UNSM-FIAI

Departamento Académico de Ingeniería Agroindustrial

Área: Ciencia y Tecnología de Alimentos
Asignatura: MICROBIOLOGÍA AGROINDUSTRIAL - CAPÍTULO – V

LA MICROBIOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS Y LA SALUD PÚBLICA

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS
Entre las principales enfermedades transmitidas por el consumo de alimentos tenemos:
Grastroenteritis estafilocócica, producida por Staphylococcus aureus; Intoxicaciones alimentarias
producidas por bacterias-grampositivas esporógenas Clostridium perfringes (welchi), Clostridium
botulinum, y Bacillus cereus; Listeriosis trasmitidas por alimentos, producida por Listeria
monocytogenes; Grastroenteritis alimentarias producidas por Salmonella, Shigella, y Escherichia;
y especies de Vibrio, Yersinia y Campylobacter; poniendo énfasis en cada una de las enfermedades
transmitidas por los alimentos, la biología de los respectivos microorganismos, los alimentos
vehiculadores, los síntomas, el modo de acción de la patogenia, y la profilaxis. Se estudiará también
algunos de los parásitos animales de los que se sabe y se supone que son transmitidos por
alimentos.

TERMINOLOGÍA.
Una forma de clasificar las enfermedades alimentarias, es según la terminología usada:

Infecciones alimentarias; son aquellas que se deben al consumo de alimentos que contienen el
suficiente número de microorganismos patógenos para colonizar el tracto intestinal de la víctima y
además causa los problemas y síntomas propios de ese organismo. Son las formas más frecuentes
de enfermedades alimentarias. Ejemplos típicos son la salmonelosis, la shigelosis, y la enteritis por
campilobacterias.

Intoxicaciones alimentarias; son aquellas que se deben a la ingestión de venenos. Las toxinas
más frecuentes se producen por el crecimiento microbiano en los alimentos. Los ejemplos más
comunes de intoxicación alimentaria son el envenenamiento estafilocócico y el botulismo.

Toxinfecciones alimentarias; son como su nombre implica, una mezcla de intoxicaciones e

infecciones alimentarias. La comida ingerida contiene el suficiente número de patógenos para
infectar el tracto intestinal de la víctima y producir toxinas que desencadenan los síntomas de la
enfermedad. Ejemplos de microorganismos típicos son Clostridium perfringens, Escherichia coli y
Vibrio cholerae.

GASTROENTERITIS ESTAFILOCÓCICA
La intoxicación estafilocócica o síndrome de la intoxicación alimentaria fue estudiada por primera vez
por DENYS en 1984 y posteriormente por BARBER; quién reprodujo en sí mismo los signos y
síntomas de la enfermedad, ingiriendo leche que había sido contaminada con un cultivo de
Staphylococcus aureus. La capacidad de algunas cepas de Staphylococcus aureus para causar
envenenamientos por consumo de alimentos fue demostrada definitivamente en 1930 por G. M.
DACK et al, quienes demostraron que se podían reproducir los síntomas por ingestión de filtrados de
Staphylococcus aureus. Algunos autores se refieren a la enfermedad de este tipo relacionada con los
alimentos denominándola Intoxicación Alimentaria en lugar de envenenamiento alimentario, la
denominación GASTROENTERITIS evita la necesidad de indicar si la enfermedad es una intoxicación
o una infección.

La Gastroenteritis estafilocócica, es causada por la ingesta de un alimento que contiene una o mas
Enterotoxinas, que son producidas solamente por algunas especies o cepas de estafilococos.
Aunque se cree que la producción de enterotoxinas generalmente está relacionada con cepas de
Staphylococcus aureus que producen coagulasa y termonucleasa (TNasa), se sabe que algunas
especies de Staphylococcus que no producen coagulasa y TNasa, producen enterotoxinas.

ESPECIES DE INTERÉS EN LOS ALIMENTOS

A comienzos del año de 1991, el género Staphylococcus incluía al menos 27 especies. 18 son las
especies y subespecies de posible interés en los alimentos.

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Son coagulasa positivos y producen Nucleasa termoestable (Tnasa).
S. aureus subespecies :anaerobius, aureus.
S. Intermedius.
S. hyicus.
S. delphini.
S. schleiferi subespecie coagulaus.

Se ha demostrado que 10 de la coagulasa-negativa produce enterotoxinas y no producen nucleasa o,

aquellos que la producen, se presenta en forma de termolábil.
S. caprae,
S. chromogenes,
S. cohnii,
S. epidermidis,
S. haemolyticus,
S. lentus,
S. saprophyticus,
S. sciuri,
S. warneri,
S. xylosus.

Las cepas Enterotoxigénicas coagulasa negativa, no son constantes en cuanto a la producción de

hemolisinas o para fermentar el manitol.

Es corriente suponer que las cepas que son a la vez TNasa-positivos y coagulasa positivos, son los
únicos estafilococos que justifican ulteriores investigaciones cuando se encuentran en los alimentos,
aunque desde algún tiempo se saben que existen cepas productoras de enterotoxina que son a la
vez TNasa-negativos y coagulasa negativos.

S. intermedius, especie coagulasa-positiva, es muy conocida como productora de enterotoxina; se

encuentra en los conductos nasales y en la piel de los carnívoros y de los caballos, pero rara vez en
las personas. Estos estafilococos son muy conocidos como patógenos en los perros.

Un gran número de cepas de S. hyicus son coagulasa positiva y parece ser que algunos producen
enterotoxinas. La producción de enterotoxina por S. delphini, S. simulans y por S. schleifiri subespecie
coagulans no ha sido señalada.

HABITAT Y DISTRIBUCIÓN
En las personas, el principal reservorio de S. aureus es en la cavidad nasal. Desde esta
localización, los microorganismos pasan a la piel y a las heridas, bien directamente o indirectamente.
Si bien el porcentaje de portadores nasales varía, generalmente es de aproximadamente el 50% en
las personas adultas y algo mas elevado en los niños. En la piel, las localizaciones mas corrientes
son los brazos, las manos, y la cara, localizaciones en los que el porcentaje de portadores oscila
entre el 5-30%. Además de encontrarse en la piel y las cavidades nasales, S. aureus se puede
encontrar en los ojos, en la garganta y en el tracto intestinal. De estas localizaciones el
microorganismo pasa al aire y al polvo, a los vestidos, y a otros lugares en los que puede contaminar
los alimentos. Las dos procedencias más importantes para los alimentos son los portadores nasales y
los individuos cuyas manos y brazos están cubiertas de diviesos y forúnculos, a quienes les ha
permitido manipular alimentos.

La mayoría de los animales domésticos albergan S. aureus. La mastitis estafilocócica no es

desconocida en los rebaños lecheros, y si la leche de vacas infectadas es consumida o es usada
para fabricar queso, las oportunidades de contraer una intoxicación alimentaria son excelentes.
Existen pocas dudas acerca de que algunas cepas de este microorganismo que causan la mastitis
bovina son de procedencia humana. Sin embargo, a algunas de estas cepas se les denomina “cepas
animales”.

A pesar de que algunas de las especies coagulasa-negativas indicadas están adaptadas

principalmente a hospedadores no humanos, no se excluye su entrada en los alimentos del hombre.
Una vez que se encuentra en alimentos sensibles, es de esperar que su crecimiento origine la
producción de enterotoxinas. Todas las especies de estafilococos crecen en presencia de una
concentración de cloruro de sodio del 10%.

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INCIDENCIA EN LOS ALIMENTOS
Los estafilococos viven, al menos en escaso número, en cualquiera o en todos los productos
alimenticios que son de origen animal o en aquellos que son manipulados directamente por personas,
a no ser que se apliquen fases del tratamiento térmico para llevar acabo su destrucción.

NECESIDADES NUTRITIVAS DE CRECIMIENTO

Los estafilococos se diferencian de otra bacteria grampositivas por que para su nutrición necesitan
determinados compuestos orgánicos. Necesitan aminoácidos como fuente de nitrógeno y, entre las
vitaminas del grupo B, necesitan Tiamina y ácido nicotínico. Cuando crecen en anaerobiosis, parece
ser que necesita uracilo. En un medio mínimo para crecer en aerobiosis y producir enterotoxina, el
glutamato monosódico actúa como fuente de C, de N, de energía. Este medio contiene solamente
tres aminoácidos (arginina, cistina, fenilalanina), cuatro vitaminas (pantotenato, biotina, niacina,
tiamina), además de sales inorgánicas. Al parecer la arginina es indispensable para la producción de
enterotoxinas “B”.

