NEUROFISIOLOGIA: Sentimentos e Emoções

Muito provavelmente há, no córtex cerebral, um local responsável pela tomada de

consciência das emoções que sentimos e, simultaneamente com a consciência dessas
emoções, nosso organismo manifesta alterações orgânicas compatíveis. São respostas
do sistema nervoso autônomo (SNA) ou vegetativo, por isso, chamadas de respostas
autonômicas.
Para a ocorrência dessas respostas autonômicas (do SNA), sejam elas endócrinas,
vegetativas (palpitação, sudorese, etc) ou motoras, há necessidade de um comando
neurológico. Para tal, quem entra em ação são as porções subcorticais (abaixo do
córtex) do sistema nervoso, tais como a Amígdala, o Hipotálamo e o tronco cerebral.
Essas respostas são importantes, pois preparam o organismo para a ação necessária e
comunica nossos estados emocionais ao ambiente e às outras pessoas.

Em meados do Século XX, os neurofisiologistas Walter Cannon e Philip Bard

formularam teorias sobre a importância das estruturas subcorticais na mediação entre
as emoções e o resto do organismo.
Pesquisando em gatos, eles observaram respostas emocionais integradas mesmo
quando o córtex cerebral desses animais era removido, entretanto, não ocorriam
respostas quando o Hipotálamo, que é uma estrutura subcortical, era removido.

Finalmente, Cannon e Bard

propuseram a idéia, até hoje aceita, da
dupla função das estruturas
subcorticais Hipotálamo e tálamo; eram
eles quem forneciam os comandos
orgânicos das respostas emocionais e,
mais que isso, forneciam ao córtex as
informações necessárias para a
consciência dessas emoções.
Portanto, mais recentemente, com
Antônio Damasio e Stanley Schachter,
completando as pesquisas de Cannon,
Bard, James e Lange, se acredita que o
comportamento emocional seja a
interação entre o córtex cerebral, as
estruturas subcorticais e a periferia
orgânica.
Entende-se que o córtex cria uma
resposta cognitiva (consciente) à
informação periférica (dos sentidos),
resposta esta compatível com as
expectativas do indivíduo e de seu
contexto social. Essas estruturas
subcorticais assim envolvidas na
emoção foram denominadas de
Sistema Límbico.

1 - O SISTEMA LÍMBICO
 Sabe-se hoje que as áreas relacionadas com os processos emocionais ocupam
distintos territórios do cérebro, destacando-se entre elas o Hipotálamo, a área Pré-
Frontal e o Sistema Límbico.
Os mecanismos que controlam os níveis de atividade nas diferentes partes do encéfalo
e as bases dos impulsos da motivação, principalmente a motivação para o processo de
aprendizagem, bem como as sensações de prazer ou punição, são realizadas em
grande parte pelas regiões basais do cérebro, as quais, em conjunto, são derivadas do
Sistema Límbico.
Em 1878, o neurologista francês Paul Broca observou que, na superfície medial do
cérebro dos mamíferos, logo abaixo do contes, existe uma região constituída por
núcleos de células cinzentas (neurônios), a qual ele deu o nome de lobo límbico (do
latim limbus, que traduz a idéia de círculo, anel, em torno de, etc), uma vez que ela
forma uma espécie de borda ao redor do tronco encefálico (em outra parte desse texto
escreveremos mais sobre esses núcleos).
Esse conjunto de estruturas, denominado mais tarde de Sistema Límbico, aparece
na escala filogenética a partir dos mamíferos inferiores (mais antigos). É esse Sistema
Límbico, o qual comanda certos comportamentos necessários à sobrevivência de todos
os mamíferos, cria e modula funções mais específicas, as quais permitem ao animal
distinguir entre o que lhe agrada ou desagrada.
Aqui se desenvolvem funções afetivas, como aquela que induz as fêmeas a cuidarem
atentamente de suas crias, ou a que promove a tendência desses animais a
desenvolverem comportamentos lúdicos (gostar de brincar).
Emoções e sentimentos, como ira, pavor, paixão, amor, ódio, alegria e tristeza, são
criações mamíferas, originadas no Sistema Límbico. Este Sistema Límbico é também
responsável por alguns aspectos da identidade pessoal e por importantes funções
ligadas à memória. A parte do Sistema Límbico relacionada às emoções e seus
estereótipos comportamentais denomina-se circuito de Papez.
Na década de 30, refletindo sobre os trabalhos de Cannon e Bard, o neurofisiologista
Papez propôs que os diversos componentes do Sistema Límbico mantinham numerosas
e complexas conexões entre si.
Assim, o neocórtex se comunica com o Hipotálamo através de conexões do Giro do
Cíngulo, formando uma região chamada de Hipocampo (veja hypothalamus e cingulate
gyrus na figura).
Pois bem. Essa região, o Hipocampo, processa as informações recebidas do córtex e as
projeta para os corpos mamilares do Hipotálamo através de uma estrutura chamada
Fórnix.
Mais precisamente, as emoções e memórias fluem da Amígdala e Hipocampo para os
corpos mamilares através de fórnix (veja figura). Do fórnix seguem para o núcleo
anterior do Tálamo, via fascículo mamilotalâmico, e do Tálamo para o Giro Cingulado,
irradiando-se para o neocórtex, colorindo emocionalmente a experiência cognitiva. Do
neocórtex esses estímulos voltam novamente para o Giro Cingulado, retornando à
Amígdala e Hipocampo.
 Deste modo é modulada a
resposta emocional. Este circuito
também está envolvido na formação
dos sonhos e da experiência
inconsciente. De fato, a mente
inconsciente não é nenhuma
realidade abstrata ou conceitual,
mas fisiologicamente, é a elaboração
da vida ou dos estímulos que ela
oferece organizados no sistema
Límbico-Hipotalâmico.
Com a chegada dos mamíferos
superiores na escala evolutiva,
desenvolveu-se, finalmente, a
terceira unidade cerebral: o neopálio
ou cérebro racional, uma rede
complexa de células nervosas
altamente diferenciadas, capazes de
produzirem uma linguagem
simbólica, assim permitindo ao
homem desempenhar tarefas
intelectuais como leitura, escrita e
cálculo matemático. O neopálio é o
gerador de idéias ou, como diz Paul
MacLean - "ele é a mãe da invenção
e o pai do pensamento abstrato".
(Fonte: Júlio Rocha do Amaral, Jorge
Martins de Oliveira)

Assim sendo, o Hipocampo funciona como um grande banco de dados. Nele, são
armazenados registros de todos os fatos e eventos, e essas informações ali guardadas
servem para regular a atividade de várias outras áreas do cérebro. A região conhecida
como Amígdala também trabalha na seleção de dados e ainda dispara sinais de alerta
quando reconhece um perigo ou situação de ameaça.
O Hipotálamo informa ao Giro do Cíngulo através de uma via dos corpos mamilares
para os núcleos talâmicos anteriores (trato Mamilo Talâmico) e dos Núcleos Talâmicos
anteriores para o giro cingulado.
Papez acreditava, como hoje já se sabe, que o córtex na região límbica está
seriamente envolvido nas emoções. É por isso que as lesões ou tumores nessas áreas
corticais límbicas podem gerar distúrbios emocionais. Concluindo, no circuito de Papez,
o Hipotálamo governa a expressão das emoções.
2 - O HIPOTÁLAMO
Um importante centro coordenador das funções cerebrais é o chamado Diencéfalo,
uma região formada pelo Tálamo e pelo Hipotálamo. O primeiro consiste em uma
massa cinzenta que processa a maior parte das informações destinadas aos
hemisférios cerebrais. É uma grande estação de elaboração dos sentidos.
O Hipotálamo, por sua vez, regula a função de abastecimento do sistema endócrino
e processa inúmeras informações necessárias à constância do meio-interno corporal
(homeostasia). Coordena, por exemplo, a pressão arterial, a sensação de fome e o
desejo sexual.
 A importância do Hipotálamo, pode-se dizer, é inversamente proporcional ao seu
tamanho. Ocupando menos de 1% do volume total do cérebro humano, o Hipotálamo
contém muitos circuitos neuronais que regulam aquelas funções vitais que variam com
os estados emocionais, como por exemplo a temperatura, os batimentos cardíacos, a
pressão sanguínea, a sensação de sede e de fome, etc. O Hipotálamo controla também
todo sistema endócrino através de uma glândula localizada em seu assoalho, a
Hipófise. Desse modo, o Hipotálamo é um dos grandes responsáveis pelo equilíbrio
orgânico interno (a homeostasia).
O Hipotálamo está, pois, intimamente relacionado ao Sistema Nervoso Autônomo
(SNA) e o SNA é, primariamente, o sistema de controle de todas as vísceras (músculo
cardíaco, sistema digestivo, glândulas endócrinas, etc). Esse SNA possui duas divisões
principais: o sistema simpático e o sistema parassimpático.
Por causa dessa múltipla função, Cannon propôs que o Hipotálamo determinava não
só a regulação da homeostasia do organismo, como a regulação do comportamento
emocional.
O SNA sofre influencia de diversas regiões do cérebro, em particular do córtex, da
Amígdala e da formação reticular. Mas, todas essas estruturas exercem suas ações
sobre o SNA através do Hipotálamo, o qual integra as informações em uma resposta
coerente.
O Hipotálamo controla a atividade das vísceras ou seja, controla o SNA, através do
Tronco Cerebral. Isso é realizado de duas formas:
Primeiramente, ele se projeta para três importantes regiões do Tronco Cerebral e da
Medula Espinhal. 1 - projeta-se para o núcleo do trato solitário, o principal recipiente
dos influxos sensoriais provenientes das vísceras; 2- projeta-se para regiões do Tronco
Cerebral no Bulbo Ventral Rostral, que controla a saída (pré-glangionar) importante do
SNA simpático e 3- projeta-se diretamente para o fluxo de saída autonômica da
medula espinhal (Fonte).
Sobre o Sistema Endócrino o Hipotálamo exerce sua influência direta e
indiretamente. Diretamente essa influência se dá através da secreção de produtos
neuroendócrinos direto na circulação sanguínea a partir da porção posterior da
glândula Hipófise. Indiretamente a influência se dá pela secreção dos chamados
hormônios reguladores, os quais atuam liberando ou inibindo outras glândulas do
organismo, tais como as supra-renais, tireóide, para-tireóides e sexuais.
3 - A ÁREA PRÉ-FRONTAL (CÓRTEX)
O Córtex Cerebral é a camada mais alta e externa do encéfalo, ou seja, dos dois
hemisférios. Trata-se de uma capa de substância cinzenta de mais ou manos 0,3
centímetros de espessura.
Os sulcos e fissuras do Córtex Cerebral é que definem suas regiões em, por exemplo,
Lobo Frontal, Lobo Temporal, Parietal e Occipital. O Lobo Frontal é um lugar onde se
concentra ali enorme variedade de importantes funções, incluindo o controle de
movimentos e de comportamentos necessários à vida social, como a compreensão dos
padrões éticos e morais e a capacidade de prever as conseqüências de uma atitude.
O Lobo Parietal recebe e lá se processam as informações dos sentidos, enviadas
pelo lado oposto do corpo. O Lobo Temporal está permanentemente envolvido em
processos ligados à audição e memorização, enquanto o Lobo Occipital é o centro que
analisa as informações captadas pelos olhos e as interpreta mediante um intrincado
processo de comparação, seleção e integração.
O Córtex Pré-Frontal, considerado uma formação recente na evolução das espécies e a
sede da personalidade e da vida intelectiva, modula a energia límbica e tem a
possibilidade de criar comportamentos adaptativos adequados ao tomar consciência
das emoções.
Na ausência desta parte do Córtex, as emoções ficam fora de controle, são
exageradas e persistem após cessar o estímulo que as provocou, até que se esgote a
energia nervosa. Por outro lado, o Sistema Límbico através do Hipotálamo, pode
exercer um efeito supressor ou inibidor sobre o neocórtex, inibindo momentaneamente
a cognição e até o tônus muscular tônico, como se observa nas fortes excitações
emocionais.
O relacionamento concreto entre regiões corticais e as emoções ocorreu em 1939.
Nesse ano os pesquisadores Heinrich Klüver e Paul Bucy observaram uma síndrome
comportamental dramática em macacos depois de submeterem os animais a uma
lobotomia temporal bilateral. Os macacos, apesar de muito selvagens e agressivos,
tornaram-se mansos e demonstravam um apagamento das emoções.
Esse embotamento de emoções se manifestava, inclusive, como uma espécie de
cegueira emocional; os animais não se mobilizavam com objetos familiares nem com
os próprios familiares. Ao mesmo tempo eles apresentaram uma contundente
tendência oral, levando à boca todos objetos.
A Área Pré-Frontal se desenvolveu bastante, na escala filogenética, com o
aparecimento dos mamíferos, sendo particularmente desenvolvida no ser humano e,
curiosamente, em algumas espécies de golfinhos. Entre os seres humanos essa região
do cérebro começa a adquiri maturidade suficiente entre os 4 e 6 anos de idade (veja
abaixo o Estágio Operacional Concreto).
Mas a Área Pré-Frontal não faz parte do Sistema Límbico. Entretanto, as intensas
conexões que mantém com o Tálamo, Amígdala e outras estruturas subcorticais
límbicas, justificam seu importante papel na expressão dos estados emocionais.
Assim como ocorreu na experiência de Heinrich Klüver e Paul Bucy em relação ao
Lobo Temporal, quando o Córtex Pré-Frontal é lesado, há severo prejuízo das
responsabilidades sociais, bem como da capacidade de concentração e de abstração,
apesar de se manterem intactas a consciência e a linguagem.
Em 1935, foi realizada a primeira Lobotomia Pré-Frontal em seres humanos. Foram
seccionadas as conexões límbicas, isolando o Córtex Pré-Frontal, em sua área
orbitofrontal, na tentativa de tratar alterações emocionais graves decorrentes de
doença mental. A principio, houve redução da ansiedade desses pacientes, mas
complicações como o desenvolvimento de epilepsia e alterações anormais da
personalidade, como a falta de inibição ou de iniciativa ou de motivação impediram a
continuidade desse tipo de tratamento.
Da mesma forma como os macacos de Heinrich Klüver e Paul Bucy tinham prejuízo
emocional após retirada do Lobo Temporal, a Lobotomia Pré-Frontal realizada em seres
humanos para tratamento de certos distúrbios psiquiátricos, resultava igualmente num
certo empobrecimento afetivo. Nessas pessoas não aparecia mais quaisquer sinais de
alegria, tristeza, esperança ou desesperança (Fonte: Cérebro & Mente).
A Área Pré-Frontal do córtex corresponde a parte anterior não motora do lobo
frontal. Ela mantém conexões com o Sistema Límbico (visto acima) e com o Núcleo
Dorsomedial do Tálamo. Ela é responsável pela escolha das opções e estratégias
comportamentais, pela manutenção da atenção e pelo controle do comportamento
emocional.
A mais importante função associativa do Lobo Pré-Frontal parece ser, efetivamente,
integrar informações sensitivas externas e internas, pesar as conseqüências de ações
futuras para efetuar o planejamento motor de acordo com as conclusões.
 Características do Córtex Cerebral
A localização das diversas funções em áreas específicas do córtex não implica que
uma determinada função seja mediada exclusivamente por uma única região cerebral,
mas sim que
As áreas de associação cortical, que são as áreas Pré-Frontal, Parieto-Têmporo-
Occipital e Límbicas, integram as informações somáticas com o planejamento do
movimento. Suas funções prioritárias são:
Córtex Pré-Frontal: planejamento e execução das ações motoras complexas
Córtex Parieto-Têmporo-Occipital: integração das funções sensoriais com a linguagem
Área Límbica: integração da memória com aspectos comportamentais relacionados a
memória e motivação
Córtex Pré-Motor: início da ação
Áreas corticais superiores sensitivas conectadas diretamente a áreas primárias
sensitivas projetam para o córtex pré-motor, que projeta para o córtex motor primário.
Áreas corticais superiores sensitivas não conectadas diretamente a áreas primárias
sensitivas projetam para o Córtex Pré-Frontal, que projeta para o Córtex Pré-Motor
O Córtex Parieto-Têmporo-Occipital recebe projeções de áreas somáticas superiores
visuais e auditivas, processando a informação sensitiva envolvida com a percepção e a
linguagem
O Córtex Límbico recebe projeções de áreas sensitivas superiores e projeta para outras
regiões corticais, dentre elas o córtex pré-frontal.
No cérebro normal, dotado de inúmeras e quase infinitas interconexões, a interação
entre os dois hemisférios é tão integrada que não se pode dissociar claramente suas
funções específicas. Ambos se auxiliam na efetuação de tarefas várias. Nenhuma parte
do sistema nervoso funciona isoladamente, de tal forma que o cérebro pode fazer com
que as funções das áreas lesadas sejam assumidas por outras áreas sadias.
É importante sabermos com que idade se desenvolve, mais satisfatoriamente na
pessoa, seus lobos frontais e pré-frontais (depois dos 12 anos, veja adiante). O Córtex
Pré-Frontal do hemisfério esquerdo é muito mais relacionado à cognição e consciência,
ou seja, intelectual, que o seu homólogo do lado direito. Os argumentos racionais das
terapias cognitivas procuram fazer a pessoa reaprenderem a lidar com suas emoções
através da cognição, como uma alternativa racional das exigências da angústia
detonada, seja pelo córtex frontal direito ou Sistema Límbico.

