguda del cortisol, sino
también atenuar la respuesta crónica del mismo.
RESPUESTAS DE LA INSULINA
FRENTE AL EJERCICIO DE FUERZA
RESPUESTAS AGUDAS Y CRÓNICAS
El consumo de sustratos o bebidas conteniendo
DE LOS FACTORES DE carbohidratos, proteínas o ambos, ya sea en forma
CRECIMIENTO DE TIPO previa, durante o después de las sesiones de
INSULÍNICO (IGFs) FRENTE AL entrenamiento han sido utilizadas con el fin de
EJERCICIO DE FUERZA incrementar la concentración de Insulina, para
promover, entre otros efectos, una más alta velocidad
de resíntesis de glucógeno en las fibras musculares,
La respuesta aguda de IGF-1 en respuesta al trabajo de
reducir el grado de degradación proteica e incluso
fuerza, no está muy clara aún, ya que algunos estudios
favorecer la síntesis de proteínas.
no han hallado incrementos en la concentración de IGF
(Chandler y cols ´94; Kraemer y cols ´98 (a)), mientras
La insulina ha mostrado ser un potente estímulo para la
que otros reportes han hallado modificaciones (Rubin y
síntesis proteica cuando las concentraciones de
cols ´05).
aminoácido están disponibles, especialmente
reduciendo el grado de catabolismo proteico (Wolfe y
Probablemente las diferencias en los resultados puedan
cols ´00). En general, la Insulina va modificándose en
deberse a que luego de que la GH estimula la
concordancia a los niveles de glucosa sanguínea, y la
producción de IGF en los tejidos, los valores pueden
magnitud de dicha respuesta es aún mayor cuando se
modificarse hasta con un retardo de 3-9 hs (Kraemer y
realiza la ingesta de proteínas/carbohidratos tanto
cols ´93 (b)), e incluso pueden observarse valores picos
antes, como durante y posterior al entrenamiento de
a las 16-28 hs post estimulación de GH (Chandler y
fuerza (Borsheim y cols ´04, Thyfault y cols ´04).
cols ´94). Otra posible causa por la que haya
diferencias en las respuestas reportadas en diferentes
Si no se realiza la ingesta de alimentos (carbohidratos
estudios es por la acción autócrina y parácrina que
principalmente), las concentraciones de insulina
pueda tener la IGF producida por el tejido. Es decir, la
tienden a disminuir durante el ejercicio (Raastad y cols
cantidad de hormona liberada por el tejido puede
´00)
incrementarse, pero una gran parte de esa hormona
puede actuar entre las células vecinas (acción
parácrina) o hacia la propia célula (acción autócrina),