ESCALAS DE TEMPERATURA DE CRECIMIENTO

Si bien el S. aureus, es una especie mesófila, algunos de sus cepas son capaces de crecer a una
temperatura tan baja como es la de 6,7°C. En general esta especie crece dentro de la escala de
temperatura comprendida entre 7° y 47,8°C, mientras que las enterotoxinas son producidas entre
10° y 46°C, estando su temperatura óptima, para dicha producción, comprendida entre 40° y
45°C.

EFECTO DE SALES Y OTROS COMPUESTOS

Si bien el S. aureus, crece bien en medios de cultivo sin NaCl, es capaz de crecer en
concentraciones de sal comprendidas entre 7 y el 10%, y algunas cepas son capaces de crecer en
concentraciones del 20%. Las concentraciones máximas que permiten su crecimiento dependen de
otros parámetros tales como la temperatura, el pH, la actividad de agua, y el potencial de óxido-
reducción. S. aureus tiene un elevado grado de tolerancia a compuestos tales como el telurito, el
cloruro mercúrico, la neomicina, la polimixina, y la azida sódica, todos los cuales han sido usados
como agentes selectivos en los medios de cultivo.

ENTEROTOXINAS ESTAFILOCÓCICAS. TIPOS E INCIDENCIA

Usando métodos serológicos, se identificaron 7 enterotoxinas diferentes, A, B, C 1, C2, C3, D, E. En los
aspectos químicos y serológico, la enterotoxina C 3 (SEC3) está emparentada con las toxinas SEC 1, y
SEC2, pero no es idéntica a ellos.

Cinco de las siete enterotoxinas han sido clonadas y secuenciadas: SEA, SEB, SEC 1, SED, SEE. En
general, la SEA, se aísla en los brotes de intoxicación alimentaria con mayor frecuencia que
cualquiera de los demás, siendo la SED la que le sigue en orden decreciente de frecuencia de
aislamiento. El número más bajo de brotes se relaciona con la SEE. La incidencia relativa de
determinadas enterotoxinas en cepas aisladas de distintas procedencias, es muy variable.

SÍNDROME GASTROENTÉRICO.
Los síntomas de la intoxicación alimentaria estafilocócica suelen aparecer dentro de las 4 horas
siguientes a la ingestión del alimento contaminado, puede variar de 1 a 6 horas. Los síntomas
como náuseas, vómitos, retortijones abdominales (que suelen ser bastante intensos), diarreas,
sudoración, cefalgia, abatimiento, y a veces un descenso de la temperatura corporal, generalmente
duran de 24 a 48 horas y el índice de mortalidad es muy bajo o nulo. El tratamiento consiste en
reposo en cama y mantenimiento del equilibrio de líquidos. Como quiera que los síntomas son
atribuibles a la ingestión de la enterotoxina preformada, es comprensible que los cultivos de heces
puedan ser negativos a la presencia de microorganismos, aunque esto es raro. La comprobación de
la enterotoxina alimentaria estafilocócica se verifica aislando enterotóxicos en el alimento sobrante y
en las heces de las personas afectadas.

La cantidad mínima de toxina que se necesita para causar la enfermedad en las personas es de
aproximadamente 200 ng. Este valor se dedujo con ocasión de un brote de gastroenteritis atribuido a
leche con un 2% de chocolate. En 12 envases de cartón que contenían leche, se encontró SEA en
cantidades que oscilaron entre 94 y 184 ng/envase de cartón, con un promedio de 144ng. La rapidez
del ataque se relacionó con la cantidad de leche ingerida y un tanto con la edad; los niños
comprendidos entre los 5-9 años mostraron mayor sensibilidad que los adolescentes con edades
desde 10-19 años. Los primeros hallazgos indicaron que las personas adultas habían ingerido una

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dosis SEB pura de 20-35 μg. En 16 oportunidades de gastroenteritis estafilocócica, se encontraron
concentraciones de SE inferiores a 0.1-0.25 μg/g.

La patogenia de las enterotoxinas en las personas no se conoce del todo. Ejercen su acción en el
intestino para producir vomito y diarrea y mediante inyecciones intravenosas (i.v.)se pueden conseguir
estos mismos efectos.

INCIDENCIA Y ALIMENTOS VEHICULADORES

Es de suponer que estos microorganismos existan en una gran diversidad de alimentos que no se
someten a tratamiento térmico con el fin de destruirlos.

En cuanto a los alimentos vehiculadores de la enteritis estafilocócica, en los distintos brotes han sido
incriminados un gran número, habitualmente alimentos elaborados a mano e insuficientemente
refrigerados una vez preparados. Las casos denunciados de enteritis estafilocócica solo representa
una pequeña parte del número real. El problema reside en la denuncia de los brotes; con demasiada
frecuencia en los casos particulares se presenta brotes de poca importancia que no se denuncian a la
autoridades sanitarias. Un elevado porcentaje de los casos registrados de todos los tipos son los que
se presentan con ocasión de banquetes, que generalmente afectan a un gran numero de personas.

Un insólito caso de gastroenteritis estafilocócicas fue causado por la SEA y por la SED y fue atribuido
a que las personas afectadas habían consumido champiñones silvestres conservadas en vinagre. El
alimento contenía 10 ng de SEA y 1 ng de SED/g.

PROFILAXIS DEL SÍNDROME DE INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.

Cuando se elaboran alimentos sensibles con un escaso número estafilococos, aquellos
permanecerán exentos de enterotoxinas y de otros riesgos de contaminación alimentaria si se
mantienen o por debajo de 40 °F o por encima de 140°F, hasta tanto no se consumen. Durante los
años comprendidos entre 1961 y 1972, BRYAN investigó más de 700 brotes de enfermedades
transmitidas por alimentos con respecto a los factores que habían cooperado en la presentación de
los brotes y, de los 16 factores identificados, los 5 implicados con mayor frecuencia fueron.

1. Refrigeración insuficiente.
2. Preparación del alimento con excesiva anticipación al servicio planificado.
3. Deficientes practicas de higiene personal de las personas infectadas.
4. Cocción o tratamiento térmico insuficientes.
5. Mantenimiento del alimento en dispositivos para conservarlo caliente a temperatura apropiada para
el crecimiento de bacterias.

Los alimentos sensibles no se deben mantener más de 3 a 4 horas en la escala de temperaturas de

crecimiento de los estafilococos.

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS PRODUCIDAS POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS

ESPORÓGENAS

Se sabe que al menos tres bacilos Gram positivos esporógenos producen intoxicaciones bacterianas
trasmitidos por alimentos: C. Perfringens (welchii), C. Botulinum y Bacillus cereus. La incidencia de la
intoxicación alimentaria producida por cada uno de estos microorganismos esta relacionada con
determinados alimentos.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Clostridium perfringens

El microorganismo causante de este síndrome, es un bacilo Gram positivos, anaerobio y esporógeno

muy difundido en la naturaleza. En la base a su capacidad para producir determinados exotoxinas, se
admiten 5 tipos: tipo A, B, C, D, E. Las cepas que causan intoxicaciones alimentarias pertenecen al
tipo A, de igual modo que las cepas clásicas de la gangrena gaseosa, pero, a diferencia de estas
últimas, las cepas que causan las intoxicaciones alimentarias generalmente son termorresistentes y
sólo producen vestigios de toxina alfa. Algunas cepas del tipo C producen enterotoxina y pueden
ocasionar un síndrome de intoxicación alimentaria.

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DISTRIBUCION DEL Clostridium perfringens.
Las cepas productoras de C. perfringens productores de intoxicaciones alimentarias viven en los
suelos, en el agua, en los alimentos, en el polvo, en las especias, y en el tracto intestinal de las
personas, de los animales; se ha comprobado que entre el 20 y 30 % de las personas sanas de los
hospitales y sus familias son portadoras de estos microorganismos en las heces, y que a las 2
semanas el porcentaje de personas afectadas puede ser el 50% o elevarse al 88%. Los tipos
termosensibles son huéspedes habituales del tracto intestinal de todas las personas. Llega a las
carnes directamente desde los animales que se sacrifican en el matadero o por contaminación
posterior de la carne obtenida en el matadero por los recipientes, por los manipuladores o por el
polvo. Como quiera que es un microorganismo esporógeno es capaz de soportar las condiciones
adversas del medio de desecación, de calentamiento y de determinados compuestos tóxicos.