HIPOTÁLAMO
Tópicos

 Introdução
 Sistemas responsáveis pela homeostasia
 Funções hipotalâmicas

Introdução
http://www.psiqweb.med.br/cursos/neurofisio.html

Apesar de o hipotálamo e o tálamo dorsal serem estruturas adjacentes, desempenham funções

distintas.

O hipotálamo sabe como está toda a periferia do nosso corpo devido ao grande número de
aferências recebidas por ele, estando equipado para comandar o sistema nervoso autônomo
(SNA). Ele integra as respostas somáticas e viscerais de acordo com as necessidades do
encéfalo, principalmente com as áreas de memória.

O hipotálamo está abaixo do tálamo e forma o assoalho do 3º ventrículo.

Neurociências, Desvendando o sistema nervoso, 2ª edição, Mark F. Bear, página 531.

Esta região neural é muito pequena e, por isso, qualquer tumor hipotalâmico mexe com todo o
hipotálamo e, não apenas com uma região restrita. Até mesmo uma lesão à sua área adjacente
poderá causar lesões hipotalâmicas devido ao seu tamanho reduzido.
A função do hipotálamo é controlar a homeostasia, ou seja, manter requisitos básicos à vida em
uma estreita faixa de valores.

Sistemas responsáveis pela homeostasia

Os mamíferos possuem uma estreita faixa de regulação dos mecanismos essenciais para a
manutenção da vida. Esses limites incluem a temperatura e a composição sanguínea. Três
grandes sistemas são responsáveis pela homeostasia:

- Hipotálamo secretor: é a parte responsável pela liberação e/ou produção de hormônios que
atuam em diferentes partes do organismo. O hipotálamo produz hormônios, a ocitocina e o ADH,
que são armazenados na hipófise posterior.
- Sistema nervoso autônomo: Através dos sistemas simpático e parassimpático, faz a regulação
homeostática do organismo. Dependendo da situação, podem-se ter diferentes estimulações,
como ocorre nas reações de “luta ou fuga”.

- Sistemas modulatórios: São sistemas de neurônios que possuem a função de modular vastos
conjuntos de neurónios pós-sinápticos, tais como o córtex cerebral, o tálamo e a medula
espinhal, fazendo com que se tornem mais ou menos excitáveis mais ou menos ativos
sincronicamente, etc.
São quatro sistemas modulatórios com neurotransmissores diferentes e que servem para
controlar o nível de consciência e o humor.

Funções hipotalâmicas

O hipotálamo possui basicamente duas funções:

- Controle endócrino
Esta imagem ilustra muito bem o controle do hipotálamo no sistema endócrino. Pode-se
perceber que, para que a hipófise “libere” tais hormônios, precisa-se de um estímulo prévio do
hipotálamo.

Imagem: CÉSAR & CEZAR. Biologia 2. São Paulo, Ed Saraiva, 2002

- Regulação da temperatura.

FUNÇÕES HIPOTALÂMICAS

Tópicos

 Regulação da temperatura
 Regulação da ingesta de água
  Regulação da ingesta de alimentos
 Ritmo circadiano

Regulação da temperatura

Os animais homeotérmicos têm a temperatura ideal por volta de 36,5ºC. Essa temperatura
oscila em uma estreita faixa de valores. Nossas enzimas não funcionariam bem em uma
temperatura muito distante de 36,5ºC. Para o hipotálamo, não é muito importante o valor fixo
de 36,5ºC pois, é a partir do valor máximo e do valor mínimo que ele vai tomar providências
para voltar à temperatura que conhecemos como “fixa”. O hipotálamo vai sempre trabalhar com
essa noção de tentativa de equilíbrio a partir de valores extremos.

O hipotálamo possui um termômetro que está em um núcleo chamado área pré-óptica. Esta
área contém células sensíveis à temperatura do sangue. Assim, vemos que o hipotálamo não
sabe a temperatura da pele, ele percebe a temperatura do sangue.

Quando o hipotálamo detecta uma temperatura abaixo do mínimo, ele envia comandos para
uma vasoconstrição cutânea e ereção dos pêlos. Essa vasoconstrição não é capaz de aumentar a
resistência vascular periférica porque o sangue está sendo retirado apenas da pele. Isso é
importante para que o sangue não esfrie, não perca calor para o meio.

Para produzir mais calor, o hipotálamo determina abalos musculares (calafrios), agindo em
musculatura esquelética. Isso é uma exceção, porque o sistema nervoso autônomo não controla
a musculatura esquelética.

A consciência também é importante para a produção de calor. Por exemplo: a vontade de se

exercitar quando está sentindo frio.

Já quando a temperatura do sangue está acima do máximo, é necessário que seja resfriado
fazendo vasodilatação cutânea (o indivíduo fica vermelho), aumentando a sudorese e
estimulando o repouso, porque qualquer movimento aumenta a quantidade de calor produzido.

Regulação da ingesta de água

A ingesta de água é necessária para a manutenção da homeostasia e ela varia de acordo com o
meio ambiente.

O hipotálamo controla a osmolaridade. Na área hipotalâmica lateral existem neurônios sensíveis

à osmolaridade do líquido que os circundam e que tem relação com o plasma. Não se sabe ao
certo mas, provavelmente os neurônios têm canais específicos que permitem essa troca iônica e
eles serão sensíveis a isso. A variação da osmolaridade do líquido extracelular faz com que
potenciais de ação sejam disparados.
Se a osmolaridade está muito elevada, essa área estimula a sede. O aumento desta estimula a
secreção do ADH e a sensação de sede que vem depois da secreção desse hormônio.

A sensação de sede é mais imediata do que a ação do hormônio que é sempre mais demorada e
tem efeito mais duradouro.

A sensação de sede não é dada no hipotálamo, uma vez que não é uma área de consciência.
A sensação de sede é oral (boca seca). O hipotálamo envia informações para áreas corticais que
representam a cavidade oral, gerando a sensação consciente de sede.
O ADH diminui o volume de urina e matem a pressão arterial. Já em situação de baixa pressão
arterial, o rim libera renina que transforma angiotensinogênio em angiotensina I que, no pulmão
é transformada em angiotensina II.

Esta age principalmente fazendo vasoconstrição, tentando reverter a queda da PA. Além disso, a
angiotensina II passa pela barreira hematoencefálica e é percebida pelo órgão subfornical,
avisando ao hipotálamo que é hora de sentir sede. Para elevar a pressão arterial, também é
importante que a volemia aumente, o que pode ser feito através da ingestão de água. Essa
forma de controle não é muito efetiva, pois, o controle da pressão arterial é muito mais uma
função da freqüência cardíaca, da concentração de angiotensina II, o que nos faz pensar que o
hipotálamo participa minimamente desta regulação.

É importante perceber que o hipotálamo tem uma ação controladora muito abrangente, ele
controla além da secreção de hormônio, controla até a ingesta de água na tentativa de reverter
uma situação de aumento da osmolaridade. Aferências da boca e língua estão relacionadas com
a sensação de sede.

Este fato pode ser percebido em pacientes com problemas renais. Eles têm sede o tempo inteiro
porque a sua osmolaridade sanguínea tende a ser alta e eles não podem ingerir água. Para
aliviar a sensação, eles molham a boca e a língua.

Regulação da ingesta de alimentos

Observando-se um rato cuja área hipotalâmica lateral fora lesada, notou-se que ele emagrecia
muito, devido a uma diminuição na ingesta, por outro lado, uma lesão na região ventromedial do
hipotálamo, leva a um aumento na ingesta e conseqüentemente um ganho acentuado de peso.
Com isto, na década de 50 surgiram as noções de centro da fome e centro da saciedade.

Neurociências, Desvendando o sistema nervoso, 2ª edição, Mark F. Bear, página 530.

Posteriormente, foi feita uma outra experiência que, ao contrário da primeira que utilizava ratos
com peso normal, esta usava ratos já deixados com fome e lesionava a área hipotalâmica
lateral, neste caso, observou-se que os ratos ganharam peso. Dessa forma, pode-se observar
que as sensações de fome e saciedade não eram controladas apenas pela atividade de um único
núcleo como se pensava anteriormente.
Na realidade, para o hipotálamo controlar qualquer função ele se baseia em parâmetros de
normalidade a partir de valores extremos de máximo e mínimo, o que deflagra reações que
buscam voltar à normalidade. Isto ocorre até mesmo em relação ao peso corporal. Neste caso,
existe a noção de “ponto fixo hipotalâmico”, que é um parâmetro de peso corporal que o
hipotálamo considera ideal para o indivíduo. Assim, pequenas variações de peso são corrigidas
rapidamente com o equilíbrio da balança ingesta X gasto energético.

Uma forma de se controlar o consumo é através da avaliação de quanto (peso) comemos. Esta
quantidade de comida geralmente nos traz a sensação de saciedade muito antes de ter ocorrido
a absorção do alimento e, conseqüentemente, muito antes de qualquer outro sinal, como a
glicemia, ter sido enviado ao cérebro.

Os primeiros sinais de saciedade são enviados pela própria percepção consciente da comida, que
provoca a dilatação do tubo digestivo contribuindo para o estímulo hipotalâmico da saciedade. A
partir daí, sinais do trato gastrintestinal avisam que ele está dilatado provocando um sinal
aferente de saciedade avisando ao hipotálamo que pode parar de comer.

Uma forma eficiente de se controlar o peso, partindo do pressuposto que o “ponto fixo
hipotalâmico” está alto, é emagrecer devagar, para que o hipotálamo se adapte ao novo ponto
fixo.

Estes mecanismos são importantes para a sobrevivência pois, a armazenagem de gordura é o

mecanismo pelo qual o organismo se prepara para situações de privação com isto, o envio de
sinais a respeito do estoque de gordura para o hipotálamo ocorre constantemente e, caso ele
diminua, o hipotálamo perceberá a necessidade de se reposição. Este sinal é enviado por um
hormônio chamado leptina, produzido principalmente pelos adipócitos que controla o “tamanho”
da refeição por exemplo. Existem outros sinais no organismo que atuam ainda mais rápido que
tem a função de controlar o conteúdo das refeições.
A ação da leptina é diminuir o apetite e aumentar a taxa metabólica através do SNA simpático
pelos receptores β3, que estimulam as células a aumentarem a sua taxa metabólica e
produzirem mais calor, que se dissipa.

Estudos foram feitos para avaliar o problema dos obesos mórbidos e observou-se uma grande
taxa de leptina, um número suficiente de seu carreador, porém existe uma deficiência do
receptor para o hormônio no hipotálamo.
Certos alimentos podem também aumentar os níveis de serotonina que estimulariam o “centro
do prazer” no tronco e no hipotálamo. Este hormônio atua como um “elo” entre a alimentação e
o humor. Tais alimentos, assim como qualquer substância que provoque uma estimulação destes
centros, ao causarem estímulos, podem atuar por outros mecanismos que não o da leptina.

Os receptores de leptina encontram-se no hipotálamo nos núcleos paraventricular, arqueado

(principalmente) e área hipotalâmica lateral. Com isto a leptina estimula a liberação de ACTH e
TSH que atuam nas glândulas adrenais e tireóide, respectivamente. Com o estímulo desses
hormônios, ocorre um aumento do metabolismo basal, levando a um consequente aumento da
temperatura corpórea. A alimentação é inibida pelas conexões de neurônios do núcleo arqueado
com células do hipotálamo lateral. Caso a leptina esteja baixa, esta estimulação não ocorre e a
liberação destes hormônios e neurotransmissores é diminuída e o indivíduo é estimulado a
procurar alimento.