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 22/30

El trabajo de Tarpenning y cols ´01 que ya ha sido
mencionado anteriormente (Figuras 15-17), también
evaluó el comportamiento de la Insulina durante el
período del estudio mostrando que la Insulina se
comportó siguiendo la respuesta de los niveles de
glucemia. Es decir, cuando los niveles de glucemia se
mantenían estables, la insulinemia también lo hacia,
mientras que si la glucemia se incrementaba, la
insulinemia también se incrementaba.
Dentro de la semana 12 de entrenamiento, la insulina
correlacionó positivamente con los cambios observados
en la masa magra (p < 0.05; r = 0.7284, datos no
detallados en este manuscrito), pero no hubo
correlación con los cambios observados en la sección
transversal de las fibras musculares de tipo I o tipo II.
Se ha propuesto que la insulina podría ser el factor
hormonal más importante en la regulación del
crecimiento muscular y varios estudios reportaron que
la insulina no solo incrementa la síntesis proteica, sino
que también inhibe su degradación (Lundholm y cols
´81, Jefferson ´80). En este punto, algunos reportes
citan al trabajo de Bennet y cols ´90 que concluyó que
los efectos anabólicos de insulina en humanos durante
el período post absorción depende de la capacidad de la
insulina de inhibir la proteólisis mas que a la
estimulación de la síntesis proteica. En este punto creo
que es muy importante notar que la muestra de sujetos
que formaba parte del estudio de Bennet eran sujetos
diabéticos, y esta patología de base podría estar
alterando las funciones normales de insulina. En este
escenario, los datos reportados por Bennet y cols `90
no deberían ser extrapolados a poblaciones sanas.
En conclusión, la insulina es una hormona con efectos
ampliamente reportados sobre su capacidad de inducir
síntesis proteica en los tejidos. Esta ha sido la mayor
relevancia o énfasis puesto sobre esta hormona en los
trabajos de fuerza y es por ello el interés de inducir su
secreción con el aporte dietario antes, durante y post
esfuerzo.
RESPUESTAS DE LA
TESTOSTERONA, HORMONA DEL
CRECIMIENTO Y CORTISOL AL
ENTRENAMIENTO DE LA FUERZA
RESISTENCIA
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Las respuestas hormonales producidas durante la
ejecución de protocolos de entrenamiento de la
resistencia muscular han sido poco descriptas en la
literatura científica. Con frecuencia, estos tipos de
protocolos han sido mayormente usados y
recomendados para el entrenamiento de la población en
general (ACSM ´02).
Un trabajo que analizó las respuestas hormonales a
diferentes protocolos de entrenamiento, fue el
reportado por Smilios y cols ´03. Entre esos protocolos
se hallaba el protocolo de fuerza resistencia. Este
último protocolo consistió en la ejecución de 2 series
de 15 repeticiones comparadas con la realización de 4
series de 15 repeticiones (cada protocolo separado por
1 semana) en los ejercicios de press de banca, press de
hombros, sentadillas y polea dorsal con pausas de
recuperación entre series de 1 minuto. Las intensidades
utilizadas en este protocolo fueron del 60% de 1 MR
para los ejercicios de press de banca, polea dorsal y
sentadillas, mientras que para el ejercicio de press de
hombros fue del 52% de 1 MR.
Cuando se analizaron las respuestas hormonales de la
Testosterona a este tipo de protocolo, si bien se
encontró un incremento significativo respecto a los
valores de reposo en el protocolo de 4 x 15
repeticiones, no se hallaron diferencias significativas al
comparar los diferentes volúmenes del trabajo. Es
decir, que la realización de 2 o 4 series, no generó
diferencias significativas entre ambos tratamientos
respecto a la concentración hormonal (Figura 18)
Figura 18. Concentración de Testosterona frente a la realización
de 2 y 4 series durante un protocolo de fuerza resistencia. a:
p<0.05 respecto a los valores pre-ejercicio. Tomada de Smilios y
cols ´03.
Respecto a las respuestas de la hormona del
crecimiento, pudieron evidenciarse modificaciones
23/30
significativas en la respuesta al aplicarse protocolos de
fuerza resistencia tanto al realizar 2 series de ejercicio
como 4 series de ejercicio, siendo esta respuesta de
mayor magnitud ante el protocolo de mayor volumen y
evidenciándose el efecto del volumen sobre una mayor
respuesta hormonal (Figura 19).
Figura 19. Concentración de Hormona del crecimiento frente a la
realización de 2 y 4 series durante un protocolo de fuerza
resistencia. a: p<0.05 respecto a los valores control. b: p<0.05
respecto al protocolo 2x15. c: p<0.05 respecto del valor pre-
ejercicio. Tomada de Smilios y cols ´03.
Respecto al comportamiento del cortisol durante el
trabajo de fuerza resistencia, éste manifestó
incrementos significativos durante el protocolo de 4x15
repeticiones tanto cuando se compararon con los
valores del grupo control, como con los valores
observados durante el protocolo de 2x15 repeticiones,
evidenciándose nuevamente el efecto que tuvo el
volumen sobre la magnitud de la respuesta hormonal
(Figura 20).
Figura 20. Concentración de Cortisol frente a la realización de 2 y
4 series durante un protocolo de fuerza resistencia. a: p<0.05
respecto a los valores control. b: p<0.05 respecto al protocolo
2x15. c: p<0.05 respecto del valor pre-ejercicio. Tomada de
Smilios y cols ´03.
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Puntos Clave del Apartado
 La realización del protocolo de fuerza resistencia
resultó ser lo suficientemente estresante como para
producir modificaciones en las respuestas de la
hormona de crecimiento y el cortisol frente al
efecto del volumen de trabajo (4x15 vs 2x15),
mientras que las modificaciones observadas para la
testosterona no alcanzaron a ser significativamente
diferentes en cuanto a este efecto. Ambas
hormonas podrían estar contribuyendo a la
regulación de la glucemia y el metabolismo del
glucógeno, debido a que se hallaron valores de
lactacidemia de aproximadamente 12 mmol/L al
finalizar la sesión de entrenamiento con diferencias
significativas respecto al grupo control y a los
valores pre-ejercicio.
 El conocimiento de estas respuestas hormonales
permite tener en consideración el número de series
mínimas que deberían efectuarse para obtener
efectos de mayor magnitud en la respuesta
hormonal, especialmente de las hormonas que
realizan anabolismo proteico.
MODIFICACIONES HORMONALES
AGUDAS Y CRONICAS EN MUJERES
QUE ENTRENAN LA FUERZA
La incidencia del ciclo sexual femenino sobre el
rendimiento físico en mujeres se ha analizado
especialmente en deportes que producen alteraciones
del ciclo, particularmente en los deportes de
resistencia. Sin embargo, menos atención se ha puesto
sobre las respuestas hormonales durante diferentes
momentos del ciclo sexual femenino al realizar
entrenamiento de la fuerza.
Estudios como el de Kraemer y cols ´95, reportaron
cambios en la concentración de estrógenos, GH y
andrógenos en dos períodos diferentes del ciclo
ovárico, pero esas respuestas no fueron comparadas en
las mismas mujeres, sino entre diferentes mujeres,
reduciendo la posibilidad de analizar la variabilidad
intra-individual entre esas fases.
Tampoco se han analizado las respuestas hormonales
durante el entrenamiento de la fuerza en mujeres que
previamente presenten disturbios en el ciclo sexual
24/30
femenino tales como la oligomenorrea o amenorrea
(Nakamura y cols ´11).