CARACTERÍSTICAS DEL MICROORGANISMO

Las cepas de Clostridium perfringens crecen bien en determinados medios si se incuban en
anaerobiosis. El C. perfringens es un mesófilo, con un temperatura óptima de crecimiento entre 37°C
y 45 °C. La temperatura mínima de crecimiento se encuentra en torno a 20°C, mientras que la
máxima se encuentra en torno a 50°C; con respecto al pH, muchas cepas crecen dentro de la escala
comprendida entre 5.5 y 8.0, generalmente no crecen ni por debajo de 5.0 ni por encima de 8.5. Los
valores más bajos de aw señalados para que crezca este microorganismo, germinen sus esporas, se
encuentran entre 0.95 y 0.97 con sacarosa o con NaCl. El C. perfringens, no es tan estrictamente
anaerobio como lo son algunos otros clostridios. Para crecer, necesitan al menos 13 aminoacidos, es
heterofermentativo, ataca a una gran cantidad de carbohidratos, su crecimiento es inhibido por
concentraciones de NaCl en torno al 5%.

LA ENTEROTOXINA
El agente causal de la intoxicación alimentaria por C. perfringens es una enterotoxina. Es insólita en
el sentido de que es una proteína específica de las esporas; su producción tiene lugar a la vez que la
esporulación. Todos los casos de intoxicación alimentaria por este microorganismo que se conocen,
son causados por cepa del tipo A. La enterotoxina purificada es termosensible (su actividad biológica
se destruye a 60° C en un tiempo de 10 minutos). La enterotoxina es sintetizada por las células que
esporulan coincidiendo con las últimas fases de la esporulación. La enterotoxina puede ser detectada
en las heces de las personas afectadas; en un solo caso se encuentran 16 μg/g de heces, y en otra
persona afectada con una enfermedad mas benigna se detectaron de 3 a 4 μg de enterotoxina/g de
heces.

Para que la enterotoxina exprese su actividad biológica es necesario que se fije. La enterotoxina se
fija al borde en cepillo de las células del epitelio intestinal. La fijación es específica, depende del
tiempo y de la temperatura y es irreversible una vez fijada, la enterotoxina de C. perfringens es
escindida, y esta escisión modifica la permeabilidad de las células epiteliales. Por tratarse de una
toxina cetotóxica, la muerte de las células es consecuencia de las lesiones de su membrana.

ALIMENTOS VEHICULADORES Y SÍNTOMAS

Los síntomas aparecen entre los 6 y las 24 horas, de modo especial entre los 8 y las 12 horas
siguientes a la ingestión de alimentos contaminados. Los síntomas se caracterizan por dolor
abdominal agudo; náuseas y fiebre son raros. Excepto en los ancianos o en las personas debilitadas,
la enfermedad tiene una duración corta de un día o menos, el índice de mortalidad es muy bajo. Los
alimentos implicados en brotes, de intoxicación alimentaria por C. perfringens son con frecuencia
platos de carne preparados un día, consumidos al día siguiente. En el tratamiento térmico de tales
alimentos es presuntivamente insuficiente para destruir las endosporas resistentes, de modo cuando
el alimento se enfría y se vuelve a calentar, las endosporas, germinan y crecen. Con mucha
frecuencia los platos de carne son la causa de este síndrome, aunque los platos que no son de carne
pueden ser contaminados por el jugo de la misma. La mayor implicación de los platos de carne
puede ser debida en parte a que estos alimentos se enfrían más lentamente y también a la mayor
incidencia en la carne de cepas causantes de intoxicaciones alimentarias.

PROFILAXIS
El síndrome gastroentérico por C. perfringens se puede prevenir mediante el adecuado estudio de las
principales causas de intoxicación alimentaria; como quiera que este síndrome se presenta con
frecuencia en cafeterías que no reúnen las adecuadas condiciones higiénicas, se deben adoptar
algunas medidas precautorias especiales.

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BOTULISMO

A diferencia de la intoxicación alimentaria por C. perfringens en la que, para que se produzca, se

deben ingerir gran cantidad de células viables, los síntomas del botulismo son causados por la
ingestión de una exotoxina soluble extraordinariamente tóxica producida por el microorganismo
mientras crece en los alimentos.

Una de las primeras alusiones a lo que con toda probabilidad era botulismo humano fue la orden del
emperador León VI, uno de los gobernadores de Bizancio de la época macedónica durante el
período comprendido entre los años 886 y 912 después de Jesucristo, que prohibió comer embutidos
de sangre por sus efectos perjudiciales en la salud. En 1793, en Wildbad Wurttemberg, Alemania, se
presentó un brote de “envenenamiento por Embutidos” en el que hubo 13 enfermos, 6 de los cuales
murieron. El brote se imputó a un embutido de sangre (tripa de cerdo rellena de sangre y otros
ingredientes). Una vez llena la tripa, se ataba, se sometía a un ligero hervor, se ahumaba y se
conservaba a temperatura ambiente. Entre 1820 y 1822, Justinus Kerner estudió 230 casos de
“envenenamiento por embutidos” en Wurttemberg y observó que el embutido no era tóxico si se
dejaban bolsas de aire en las tripas y que el embutido tóxico siempre había sido sometido a
ebullición. En 1896; 24 personas comieron jamón salado crudo; 23 enfermaron y 3 murieron. Van
Ermergen de la Universidad de Gante estudió el brote; averiguó que el jamón no había sido cocido ni
ahumado y comprobó que en los restos del jamón y en el bazo de una de las personas que murieron
se había aislado el mismo microorganismo. Van Ermergen denominó Bacillus botulinus (del latín
botulus, salchicha); al microorganismo causante del brote posteriormente se determinó que esta cepa
pertenecía al tipo B.

El botulismo es producido por determinadas cepas de C. botulinum, bacilo gram positivo; anaerobio y
esporógeno, con esporas cuya forma es de Ovalada a redonda y cuya posición dentro del cuerpo
bacilar es desde subterminal a terminal. En base a la especificidad serológica de sus toxinas, se
admiten 7 tipos: A, B, C, D, E, F, G. Los tipos A, B, E, F y G, producen botulismo en las persona; el
tipo C produce el botulismo en las aves, en bóvidos, en el visón y en otros animales; y el tipo D se
relaciona con la intoxicación de los bóvidos del forraje.

DISTRIBUCIÓN DEL Clostridium botulinum.

Este microorganismo es autóctono de los suelos y de las aguas. Los suelos y los estiércoles de
varios países contienen un 18% de esporas del tipo A, frente a un 7% de las esporas del tipo B.
Analizando muestras de tierras de labor, revelaron que un 7% contenían endosporas del tipo A y un
6% contenía esporas del tipo B. Las esporas del tipo E tienen mayor tendencia a estar circunscritas a
las aguas, de modo especial a aguas marinas. Con respecto a la incidencia general de Clostridium
botulinum en los suelos, se ha indicado que el número de microorganismos/gramo probablemente sea
menos que uno.

CRECIMIENTO DE LAS CEPAS DE Clostridium botulinum.

Las necesidades nutritivas de estos microorganismos son complejos, pues para crecer necesitan
aminoácidos, vitaminas del grupo B y sales minerales.

Los tipos proteolíticos (A, B, F, G) no crecen a temperaturas inferiores a 12°C, aunque existen
referencias que indican que a 10°C se detectó crecimiento. En las cepas del tipo A y en las
proteolíticas del tipo B y presuntamente en otros proteolíticas, la temperatura máxima de crecimiento
se halla en torno a los 50°C.

El pH mínimo que permite el crecimiento de Clostridium botulinum, y la producción de toxina han sido
objeto de muchos estudios. Generalmente se admite que a pH 4.5 ó a valores inferiores, no crece,
siendo este, el hecho que determina la intensidad del tratamiento térmico al que se deben someter los
alimentos cuyo pH es inferior al citado valor. La aw mínima que permite el crecimiento de las cepas
del tipo A y de las cepas proteolíticas del tipo B y la producción de toxina es 0.94. En el tipo E este
valor se encuentra en torno a 0.97.

SÍNDROME BOTULÍNICO EN LAS PERSONAS ADULTAS: INCIDENCIA Y ALIMENTOS

VEHICULADORES. Se ha señalado que la toxina del tipo A, es más letal que las toxinas de los tipos
B, E. Se ha informado que la toxina del tipo E ha sido relacionado con muchos casos de mortalidad
que la toxina del tipo A y que ha habido casos de curación del botulismo producido por el
microorganismo del tipo B, aún cuando se pudo comprobar que en la sangre existían notables
cantidades de toxina.