Ritmo Circadiano

O ritmo circadiano consiste nos ciclos de escuridão e claridade que resultam da rotação da terra.
A relação do ciclo circadiano não é igual para todos os animais, ele varia de acordo com a
espécie.
Os mamíferos possuem um par de pequenos grupos neuronais no hipotálamo que serve como
relógio biológico, o núcleo supraquiasmático.

Em experiências realizadas, pode-se perceber que, com estímulos nos núcleos

supraquiasmáticos tem-se alteração dos ciclos circadianos de maneira previsíveis. Enquanto que,
a remoção de ambos os núcleos ocorre a perda completa da ritmicidade circadiana para a
alimentação, atividade física, sono e vigília, entre outras.

SISTEMA SOMATOSSENSORIAL

. Sistema Nervoso
. Funções Autonômicas
. As Sensações

O Sistema Nervoso

Tópicos

 Introdução
 Divisão do Sistema Nervoso
 O papel do sistema nervoso simpático e do sistema nervoso parassimpático

Introdução

Para que possamos começar o estudo da Neuro Fisiologia, é necessário o entendimento de

alguns conceitos básicos como, a divisão do sistema nervoso, o que é visceral e somático e
aquilo que se denomina aferência e eferência.
Quando lemos o conceito visceral, devemos ter em mente tudo relacionado às vísceras,
enquanto que, o termo somático está relacionado às demais áreas como a musculatura, por
exemplo.
O termo aferência significa: “tudo que chega a algum lugar”. Já a denominação eferência “diz
respeito a tudo que sai de algum lugar”.
Quando dizemos que uma via é aferente somática ela chega do soma ao SNC, trazendo as
sensações captadas do meio. Enquanto que, uma via eferente somática é aquela que sai do
centro de processamento e vai ao soma determinando toda a atividade motora.
Uma via aferente visceral trás as sensações proveniente das vísceras para o centro de
processamento nervoso.

Devemos lembrar que, um neurônio que é aferente a uma região é eferente à outra.

Divisão do Sistema Nervoso

Como foi dito anteriormente, o nosso sistema nervoso é dividido em sistema nervoso somático,
que é subdividido em aferente e eferente e, sistema nervoso visceral que também possui as
mesmas subdivisões e, a parte eferente se subdivide em simpático e parassimpático.
O papel do sistema nervoso simpático e o sistema nervoso
parassimpático

Esses dois sistemas atuam “antagonicamente e juntamente”. Juntos, eles funcionam para o
controle homeostático do organismo.
Uma boa elucidação dessas ações é visualizada na coordenação das respostas ao estresse,
contribuindo então para o controle do funcionamento integrado do corpo humano. O sistema
parassimpático dita o tônus de uma série de sistemas, como por exemplo, no sistema
cardiovascular, onde a constância da freqüência cardíaca é controlada por ele, enquanto que, o
ajuste contextual é desempenhado pelo sistema simpático.

Os Neurotransmissores

Tópicos

 Os neurotransmissores
 A acetilcolina
 As catecolaminas

Introdução

Os dois neurotransmissores principais no sistema nervoso periférico são acetilcolina e

noradrenalina, que atuam diretamente como mensageiros na fenda sináptica, produzindo na
membrana pós-sináptica um potencial pós-sináptico excitatório ou inibitório. Essas substâncias
possuem 3 tipos básicos: Aminas, aminoácidos e purinas.

Existem também, os neuromoduladores, que atuam na sinapse, porém não atua apenas na
membrana pós-sináptica, também na pré-sináptica assim como nas vesículas sinápticas. Os
neuromoduladores possuem a função de influenciar a ação do neurotransmissor, mas, sem
modificá-la essencialmente, apenas modulando a transmissão sináptica.

A acetilcolina (Ach)

Atua sobre receptores de dois tipos: muscarínicos e nicotínicos. A ação muscarínica da Ach é
observada principalmente no músculo liso, enquanto que os receptores nicotínicos estão
principalmente localizados na porção motora do músculo esquelético e nos gânglios simpáticos.
Apenas o neurônio pós-ganglionar simpático não usa Ach, usa adrenalina.

As catecolaminas

Catecolaminas (norepinefrina, epinefrina e dopamina) são importantes neurotransmissores.

Essas substâncias são encontradas em regiões do sistema nervoso envolvidas com a regulação
do movimento, do humor e das funções viscerais. Um bom exemplo é a Doença de Parkinson,
onde neurônios dopaminérgicos do encéfalo degeneram-se lentamente e acabam morrendo.
Uma estratégia terapêutica está na administração de dopamina que, promove uma maior
produção da mesma nos neurónios sobreviventes, aumentando a sua quantidade disponível para
liberação.

Ações dos Sistemas Simpático e Parassimpático

Tópicos
  Tônus simpático e parassimpático
 A medula espinhal e o tronco encefálico
 Distribuição dos neurotransmissores

Tônus simpático e parassimpático

O conceito de tônus simpático e parassimpático pode ser metaforicamente comparado a uma

balança em constante compensação, nunca chegam à zero. Variam intensamente com as
situações que, dependendo de qual for, pode “pesar mais para um lado do que para outro”.

A medula espinhal e o tronco encefálico

A medula espinhal se comunica com o tronco encefálico e está localizada no canal formado pela
união das vértebras, formando assim a coluna vertebral.
Quando se avalia um corte medular, é possível diferenciar duas regiões claramente destacadas.
Uma região escura, onde se encontram os corpos dos neurónios, formando a substância cinzenta
e uma região clara onde trafegam os axônios, formando a substância branca.

Os neurônios que vão agir nas vísceras ou nos músculos, saem da medula, sempre na região
ventral, formando, com os neurônios que chegam à medula os nervos espinhais e, do tronco
encefálico, saem os nervos cranianos que inervam principalmente a cabeça.
Um neurônio somático motor compõe a parte eferente do sistema nervoso somático. Todos os
neurônios que se dirigem para a musculatura estriada esquelética utilizam um só tipo de
neurotransmissor, a acetilcolina (Ach).

No tronco encefálico, o “H” medular se fragmenta para formar núcleos, que são aglomerados de
corpos neuronais. A partir dos núcleos, os neurônios se organizam para enviar axônios para a
periferia.

Os neurônios dos sistemas simpático e parassimpático (SNA) apresentam seus corpos neuronais
localizados nos gânglios e não nos núcleos como ocorre no tronco encefálico, ou seja, os corpos
neuronais encontram-se fora do sistema nervoso central.
Existem gânglios simpáticos e gânglios parassimpáticos que, diferem nas suas respectivas
localizações. O neurônio cujo corpo encontra-se na substância cinzenta é denominado de
neurônio pré-ganglionar e o neurônio cujo corpo está no gânglio é o neurônio pós-
ganglionar. É o axônio do neurônio pós-ganglionar que chega ao órgão alvo. Existe uma
propriedade peculiar relacionada à ação do sistema simpático. Ela é mais abrangente e seu
gânglio localiza-se longe do alvo, enquanto que o sistema parassimpático é menos abrangente e
o seu gânglio encontra-se próximo do alvo.
Quando ocorre uma transecção da medula, ocorre uma anestesia a pele e uma perda de
movimento muscular na parte caudal do corpo em relação à lesão.
Quando pensamos em lesões medulares, devemos lembrar que a medula é menor do que a
coluna vertebral e que, por isso, os segmentos medulares não são correspondentes à altura da
coluna.
Uma fácil maneira de elucidar este fato é durante a anestesia onde, o médico responsável pelo
procedimento nunca o fará na altura vertebral correspondente à altura medular desejada.
No sistema nervoso simpático os neurônios pré-ganglionares localizam-se na medula torácica e
lombar. No sistema nervoso parassimpático eles se localizam no tronco encefálico (dentro do
crânio) e na medula sacral. Os neurônios pós-ganglionares no sistema nervoso simpático
localizam-se longe das vísceras e próximo da coluna vertebral. Eles formam os gânglios pára-
vertebrais e pré-vertebrais. Já no sistema nervoso parassimpático, os neurônios pós-
ganglionares localizam-se próximo ou dentro das vísceras.
Em conseqüência da posição dos gânglios, o tamanho das fibras pré e pós-ganglionares são
diferentes nos dois sistemas. Assim, no sistema nervoso simpático, a fibra pré-ganglionar é
curta e a pós-ganglionar é longa. Já no sistema nervoso parassimpático temos o contrário: a
fibra pré-ganglionar é longa e a pós-ganglionar é curta.

Distribuição de neurotransmissores

As fibras pré-ganglionares, tanto simpáticas quanto parassimpáticas, e as fibras pós-

ganglionares parassimpáticas são colinérgicas. Contudo, a grande maioria das fibras pós-
ganglionares do sistema simpático é adrenérgica.
De modo geral, o sistema simpático tem ação antagônica em relação ao parassimpático em um
determinado órgão. Essa afirmação, entretanto, não é válida para todos os casos. É importante
acentuar que os dois sistemas, apesar de, na maioria dos casos, terem ações antagônicas,
colaboram e trabalham harmonicamente na coordenação da atividade visceral.
O sistema nervoso autônomo difere no que se menciona à disposição das fibras adrenérgicas e
colinérgicas. As fibras pré-ganglionares, tanto simpáticas quanto parassimpáticas, e as fibras
pós-ganglionares parassimpáticas são colinérgicas. Contudo, a grande maioria das fibras pós-
ganglionares do sistema simpático é adrenérgica. Fazem exceção as fibras que inervam as
glândulas sudoríparas e os vasos dos músculos estriados esqueléticos que, apesar de simpáticas,
são colinérgicas.
No coração, o sistema nervoso simpático determina aceleração do ritmo cardíaco e dilatação das
artérias coronárias. Já o parassimpático, determina diminuição do ritmo e constrição das
coronárias. Portanto, quando colinérgicos são administrados, o parassimpático é estimulado, o
que pode levar a uma parada cardíaca. Com a utilização de adrenérgicos, o sistema simpático é
estimulado e o ritmo cardíaco aumenta.
Ao falarmos de sistema nervoso autônomo, devemos abordar o sistema digestivo onde, o
simpático determina diminuição do peristaltismo e fechamento dos esfíncteres, enquanto que o
parassimpático leva ao aumento do peristaltismo e abertura dos esfíncteres. Assim, podemos
concluir que com a administração de colinérgicos ocorre o aumento do peristaltismo e abertura
dos esfíncteres. Em relação à ação dos adrenérgicos, o ocorrido é o inverso. Ocorre diminuição
do peristaltismo e fechamento dos esfíncteres.
Nos olhos, o simpático determina dilatação da pupila e o parassimpático determina constrição da
pupila. Assim, quando administramos colinérgicos, há dilatação da íris. Se administrarmos
adrenérgicos, ocorre a constrição da íris.

RESPOSTA DE ALARME OU STRESS

Tópicos

 Glândula supra-renal
 Exceção autonômica
 Função do sistema nervoso autônomo simpático

Glândula Supra-renal

A glândula supra-renal possui forma de meia-lua e está localizada acima dos rins sendo formada
por duas partes:

- parte cortical que consiste em um envoltório e,

- parte medular que é o seu centro e tem sua origem em um gânglio simpático.

http://www6.ufrgs.br/bioquimica/posgrad/BTA/adrenal.pdf#search=%22figura%20gl%C3%A2ndula%20adrenal%22
Esta glândula é responsável pelas respostas ao alarme e estresse pela liberação de hormônios
como o cortisol. Este hormônio atua por todo o organismo mobilizando as reservas energéticas,
promove uma queda no sistema imune. Tais fatores ocorrem para que exista um preparo para
os “estresses” diários que somos submetidos.

A inervação da glândula supra-renal é uma exceção do sistema nervoso autônomo.

Exceção autonômica

Neurônios pré-ganglionares simpáticos estão dentro do H medular, entre os segmentos T1 e L2.

Seus axônios saem da medula pela parte ventral. Por ser um neurônio autonômico simpático,
esse neurônio faz sinapse na cadeia simpática (gânglio simpático) com um neurônio pós-
ganglionar.

No caso da medula da supra-renal, isso não acontece, o neurônio que sai da medula não faz
sinapse com gânglio algum e, vai direto à medula da supra-renal. Constituindo uma exceção da
inervação autonômica.

A medula da supra-renal produz moléculas de adrenalina exatamente iguais às que os neurônios

pós-ganglionares produzem.

Como a adrenalina, nesse caso, é jogada na corrente sanguínea, ela é chamada de hormônio.
Se estivesse na fenda sináptica, seria um neurotransmissor.

O neurônio pré-ganglionar simpático utiliza a acetilcolina como neurotransmissor para estimular

as células da medula supra-renal.

Todos os neurônios utilizam a acetilcolina como neurotransmissor, com exceção do neurônio

pós-ganglionar simpático.

As células da medula da supra-renal são neurônios modificados ou (células neuro

endócrinas). Diz-se que são neurônios porque têm a mesma estrutura enzimática que os
neurônios pós-ganglionares simpáticos e também possuem a mesma capacidade de perceber a
acetilcolina. E são modificados porque não possuem axônios e liberam o conteúdo das suas
vesículas sinápticas na corrente sanguínea, atuando como hormônio.

Quando a medula da supra-renal é estimulada, a adrenalina é descarregada no sangue (isso

acontece o tempo todo). A adrenalina está sempre no sangue em nível basal, mas, em alguns
momentos, essa descarga adrenérgica é muito intensa. Quando isso ocorre, é caracterizada uma
situação chamada “reação de fuga ou luta”, “resposta de alarme” ou resposta de stress”. Isso
acontece com todos os indivíduos, é uma resposta fisiológica padrão a um estímulo que pode ser
real ou não.

Exemplo de estímulo real: Em um assalto, há duas opções: lutar ou correr (essa decisão é
tomada no córtex pré-frontal). Um “click” é dado no sistema nervoso autônomo, o neurônio pré-
ganglionar estimula a medula da supra-renal e, esta libera adrenalina no sangue. Outras
sinapses simpáticas também são ativadas, mas são pontuais e, por isso, exercem efeito
rapidamente. Assim, o importante é a descarga adrenérgica na corrente sanguínea, que perdura
provocando:

- Aumento da pressão arterial (lembrando que PA = FC x RVP)

A freqüência cardíaca sobe por atividade simpática aumentando basicamente a pressão
arterial sistólica.
- Redirecionamento do fluxo sanguíneo, que é desviado do trato gastrointestinal para os
músculos, principalmente os grandes músculos – quadríceps, tríceps, etc.

- Aumento do metabolismo celular, levando a maior produção energética.