Nakamura y cols ´11, analizaron las respuestas

hormonales a un protocolo de 5 ejercicios de 3 series
hasta el fallo concéntrico al 75-80% de 1 MR con 1´ de
pausa de recuperación entre series en mujeres
eumenorreicas, oligomenorreicas y amenorreicas. Este
protocolo se realizó en dos momentos del ciclo
ovárico:

-Fase Folicular temprana (EF): día 4-7 del inicio del

ciclo.
-Fase lútea media (ML): día 7-10 luego de la
ovulación.
Para el grupo de mujeres con alteraciones en el ciclo,
estas sesiones se efectuadas en días arbitrarios.
Las muestras de sangre para efectuar las
determinaciones bioquímicas se tomaron previas al
esfuerzo (Pre), inmediatamente luego de finalizar el
protocolo (P0), a los 30 (P30) y 60 minutos pos
esfuerzo (P60).
En la figuras 21 y 22 puede observarse el
comportamiento de las hormonas ováricas estrógeno y
progesterona durante diferentes momentos del ciclo
ovárico (EF, LF) y en el grupo de mujeres con
oligo/amenorrea (OAM).
Figura 22: Concentración de Progesterona antes (Pre) y después
del trabajo de fuerza (P0, P30, P60) en la fase folicular temprana
(◊ EF), en la fase lútea media (■ ML) y en mujeres con
oligomenorrea o amenorrea (∆ OAM). *p<0.05, **p<0.01 respecto
al Pre. ap<0.001, bp<0.01 entre Pre EF y Pre ML. El rectángulo en
el eje horizontal representa el trabajo de fuerza. Tomado de
Nakamura y cols ´11.
Como puede observarse en las dos figuras anteriores,
las concentraciones de ambas hormonas previo al
protocolo de fuerza fueron significativamente
diferentes en la fase ML e incluso inmediatamente
posterior al esfuerzo (P0).
Por otra parte, no se observaron cambios en la
concentración de estrógenos y progesterona en la fase
EF, ni en la comparación con el grupo
oligo/amenorrea. Esto muestra claramente la
variabilidad de base que existe en ambos períodos del
ciclo de la concentración basal de estas hormonas y su
comportamiento durante el entrenamiento de la fuerza.

En relación a la respuesta de la hormona GH (Figura

23), se encontró significativo incremento en ambas
fases respecto al valor Pre, mientras que no se observó
significancia en el grupo oligo/amenorrea. Si bien este
incremento de la hormona GH fue significativo para
ambas etapas del ciclo, hubo una mayor área bajo la
curva para la fase ML, manifestando también una
posible incidencia del ciclo sobre la respuesta de GH.

Figura 21: Concentración de Estrógenos antes (Pre) y después del

trabajo de fuerza (P0, P30, P60) en la fase folicular temprana (◊
EF), en la fase lútea media (■ ML) y en mujeres con oligomenorrea
o amenorrea (∆ OAM). *p<0.05, **p<0.01 respecto al Pre.
a
p<0.001, bp<0.01 entre Pre EF y Pre ML. El rectángulo en el eje
horizontal representa el trabajo de fuerza. Tomado de Nakamura y
cols ´11.