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A diferencia de las enterotoxinas estafilocócicas y de las toxinas termoestables de otros patógenos
trasmitidos por alimentos, las toxinas botulínicas son termosensibles y pueden ser destruidos por
calentamiento a 80°C durante 10 minutos, o por las temperaturas de ebullición durante unos pocos
minutos.

Los síntomas del botulismo pueden aparecer en cualquier momento entre las 12 y las 72 horas
siguientes a la ingestión de alimentos que contienen toxina. Tampoco son raros períodos de
incubación más largos. Los síntomas consisten en náuseas, vómito, cansancio, vértigo, cefalalgia;
sequedad de la piel, de la boca, de la garganta, estreñimiento, ausencia de fiebre, parálisis muscular,
diplopía y finalmente paro respiratorio y muerte.

La enfermedad dura de uno a diez o más días, en función de la resistencia del hospedador y de
otros factores. El índice de mortalidad varía entre el 30 y 65 %; siendo este índice en los países de
Europa generalmente menor que en los Estados Unidos. Todos los síntomas son causados por la
exotoxina, y el tratamiento consiste en administrar antisueros específicos lo más pronto posible. Las
toxinas botulínicas son neurotoxinas que se unen de modo irreversible a los nervios. El tratamiento
precoz con antisueros mejora el pronóstico.

GASTROENTERITIS POR Bacillus cereus.

El Bacillus cereus es aeróbico, formador de esporas y se encuentra normalmente presente en el

suelo, el polvo y el agua. En Europa se ha asociado a intoxicaciones por alimentos desde por lo
menos el año 1906.

La bacteria tiene una temperatura de crecimiento mínima de alrededor de 4° a 5°C y una máxima
de 48° a 50°C. Su crecimiento se ha demostrado en el intervalo de pH 4.9 a 9.3. Sus esporas
tienen una resistencia al calor típica de otros mesófilos.

TÓXINA DE Bacillus cereus.

Las cepas causantes de intoxicaciones alimentarias producen las siguientes toxinas y productos
extracelulares: Lecitinasa, Proteasas, betalactamasa, cereolisina (toxina letal para el ratón),
enterotoxina emética, y enterotoxina diarreágena.

La toxina diarreágena induce permeabilidad vascular en la piel del conejo, elimina la acumulación de
líquidos en el asa del ileón de conejo y produce diarrea en los monos Rhesus; es producida durante la
fase exponencial, pero la cantidad máxima de toxina se encuentra al principio de la fase estacionaria.
La toxina emética (que produce vómito) es claramente diferente de la diarreágena, por ser
termoestable, y estable frente a las variaciones de pH. Las cepas que producen toxina emética
crecen dentro de la escala de temperaturas comprendida entre 15° y 50°C, con una temperatura
óptima que se halla entre los 35° y los 40°C.

Se comprobó que un número variable de los siguientes aislamientos también producen enterotoxina:
Bacillus circulans, B. lentus, B. thuringiensis, B. pumilus, B. polymyxa, B. carotarum, B. Pasteurii.

SÍNDROME DIARREICO
El síndrome diarreico es bastante benigno, sus síntomas aparecen entre las 8 y las 16 horas, más
habitualmente entre las 12 y las 13 horas. Los síntomas consisten en náuseas (siendo raro el
vómito), dolores abdominales, parecidos a retortijones, tenesmo y deposiciones acuosas.
Generalmente no hay fiebre. Se ha indicado que existe semejanza entre este síndrome y el de la
intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens.

Los alimentos vehiculadores son los platos a base de cereales que contienen maíz y almidón de
maíz, las hortalizas, la carne picada, los embutidos de hígado, la leche, la carne cocida, los platos de
arroz, y sopas.

SÍNDROME EMÉTICO
Esta forma de intoxicación alimentaria por Bacillus cereus, es más grave y más aguda que el
síndrome diarreico. El período de incubación varía desde 1 a 6 horas, siendo más corriente el que
dura de 2 a 5 horas. Se ha indicado su parecido con el síndrome de intoxicación alimentaria
estafilocócica. Con frecuencia se relaciona con platos de arroz frito o hervido; además de estos
alimentos, han sido implicados, nata pasteurizada, espaguetis, masa de papas, tallos de hortalizas.

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GASTROENTERITIS DE ORIGEN ALIMENTARIO PRODUCIDAS POR SALMONELLA,
SHIGELLA Y ESCHERICHIA.

SALMONELOSIS.

Las salmonelas, son bacilos pequeños gram negativos, que microscópicamente o en medios
nutritivos ordinarios, es diferenciable de la Escherichia coli. Están muy difundidas en la naturaleza
siendo las personas y los animales sus reservorios. La intoxicación alimentaria por Salmonella es
consecuencia de la ingestión de alimentos que contienen un elevado número de microorganismos
pertenecientes a cepas apropiadas de este género.

Con fines epidemiológicos, las salmonelas se pueden clasificar en tres grupos:

1. Los que infectan solamente a las personas: S. typhi, S. paratyphi A, y S. paratyphi C. incluye a
los agentes de la fiebre tifoidea y paratifiodea, que son las más graves de todas las
enfermedades producidas por salmonelas. La fiebre tifoidea es la que tiene el periodo de
incubación más largo, produce la temperatura corporal más elevada y el índice de mortalidad más
alto. La S. typhi puede ser aislada de la sangre y aveces en la orina de las víctimas; el síndrome
paratifoideo es más benigno que el tifoideo.

2. Las serovariedades adaptadas a los hospedadores (algunos son patógenos para el hombre y
pueden ser contraídas a partir de alimentos): S. gallinarum (aves), S. dublin (bóvidos), S.
abortus-equi (équidos), S. abortus-ovis (ovinos), y S. choleraesuis (suidos).

3. Serovariedades inadaptadas, son patógenos para personas y para otras especies animales.

La clasificación de estos microorganismos se basa en el esquema de KAUFFMAMN-WHITE.

Mediante este esquema las salmonelas se clasifican en base a la presencia de antígenos somáticos y
flagelares. Los antígenos somáticos se denominan antígeno O, mientras que a los antígenos
flagelares se les denomina antígeno H.

DISTRIBUCIÓN DE Salmonella.
El principal hábitat de las especies de Salmonella, es el tracto intestinal de animales tales como aves,
reptiles, animales de granja, personas, y accidentalmente en insectos. Si bien su hábitat principal es
el tracto intestinal, de vez en cuando se pueden encontrar en otras partes del organismo. Como
formas intestinales, los microorganismos son excretados en las heces desde las que pueden ser
transmitidos por insectos y por otros seres vivos a un gran número de lugares; como formas
intestinales también se pueden encontrar en el agua, en especial en aguas contaminadas.

Un portador se define como un animal o una persona que elimina continuamente especies de
Salmonella, generalmente por las heces, sin presentar ningún signo o síntoma de la enfermedad.

ALIMENTOS VEHICULADORES.
Se han encontrado Salmonellas en alimentos elaborados y envasados a escala comercial, habiendo
resultado positivos a estos microorganismos 17 productos de un total de 247 examinados. Entre los
alimentos contaminados hubo mezclas de pan de maíz, mezclas de pastelerías, masas de pastas de
té, rollos de banquetes. Estos microorganismos se han encontrado en harinas de coco, en aderezos
para ensaladas, en mayonesa, en leches.

Los huevos, la carne de ave, la carne y productos cárnicos, son los alimentos que con mayor
frecuencia vehiculan la salmonelosis humana. En un estudio de 61 brotes de salmonelosis humana
durante el periodo de 1963 a 1965; los huevos y productos fueron responsables de 23, el pollo y el
pavo de 16, la carne de vaca y la carne de cerdo de 8, los helados de 3, la ensaladilla de patatas de
2 y otros alimentos diversos de 9. En 1967, los alimentos vehiculadores implicados con mayor
frecuencia en 12,836 casos de salmonelosis fueron: carne de vaca, el pavo, huevos y productos, y la
leche.

CRECIMIENTO Y DESTRUCCIÓN DE LAS Salmonellas.

Estos microorganismos se diferencian de las demás bacterias gram negativas por ser capaces de
crecer en un gran número de medios de cultivo y producir colonias perfectamente visibles en 24 horas
a temperaturas próximas a 37°C. Generalmente son incapaces de fermentar la lactosa, fermentan la
glucosa y otros azúcares con producción de gas.