- Aumento da glicemia.

- Aumento da glicólise nos músculos e no fígado, também para a maior produção de energia.

Todas as alterações descritas acontecem para que o organismo se prepare tanto para a
situação de luta como para a situação de fuga. Por isso, ele se prepara com bastante sangue nos
músculos e com a moeda de troca, a glicose.

Função do sistema nervoso autônomo simpático

A função deste sistema é preparar o organismo com:

- Aumento da força muscular, preparação tanto para a luta quanto para a fuga.

- Aumento da atividade mental, pensa-se com muito mais velocidade tomando decisões
importantes para a sobrevivência.

- Aumento da taxa de coagulação sanguínea. Esta é uma medida compensatória já que nessa
situação você pode se machucar.

A reação de fuga ou luta é a preparação do organismo para uma situação emergencial. Ela só
acontece quando o organismo acha que existe risco de vida.
Exemplo: a diminuição da volemia é encarada como uma situação de risco, é, então, deflagrada
uma reação de fuga ou luta.

Existem respostas individuais, como ficar paralisada ou urinar, quando é percebida uma situação
de risco. Em uma reação de fuga ou luta típica, o parassimpático está inibido e por isso não há
tendência a urinar ou defecar. Essas são reações individuais, relacionadas muito mais à
ansiedade e às características de personalidade do que uma ativação hipotalâmica que define
que sua vida corre risco. Ao contrário, quando há hemorragia, sempre acontece uma reação de
fuga ou luta intensa e prolongada.

FUNÇÕES AUTONÔMICAS

Tópicos

 Controle Supra-segmentar do SNA

 Reflexos autonômicos
 Amadurecimento dos reflexos
 Doenças das funções autonômicas
 Pesquisa da função autonômica

Controle Supra-segmentar do SNA

Quem deflagra uma reação de fuga ou luta? No sistema nervoso, existe uma hierarquia clara:

MEDULA

TRONCO ENCEFÁLICO (bulbo, ponte e mesencéfalo)

ENCÉFALO (cérebro, núcleos da base, córtex)

Tudo isso é chamado controle supra segmentar ou controle supra medular do sistema nervoso
autônomo. Quem faz esse controle é alguma via que descende pela medula até chegar a fazer
sinapse com o neurônio pré-ganglionar.

Exemplo de um controle supra segmentar no nível mais baixo, ou seja, no tronco encefálico, é o
núcleo do trato solitário, que faz algum controle do sistema nervoso autônomo. Esse núcleo
sozinho não comandaria uma reação de fuga ou luta, ele é bem específico (recebe os aferentes
do baro e quimioceptores). É o hipotálamo que deflagra essa reação, sendo responsável pelo
controle do sistema nervoso autônomo.
Não é somente o hipotálamo que “resolve” se ativa o parassimpático e/ou o simpático. O córtex
também sabe o que está acontecendo conscientemente e se conecta com esta região.

Reflexos autonômicos

Reflexo é uma resposta estereotipada a um dado estímulo. Ex.: reflexo patelar.

Existem reflexos que são mediados pelo sistema nervoso autônomo como:

- Segmentares – nem sempre acontecem; a inflamação de órgãos internos causa contração

reflexa da musculatura esquelética relacionada e vasodilatação cutânea.

- De micção – começa quando a bexiga está mais ou menos entre 150 a 200 ml, o que pode
variar de acordo com o sexo, tamanho corporal, etc. A bexiga tem níveis e, quando chega a um
certo grau de dilatação ela gera uma informação aferente, ou seja, gera potenciais de ação que
chegam pela região dorsal da medula. Essa informação “bexiga cheia” vai ascender pela medula
e chegar ao córtex, mas também pode fazer sinapses com neurônios parassimpáticos entre os
segmentos de S2–S4. Quando o estímulo aos neurônios parassimpáticos chega ao nível máximo,
independente do controle superior de inibição do esfíncter externo, é provocada a atividade
parassimpática que contrai o músculo detrusor de bexiga, expulsando a urina. Normalmente
esse reflexo autonômico parassimpático está sob controle do tronco encefálico.

- De defecação – na medida em que o trato digestivo final está enchendo de fezes, um reflexo
de distensão da parede é estimulado. Esse estímulo entra na medula pela parte dorsal e vai sair
pela parte ventral provocando contração de musculatura lisa.
Os reflexos de micção e de defecação são os mais importantes. Só há controle voluntário dos
esfíncteres externos. Os esfíncteres internos são controlados por neurônios autonômicos.

Amadurecimento dos reflexos

O controle voluntário dos esfíncteres externos é definido por volta dos 2 anos de idade quando
também amadurecem outros reflexos. O reflexo já nasce com a criança, mas, o controle que
vem de cima (do córtex), para o neurônio que vai ao esfíncter externo, ainda não está
mielinizado e, este só se mieliniza por volta de 2 anos. Junto ao controle do esfíncter externo,
diversas outras atividades motoras também já podem ser controladas (a criança de 2 anos
começa a correr, tem a oponência dedo-polegar que é muito fina, etc).

Mesmo uma criança com lesão medular ao nível de C6-C7, por exemplo, em cima de todos os
simpáticos e parassimpáticos, os reflexos vão, teoricamente, continuar acontecendo porque o
final da medula está todo íntegro. Os neurônios não estão lesados e vão continuar percebendo a
distensão das fezes e a distensão provocada na bexiga pela urina. Eles vão continuar “avisando”
ao neurônio parassimpático pré-ganglionar que continua desempenhando o seu papel.

Um grande trabalho da Fisioterapia é tentar manter esses reflexos muito ativos. Pois, se não há
esse reflexo, a bexiga não esvazia, entrando em um quadro que às vezes acontece em idosos,
chamado “bexiga neurogênica”. Assim, é fundamental tentar manter os reflexos autonômicos
quando há uma lesão medular, para que não seja necessário a utilização de métodos (esvaziar a
bexiga em tempos regulares, usar sonda, etc.) para realizar o que deveria ser feito
automaticamente.

Bexiga neurogênica é conseqüência de diversas causas, incluindo lesão medular, idade e

repetidas infecções. A bexiga é incapaz de se contrair totalmente devido à fraqueza muscular,
ficando sempre urina residual que pode levar a várias infecções urinárias. No caso da lesão
medular, a bexiga não se contrai com estímulos fortes, ou melhor, uma distensão pequena faz
com que ela se contraia. O correto seria que ela sofresse uma maior distensão para contrair
maximamente. Com treinamento, a bexiga pode se adaptar a sofrer estimulação máxima e
portanto obter a contração máxima.

Doenças das funções autonômicas

São poucas e difíceis de diagnosticar. Algumas anormalidades nem podem ser chamadas de
doenças.

- Reação vaso-vagal (síncope):

É uma reação fisiológica contraditória. Porque ao contrário da reação de fuga ou luta, que
prepara adequadamente o indivíduo para uma situação de perigo, ela ativa o núcleo do trato
solitário e promove vasodilatação, diminuindo a resistência vascular periférica e
conseqüentemente, a pressão arterial. Concomitantemente, ocorre um estímulo vagal. Ora o
nervo vago faz bradicardia no coração, ocorrendo assim, o desmaio. A freqüência cardíaca, a
sudorese e a atividade peristáltica (reflexo de micção ou defecação) aumentam, e também
podem ocorrer náusea e vômito (principalmente pelo cheiro e isquemia cerebral).
A reação vaso-vagal é estimulada sempre por uma situação emocional, sempre relacionada a
características da personalidade, e é muito estimulada pelo cheiro.

- Hipotensão ortostática idiopática:

È muito comum nos idosos, quando levantam da cama e ficam tontos ou até desmaiam. Isso
acontece porque seus reflexos vasomotores já estão comprometidos pela idade, a pressão
arterial não se eleva o suficiente para que a irrigação da cabeça aconteça, o que ocasiona o
desmaio. Em crianças este quadro é muito raro e, em geral a causa não é por lesão autonômica,
mas sim cardíaca.

- Paralisia autonômica completa:

Todos os neurônios autonômicos não funcionam. É muito raro.

Pesquisa da função autonômica

- Avaliar a função lacrimal, que consiste no ressecamento dos olhos.

- Avaliação das funções vesical, a incontinência, gastrointestinal e erétil, a impotência.

- Avaliação das respostas da pressão arterial e freqüência cardíaca com o paciente deitado,
sentado e em pé.

Provavelmente, se o paciente estiver respondendo corretamente a todos esses reflexos, os

demais reflexos também estarão normais.

- Avaliação da função sudomotora: É um teste muito específico. A integridade das vias eferentes
simpáticas também pode ser avaliada por testes da atividade sudomotora. Como a glândula
sudorípara é inervada pelo sistema nervoso autônomo, esta avaliação permite a avaliação do
funcionamento do SNA.

AS SENSAÇÕES E O SISTEMA NERVOSO

Tópicos

 Introdução
 Localização dos mecanoceptores
 Tipos de percepção
 Classificação das fibras
 Sistema duplo de transmissão
 Sistema da coluna dorsal
 Dermátomo
 Trajeto das fibras
 Córtex

Introdução

As sensações são estímulos enviados pelo corpo (soma) ao cérebro pelas vias ascendentes da
medula. Estes estímulos são percebidos pelo cérebro que o diferencia em tipo, localização e
intensidade, permitindo a identificação do estímulo.
Os neurônios só apresentam potenciais de ação do tipo “tudo ou nada”, que dependem da
chegada de estímulos maiores que o limiar de ação. Para isto, os neurônios são organizados em
série, através de linhas específicas que levam estímulos semelhantes.

Para diferenciar a intensidade do estímulo são usados dois mecanismos: por um lado, os
neurônios podem alterar a sua frequência de produção de potenciais de ação e, por outro, eles
também podem recrutar novos neurônios que irão transportar estímulos que se somarão. Dessa
maneira, o estímulo se forma em muitos neurônios, todos da mesma modalidade: dor,
temperatura, tato, etc.

O nosso sistema percebe os estímulos em relação à modalidade, intensidade e duração. Com

relação à duração alguns receptores se adaptam e com o estímulo mantido por um longo tempo
ele pára de enviar sinais.

A pele, entretanto, possui vários tipos de receptores, além de existirem diferenças entre a pele
com pêlos e a pele glabra (sem pêlo). Alguns receptores são bem superficiais como os
corpúsculos de Meissner e, outros bem profundos como os corpúsculos de Pacini e de Ruffini.
Os principais mecanoceptores que efetuam o papel de adaptação ao estímulos são os
corpúsculos de Meissner e de Pacini e, estes são denominados de receptores de ação rápida.

Localização dos mecanoceptores

Os corpúsculos de Meissner se localizam na parte mais saliente da pele glabra. Os corpúsculos

de Pacini estão se localiza profundamente à derme chegando a ter 2 mm de comprimento. Já os
corpúsculos de Ruffini são encontrados tanto na pele com pêlos como na pele glabra. Eles são
levemente menores que os corpúsculos de Pacini. Todos eles são mecanoceptores e respondem
à tração mecânica.

http://www.die.upm.es/cursos/insn/tacto.pdf

Tipos de percepção

Os corpúsculos de Pacini e de Meissner são receptores que seguem por vias diferentes apesar de
estarem juntos na chamada “via do tato”.

Os mecanoceptores percebem vibrações de maior ou menor intensidade. O corpúsculo de

Paccini, por exemplo, percebe vibrações de alta intensidade.

Um teste feito para a avaliação neurológica é feito vibrando um diapasão próximo a um

corpúsculo de Pacini e com isto, a via que transporta este estímulo é avaliada em sua duração e
o tempo que leva para ser percebido.

Esta via pode ter seus neurônios lesionados, por exemplo, pelo aumento prolongado da
glicemia.

Já os corpúsculos de Meissner são receptores de baixa frequência, o que permite aos cegos
lerem braile. Esta capacidade de leitura é permitida devido à presença de grande discriminação
entre dois pontos pela ponta dos dedos. Esta região é considerada a que possui maior resolução.

Os termorreceptores provavelmente são estimulados por mudanças na taxa metabólica. Nós

temos dois tipos de termorreceptores: um de “frio” (que respondem de 10°C até 45°C) e outros
de “calor” (que respondem de 30°C a 50°C).

Abaixo de 10°C e acima de 50°C não se percebe mais a temperatura, e sim dor.

A diferença entre as temperaturas acontece através da percepção da distribuição diferenciada

dos potenciais de ação. Os proprioceptores transmitem sensações que não são percebidas
conscientemente, porém, possuem grande importância na motricidade.

Classificação das fibras

As fibras apresentam duas classificações, uma com letras e outra com números, e ambas se
baseiam no diâmetro do axônio e na quantidade de mielina. Quanto maior o diâmetro do axônio,
menor a resistência e, assim, o potencial de ação caminha mais rápido pela fibra. O mesmo
acontece com a camada de mielina que, quanto maior, mais rápido conduz o impulso pelos
nódulos de Ranvier, pois, a condução passa a ser saltatória. Cada sensação, ou seja, cada
receptor está relacionado a um determinado tipo de fibra.

Neurociências, Desvendando o sistema nervoso, 2ª edição, Mark F. Bear, página 404.

As fibras do tipo I são muito grossas e muito mielinizadas, e o seu potencial de ação (PA) anda a
uma velocidade que pode chegar a 120 m/s. Essas fibras passam as sensações que não somos
capazes de perceber como a propriocepção inconsciente, como os fusos neuromusculares. Essas
são as primeiras informações a chegarem ao SNC.
As fibras do tipo II também são bem rápidas e carregam informações dos mecanoceptores da
pele, levando sensações de tato, pressão, etc.

Diapasão: é utilizado pelos neurologistas fazerem o testes para verificarem a integridade das
fibras do nervo periférico. O teste: percute o diapasão e coloca no hálux (uma extremidade
óssea) do paciente, onde a vibração é captada pelo corpúsculo de Pacini. Se ele não sentir a
vibração, quer dizer que ele apresenta alguma lesão de nervo periférico (e não no
Corpúsculo!!!!). Assim, qualquer problema que leve ao comprometimento dessas fibras, seja por
hiperglicemia, má vascularização entre outras causas, vai resultar na perda da sensibilidade
fazendo com que o paciente não seja capaz de sentir a vibração do instrumento.

As fibras do tipo III são mais lentas. São responsáveis por carregarem sensações de dor e
temperatura.