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 25/30

 -Grupo MS: 2-4 series por ejercicio con una frecuencia
de 4 veces a la semana. En este grupo, 2 días a la
semana las cargas variaban entre Alta (3-5 RM), Media
(8-10 RM) y Baja (12-15 RM), mientras que los 2 días
restantes utilizaban cargas moderadas (8-10 RM).

-Grupo Control: No realizó entrenamiento.

Las muestras sanguíneas se tomaron en 3 momentos:

T1 (Inicio del programa de entrenamiento), T2 (a las
12 semanas de entrenamiento) y T3 (a las 24 semanas
de entrenamiento), siempre entre el día 2-4 de la fase
folicular del ciclo ovárico mensual entre las 8 a 10 de
la mañana.

Al analizar las modificaciones producidas en la

Figura 23. Concentración de GH antes (Pre) y después del trabajo
de fuerza (P0, P30, P60) en la fase folicular temprana (◊ EF), en la
concentración de testosterona en los distintos períodos
fase lútea media (■ ML) y en mujeres con oligomenorrea o de entrenamiento, pudo observarse que ambos grupos
amenorrea (OAM ∆). AUC: área bajo la curva. *p<0.05, **p<0.01 modificaron de manera crónica la concentración
respecto al Pre. El rectángulo en el eje horizontal representa el hormonal, aunque el mayor incremento fue observado
trabajo de fuerza. #p<0.05 comparado con ceroTomado de en el grupo MS en los 6 meses de entrenamiento
Nakamura y cols ´11.
(Figura 24).
Los niveles de Testosterona, no mostraron incrementos
significativos en respuesta al entrenamiento de la
fuerza en ninguno de los grupos. Tampoco fue
observado ningún cambio incremental significativo
para los niveles de cortisol en las diferentes etapas. Sin
embargo, cada grupo manifestó disminuciones
significativas al finalizar la sesión de fuerza.
Además de las respuestas agudas que puedan
producirse al realizar entrenamiento de la fuerza en
mujeres considerando el efecto del ciclo sexual
femenino sobre la concentración hormonal, también se
han reportado manifestaciones crónicas en las
respuestas hormonales como respuesta al
Figura 24. Concentración de Testosterona en el grupo Control
entrenamiento de la fuerza en mujeres. (CON), Serie única (SSC) y Series múltiples (MS) durante los 6
meses de entrenamiento. * p< 0.05 respecto al correspondiente
Un trabajo realizado por Marx y cols ´01, analizó un valor pre ejercicio (T1). # p< 0.05 respecto al correspondiente
gran número de variables durante un período de valor en T2. @ p< 0.05 entre grupos. Tomada de Marx y cols ´01.
entrenamiento de 24 semanas en mujeres de una edad
promedio entre 22 y 24 años. Debe considerarse que Estudios como los de Stoessel y cols ´91, Staron y cols
las determinaciones fueron efectuadas en la fase ´94 y Hakkinen y cols ´90, no hallaron diferencias
estrogénica (folicular) del ciclo sexual femenino. significativas en las concentraciones basales de
testosterona en mujeres, sin embargo en ninguno de
La muestra fue distribuida en 3 grupos: estos estudios fue tenido en cuenta el efecto del ciclo
sexual femenino para realizar las determinaciones
-Grupo SSC: 1 serie de 8-12 repeticiones en 10 hormonales, por lo cual no sería correcto realizar
ejercicios y con una frecuencia de 3 veces a la semana. comparaciones de los resultados.
La carga se fue incrementando cuando se podían
realizar más de 12 repeticiones. Aunque los mecanismos que sustenten el incremento
en la concentración de testosterona deben aún ser
comprendidos, aparentemente la mayor concentración