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El pH óptimo de crecimiento se halla en torno a la neutralidad, siendo bactericidas los valores por
encima de 9.0 y por debajo de 4.0; para que su crecimiento sea óptimo, las salmonelas necesitan un
pH entre 6.6 y 8.2. Con respecto a la temperatura, varios autores han señalado que las
temperaturas en torno a 45°C, se encuentran en el límite superior para que crezcan las salmonelas.
Con respecto a la humedad disponible, se ha señalado inhibición del crecimiento a valores de
actividad de agua por debajo de 0.94 en medios con pH neutro, necesitándose valores de actividad
de agua más elevados conforme el pH disminuye hacia sus valores mínimos de crecimiento.

A diferencia de los estafilococos, las salmonelas son incapaces de tolerar elevadas concentraciones
de sal. Una concentración de sal superior a 9% en la salmuera, es bactericida. El nitrito es un
inhibidor eficaz, siendo este efecto máximo a los valores de pH más bajos.

Con respecto a la destrucción por el calor, todas las salmonelas son destruidas fácilmente a las
temperaturas de pasteurización de la leche. En cuanto a los alimentos cocidos al horno, alimentos
que alcanzaban 160°C o superior en la zona mínima de calentamiento podían ser considerados
exentos de salmonelas.

SÍNDROME DE INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Salmonella.

Este síndrome es causado por la ingestión de alimentos que contienen un número importante de
especies o serotipos del género Salmonella. A partir del momento de la ingestión del alimento, los
síntomas pueden tardar en aparecer de 12 a 14 horas, aunque se ha señalado períodos de
incubación más cortos y más prolongados que el indicado. Los síntomas consisten en náuseas,
vómito, dolor abdominal, cefalalgia, escalofríos, diarrea. Estos síntomas suelen ir acompañados de
abatimiento, debilidad muscular, lasitud, fiebre moderada, desasosiego y somnolencia. Los síntomas
suelen durar de 2 a 3 días. El índice medio de mortalidad es de 4.1%, variando desde el 5.85
durante el primer año de vida al 2.0% entre el primer año de vida y los 50 años de edad y el 155 en
las personas de más de 50 años. Se ha señalado que entre las diferentes Salmonellas, la S.
choleraesuis produce el índice de mortalidad más alto, el 21%.

A pesar de que generalmente los microorganismos desaparecen con rapidez del tracto intestinal,
hasta un 5% de los enfermos pueden ser portadores de los microorganismos después de curar esta
enfermedad. Para que se produzca la salmonelosis, generalmente se necesita un número de células
del orden de 107 – 109 /g.

Se ha indicado que se pueden presentar brotes, en los que se encuentran números de células
relativamente bajos. En general, el número mínimo de células necesario para que estos
microorganismos produzcan gastroenteritis varía de 10 5 – 106 para S. bareilly y S. newport a 109 –
1010 para S. pullorum.

SHIGELOSIS
Al igual que las salmonelas y las escherichias, el género Shigella pertenece a la familia de las
Enterobacteriaceae; de las cuales sólo se admiten cuatro especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S.
boydii y S. sonnei. La S. dysenteriae, es un patógeno primario que produce la disentería bacilar
clásica, se sabe que en los individuos sensibles la enfermedad se inicia con tan sólo 10 ufc. Aunque
este síndrome puede ser contraído por el consumo de alimentos, no se considera que sea un
microorganismo causante de intoxicaciones alimentarias en el mismo sentido que las otras especies.
A diferencia de las salmonelas y las escherichias, las shigelas no tienen reservorios animales que no
sean las personas.

Son inmóviles, oxidasa negativos, producen ácido sólo a partir de azúcares, no crecen en el citrato
como única fuente de carbono, no crecen en el agar con KCN y no producen ácido sulfhídrico.
Crecen por lo menos a una temperatura tan baja como la de 10°C y tan elevada como la de 48°C.
Se han registrado crecimiento a pH de 5.0, siendo óptimo su crecimiento en la banda de pH
comprendida entre 6 y 8. No se sabe si son capaces de crecer a valores de Actividad de agua
inferiores a los que son capaces de crecer las salmonelas o las escherichias. En la shigelosis
transmitida por alimentos, la deficiente higiene personal es un factor corriente, siendo los alimentos
vehiculadores predominantes el marisco, las frutas y hortalizas, el pollo y las ensaladas.

Las características de patogenicidad de S. flexneri son parecidas a las cepas enteroinvasoras de E.

coli y parece ser que esta especie es más invasora que S. sonnei y S. boydii.

9
SÍNDROMES GASTROENTÉRICAS POR E. coli
La patogenia de la gastroenteritis por E. coli se conoce mejor que la de las salmonelas.

CEPAS Y DISTRIBUCIÓN.
Los primeros estudios sobre la enfermedad diarreíca con E. coli fueron los realizados con ocasión de
una epidemia que se presento en una guardería infantil a mediados de la década de los años 1940
que produjo un índice de mortalidad del 50%.

Las cepas de E. coli importantes como posibles patógenos transmitidos por los alimentos se
encuentran en las heces. Como indicador, la presencia de E. coli en los alimentos en cifras
suficientemente elelvadas se utiliza para indicar la posibilidad de contaminación fecal y la posible
presencia de otros microorganismos, Salmonella. La E. coli fecal implicadas en la enfermedad de
origen alimentario pueden ser incluídos en cinco grupos Enteropatógenos (EPEC), Enterotóxicas
(ETEC), Enteroinvasoras (EIEC), Enterohemorrágicas (EHEC) y Facultativamente Enteropatógenas
(FEEC).

BROTES RELACIONADOS CON ALIMENTOS Y BROTES AFINES

Esta enfermedad involucra alimentos diversos tales como; pastel de crema, amasijos de patata, bollos
de crema y pescado desengrasado.

COLITIS HEMORRÁGICA. Síndrome que se identificó por primera vez en 1982 en los estados de
Michigan y Oregón, de 43 enfermos estudiados todos tuvieron diarrea sanguinolenta e intensos
retortijones abdominales, el 63% sintió nauseas, el 49% presento vómito, pero sólo el 7% tuvo fiebre.
El periodo de incubación medio fue de 3.8 – 3.9 días, los síntomas duraron desde 3 a 7 días.

DIARREA DE LOS VIAJEROS. La E. coli es una de las principales causas de la diarrea acuosa
aguda que se presenta con frecuencia en personas recién llegados a determinados países
extranjeros. Otros microorganismos relacionados con este síndrome son: el agente Norwalk (virus),
Entamoeba histolytica, Yersinia enterocolítica,Giardia lamblia, Campylobacter jejuni-coli, Shigella spp.

GASTROENTERITIS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS, PRODUCIDAS POR ESPECIES DE

Vibrio, Yersinia, Campylobacter.

VIBRIOSIS (Vibrio parahaemolyticus)

La gastroenteritis por Vibrio parahaemolyticus se contrae casí exclusivamente por el consumo de
alimentos marinos. El habitat natural del agente etiológico es el mar.

El género Vibrio consta al menos 28 especies y 3 de las que con frecuencia acompañan al Vibrio
parahaemolyticus en los medios acuáticos y en los alimentos marinos son el Vibrio vulnificus, Vibrio
alginolyticus y Vibrio cholerae.

El Vibrio parahaemolyticus es capaz de crecer en presencia de concentraciones de sal comprendidas

entre 1 – 8%. En el agua destilada no sobrevive y no crece a 4°C. El periodo medio de incubación
dura de 1 – 8 días, los síntomas son: diarrea, retortijones, lasitud, nauseas, escalofríos, cefalalgia,
vómitos.

En los diferentes alimentos vehiculadores son involucrados alimentos marinos, ostras, camarones,
cangrejos, langostas, almejas, mariscos afines.

Vibrio Cholerae. Produce el cólera epidémico. Los microorganismos se encuentran en aguas

saladas superficiales durante los meses calurosos del año. La gastroenteritis se presentas con mayor
frecuencia en personas que han consumido ostras crudas.

Vibrio vulnificus. Este microorganismo se encuentra en el agua de mar y en alimentos marinos. Se

aísla en ostras y almejas con mayor frecuencia que en los crustáceos que se consumen como
mariscos.

Vibrio alginolyticus. Especie habitualmente normal del agua de mar y se ha comprobado que en las
personas produce infecciones de los tejidos blandos e infecciones de oído.
YERSINIOSIS

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La especie de principal interés en los alimentos es la Yersinia enterocolitica. La Yersinia enterocolitica,
crece dentro de la escala de temperatura comprendida entre –2 y 45°C, con un óptimo entre 22 y
29°C.