Existe ainda um outro tipo de fibra (tipo IV), bem fina, sem qualquer mielina. Elas também
transmitem dor, temperatura e, além disso, cosquinha. Hoje em dia já se sabe que as sensações
são muito específicas e não se conhece exatamente quais são, mas sabe-se que existem fibras
só para cosquinha e existem inclusive receptores para histamina. Quanto maior a cronicidade da
dor, maior o tipo de estimulação química. Essas fibras tipo IV são as responsáveis pela
transmissão do estímulo doloroso. Abordaremos a dor mais adiante.
Sistema duplo de transmissão

Utilizando o exemplo de uma pessoa que pisou em um objeto, veremos a seguir todo o trajeto
para que o “pisão” seja percebido. A fibra que captou a informação da pisada, segue do pé (local
da pisada) até a medula e, este trajeto é formado por um nervo periférico.

O nervo periférico é composto por vários tipos de fibras: grossas, finas, com mielina, sem
mielina. Dessa forma, criou-se um potencial de ação no pé (local da pisada) que caminhou com
uma determinada velocidade até chegar à medula. Nesse momento, o objetivo é fazer com que
o cérebro perceba o que aconteceu lá no pé e, para isso, é necessário um trajeto que leve essa
informação o mais fidedignamente possível até o córtex.

O neurônio do gânglio da raiz dorsal é o neurônio I e, ele sempre está nesta região. O neurônio I
então fez sinapse no corno posterior da medula com o axônio do neurônio II. O axônio desse
neurônio II, por sua vez, decussa, passando para o lado oposto e, em seguida ele vai para frente
e ascende, formando o trato espino-talâmico anterior. Nesses casos, estamos falando da parte
branca da medula. A parte cinzenta tem diversos corpos de neurônio, assim como
prolongamentos e axônios “transitando de um lado para o outro”. Esses axônios, no entanto,
não têm mielina, o que faz com que o H medular seja apenas uma área de sinapse, de corpos de
neurônios. A partir do momento que fez a sinapse, o neurônio sai do H medular, podendo seguir
então várias direções.

Na fisiologia, os tratos anterior e lateral são estudados juntos, porque apresentam fibras
semelhantes, e são chamados de sistema espino-talâmico, enquanto que as sensações que
entram pela parte de trás constituem o sistema da coluna dorsal.

Sistema da coluna dorsal

As fibras são grossas e mielinizadas, conduzindo a informação mais rapidamente, e não sofrem
decussação. O axônio do neurônio I entra na medula e não faz sinapse, ascende direto e
ipsilateralmente. O corpo desse neurônio está no gânglio da raiz dorsal e seu axônio ascende por
toda a medula até os núcleos grácil e cuneiforme no bulbo, formando os respectivos fascículos.
Possuem alto grau de localização espacial, sendo responsáveis por:

Propriocepção consciente: é a localização, capacidade de distinguir a posição estática e dinâmica

do corpo e suas partes, sem o auxílio da visão.

Tato epicrítico: Grande capacidade discriminativa e alta precisão sensorial.

Sensibilidade vibratória: percepção de estímulos mecânicos repetitivos.

Esterognosia: capacidade de perceber com as mãos a forma e o tamanho de um objeto. A

estereognosia provavelmente depende de receptores tanto para o tato quanto para
propriocepção.

Grafestesia: capacidade de reconhecer coisas escritas ou desenhadas sobre a pele.

Uma sensação sempre caminha pelo mesmo tipo de fibra.

Sistema espino-talâmico: as fibras são finas e sofrem decussação, subindo pela substância
branca contralateral. Apresentam campos receptores pequenos e a condução não é tão rápida.
Existem duas opções de trajeto dos neurônios:

-Trato Espino-Talâmico Lateral: responsável pelas sensações de dor e temperatura;

-Trato Espino-Talâmico Anterior: responsável pelas sensações de tato protopático e pressão.
A sensação que chega ao receptor é que define o caminho de cada neurônio. Precisamos saber
em que altura, qual nível do SNC as sensações se tornam cruzadas. No córtex, tudo termina
do lado oposto. Todas as sensações oriundas da nossa metade direita, vão parar no hemisfério
esquerdo. Essas sensações podem entrar na medula e cruzar imediatamente, como é o caso do
sistema espino-talâmico, ou podem ascender ipsilateralmente e cruzar no bulbo.

Um exemplo raro e antigo do caminho das sensações de dor é quando se faz uma cirurgia que
corta a substância branca lateral, o trato espino-talâmico lateral, para parar de sentir dor. Em
pacientes com câncer em estágio terminal e sentem uma dor forte e crônica, isso é uma opção,
mas o indivíduo vai deixar de sentir a temperatura também. Esse é um exemplo onde a lesão é
provocada. No caso de um acidente onde ocorre uma lesão em que metade da medula direita é
perdida, sendo afetado o segmento medular T10, por exemplo, seriam perdidas: as sensações
de dor e temperatura no lado esquerdo e as sensações de tato epicrítico, propriocepção
consciente, esterognosia e grafestesia do lado direito, ambas abaixo da lesão.

Dermátomo

É a área da pele inervada por fibras aferentes relacionada a um segmento medular. Essa noção
é importante e depende de uma visão espacial e anatómica para sua identificação. O mapa dos
dermátomos contém o nome dos segmentos medulares, especificando as regiões da pele
inervadas pelas fibras aferentes (todas as sensações) que partem de determinado segmento
medular.

Da medula saem as raízes ventral e dorsal, formando um nervo espinhal, sendo que, de cada
segmento medular sai um par de nervos espinhais. As fibras de um nervo espinhal se juntam
com fibras de outros nervos espinhais para formar um nervo periférico. Assim, a maior parte dos
nervos periféricos é mista, contendo fibras de vários segmentos medulares. Um bom exemplo é
o que ocorre no plexo braquial, onde, fibras de vários nervos espinhais, que entram e saem da
medula, vão se misturando para formar os nervos periféricos. Sobreposto a esse mapa, poderia
ter o mapa da inervação periférica.
O mapa dos dermátomos, na prática, serve apenas para lesões medulares; ele pode ajudar na
descoberta do tamanho da lesão. No caso de uma lesão periférica, o mapa da área que a
pessoa não sente é mais claro. Já numa lesão medular, a região com perda de
sensibilidade será maior, toda a área do dermátomo vai ser lesionada, visto que as
fibras só se organizam quando entram na medula.

Trajeto das fibras

Depois do trajeto periférico e do trajeto medular, a informação chega ao tálamo. Todas essas
informações, em algum momento, passam pelo tálamo, pois ele é o grande receptor das
sensações. O tálamo representa um monte de núcleos juntos e são específicos.
O neurônio I de todas as vias localiza-se no gânglio da raiz dorsal e o neurônio III de todas
as vias, no tálamo. Apenas o neurônio II muda sua localização de acordo com cada via.

O sistema espino-talâmico faz sinapse com o neurônio II, decussa, ascende, emite colaterais
para formação reticular do tronco encefálico e então, chega ao tálamo, onde o núcleo ventral
póstero-lateral recebe as informações. Nesse caso, neurônio II está no corno posterior do H
medular. Depois de chegar ao tálamo, o neurônio III continua ascendendo até chegar ao córtex,
pois o tálamo é considerado o núcleo relé das sensações.

Núcleo relé é um núcleo que passa a informação, ou seja, o tálamo apenas integra as
sensações e mantém todas as suas características da maneira que veio da periferia, a
freqüência de PA, a localização, etc.
Herpes zoster: afeta o nervo espinhal (tem tropismo pelo nervo espinhal) e segue o dermátomo
do nervo periférico; assim, a localização do herpes zoster nunca foi a localização do nervo
periférico, ele se dá pelo mapa dos dermátomos; só é sensitivo.

Conceitos fundamenentais da neurociência, Cem bilhões de neurônios, Robert Lent, pág: 220.

Córtex

Todas as sensações que passam pelo tálamo ascendem para uma mesma faixa de córtex,
chamada de área somestésica primária, localizada no giro pós-central.
Quanto mais inferior for o animal, menos sulcos e giros ele tem. O que faz com que exista uma
menor massa cefálica.
Cada dobra do córtex se chama sulco e o espaço entra as dobras se chama giro. Os sulcos mais
importantes são: sulco central, que divide a parte frontal da parte parietal e sulco lateral, que
divide o lobo frontal do temporal. Todas as sensações que vieram do lado direito vão, em algum
momento, alcançar esse giro pós-central, que é chamado de área somestésica I.

O Estudo de Brodmann dividiu o córtex em 6 camadas, o chamado neocórtex. Ele cortou o

cérebro humano e fez lâminas de histologia, onde observou que o córtex se arrumava de
maneira diferente, umas camadas eram mais expressivas que outras e etc. Para diferenciar
essas camadas, ele colocou números e, até hoje, essas áreas são conhecidas. O giro pós-central,
por exemplo, é conhecido como área 1 de Brodmann.
Anos mais tarde, Penfield, um neurocirurgião canadense que se especializou em epilepsia,
pesquisou as funções. O mapa de Penfield do giro pós-central de cada hemisfério foi chamado de
homúnculo de Penfield, que tem mãos, pés, boca grandes. O mapa de Penfield destaca as áreas
de maior acuidade, onde percebemos melhor as coisas. Nessas áreas as pessoas detectam
melhor os estímulos, não apenas tato epicrítico, mas também outras sensações, como
temperatura na boca, por exemplo, pois temos mais termoceptores nos lábios. Nas áreas de
maior acuidade, os campos receptores são muito pequenos, existindo, portanto, uma maior
quantidade deles. O contrário ocorre nas áreas de menor acuidade, o que determina uma baixa
eficiência na captação de estímulos nessas áreas.. A representação central depende do número
de receptores na periferia. Quando uma pessoa perde um membro na vida adulta, o seu
homúnculo de Penfield, ou seja, sua representação cortical continua do mesmo jeito. Já numa
criança, as chances do homúnculo sofrer alguma alteração são maiores, pois quanto mais nova é
a pessoa, maior é a plasticidade cerebral.

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Todas as sensações talâmicas sempre chegam ao giro pós-central pela camada IV e se espalham
pelos neurônios da coluna funcional. Essas colunas representam uma organização funcional (não
anatômica), se subdividindo de acordo com as diferentes sensações. Logo, no córtex, tem uma
coluna de dor, outra de temperatura, outra de tato epicrítico e daí por diante.
Como cada coluna relaciona-se com um receptor, as áreas com um grande número de
receptores (campos receptores) ocupam mais espaço no córtex. No homúnculo de Penfield, as
áreas de maior especificidade são representadas pelas palmas das mãos, planta dos pés, boca,
cujas áreas apresentam maior número de colunas funcionais.

Em casos de acidente com perda do giro pós-central esquerdo, por exemplo, provoca perda de
todas as sensações do lado direito. Nesse caso, continua existindo a capacidade de sentir um
pouco a dor, mas não mais de localizar a dor, ela fica inespecífica.

A dor é um estímulo tão potente que sua percepção acontece ainda no tálamo. O tálamo já é
capaz de sentir dor.

Lesão nas áreas V e VII de Brodmann, que ficam no córtex parietal e não no giro pós-central,
provocam uma síndrome rara conhecida como Síndrome da Heminegligência. Quando há lesão
dessas áreas ou um hematoma, o sujeito deixa de perceber os estímulos oriundos do lado
oposto, sem perder a sensibilidade. Essas áreas são consideradas áreas atencionais, logo, se há
dois estímulos concomitantes, o paciente responderá pelo lado que não tem lesão, é como se ele
não percebesse os estímulos do lado oposto à lesão (pela qual o lado lesionado é responsável).
Essas áreas não são somatossensitivas porque a deficiência pode ocorrer em relação a
qualquer sensação como: visão, audição, tato, etc. Por exemplo, se o médico pede para o
paciente com uma lesão no lado esquerdo desenhar, dando para ele uma folha enorme e a lesão
é do lado esquerdo, ele negligencia estímulos do lado direito, assim, ele só usará o lado
esquerdo da folha; se ele tem um prato de comida, come só o lado esquerdo.

Essas áreas são chamadas de áreas de associação, que representam uma área que não é
puramente sensorial, puramente visual, puramente auditiva, ou seja, ela está relacionada com
muitos estímulos. O giro pós-central é chamado de área somestésica primária justamente
por ser a área que primeiro recebe o estímulo e uma lesão nessa área provoca a perda da
capacidade de localizar estímulos.

DOR

Tópicos

 Introdução
 Hiperalgesia
 Efeito placebo
 Analgesia

Introdução
http://www.rotarycb.org/rotary/palestras/palestra_020917.html

A dor é um mecanismo que demarca os limites para o organismo, e de aviso sobre o

acontecimento de estímulos que cheguem a lesá-lo vindos do meio externo ou causado por ele
mesmo. Os seus receptores são chamados nociceptores e se distribuem por praticamente
todos os tecidos do organismo, com exceção apenas do sistema nervoso central.
Existem nociceptores para diferentes estímulos: mecânico, térmico e químico. Sons podem
causar dor ao atingirem os nociceptores existentes nas estruturas vibráteis do ouvido. Não
existem receptores da dor para a luz, mesmo existindo a sensação quando expostos a uma luz
muito intensa.
Pesquisadores através de suas experiências puderam demonstrar que existe diferença nos
mecanismos celulares envolvidos nas dores lentas ou crônicas e nas dores rápidas ou
agudas.

Os receptores de dor são representados pelas terminações nervosas livres, que são as fibras
finas, com pouca ou nenhuma mielina. As substâncias químicas são as responsáveis pela
ativação da resposta à dor, elas disparam o PA e determinam a interpretação de dor no córtex.
Mesmo que a lesão não libere substância química aparentemente, como queimaduras e
caneladas, as lesões celulares e teciduais conseqüentes liberam substâncias (bradicinina,
serotonina, histamina, K, enzimas líticas, etc) capazes de estimular os nociceptores. Embora o
limiar de dor seja o mesmo para todas as pessoas, a percepção da dor é subjetiva, variando
de pessoa para pessoa.