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 26/30

hormonal podría derivarse de la producción de la
corteza suprarrenal (Kraemer y cols 93 (a))
Respecto a los niveles de cortisol (Figura 25), éstos han
mostrado disminución al ser evaluados tanto en la
semana 12 como en la semana 24 en el grupo MS. Esta
disminución asociada al incremento en los valores de
testosterona, promovió un incremento en el índice
testosterona/cortisol evaluado en este estudio. Es decir,
que si el índice manifestara un predominio de actividad
anabólica por sobre la catabólica, solo el grupo MS se
encontraría en esta ventaja respecto al grupo SSC y al
Control.
Figura 25. Concentración de Cortisol en el grupo Control (CON),
Serie única (SSC) y Series múltiples (MS) durante los 6 meses de
entrenamiento. * p< 0.05 respecto al correspondiente valor pre
ejercicio (T1). # p< 0.05 respecto al correspondiente valor en T2.
@ p< 0.05 entre grupos. Tomada de Marx y cols ´01.
Una reducción en los niveles basales de Cortisol podría
ser importante para favorecer un menor catabolismo
proteico, especialmente en las fibras musculares de tipo
I, las cuales dependen de una reducida degradación
proteica como mecanismo primario de hipertrofia
muscular (Goldspink ´92).
No se observaron diferencias significativas en las
concentraciones basales de GH luego de las 24
semanas en ninguno de los grupos de trabajo, lo cual
podría relacionarse a la pulsatilidad de la hormona GH,
o a alteraciones en la determinación de la variante de
GH que se determina en el laboratorio. Probablemente
algunas de las variantes de GH de distinto peso
molecular se modifiquen con el entrenamiento, y no
están siendo determinadas con los ensayos habituales
que miden la isoforma que pesa 22 KDaltons.
El factor de crecimiento insulínico tipo I (IGF-1) ejerce
importantes efectos anabólicos sobre el músculo
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
esquelético, y es un factor que escapa a la regulación
endocrina típica, ya que, como ha sido mencionado,
puede mediar efectos tanto autócrinos como parácrinos
sobre las células propias del tejido o de tejidos
cercanos. En este estudio en particular se ha observado
en el grupo de series únicas, un incremento de los
valores de IGF-1 a las 24 semanas comparado con el
inicio del programa de entrenamiento. Lo mismo
ocurrió con el grupo de series múltiples, pero el
incremento fue de una magnitud superior a partir de la
semana 12 (Figura 26)
.
Figura 26. Concentración de IGF-1 en el grupo Control (CON),
Serie única (SSC) y Series múltiples (MS) durante los 6 meses de
entrenamiento. * p< 0.05 respecto al correspondiente valor pre
ejercicio (T1). # p< 0.05 respecto al correspondiente valor en T2.
@ p< 0.05 entre grupos. Tomada de Marx y cols ´01.
Puntos Clave del Apartado
 El ciclo sexual femenino ha mostrado tener
incidencia sobre el comportamiento de algunas
hormonas durante la respuesta aguda al
entrenamiento de la fuerza, especialmente en el
caso de estrógenos, progesterona y GH.
 Si bien el incremento de GH se produjo en ambas
fases del ciclo, esta respuesta fue de mayor
magnitud en la fase ML, mientras que en las
mujeres con desórdenes en el ciclo sexual
femenino, no se hallaron cambios.
 Se ha sugerido que los estrógenos podrían
estimular la secreción de GH, ya que se ha
observado que las terapias con estrógenos en
mujeres menopáusicas incrementan los niveles de
hormona del crecimiento (Kanaley y cols ´05).
Conociendo las variaciones de GH durante el ciclo
y el probable efecto que tendrían los estrógenos
sobre la secreción de GH, la fase post-ovulatoria
sería óptima para la aplicación de estímulos en el
trabajo de fuerza en la mujer.
27/30
 El estudio longitudinal realizado con mujeres luego
de 24 semanas de entrenamiento de la fuerza,
reportó incrementos significativos de las
concentraciones basales de Testosterona, así como
de IGF-1, y se produjo una reducción en los niveles
de Cortisol cuando se compararon con el grupo
SSC que realizó solo una serie de trabajo, sin
hallarse cambios en las concentraciones basales de
GH de manera crónica.
 Las diferencias hormonales halladas en ambos
protocolos de trabajo, podrían ayudar a explicar los
mecanismos que contribuyeron al mayor
incremento en la masa libre de grasa y disminución
en el porcentaje de masa grasa observado en el
grupo MS (datos no mostrados en esta
descripción), por lo que en este estudio se
hipotetizó que el Volumen del ejercicio asociado
con la variación en el entrenamiento, podría jugar
un rol en la modulación del estrés inducido por el
ejercicio y los patrones de recuperación que
conducirían a un mejor proceso de recuperación en
las mujeres.
REFERENCIAS
1. Ahtiainen JP, Pakarinen A, Alen M, et al. 2003 (a). Muscle
hypertrophy, hormonal adaptations and strength
development during strength training in strength-trained
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