La Yersinia enterocolitica, se destruye en un tiempo de 1 a 3 minutos a 60°C. Pero es bastante

resistente a la congelación.

La Yersinia enterocolitica, y las especies emparentadas están completamente distribuidas en el medio

terrestre y en las aguas de lagos, pozos, que constituyen las fuentes de microorganismos para los
animales de sangre caliente.

La Yersinia enterocolitica, se aisló en pasteles, en carnes envasadas al vacío, en alimentos marinos,

en hortalizas, en leche y en otros alimentos como carne de vaca, cerdo y cordero. De todos los
orígenes, parece ser que el cerdo es la principal fuente de cepas patógenas para las personas.
Existe una incidencia estacional relacionada con este síndrome, presentándose el menor número de
brotes durante la primavera y el mayor número en los meses de Octubre y Noviembre. La incidencia
es máxima en personas muy jóvenes y en los muy ancianos. Los síntomas son: Fiebre, diarrea, dolor
abdominal intenso, vómito, faringitis y cefalalgia.

CAMPILOBACTERIOSIS (Campylobacter jejuni).

El género campylobacter, consta de unas 14 especies y la única de principal importancia en los

alimentos es Campylobacter jejuni, subespecie jejuni. Este microorganismo no es un microorganismo
del ambiente, está bien relacionado con animales de sangre caliente. Se ha comprobado que un
elevado porcentaje de todos los principales animales de carnicería contienen estos microorganismos
en sus heces, predominando sobre todo en las aves de corral.

En muestras de heces de personas afectadas con diarrea, se aisló Campylobacter jejuni y es posible
que sea la única causa más frecuente de diarrea aguda producida por bacterias en las personas.

PROFILAXIS.
El Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolitica, y Campylobacter jejuni, son bacterias
termosensibles que son destruidas por las temperaturas de pasteurización de la leche. La evitación
del consumo de alimentos marinos crudos y el cuidado de impedir la contaminación cruzada con
materias primas contaminadas eliminará o reducirá de modo eficaz la incidencia de gastroenteritis
transmitidas por alimentos por Vibrio parahaemolyticus, y Yersinia enterocolitica. Para evitar la
infección de las heridas por Vibriones, las personas con cortes o escoriaciones en el cuerpo deben
evitar introducirse en las aguas marinas. La Yersiniosis, se puede evitar, o sin duda reducir al mínimo,
no bebiendo agua que no haya sido purificado o no consumiendo leche cruda o que haya sido
sometida a tratamiento insuficiente. La Campilobacteriosis, se puede evitar no comiendo alimentos
de origen animal insuficientemente cocidos o insuficientemente pasteurizados, en especial leche.

LISTERIOSIS TRANSMITIDA POR ALIMENTOS

La aparición súbita de Listeria monocytogenes como agente etiológico de una enfermedad transmitida
por alimentos no tiene parangón. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida y la legionelosis
constituyen ejemplos de otras enfermedades humanas que aparecieron súbitamente, pero, a
diferencia de la listeriosis transmitida por alimentos, los agentes etiológicos de estos síndromes
fueron conocidos con anterioridad como patógenos humanos y se acreditaron como agentes de difícil
cultivo. No sólo Listeria monocytogenes es bastante fácil de cultivar, sino que también la listeriosis
era perfectamente conocida como enfermedad de varias especies animales y no se conocían casos
de enfermedad en el hombre.

Si bien sólo han sido registrados unos pocos brotes de listeriosis transmitida por alimentos, la
presencia de Listeria monocytogenes ha despertado un interés universal. Desde principios de la
década de los 80, este microorganismo ha sido objeto de estudio de más de 1000 documentos de
investigación y artículos de revisión, además de sesiones de conferencia y monografías.

TAXONOMÍA DEL GÉNERO Listeria.

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Las listerias son bacilos grampositivos, asporógenos y no ácidorresistentes que antiguamente fueron
clasificados como “Listerella”. La denominación del género fue cambiada en 1940 por la de “ Listeria”.
En la actualidad se admiten siete especies de Listeria; monocytogenes, innocua, seeligeri,
welshimeri, ivanovii, grayi, murrayi.

CRECIMIENTO
Las necesidades nutritivas de las listerias son las típicas de otras muchas especies de bacterias
grampositivas. Crecen bien en muchos medios ordinarios tales como el caldo con infusión de cerebro
y corazón, el caldo de soya y tripticasa, y el caldo con triptosa.

Si bien las listerias crecen mejor en la escala de pH comprendida entre valores 6 y 8, el pH mínimo
que permite su crecimiento y supervivencia ha sido objeto de un gran número de estudios. La
interacción del pH con el cloruro de sodio y con la temperatura de incubación ha sido objeto de varios
estudios. La temperatura mínima media de crecimiento fue de 1.1 a 3.0°C; y la temperatura máxima
de crecimiento de las listerias se halla comprendida en torno a los 45°C.

DISTRIBUCIÓN
Las listerias están muy difundidas en la naturaleza, pudiéndose encontrar en la materia vegetal en
descomposición, en los suelos, en las heces de los animales, en las aguas residuales, en el ensilado,
y en el agua. El hallazgo de Listeria monocytogenes, en 11 de 12 granjas solamente durante los
meses de primavera sugirió a un grupo de investigadores que la vegetación muerta es un origen de
estos microorganismos mejor que la vegetación verde o muerta recientemente. Esta especie fue
hallada en cada una de las más de 50 muestras de aguas residuales, lodos residuales y agua de río
examinadas en el Reino Unido. El número de listerias halladas era con frecuencia mayor que el de
salmonelas, y en dos ocasiones en las muestras se encontró Listeria monocytogenes, pero no se
detectaron salmonelas.

ALIMENTOS Y PERSONAS
El modo de transmisión de Listeria monocytogenes, entre hospedadores sensibles sigue siendo
objeto de viva controversia. Por lo que se refiere a los casos de enfermedad en las personas, es
evidente que este microorganismo existe en algunos alimentos; su elevada incidencia es del 45% en
la leche cruda, del 95% en la carne de cerdo, del 60% en la carne de ave cruda, del 79% en la carne
picada de vaca, y del 30% en algunas hortalizas.

CASOS COMPROBADOS Y SOSPECHOSOS DE LISTERIOSIS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS

AÑO LUGAR SINOPSIS DE LOS CASOS
Mujer embarazada que bebió leche cruda procedente de una vaca con mastitis
1953 Alemania atípica dio a luz antes de tiempo gemelos. En la leche y en los fetos fue aislada
la misma serovariedad.
Auckland, Durante un período de 11 meses, 22 casos de listeriosis perinatal observados en
1980 Nueva tres hospitales. Se produjeron 5 muertes de fetos y uno de un nacido vivo. No
Zelanda se determinó la causa, aunque se pensó que pudieron ser debidas al consumo
de marisco y de pescado. De los alimentos no se obtuvieron cultivos.
Canadá, Entre Marzo y Setiembre, 41 casos (7 en adultos, 34 de listeriosis perinatal;
1981 Provincias muerte de 2 adultos, y de 16 niños). Los adultos habían comido ensalada de
marítimas col. Había listeriosis ovina en la granja en la que la col había sido abonada con
estiércol reciente de oveja.
1983 Boston Entre Junio y Agosto, 49 casos (42 adultos, 7 parejas madre-hijo; 14 muertes).
Atribuidos a leche pasterizada aunque no se obtuvieron aislamientos. La leche
procedía de una granja en la que había listeriosis en las vacas lecheras. El
microorganismo fue hallado en 15 de 124 muestras de leche de las granjas que
suministraban leche fresca.
1987 Inglaterra Una mujer embarazada, de 36 años contrajo listeriosis clínica a partir de un
queso blando del país. Se aisló la serovariedad en el enfermo y en el queso
sobrante. El enfermo se curó con cloranfenicol.
1988 Reino Una mujer embarazada dio a luz un niño muerto 5 días antes de que presentara
Unido síntomas a los de la gripe. Origen probable, pollo cocido refrigerado.
1988 Texas Mujer con cáncer hospitalizada con septis por Listeria monocytogenes,. Había
comido diariamente una salchicha de Frankfurt de carne de pavo calentada con
microondas.
PARÁSITOS ANIMALES TRANSMITIDOS POR ALIMENTOS

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Los parásitos animales que pueden ser contraído por comer determinados alimentos pertenecen a
tres grupos diferentes: Protozoos, vermes planos, y vermes redondos.

