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Órganos y mecanismos
moleculares implicados
SÍNDROME METABÓLICO
HTA ECV
DISLIPEMIA OBESIDAD
Síndrome Metabólico
Criterios de la OMS
Alteración del metabolismo de los HdeC
(IR)
HTA
Dislipemia
(Tg > 150 mg/dl – HDL co < 35 mg/dl
Obesidad (IMC > 30)
Microalbuminuria
Mecanismos de acción
de la
Insulina
Receptor de Insulina
Insulina
Sub-unidad alfa
Membrana celular
Sub-unidad beta
PKC TRANSFOSFORILACIÓN
GLUCOSA
MEK-1
(MAP quinasas) Efectos mitogénicos
ERK-1/2 y pro inflamatorios
Amino ácidos
glucosa
Proteínas
Ac. grasos
Síntesis y
almacenamiento
triglicéridos
glucógeno
Glicólisis/oxidación
Falta de reactividad
Edad
MECANISMOS MOLECULARES DE
LA DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA BETA
GLUCOTOXICIDAD
LIPOTOXICIDAD
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
Fosforilación oxidativa
Metab. del Soritol
Metab. Hexosamina ROS
Activación del PKC por el DAG
Enediol
Glicación
Estrés oxidativo
Akt/PKB
IRS-1
PI-3-QUINASA
IRS-2
hiperglucemia
CAPTACIÓN
PHG DISMINUÍDA DE
GLUCOSA
“EL TRIUNVIRATO “
• EL ADIPOCITO
• TRACTO GASTROINTESTINAL
• EL RIÑON
• EL CEREBRO
DMT2:
•Aumento de GIP pero inhibida su acción insulinotrópica
•Niveles normales de GLP-1
El “áspero” sexteto
DMT2
Desmejoramiento
cognitivo IR Demencia
Enfermedad
vascular
SECRECIÓN DISMINUÍDA
DE INSULINA
DISFUNCIÓN
SECRECIÓN INCREMENTADA NEURONAL
DE GLUCAGÓN
HIPERGLUCEMIA REABSORCIÓN
EFECTO INCRETINA DE GLUCOSA
DISMINUÍDO INCREMENTADA
CAPATCIÓN
PHG DISMINUÍDA DE
GLUCOSA
LIPOLISIS
INCREMENTADA
•Uso combinado de múltiples drogas para
corregir los múltiples defectos
fisiopatológicos