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La Displasia
La displasia de codo es un grupo de enfermedades ortopédicas del desarrollo muy común, probablemente
infradiagnosticada, de la articulación del codo en perros. Decimos probablemente infradiagnosticada porque
puede resultar difícil de confirmar el diagnóstico en perros jóvenes con los métodos tradicionales. Aunque el
término displasia de codo ha sido adoptado internacionalmente, no existen evidencias científicas firmes que
confirmen que se trata de una displasia en sentido estricto. Además el agrupamiento de tres o cuatro
enfermedades bajo una misma expresión que hace de paraguas puede no ser del todo apropiado con los
conocimientos (o falta de ellos) actuales sobre su etiopatogénesis. Aunque bajo la expresión displasia de cadera
encontramos cuatro enfermedades (fragmentación de la apófisis coronoides medial, OCD del cóndilo humeral
medial, no unión de la apófisis ancónea y la incongruencia del codo) en esta ocasión nos centraremos en las más
comunes, es decir, la fragmentación de la apófisis coronoides medial (FAC) y la OCD.
Etiología
Se cree que la FAC es un proceso multifactorial, aunque existen muchas evidencias de una base genética de la
enfermedad. Varios estudios se han interesado por la heredabilidad de la displasia de codo usando
puntuaciones radiográficas que definen el fenotipo y, dado que la FAC representa aproximadamente el 97% de
los casos de displasia de codo, probablemente sea justo decir que estos estudios han investigado la
heredabilidad de la FAC. En el Reino Unido se ha estudiado a los perros de cría de la Asociación de Perros Guía
para Invidentes. Otros han estudiado perros en Escandinavia, Europa continental, Australia y Norteamérica. La
heredabilidad de la FAC publicada difiere algo entre estudios, existe un consenso general respecto a la
importancia del componente hereditario de la FAC de modo que las estrategias de cría podrían ser útiles para
controlar la enfermedad. Parece más probable que se trate de una enfermedad poligénica, pero sigue
discutiéndose si la heredabilidad es de tipo maternal (ADN mitocondrial) o vinculada al sexo (cromosoma X).
Con el mapa genético casi completo de los perros, se nos presenta una oportunidad para hacer una criba de los
genes para identificar los asociados con la FAC. El diseño de estos estudios dependerá de las poblaciones
disponibles. Los análisis de vinculación serán posibles siempre que se disponga de ADN de varios pedigríes que
contengan individuos afectados, y se trata de un método potente de detección de los genes relevantes. Los
estudios de asociación de la enfermedad son menos potentes pero más al alcance porque no requieren una
información detallada del pedigrí. El archivo de ADN del Reino Unido está recogiendo muestras actualmente
para este tipo de estudios.
Los signos clínicos incluyen una cojera leve o moderada de la extremidad anterior y entumecimiento por
inactividad. Los perros afectados pueden, además, rotar las extremidades anteriores hacia fuera cuando están
de pie. Esta enfermedad suele ser bilateral, por lo que puede haber cierta simetría en los signos clínicos y puede
que la cojera no sea muy obvia. Los perros con dolor bilateral pueden presentar una marcha a zancadas en las
extremidades torácicas. La manipulación de la articulación causa dolor, sobre todo en extensión completa,
rotación externa y con la combinación de flexión completa y rotación interna. Algunas articulaciones afectadas
presentan una efusión palpable caudolateralmente, aunque suele ser la excepción que confirma la regla.
La radiografía es el método tradicional de evaluación de la articulación del codo, aunque no significa que sea el
mejor. Las proyecciones mediolateral (en flexión, extensión y posición nutra) y craneocaudal pueden
proporcionar información sobre osteofitos secundarios, o sobre la existencia de osteocondritis disecante en el
cóndilo humeral medial, o una apófisis ancónea no unida. En las articulaciones afectadas solo suelen observarse
osteofitos. Un problema importante al basarnos en los osteofitos como marcadores es que pueden pasar de
semanas a meses para que aparezcan. Se han estudiado las radiografías oblicuas como alternativa para detectar
la fragmentación, pero la posición lateral del fragmento de la apófisis coronoides medial, junto a la cabeza del
radio, dificulta la obtención de información. La formación de osteofitos puede gradarse (como hace el grupo
internacional de trabajo sobre el codo) pero la relación entre el grado de osteofitosis y FAC está mal
documentada. Un estudio sugirió una correlación entre el grado de osteofitosis y el grado de erosión del
cartílago.
La subluxación humerorradial distal puede ser un cambio temprano de la displasia de codo [1,2]. No obstante, la
evaluación de la incongruencia en el codo no es fácil. Estudios recientes han demostrado que la evaluación
subjetiva de la incongruencia requiere una radiografía mediolateral centrada del codo flexionado a 90 grados
para la mayoría de los observadores [3]. La medición de los espacios articulares se consigue gracias al software
de procesamiento de imágenes, técnica fiable para la mayoría de las articulaciones avaluadas. No obstante, la
posición del codo puede alterar de forma significativa la medición del espacio articular [3]. Se requiere más
información para validar la evaluación radiográfica de los espacios e incongruencias articulares. También pueden
emplearse técnicas avanzadas de la imagen, pero su disponibilidad limitada puede ser un problema. Se ha
demostrado que la TAC es sensible para la detección de FAC, y la información sobre la RM es muy limitada.
La artroscopia es, probablemente, el patrón de oro para el diagnóstico y estadificación de la FAC. El abordaje
estándar consiste en un portal medial con un artroscopio de 1,9 o 2,4 mm. La artroscopia permite detectar los
fragmentos no desplazados además de las fisuras del cartílago y la condromalacia. Es importante la práctica y
formación con esta técnica para conseguir un buen grado de experiencia. La artroscopia también facilita el
manejo operatorio de este problema.
La lesión clásica de fragmentación no aparece en todos los perros. Aproximadamente un 30% de los perros
presentados por dolor en el codo no exhiben separación del fragmento, pero pueden tener fibrilación y erosión
del cartílago de la apófisis coronoides medial y, a veces, una fisura parcial del hueso subyacente [4]. Es lógico
que sea así puesto que cabe esperar cambios patológicos continuados. Sin embargo, nos subraya que la
fragmentación no tiene por qué causar dolor y cojera siempre.
Tratamiento
El tratamiento de este problema es polémico. El tratamiento conservador (6 - 8 semanas de ejercicio reducido
con correa y uso táctico de AINEs) puede hacer que un 65% de los perros mejores en 2 - 3 meses. El control
quirúrgico suele comportar la artrotomía medial y eliminación de los fragmentos sueltos. El tratamiento que
actualmente realizamos en Liverpool consiste en la eliminación del fragmento guiada por artroscopia. Otras
técnicas recientes han intentado corregir la incongruencia subyacente mediante una osteotomía cubital con o
sin artrotomía medial. Actualmente no hay datos suficientes para decir si esto consigue mejores resultados a
largo o corto plazo. Los perros deben reposar entre 4 y 6 semanas después de la intervención.
A largo plazo, los perros con este problema desarrollan una osteoartritis que puede causar o no problemas
clínicos más adelante. Se ha visto que tiene una base hereditaria en algunas razas, por lo que debería
aconsejarse no utilizar los animales afectados para la cría tras la confirmación del diagnóstico.