En contraposición a las bacterias transmitidas por alimentos, los parásitos animales no se multiplican
en los alimentos, y su presencia debe ser detectada por procedimientos directos ya que no son
capaces de crecer en medios de cultivo. Puesto que su tamaño es mayor que el de las bacterias, su
presencia puede ser detectada con bastante facilidad utilizando técnicas de concentración y de tinción
apropiadas. Puesto que algunos son patógenos intracelulares, la resistencia a las enfermedades que
producen es debida con frecuencia a fenómenos celulares parecidos a los determinan la resistencia a
la listeriosis. Finalmente, otra importante característica que diferencia a algunos parásitos animales de
las bacterias es el hecho de que aquellos necesitan más de un hospedador animal en el que
desarrollan su ciclo biológico. El hospedador definitivo es el animal en el que el parásito adulto
realiza su ciclo sexual; el hospedador intermedio es el animal en el que se desarrollan las formas
larvarias o jóvenes. En algunos casos solamente existe un hospedador definitivo (en la
criptosporidiosis), mientras que en otras puede actuar como hospedador definitivo más de una
especie animal (en la difilobotriasis), y todavía se dan otros casos en los que tanto la fase de larva
como la fase adulta se hallan en el mismo hospedador (en la triquinosis).

PROTOZOOS
Pertenecen al reino protista, que también incluyen a las algas y hongos flagelados; son cinco géneros
de interés en los alimentos, según se indica: Giardia, Entamoeba, Toxoplama, Sarcocytis,
Cryptosporidium.

Giardiasis (Giardia lamblia).

Viven en las aguas ambientales en mayor cantidad que la Entamoeba histolytica. Las células del
protozoo (trofozoítos) producen quistes, que constituyen las formas elementales en el agua y en los
alimentos.

Tras la digestión, los trofozoítos salen de los quistes de Giardia en el tracto intestinal con ayuda de la
acidez y de las proteasas del estómago y originan la giardiasis clínica en algunas personas. El agua
es el segundo origen habitual de giardiasis. Se calcula que hasta un 15% de la población de los
Estados Unidos está infectado con este microorganismo.

El periodo de incubación de la giardiasis clínica es de 7 a 13 días, apareciendo los quistes en las

deposiciones a las 3 a 4 semanas de haberse iniciado la enfermedad. Los síntomas de la giardiasis
son: diarrea, retortijones, nauseas, fiebre, vómito. La pérdida de peso de unas 5 libras, más o
menos, es una característica corriente en la giardiasis. La giardiasis es una enfermedad muy
contagiosa. En personas, la dosis infecciosa mínima de quistes de Giardia lamblia es 10 quistes o
menos.

El fármaco de elección para el tratamiento de la Giardiasis es la quinacrina, un derivado de la

acridina. También son eficaces el metronidazol y el tinidazol.

Amebiasis (Entamoeba histolytica)

Conocida también como diarrea amebiana, es transmitida con frecuencia por vía fecal-oral, aunque se
sabe que su transmisión tiene lugar por medio del agua, de los manipuladores de alimentos, y de los
alimentos. Con frecuencia está asociada con la especie Entamoeba coli.

El periodo de incubación de la amebiasis es de 2 a 4 semanas y es posible que los síntomas

persistan durante varios meses. Su comienzo es con frecuencia insidioso, con deposiciones sueltas,
y generalmente sin fiebre. La presencia de moco y de sangre, son características de las deposiciones
de las personas enfermas. Los síntomas tardíos son fuerte dolor abdominal, fiebre, intensa diarrea,
vómito y lumbago, síntomas que se parecen en algo al de la shigelosis.

Este síndrome se puede tratar con fármacos amebicidas como el metronidazol y cloroquina.

Toxoplasmosis (Toxoplama gondii)

13
Los gatos domésticos o salvajes son los únicos hospedadores definitivos de la fase intestinal o sexual
de este microorganismo, convirtiendo a estos animales en los principales orígenes de la toxoplamosis
humana.

En la mayoría de las personas la toxoplamosis es asintomática, pero cuando se presentan síntomas,

estos consisten en fiebre acompañada de exantema, cefalalgia, dolencia y dolor muscular. El dolor
muscular, que es bastante intenso, incluso puede durar un mes o más. Se puede tratar la
toxoplasmosis con agentes antimicrobianos, se utilizan las sulfonamidas, la pirimetamina, la
pirimetamina en asociación con la clindamicina o el fluconazol.

VERMES PLANOS
Todos los vermes planos pertenecen al tipo animal de los platelmintos; se tienen dos clases
Trematoda (Fasciola, Fasciolopsis, Paragonimus, Clonorchis), y Cestoidea (Dyphyllobotrium, Taenia).

Fascioliasis
Síndrome también conocido como Cirrosis biliar parasitaria y podredumbre del hígado, es producido
por el trematodo Fasciola hepatica. La enfermedad humana tiene una distribución universal, y el
microorganismo existe donde se crían bóvidos y óvidos; estos animales, junto con las personas, son
sus principales hospedadores definitivos.

En las personas, los síntomas se manifiestan unos 30 días después de haber tenido lugar la
infección; que consiste en fiebre, malestar general, cansancio, pérdida de apetito, y dolor corporal
localizado en la región hepática. La fascioliasis se puede diagnosticar descubriendo la presencia de
huevos del parásito en las deposiciones, en los conductos biliares, o en los líquidos del duodeno. Su
tratamiento eficaz se consigue mediante la administración de pracicuantal.

Fasciolopsiasis
La fasciolopsiasis es producida por la especie Fasciolopsis buski, siendo su habitat de este organismo
parecido al de Fasciola hepatica. Las personas actúan como hospedadores definitivos, varias
especies de caracoles como primeros hospedadores intermedios, y las plantas acuáticas como
segundos hospedadores intermedios. A diferencia de Fasciola hepatica, este parásito se encuentra
en el duodeno y en el yeyuno del hombre y del cerdo, habiéndose encontrado elevados porcentajes
de infección, del orden del 40%, en algunas zonas de Tailandia en donde se comen determinadas
plantas acuáticas sin cocerlas.
Los síntomas de la fasciolopsiasis humana están relacionados con el número de parásitos, no
presentándose síntomas cuando en el organismo sólo existen unos pocos parásitos. Cuando hay
síntomas, éstos aparecen en un plazo de 1 a 2 meses después de la infección inicial y consisten en
una intensa diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, y debilidad generalizada. En los casos graves
puede sobrevenir la muerte. Al parecer, los síntomas son debidos al efecto tóxico general de los
productos metabólicos es esta especie de trematodos. Tanto la niclosamida como el pracicuantal son
eficaces en el tratamiento de esta enfermedad.

Paragonimiasis
Esta enfermedad parasitaria, conocida también como “hemoptisis parasitaria”, es producida por
especies de Paragonimus, en especial por Paragonimus westermani. Se encuentra principalmente
en Asia, pero también en Africa, en América del Sur, y en América Central. Paragonimus kellicotti se
encuentra en América del Norte y en América del Centro. Al contrario de lo que sucede en los
trematodos, el Paragonimus westermani es un verme pulmonar.
Los huevos de este parásito son expulsados en el esputo de los hospedadores definitivos (personas y
otras especies animales). La paragonimiasis va acompañada de tos crónica intensa y dolores agudos
en la región toráxica. Con frecuencia el esputo es de color pardo-rojizo o sanguinolento. La
enfermedad se puede tratar con pracicuantal.

Clonorquiasis
La clase trematoda de los vermes planos consta de parásitos a los que generalmente se les
denomina duelas, que infectan el hígado, los pulmones, o la sangre de los mamíferos. La Clonorchis
sinensis es la duela china del hígado que produce la cirrosis biliar oriental. Típicamente, las duelas
tienen tres hospedadores: dos intermedios, en los que desarrolla la fase larva o joven, y el definitivo u
hospedador final, en el que se desarrolla la fase adulta sexualmente madura. Junto con los gatos,
perros, cerdos, y otros vertebrados, las personas pueden actuar como hospedadores definitivos.

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Las duelas del hígado son corrientes en China, en Corea, en Japón, y en algunas zonas del Sureste
de Asia. Si la infección es benigna, es posible que no haya síntomas, pero en los casos graves, es
posible que existan lesiones en el hígado. Las lesiones hepáticas pueden terminar en cirrosis y
edema, y a veces se observa cáncer hepático. El pracicuantal es un eficaz agente quimioterapéutico.