Hiperalgesia

A inflamação é capaz de mudar o limiar de estimulação das fibras, fazendo com que um estímulo
que era tátil passe a ser doloroso. Na hiperalgesia primária da inflamação, as substâncias
liberadas pela inflamação são captadas pelo terminal nervoso, mas as fibras dolorosas ainda têm
a capacidade de transmitir o sinal na forma antidrômica. Os estímulos na região lesada, sejam
eles, térmicos, mecânicos, químicos, de alta ou baixa intensidade provoca a abertura de canais
iônicos que geram potenciais receptores posteriormente codificados e são levados para o SNC de
forma lenta, ela atinge as próprias fibras dolorosas. Essas terminações apresentam vesículas
liberam substâncias como prostaglandinas, substância P e a bradicinina por exemplo com ação
vasodilatadora local, acentuando a vermelhidão e o edema, prolongando a dor. Assim, o que já
doía, passa a doer muito mais e mais rápido. Quando esta sensibilização ocorre dentro do tecido
lesionado, dizemos que é uma hiperalgesia primária, enquanto que, quando ocorre no tecido
ao redor, dizemos que é uma hiperalgesia secundária. O estímulo tátil que se torna capaz de
estimular as fibras da dor. Assim, elas começam a perceber o estímulo como doloroso. A
inflamação, que leva a um estágio de lesão tecidual, a isquemia e o espasmo muscular também
provocam dor.

Devemos ressaltar que, as fibras táteis não são estimuladas pela substância P.

O corpo do neurônio que conduz a dor para o SNC está localizado no gânglio da raiz dorsal, seu
prolongamento vai para a periferia e tem terminações nervosas livres. Ao estímulo doloroso, por
exemplo, ao pisar numa taxinha, há liberação da substância P, ocorrendo inflamação, que
liberará outras substâncias no local como foi elucidado anteriormente. A via da dor é a via do
trato espinotalâmico lateral.

Existem duas vias de transmissão da dor que, na verdade são subdivisões do trato
espinotalâmico, sendo chamadas de neoespinotalâmico e paleoespinotalâmico. A via neo-
espinotalâmica conduz estímulos de dor rápida e aguda e usa glutamato como neurotransmissor.
A via paleoespinotalâmica conduz os estímulos de dor lenta, crônica ou visceral e usa substância
P como neurotransmissor. As abordagens e tratamentos da dor lenta e crônica são diferentes da
dor rápida e aguda.

Algumas pessoas têm um limite de tolerância para dor muito elevado, não devido a
características biológicas, mas sim devido a percepção da dor e a uma preparação para isso. Os
atletas em geral também têm um limite de tolerância para dor.

A via paleoespinotalâmica usa as vias colaterais: formação reticular, substância periaquedutal e

área tectal, que é uma área do mesencéfalo. A formação reticular se estende ao longo do tronco
encefálico e é uma estrutura muito moderna, pois ela desempenha várias funções sem a
necessidade de ter um núcleo para cada função.

A dor referida é um tipo de dor que “dói no lugar errado”, por exemplo, num infarto há uma dor
por dentro do braço esquerdo. Isso é um evento de erro, que há uma representação sobreposta
de dor, pois a aferência visceral é imprecisa, sendo mais falha que a aferência somática, que
vem da pele. Sendo assim, as vísceras só são percebidas quando estão muito distendidas ou
quando há rompimento da cápsula que as envolvem, tendo uma sensação vaga. Isso ocorre
devido ao fato de o neurônio da dor visceral fazer sinapse com o mesmo neurônio da via da dor
somática e o neurônio interpreta o estímulo visceral como somático porque sempre foi muito
mais estimulado pelo somático do que pelo visceral.
Dor visceral ou dor profunda é uma dor que incomoda mais por não se enxergar a origem da
dor, provocando uma resposta psicológica diferenciada no indivíduo, que se preocupa mais com
esse tipo de dor.

Dor central ou patológica é a dor que ocorre sem estimulação dos nociceptores, geralmente por
lesão do sistema nervoso, como, por exemplo, o membro fantasma (em amputações) que
continua transmitindo sinais de dor, sendo muito difícil de tratar, por ser uma lesão de nível
central.

A síndrome talâmica ocorre quando o tálamo “por si só começa a disparar estímulos de dor”.
Essa síndrome é muito rara, e o paciente relata sentir dor, praticamente em todo seu lado
direito ou esquerdo, dependendo do lado lesado do tálamo (que é o inverso do da dor).

Efeito placebo

Este efeito é muito poderoso, onde, qualquer medicamento ao ser testado deve ter um grupo
com o medicamento real e um grupo com placebo para ver se o medicamento é mesmo eficaz.
Na maioria dos medicamentos testados, o grupo que utilizou o placebo tem uma melhora da dor
que se queixava previamente.

Analgesia

Esta condição consiste no “desaparecimento” da sensação dolorosa. A estimulação elétrica da

substância cinzenta periaquedutal é um excelente analgésico. Uma outra forma de melhorar a
dor, porém, é de curta duração é o massageio da região lesada. Também existe a hipnose, mas
é pouco usada.

Existem mecanismos de analgesia como a hipnose, que foi citada anteriormente e até mesmo a
acupuntura que são considerados por muitos como efeito placebo, ou seja, não curam a dor
“sentida” pelo paciente, apenas o “engana”. Essa discussão não é definida a respeito da eficácia
destes tratamentos.

Existe um mecanismo medular que inibe a via da dor, o que explica de certa forma a eficácia da
massagem local. Como o neurotransmissor da dor é o glutamato, tentou-se criar um
medicamento que bloqueasse os receptores de glutamato, não permitindo as sinapses da via da
dor, barrando-a ainda na medula, pois quando mais baixo, em relação ao sistema nervoso for
bloqueada a dor, melhor será a resposta.

Existem interneurônios que são neurônios muito pequenos no H medular, que fazem uma
“ponte” entre as fibras do tato e da dor, bloqueando as sinapses entre o neurônio I e o neurônio
II da via da dor, sendo um mecanismo muito efetivo de bloqueio doloroso, principalmente em
relação à dor somática. O neurotransmissor usado por esse interneurônio é a endorfina.
As endorfinas ou encefalinas constituem uma grande família de neurotransmissores existentes
no nosso SNC que são importantes pois, provocam sensação de bem-estar. Sua composição é
muito semelhante a da morfina e, por esta razão, estimulam os mesmos receptores.

Os interneurônios são estimulados por uma via supra-espinhal à porção medular que começa
no hipotálamo, de onde sai um neurônio que libera um tipo de endorfina. Esse neurônio faz
sinapse com outro presente na substância cinzenta periaquedutal. Portanto, se estimularmos
eletricamente a substância cinzenta periaquedutal, estaremos estimulando esta via. Os
neurônios da substância periaquedutal também produzem endorfinas e fazem sinapse com
neurônios da formação reticular. Os neurônios da formação reticular formarão o trato reticulo-
espinhal descendente e ocorrerá sinapse com os neurônios da medula espinhal. Os neurônios da
formação reticular liberam serotonina na fenda sináptica. Os neurônios da medula espinhal
liberam endorfinas.
Os atletas estão constantemente numa reação de “luta ou fuga” durante uma competição. Todas
as vezes que se deflagra uma reação deste tipo, é deflagrada também uma reação de analgesia.
Além disso, o exercício físico faz com que os atletas liberem endorfinas que, além de ser
um potente analgésico, causa uma sensação de bem-estar. Por isso, uma das
recomendações médicas para o tratamento de depressão é o exercício físico, devido à
liberação das endorfinas. É sabido que as endorfinas viciam assim, para que a sensação de
bem estar seja alcançada, é necessário cada vez mais exercício.
Opostamente, temos a depressão que está associada a baixos níveis de serotonina. Uma das
principais queixas de indivíduos neste quadro é de dores por todo o corpo. Isso ocorre devido a
baixa de serotonina para ativar a via supra-espinhal.

VISÃO

Tópicos

 Introducão
 Estruturas
 Projeção da luz
 A retina

Introdução

O primeiro órgão do sistema visual humano é o olho, que é formado por esclera, que é a parte
branca do olho; córnea, humor aquoso (entre a córnea e o cristalino); cristalino (que está preso
por ligamentos ao músculo ciliar e forma a íris); humor vítreo (semelhante a um silicone); e
retina, onde os sinais luminosos são transformados em sinais eletroquímicos.
O sistema visual é de grande importância principalmente quando relacionado à percepção. Esta
é o aspecto mais sofisticado da modalidade visual. A percepção se divide em submodalidades
entre as quais estão: localização espacial, medida da intensidade da luz, discriminação de
formas, detecção de movimento e visão de cores.

http://www.afh.bio.br/sentidos/Sentidos2.asp
A energia luminosa é o estímulo para os receptores da retina, e a luz apresenta apenas dois
parâmetros: a intensidade, que é a luminosidade, e o comprimento de onda, que é
entendido como a cor. A intensidade é percebida pela freqüência de disparos de potencial de
ação.

O sistema óptico possui limites, sendo que só enxergamos ondas que têm comprimento
variando entre 400 e 700nm.

Os raios luminosos sofrem desvios ao atravessarem uma superfície angulada e transparente. Se

ele atinge a lente à 90º, ele não sofre desvio, porém, se a atinge em qualquer outro ângulo, vai
sofrer refração. A refração depende da opacidade da lente e do índice de refração do meio. A
dioptria é o grau da lente, ou seja, seu poder de refração. A fórmula para se calcular a diopitria
é: 1/distância focal (m). O cristalino é uma lente convergente. O ponto onde os raios
luminosos convergem se chama ponto focal e, a distância entre a córnea e a retina é a
distância focal.

Estruturas

A córnea é a lente mais potente do olho, apresentando aproximadamente 42di. Ela não possui
vasos sanguíneos, o que é importante para a nitidez da nossa visão, sendo nutrida pelo humor
aquoso que está em contato com ela por difusão.

O humor aquoso serve para manter o globo ocular distendido, tendo ainda que circular
para fazer as trocas de gases e nutrientes. Ele é constantemente renovado, sendo
produzido pelo processo ciliar, que fica atrás da íris. Esse humor aquoso circula entre o
cristalino e a íris, sendo drenado pelo canal de Schlemm, que fica entre a íris e a
córnea e, posteriormente vai para o sistema linfático.

Caso haja entupimento do canal de Schlemm, vai ocorrer Glaucoma, que é o aumento da
pressão intra-ocular na câmara anterior do olho, devido ao acúmulo de humor aquoso,
empurrando todo o olho contra o humor aquoso. A pressão normal varia com o ciclo circadiano,
entre 12 a 20mmHg, por isso, na suspeita de glaucoma deve ser feito o mapa de pressão intra-
ocular. Existe o Glaucoma de ângulo aberto e o glaucoma de ângulo fechado. O glaucoma de
ângulo aberto normalmente se dá devido ao entupimento do canal de Schlemm. Já o glaucoma
de ângulo fechado é um problema anatômico do olho, sendo tratado cirurgicamente.

Atenção: a hipertensão arterial não está relacionada com o glaucoma!!! O glaucoma leva à
cegueira devido ao fato de haver lesão mecânica do nervo óptico devido a sua compressão
contra a calota craniana, sendo irreversível.

O corpo ciliar controla o formato das lentes com o intuito de focar a imagem projetada na
retina, e a íris controla o tamanho da pupila, regulando a passagem de luz. Na retina há uma
região central, chamada de mácula ou fóvea, responsável pela visão mais aguçada,
percebendo maiores detalhes, já a baixa luminosidade, é melhor percebida na periferia da
retina.

Este processo é secundário a um processo central.

Projeção da luz

A luz é projetada na retina de forma que a imagem fica invertida. Assim, no olho direito a parte
nasal da retina representa o campo visual direito, e a parte temporal representa o campo visual
esquerdo. O inverso ocorre no olho esquerdo. A maior parte das informações visuais obtidas pelo
olho segue pelo nervo óptico para o córtex occiptal, passando antes pelo tálamo. No entanto,
parte dos sinais da retina toma caminhos secundários, não diretamente envolvidos com o
processamento da informação visual. Estes sinais alcançam o núcleo supra-óptico do
hipotálamo, influenciando no ciclo de sono pela iluminação do ambiente, e no colículo superior
do mesencéfalo, contribuindo no controle da pupila e no acompanhamento de objetos no campo
visual.

A retina

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A retina percebe a luz por reações químicas em dois tipos de células fotorreceptoras:
bastonetes e cones. Ela é como se fosse um “tapete” não cobrindo apenas o fundo do olho,
mas também as suas laterais, formando uma grande cuba, onde podem ser identificadas a
retina temporal e a retina nasal.

Em cada olho, existem campos visuais separados para os vários tipos de bastonetes e cones,
devido a uma disposição diferente na retina.

Os bastonetes são sensíveis à luminância, sendo capazes de perceber baixa intensidade

luminosa, ocupando principalmente a periferia da retina. Existem milhões de bastonetes em
cada olho, espalhados sobre a maior parte da retina. Sua sensibilidade à luz é 100 vezes maior
do que a dos cones. Cada bastonete contém milhões de moléculas de um pigmento sensível à
luz chamado rodopsina (ou púrpura visual). Quando a luz incide sobre uma molécula de
rodopsina, ela gera um minúsculo sinal elétrico. Esses sinais são “acumulados” até serem
suficientes para desencadear uma mensagem nas células nervosas da retina.
Há três tipos de cones em seres humanos, cada um destinado à percepção de uma
determinada cor: vermelho, verde e azul. Estes são capazes de perceber detalhes espaciais
mais finos e estão presentes principalmente na retina central. Nos cones, existem outros tipos
de fotopigmentos além da rodopsina, que funcionam da mesma maneira, mas a sua
sensibilidade espectral é diferente.
Além das células fotorreceptoras, a retina ainda possui células de segunda ordem que efetuam
processamento simples sobre a ativação dos cones e bastonetes, podendo ser células
horizontais, bipolares ou amácrinas. As células horizontais recebem sinais de diversos
fotorreceptores, e possuem campo receptivo circular simples, e produzem sinal inibitório.
Células bipolares têm campo receptivo antagônico entre centro e periferia, e combinam sinais
de múltiplos fotorreceptores e células horizontais. Já as células amácrinas disparam por curto
período logo após as mudanças na incidência de luz, seja quando esta começa a ser percebida
ou quando cessa.

O ESTÍMULO VISUAL

Tópicos

 O circuito neural da retina

 Oponência centro-periferia
 O nervo óptico
 O corpo geniculado lateral
 O córtex visual primário
 O estrabismo
 Problemas visuais

O circuito neural da retina

Os fotorreceptores podem fazer sinapse com células bipolares ou com células horizontais. As
células bipolares são estimuladas para mais ou para menos quando os fotorreceptores são
estimulados pelos raios luminosos e quando interagem com as células horizontais, que são
células intermediarias que trocam sinal. Sendo assim, é importante entender que existe uma
rede neuronal que dá o suporte para modulação de sinal que, em última análise é garantida pela
presença das células horizontais e amácrinas. Quando se avalia um único fotorreceptor, tem-se
que ter em mente que ele integra vários campos receptores sobrepostos.

Topo

Oponência centro-periferia

Tudo que pode ser percebido pela retina é transformado em potenciais de ação que são
conduzidos pelo nervo óptico. Isolando-se um axônio e colocando-se eletrodos na sua superfície
e no deu interior, é possível se estudar o campo receptor de uma célula ganglionar. Os campos
receptores das células ganglionares estão relacionados com o conceito de oponência centro
periferia.
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A célula ganglionar sempre recebe estímulos convergentes, ou seja, um determinado número de

fotorreceptores passa a informação para um conjunto de células bipolares e que por sua vez
convergem para as células ganglionares.

Os campos receptores com oponência centro periferia, tem como função permitir que seja
possível processar um número maior de respostas, fugindo do conceito padrão do sistema
nervoso de presença ou ausência de estímulo. Neste modelo pode haver um estímulo para mais
ou para menos, ou seja, pode haver uma gradação do estímulo. Sendo assim, uma célula com
oponência centro periferia é uma célula mais complexa que pode responder muito mais aos
estímulos, sendo dotada, por exemplo, de capacidade de realçar o contraste.

As células ganglionares apenas distinguem os contrates das formas, enquanto o sistema fabrica
ou processa as imagens da forma como as percebemos. Desta forma a analogia de que a retina
funcionaria como de fosse um filme fotográfico, não é uma boa analogia, pois a luz ao
impressionar a retina não faz uma imagem completa, a retina é capaz de perceber apenas os
contrastes, ou seja, as células ganglionares transmitem apenas os contornos das formas.
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O nervo óptico

O nervo óptico é formado pelos axônios das células ganglionares que leva a informação visual
até os núcleos geniculados laterais (NGL) do tálamo, onde pouco processamento é
realizado, servindo principalmente como retransmissores para o córtex occiptal. Antes de
chegar ao tálamo, os lados nasais das retinas cruzam-se. Assim, o núcleo do lado direito recebe
o campo visual esquerdo, formado pela parte nasal da retina esquerda e a parte temporal da
retina direita, enquanto que o núcleo do lado esquerdo recebe o campo visual direito. O nervo
óptico é um nervo que tem apenas um tipo de célula. Ele é 100% formado por axônios de
células ganglionares.

O corpo geniculado lateral

O corpo geniculado lateral do tálamo é a porta de entrada para o córtex visual consciente e é
dividido em 6 camadas, sendo as camadas 1 e 2 formadas por células do tipo magno, e as
demais camadas formadas por células do tipo parvo. Células do tipo magno são maiores e
transmitem mais rapidamente, enquanto que células do tipo parvo são menores e mantêm o
sinal por mais tempo. As células do tipo M da retina se projetam apenas para o corpo
geniculado lateral magnocelular, enquanto que as células do tipo P se projetam para o corpo
geniculado lateral parvocelular.
Além das células tipo M e tipo P, existem as células que se localizam ventralmente em relação a
cada camada. Essas são as células não M e não P e se projetam para o córtex visual. As células
tipo M, tipo P, não M e não P respondem diferentemente à luz e à cor.

As camadas de cada núcleo geniculado lateral são organizadas de forma similar à distribuição de
gânglios na retina, ou seja, células vizinhas na retina serão recebidas por células vizinhas em
cada camada do NGL, esta organização é retinotópica. Esta organização não é linear, uma vez
que há mais gânglios na fóvea do que na periferia, de forma que a parte central é super
representada.

Devido aos campos receptivos, tanto dos gânglios, como das outras células, um ponto de luz
pode ativar vários gânglios e ainda mais neurônios no NGL.
O neurônio 1 da via visual é a célula ganglionar, o neurônio 2 encontra-se no corpo
geniculado lateral que se projeta para o córtex. As células ganglionares ao chegarem ao corpo
geniculado lateral se distribuem pelas suas 6 camadas. Tanto no corpo geniculado lateral quanto
no córtex as informações provenientes de cada olho são preservadas nas suas instâncias
ipsilateral e contralateral.

O córtex visual primário

O córtex occiptal é dividido em 5 áreas, sendo que a principal é a área V1, onde chegam os
sinais do tálamo. A área V1 também é chamada de córtex visual primário, ou córtex estriado.
Esta é a área com maior número de camadas, indicando um maior desenvolvimento evolutivo. A
principal função do córtex visual primário é fazer a decomposição da imagem que chega da
retina, obtendo características estruturais das informações visuais, considerando forma,
movimento e cor. O processo de interpretação dos sinais visuais é distribuído, sendo processado
incrementalmente em vários estágios.
Além da organização retinotópica e das regiões de dominância ocular, o córtex visual primário
apresenta colunas, onde células sobrepostas respondem a orientações similares, mesmo estando
em camadas diferentes.

O estrabismo

O estrabismo é um problema relacionado ao não-controle da movimentação ocular; quando um

olho se encontra fixo, o outro se desvia completamente do ponto de referência para a fixação.
Ele pode ser causado por diferenças acentuadas nos graus de miopia ou hipermetropia dos dois
olhos, por desenvolvimento insuficiente ou desigual dos músculos que os movem, ou ainda por
algum problema do sistema nervoso central.

O sistema visual não é preparado para esta situação e caso uma criança não seja tratada, ela
poderá ficar cega, pois o córtex não está preparado para aceitar imagens discrepantes. Desta
forma, o córtex passa a eliminar as informações do olho ao qual ele tem menos controle. Caso a
criança tenha um estrabismo ela deve ser imediatamente tratada para que toda a via seja
estimulada e as colunas de dominância ocular sejam formadas. O olho estrábico que não consiga
fixar com o olho dominante faz com que as respectivas colunas atrofiem, sendo este um
processo associado ao corpo geniculado lateral, que já percebe que as informações são
discrepantes e conseqüentemente diminui todas as sinapses das colunas referentes ao olho
estrábico.

http://www.afh.bio.br/sentidos/Sentidos2.asp

Problemas visuais

Hipermetropia
É o erro de focalização da imagem no olho, fazendo com que a imagem seja formada após a
retina. Isso acontece principalmente porque o olho do hipermétrope é um pouco menor do que o
normal. Outras causas incluem situações onde a córnea ou o cristalino apresentam alterações no
seu formato que diminuem o seu poder refrativo. Sua correção é feita com lentes convergentes.
http://www.afh.bio.br/sentidos/Sentidos2.asp

Miopia
A formação da imagem ocorre antes da retina, porque o olho é anormalmente longo, os míopes
enxergam mal de longe. Corrige-se esse defeito com o uso de lentes (óculos ou lentes de
contato) divergentes. Atualmente, já há tratamento cirúrgico para olhos para míopes.

http://www.afh.bio.br/sentidos/Sentidos2.asp

Astigmatismo
É causado pela irregularidade da córnea ou do cristalino onde a imagem é formada em vários
focos que se encontram em eixos diferenciados. O astigmata possui a forma de sua córnea mais
ovalada. É hereditária e ocorre comumente com a hipermetropia ou miopia. A imagem dos
objetos nesse tipo de “deficiência” é distorcida independentemente da distância. As imagens
embaçadas acontecem pela focalização de uns raios de luz, enquanto outros não são focalizados.
A correção do astigmatismo consiste em concentrar os raios em um plano único.

http://www.afh.bio.br/sentidos/Sentidos2.asp
GUSTAÇÃO

Tópicos

 Introdução
 Os sabores básicos
 Os órgãos da gustação
 As células receptoras gustativas
 Mecanismos de transdução gustativa
 Vias centrais da gustação

Introdução

Os humanos desenvolveram-se como onívoros, comendo, conforme as circunstâncias, plantas

que podiam colher, carniça e animais que podiam matar. Um sensível e versátil sistema de
gustação foi necessário para distinguir entre novas fontes de alimentos e possíveis toxinas.

Algumas de nossas preferências gustativas são inatas. Temos preferência por doces, satisfeita
pelo leite materno. Substancias amarga são instintivamente rejeitadas. Entretanto, a experiência
pode modificar nossos instintos e podemos aprender a tolerar e até mesmo gostar do amargor
de substâncias como o café e o quinino. O corpo tem a capacidade de conhecer a deficiência de
certos nutriente-chave e desenvolver um apetite por eles.

Os sabores básicos

Embora o número de substâncias seja ilimitado e a variedade de sabores pareça imensurável, é

provável que somente sejamos capazes de reconhecer alguns sabores básicos. A maioria dos
cientistas estima esse número em quatro ou cinco.

Os quatro sabores básicos são salgado, doce, azedo e amargo. O quinto sabor seria o umami,
ele seria o sabor do aminoácido glutamato, e é encontrado no que conhecemos como
“ajinomoto”.

Podemos saber a diferença dos incontestáveis sabores do chocolate ou do morango, por

exemplo, por uma combinação de sabores básicos ativada por cada comida, o que a torna única.
Há também o fato do cheiro ajudar a dar o sabor a alguma comida, e então a combinação
simultânea de gosto e cheiro resulta no que por sabor. Não se pode esquecer que textura e
temperatura são importantes, e às vezes até mesmo a sensação de dor promovida pelas
pimentas, por exemplo.

Os órgãos da gustação

Experiências dizem que a degustação é feita com a língua, mas outras áreas da boca também
estão envolvidas, tais com: platô, faringe e epiglote. Os aromas da comida também passam pela
faringe rumo à cavidade nasal, onde podem ser detectados pelos receptores olfativos.

A ponta da língua é a mais sensível para o sabor doce, o fundo para o amargo, e as bordas
laterais para o salgado e o azedo. Entretanto, isto não significa que sentimos o doce apenas na
ponta da língua. A maior parta da língua é sensível a todos os sabores básicos.

Neurociências figura 8.2 p. 256

Espalhadas pela superfície da língua estão pequenas projeções denominadas papilas, as quais
são classificadas quanto a sua forma como: filiforme, valada ou fungiforme. Cada papila tem de
um a várias centenas de botões gustativos, visíveis apenas ao microscópio. Cada botão tem de
cinqüenta a cento e cinqüenta células receptoras gustativas arranjadas como os gomos de uma
laranja.

Uma papila normalmente responde a apenas um estímulo, porém, quando os estímulos são
muito fortes. Essa perda da especificidade é comum nos sistemas sensoriais. A maioria dos
receptores sensoriais surpreendentemente perde a capacidade de discriminar os agentes que os
excita.

As células receptoras gustativas

A parte quimicamente sensível de uma célula receptora gustativa é uma pequena região de sua
membrana chamada terminal apical, próxima à superfície da língua. Os terminais apicais
possuem finas extensões, denominadas microvilosidades, que se projetam ao poro gustativo,
uma pequena abertura na superfície da língua onde a célula gustativa é exposta ao conteúdo da
boca.

Quando os receptores gustativos são ativados por uma substância química apropriada, seu
potencial de membrana muda, ou se despolarizando ou se hiperpolarizando. Se o potencial do
receptor é despolarizante e suficientemente grande, muitos receptores gustativos, assim como
os neurônios, podem disparar potenciais de ação. De qualquer maneira, a despolarização da
membrana desencadeia a liberação de moléculas transmissoras. Essa é a transmissão sináptica
básica de um receptor gustativo a um axônio sensorial, que vai comunicar os sinais gustativos
ao tronco encefálico.

Mecanismos de transdução gustativa

O processo pelo qual um estímulo ambiental causa uma resposta elétrica em um receptor
sensorial é chamado de transdução. A natureza do mecanismo de transdução determina a
sensibilidade específica de um sistema sensorial.

Alguns sistemas sensoriais possuem um único tipo de receptor celular que utiliza um mesmo
mecanismo de transdução. Entretanto a transdução gustativa envolve muitos processos e cada
sabor básico pode usar um ou mais desses mecanismos.

Estímulos gustativos podem passar diretamente através de canais iônicos, ligar e bloquear
canais iônicos, ligar e abrir canais iônicos ou ligar-se a receptores de membrana que ativam
sistemas de segundo mensageiro que, por sua vez, abrem ou fecham canais iônicos. Estes são
processos familiares, peça funcionais básicas da sinalização em todos os neurônios e sinapses.

Vias centrais da gustação

O principal fluxo da informação gustativa é dos botões gustativos para os axônios gustativos
primários, e daí para o tronco encefálico, depois subindo ao tálamo e, finalmente, alcançando ao
córtex cerebral. Três nervos cranianos contêm os axônios gustativos primários e levam a
informação gustativa ao encéfalo.

Estes nervos estão envolvidos em uma variedade de outras funções motoras e sensoriais, mas
todos os seus axônios gustativos entram no tronco encefálico, reunidos em um feixe, e fazem
suas sinapses dentro do delgado núcleo gustativo, que é parte do núcleo do trato solitário no
bulbo do tronco encefálico.
As vias gustativas divergem a partir do núcleo gustativo. A experiência consciente do gosto é
presumivelmente mediada pelo córtex cerebral. A gustação é importante para os
comportamentos básicos, como controle da alimentação e da digestão, as quais envolvem vias
gustativas adicionais. As células do núcleo gustativo projetam-se para uma variedade de regiões
do tronco encefálico envolvidas na deglutição, na salivação, no vomito e nas funções fisiológicas
básicas.

Além disso, a informação gustativa é distribuída ao hipotálamo e regiões relacionadas na base

do telencéfalo. Estas estruturas parecem estar envolvidas na palatabilidade dos alimentos e da
motivação para comer. Lesões localizadas no hipotálamo ou na amígdala pode levar o animal a
um estado de voracidade crônica ou ao desinteresse pelos alimentos, ou à alteração de suas
preferências alimentares.

OLFATO

Tópicos

 Introdução
 Os órgãos do olfato
 Neurônios receptores olfativos
 A transdução olfativa
 Vias centrais do olfato
 Representação temporal e espacial da informação

Introdução

O olfato traz bons e maus sinais. Ele combina com a gustação para ajudar-nos a identificar
alimentos e a aumentar nossa satisfação com muitas delas. Mas também pode alertar sobre o
perigo potencial em substâncias ou lugares. No olfato os sinais negativos podem pesar mais que
os positivos.

O olfato é também uma forma de comunicação. Substâncias químicas liberadas pelo corpo,
denominadas feromonios são importantes sinais reprodutivos e podem também ser usados para
demarcar territórios, identificar indivíduos e identificar a agressão ou submissão.