Difilobotriasis
Infección que se contrae por consumo de pescado crudo o insuficientemente cocido, y al
microorganismo causante. Diphyllobotrium latum, con frecuencia se le conoce como tenia ancha de
los peces. Los hospedadores definitivos de Diphyllobotrium latum son las personas y otros mamíferos
que comen pescado; los hospedadores intermedios son varios peces de agua dulce y el salmón en
los que se forman las larvas.

Si bien la mayoría de los casos de difilobotriasis son asintomáticos, las personas afectadas pueden
quejarse de dolor epigástrico, retortijones abdominales, vómito, pérdida de apetito, vértigo, y pérdida
de peso. Se conocen casos de obstrucción intestinal.

En las personas, la difilobotriasis se puede prevenir evitando el consumo de pescado crudo o

insuficientemente cocido.

Cisticercosis/Teniasis
En las personas, este síndrome es producido por dos especies de vermes planos: Taenia saginata
(denominada también Taeniarhynchus saginatus; tenis de los bóvidos) y Taenia solium (tenia del
cerdo). La fase adulta y la fase sexualmente madura se desarrollan en las personas, mientras que la
fase de larva o fase joven se desarrolla en animales herbívoros.
Independientemente de la especie de Taenia implicada, la mayoría de los casos de teniasis son
asintomáticos, pero cuando las personas son hospedadores intermedios, los síntomas son diferentes.
En estos casos de cisticercosis, las cisticercosis se desarrollan en los tejidos del organismo, incluidos
los del sistema nervioso central.
La teniasis humana se diagnostica descubriendo la presencia de los huevos o de las proglótides de
tenia en las deposiciones y la cisticercosis mediante biopsias de los tejidos para descubrir los
cisticercos calcificados. El tratamiento oral con una dosis única de niclosamida, que actúa
directamente sobre los parásitos, es eficaz para eliminar el organismo de los vermes adultos. Otro
agente quimioterapéutico eficaz es el pracicuantal.

VERMES REDONDOS.
Los vermes redondos de importancia fundamental en los alimentos por ser causantes de
enfermedades, pertenecen a dos órdenes del tipo Nemátoda.

Triquinosis
La Trichinella spiralis es el agente etiológico de la triquinosis (Triquinelosis), la enfermedad de máximo
interés desde el punto de vista de la transmisión por alimentos. Mientras que la mayoría de las
enfermedades por vermes planos y por vermes redondos requieren por lo menos dos animales
hospedadores diferentes, las triquinas se transmiten de un hospedador a otro; no existen fases de
vida libre. Dicho de otro modo, las fases de larva y de adulto de Trichinella spiralis transcurren en el
mismo hospedador. Con mucha frecuencia se contrae por el consumo de carne de cerdo y de
productos cárnicos derivados de la misma que se comen crudos o insuficientemente cocidos.

De uno a dos días después de la ingestión de la carne con infestación masiva con quistes, las
triquinas penetran en la mucosa intestinal, produciéndose náuseas, dolor abdominal, diarrea, y a
veces vómito. Cuando se ingieren solamente unas pocas larvas, el período de incubación puede
durar 30 días. Los síntomas pueden durar varios días, o bien pueden debilitar y pasar desapercibidos.
Transcurridos unos 7 a 9 días después de iniciarse los síntomas, las larvas empiezan a invadir los
músculos estriados. Cuando se depositan 100 o más larvas por gramo de tejido, suelen aparecer los
síntomas de la triquinosis clínica, mientras que un depósito de 1000 o más larvas por gramo de tejido
puede tener consecuencias graves y críticas. El dolor muscular (mialgias) es el síntoma universal de
la implicación de los músculos, y es posible que exista dificultad para respirar, para masticar y para
deglutir. Unas 6 semanas después de la infección inicial, tiene lugar el enquistamiento de las larvas,
que va acompañado de dolor y tumefacción de los tejidos afectados, y de fiebre. Se ha comprobado
que, en el tratamiento de esta enfermedad, tanto el tiabendazol como el mebendazol son fármacos
eficaces.

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La triquinosis se puede controlar no dando de comer a los cerdos desperdicios de carne infestada o
carnes de animales salvajes de caza y evitando que otros animales coman tejidos infestados. La
alimentación de los cerdos con desperdicios sin cocer contribuye a perpetuar esta enfermedad.
Donde se alimenta a los cerdos sólo con desperdicios cocidos, se ha demostrado que la incidencia de
la triquinosis disminuye notablemente. Esta enfermedad se puede prevenir cociendo perfectamente
carnes tales como la de cerdo o la de oso.

Anisakiasis
Esta infección por vermes redondos es producida por dos géneros y especies con parentesco
cercano: Anisakis implex (verme del arenque o verme de la ballena) y Pseudoterranova decipiens
(antiguamente Phocanema; verme del bacalao o verme de la foca). Ambos organismos tienen varios
hospedadores intermedios y generalmente más de un hospedador definitivo. Las personas no son
hospedadores finales de ambos parásitos, y la enfermedad humana se presenta como consecuencia
de las personas se interponen de modo accidental en el ciclo biológico de estos vermes.

Los síntomas de la anisiakiasis humana pueden aparecer en un plazo de 4 a 6 horas después de

haber comido pescado infestado, y consisten en dolor epigástrico, náuseas y vómito. En los casos
más graves, transcurridos 7 días desde la ingestión de pescado infestado puede haber fiebre y
deposiciones sanguinolentas. El tiabendazol es un eficaz agente quimioterapéutico para tratar esta
enfermedad.

La anisakiasis se puede prevenir evitando el consumo de pescado crudo o insuficientemente cocido.

Alimentos tales como el sushi, el ceviche, y el sashimi sólo se debe comer cuando se preparan
correctamente con pescado que ha sido inspeccionado para comprobar que no contiene larvas
infecciosas.

INTOXICACIONES POR MICOTÓXINAS.

Se ha demostrado que un elevado número de mohos producen sustancias tóxicas denominados
toxinas. Si bien por lo que se refiere a algunas micotoxinas no ha sido comprobada una clara
toxicidad para las personas, el efecto de estos compuestos en animales experimentales y su efecto
en las pruebas in vitro deja pocas dudas acerca de su toxicidad real y posible para las personas.

Las micotoxinas son producidas como metabolitos secundarios. Los metabolitos primarios de los
mohos, y también los de otros microorganismos, son aquellos compuestos que son indispensables
para su crecimiento. Los metabolitos secundarios son producidos al final de la fase de crecimiento
exponencial y carecen de importancia aparente para el microorganismo que los produce con respecto
a su crecimiento o a su metabolismo.

AFLATOXINAS
Evidentemente, de todas las micotoxinas, éstas son las que han sido más estudiadas. Su existencia
se conoce desde 1960, año en que en Inglaterra murieron más de 100,000 pavipollos como
consecuencia de comer harina de cacahuete importada de Africa y de América del Sur. Del alimento
tóxico se aislaron Aspergillus flavus y una toxina producida por este microorganismo que se le
denominó aflatoxina (toxina de Aspergillus flavus A-flatoxina). Posteriormente se determinó que
Aspergillus parasiticus produce aflatoxinas.

Con respecto a la producción en los alimentos, se ha comprobado la presencia de aflatoxinas en la

carne de vaca fresca, en el jamón; también en la leche, en cerveza, en cacao, etc. La Food and Drug
Administration (FDA) de los Estados Unidos ha fijado las siguientes concentraciones activas
permisibles de aflatoxinas en los alimentos: 20 ppb en alimentos destinados al consumo humano, en
cacahuetes y productos derivados, y 0.5 ppb en la leche.

TOXINAS DE ALTERNARIA. Especies de A. citri, A. Alternata, A. solani, A. tenuissima, producen

sustancias tóxicas que han sido halladas en manzana, tomates y otras frutas

Otras micotoxinas: Citrinina producida por Penicillium citrinum y por P. Viridicatum. Ocratoxinas,
producidas por especies de Aspergillus (ochraceus, alliaceus, ostianus, mellus) y especies de
Penicillium (viridicatum, cyclopium, variabile). Patulina, conocida también como Clavicina y
Expansina, es producida por especies de Penicillium (claviforme, expansum, patulum), especies de
Aspergillus (clavatus, terreus), y por Byssochlamys nivea y Byssochlamys fulva.

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