Os órgãos do olfato

Não cheiramos com o nariz, e sim com uma pequena e fina camada de células no alto da
cavidade nasal, denominada epitélio olfativo, que tem três tipos celulares principais. As células
receptoras olfativas são os locais de transduçao. As células de suporte são similares a glia e
entre outras coisas elas auxiliam na produção de muco. E as células basais são fontes de novos
receptores. Os receptores olfativos crescem continuamente, morrem, se regeneram em um ciclo
que dura cerca de quatro a oito semanas. De fato, receptores olfativos são dos raros neurônios
regularmente substituídos ao longo da vida.

O ato de cheirar leva o ar por meio de tortuosas passagens nasais, mas apenas uma pequena
percentagem desse ar passa sobre o epitélio olfativo. Este exsuda uma fina cobertura de muco,
que flui constantemente e é substituída a cada dez minutos.
Estímulos químicos no ar, os odorantes, dissolvem-se na camada de muco e atinem as células
olfativas. O muco é composto por mucopolissacarídeos, sais dissolvidos em água, e uma
variedade de proteínas, incluindo enzimas e anticorpos, imprescindíveis, já que as células
olfativas podem ser uma rota direta para certos vírus.

Neurônios receptores olfativos

Neurônios receptores olfativos têm um único dendrito, que termina com uma pequena dilatação
na superfície do epitélio. A partir dessa dilatação há vários cílios longos que ficam como que
“jogados” dentro da camada de muco. As substâncias odoríferas no muco ligam-se à superfície
dos cílios e ativam o processo de transdução. O lado oposto dos receptores olfativos é um fino
axônio não mielinizado. Os axônios olfativos constituem o nevo olfativo.

Os axônios olfativos são frágeis e durante um traumatismo, como um soco no resto, podem ser
seccionados permanentemente pela placa cribiforme, deslocando-se com relação aos tecidos
visinhos. O resultado é a anosmia, a incapacidade de cheirar.

A transdução olfativa

Embora receptores gustativos usem muitos sistemas moleculares de transdução, os receptores

olfativos empregam apenas um. Todas as moléculas de transdução estão nos cílios.

Uma vez que os canais catiônicos estejam abertos, a corrente flui para dentro e a membrana do
neurônio olfativo despolariza. Se o potencial resultante do receptor for suficientemente grande,
ele poderá exceder o limiar para o potencial de ação no corpo celular e ondas irão se propagar
ao longo dos axônios até o sistema nervoso central. A resposta olfativa pode terminar por
várias razoes. Substâncias odoríferas difundem-se para longe, enzimas no muco podem
hidrolisá-las, ou o AMPc pode ativar vias de sinalização que terminam o processo de transdução.
Mesmo na presença contínua de substancia odorífera, a resposta olfativa diminui, pois a
resposta do receptor em si adapte-se à substância odorífera em questão em cerca de um
minuto.

Este caminho de sinalização tem dois aspectos em comum: o receptor de sustâncias odoríferas
no começo e os canais regulados por AMPc próximo do fim. O epitélio olfativo esta organizado
em algumas grandes zonas e cada uma contem diferentes células receptoras que expressam um
diferente subconjunto de genes receptores.

Neurociências figura 8.15 p. 272

Vias centrais do olfato

Os receptores olfativos projetam seus axônios para o interior dos dois bulbos olfatórios. A
camada que recebe os sinais em cada bulbo contém cerca de 2000 estruturas esféricas
denominadas glomérulo olfatório. Dentro de cada glomérulo axônios olfativos primários
convergem e contatam dendritos olfativos dos neurônios de segunda ordem.

Neurociências figura 8.16 p.273

A informação olfativa é modificada por interações inibitórias e excitatórias dentro e entre os

glomérulos, assim como entre os dois bulbos. Neurônios no bulbo também estão sujeitos à
modulação por axônios que descem de áreas superiores do encéfalo.

Os axônios de saída dos bulbos olfatórios estendem-se pelos tractos olfativos. Cada tracto
olfativo projeta-se diretamente para regiões primitivas do córtex cerebral. Daí a informação vai
para o tálamo e, finalmente, para o neocortex. Esta anatomia faz o olfato ser um sentido
singular. Tantas estruturas recebem conexões olfativas que seria mais fácil listar as partes que
não recebem estas projeções.

Representação temporal e espacial da informação

No olfato encaramos um paradoxo similar ao da gustação, receptores individuais são

grosseiramente específicos para seus estímulos. Entretanto, quando cheiramos essa substância
podemos facilmente discriminá-la.

Há crescentes evidencias de que os padrões temporais dos potenciais em ponta são aspectos
cruciais no sistema de codificação olfativa. Comparados a sons e imagens, cheiros são
inerentemente estímulos lentos, e, portanto, a organização a organização rápida dos potenciais
não parece ser necessária para representar o perfil temporal dos odores.

A codificação temporal que depende da organização temporal dos picos de potenciais pode, em
vez de isso representar a qualidade dos odores.

INTRODUÇÃO

Tópicos

 A natureza do som
 O ouvido externo
 Componentes do ouvido médio
 Amplificação da força do som pelos ossículos
 O ouvido interno
 Anatomia da cóclea
 O órgão de Corti

A natureza do som

Som é qualquer perturbação provocada pela movimentação de objetos num determinado meio,
ou seja, são perturbações provocadas por ondas de pressão. O som não é um estimulo
fisicamente perceptível caso não haja um receptor específico capaz de percebê-lo, uma vez que
ele se manifesta como uma alteração de pressão nas moléculas num meio como o de ar, por
exemplo.

O sistema auditivo vai ter que ser capaz de traduzir em potenciais de ação os dois parâmetros
fundamentais das ondas sonoras, ou seja, a freqüência, medida em Hertz e a amplitude
(pressão do ar), medida em decibéis.

Um som com periodicidade é denominado de tom puro enquanto aquele que não possui
periodicidade é denominado de ruído. O sistema auditivo está muito adaptado para perceber
tons puros e pouco adaptado para perceber ruídos, ou seja, variações na pressão do ar que não
sejam rítmicos.
O parâmetro freqüência está relacionado à altura do som, ou seja, graves e agudos. Freqüências
agudas ciclam mais rapidamente que freqüências graves.

Curiosidades:

 A voz humana varia de 300 a 2.000 Hz

 A capacidade auditiva varia de 20 a 20.000Hz

A estrutura do sistema auditivo

O ouvido externo

O ouvido externo é composto pelo pavilhão auricular, que ajuda na captação do som ouvido de
uma ampla área, e o meato acústico, que se estende por aproximadamente 2,5 cm para o lado
interno do crânio até terminar na membrana timpânica.

Componentes do ouvido médio

O ouvido médio é constituído pela caixa timpânica e a mastóide que se comunica com a
rinofaringe através da tuba auditiva (ou trompa de Eustáquio). Obstruções ou inflamações na
caixa timpânica podem impedir parcial ou totalmente a passagem das vibrações sonoras

Um tímpano normal tem uma coloração nacarada quando observado ao otoscópio. Caso o
tímpano perca esta coloração é um sinal de desenvolvimento de uma lesão, que poderá se
desenvolver como uma otite externa.

Após a membrana timpânica há um espaço alojado no osso temporal, recoberto por mucosa e
onde podem ser identificados três pequenos ossos: martelo, bigorna e estribo. O martelo está
relacionado ao tímpano e à bigorna, que por sua vez se relaciona com o estribo. A este conjunto
dá-se o nome de ouvido médio.

Amplificação da força do som pelos ossículos

O papel do tímpano é vibrar de acordo com a freqüência ondas sonoras. As ondas impressionam
o tímpano que por sua vez transfere esta vibração para os ossos articulados do ouvido médio. O
sistema formado pelos ossos do ouvido médio faz com que o estribo impressione a janela oval.

Como a cóclea esta preenchida com fluido e não com ar se as ondas sonoras colidissem
diretamente com a membrana da janela oval a membrana mover-se-ia muito pouco e quase
toda energia sonora seria refletida devido à pressão que o fluido coclear exerce do lado interno
da janela oval.

A pressão na janela oval se torna maior que na membrana timpânica aumentando a força sobre
a janela oval, já que os ossículos atuam como alavancas, e diminuindo a área da janela oval,
que se torna muito menor que a da membrana timpânica. Esses fatores combinados tornam a
pressão na janela oval suficiente para mover o fluido do ouvido interno. Sendo assim, há uma
intensificação dos estímulos captados pelo tímpano, que também guardam relação com alguns
músculos que desempenham o papel de atenuar os estímulos sonoros captados pelo tímpano, ou
seja, eles diminuem a capacidade amplificadora do sistema articular do ouvido médio, que pode
chegar a amplificar até 20 vezes o estímulo percebido pelo tímpano.

O ouvido interno
Estrutura
O ouvido interno (labirinto) é uma estrutura complexa constituída por duas partes principais: a
cóclea, o órgão da audição, e os canais semicirculares, o órgão do equilíbrio.

Ele tem como função receber as ondas sonoras conduzidas pelos ouvidos externo e médio e
enviá-las ao córtex cerebral através do nervo coclear, que compõe, com o nervo vestibular, o
oitavo par nervoso. É importante notar que as vibrações sonoras conduzidas, até então, por via
aérea ou ossicular passam, no ouvido interno, ao meio líquido, pois este se encontra banhado
por uma substância aquosa denominada perilinfa.

Cabe à perilinfa receber os impulsos provenientes das vibrações da membrana da janela oval
ativada pela cadeia de ossículos do ouvido médio. Tais vibrações deslocam-se através deste
líquido, percorrendo a rampa vestibular e alcançando a rampa timpânica. No final do percurso,
graças à função exercida pela membrana da janela redonda, as vibrações são absorvidas
evitando-se, assim, um retrocesso do movimento ondulatório da perilinfa, o que
invariavelmente, prejudicaria a condução de novos impulsos.

Anatomia da cóclea

A cóclea é uma estrutura oca, que se organiza como um grande tubo, contendo três divisões
denominadas escalas ou rampas, que são assim denominadas:

 Escala vestibular
 Escala média
 Escala timpânica (a escala vestibular se comunica com a escala timpânica, no ápex
Ao se desenrolar a cóclea, percebe-se a relação do estribo com a janela oval. A vibração do
tímpano é transmitida pelos ossículos do ouvido médio, que amplificam o sinal até que ele
chegue à janela oval.

A janela oval está relacionada à escala vestibular enquanto a escala timpânica está relacionada à
janela redonda, conforme pode ser observado no esquema abaixo:

Quando o estribo aciona a janela oval são criadas ondas na perilinfa. Como a escala média é
flexível é possível que as ondas se propaguem através da escala média.

Na escala média vamos encontrar um líquido semelhante à perilinfa, porém de concentração

iônica (Na e K) distinta, a endolinfa. A composição da endolinfa se assemelha à constituição
iônica do interior da célula onde encontramos uma concentração maior de potássio em relação à
de sódio, diferente da perilinfa onde há concentração de sódio é maior que a do potássio.

O órgão de Corti
Na escala média encontra-se o órgão de Corti, local dos receptores de audição que se apóiam na
membrana basilar, formando um tapete em toda a extensão da divisão desta escala com a
timpânica.

O órgão de Corti é composto por células sensíveis, cada uma, a diferentes faixas de freqüência.
Uma vez ativadas, as células enviam um impulso nervoso ao córtex cerebral, através do nervo
coclear. Ao córtex cerebral cabe o mecanismo de interpretação destes impulsos recebidos. No
órgão de Corti as células ciliadas é que desempenham o papel de receptores auditivos.

Um potencial de ação se caracteriza pela abertura dos canais de sódio, fazendo com que este íon
penetre na célula, gerando um potencial eletroquímico e levando a despolarização da célula.
Porém as células ciliadas encontram-se banhadas pela endolinfa onde a concentração de
potássio é maior que a do sódio. Sendo assim, nestas células, o potencial de ação vai ser dado
não pela entrada de sódio, mas sim pela entrada de potássio. Sendo assim, as células ciliadas
cocleares têm um potencial de ação diferente das demais células nervosas, pois elas são
banhadas por um líquido rico em potássio.

Dependendo da freqüência de estimulação, a forca com que o estribo faz na janela oval se
propaga através da escala média, uma vez que esta escala é flexível. Dependendo da freqüência
a onda irá se propagar nos respectivos pontos da escala média.

Desta forma no ouvido interno há um analisador de freqüências, relacionado ao órgão de Corti

localizado na parede que divide a escala media da escala timpânica. Esta parede é denominada
membrana basilar.
OS IMPULSOS AUDITIVOS

Tópicos

 A geração do potencial de ação

 Estrutura da membrana basilar
 Transmissão do impulso

A geração do potencial de ação

O ponto de ressonância de uma determinada freqüência encontra-se bem determinado em toda

a extensão da membrana basilar.

Como a membrana basilar é sensível às perturbações provocadas na perilinfa, ela vai

impressionar a membrana tectorial, fazendo com que os cílios das células ciliares se dobrem,
gerando os potenciais de ação. As células ciliadas possuem cílios em ordem de tamanho, de
maneira que quando elas se dobram para os cílios de maior tamanho elas despolarizam pela
entrada de potássio e quando elas se dobram em direção aos cílios de menor tamanho elas
hiperpolarizam.

As ondas de compressão e rarefação batem no tímpano, que articula os ossículos do ouvido

médio e que impressionam a janela oval, esta por sua vez, cria uma onda que perturba a escala
média, impressionando a membrana basilar e dobram os cílios das células ciliares gerando sinais
elétricos que podem ser de despolarização ou hiperpolarização.

Estrutura da membrana basilar

Sons de baixa freqüência tendem a apresentar seu ponto de ressonância próximo ao ápex,
enquanto sons de elevada freqüência apresentam ponto de ressonância próximo á base da
cóclea.
As freqüências são diferenciadas pela posição do ponto de ressonância na membrana basilar. Na
membrana basilar podem ser identificados, esquematicamente, “riscos” numa alusão às cordas
de um violão. Quanto mais tencionada estiver a corda de um violão, mais agudo será o som por
ele emitido e quanto mais afrouxado estiver esta corda, mais grave será o som emitido.

Estas cordas são na verdade cordas de colágeno, características da membrana basilar, onde as
cordas da base são curtas, ou seja, tencionadas, preparadas para vibrar sons agudos. Na
medida em que se aproxima o ápex, as cordas de colágeno vão ficando mais frouxas, vibrando
conseqüentemente sons graves. Com isso, tem-se o chamado analisador de freqüências, onde
uma freqüência alta vai ter seu ponto de ressonância próximo à base da cóclea, enquanto se
aproxima o ápex freqüências mais graves são identificadas, pois nesta região da cóclea as fibras
colágenas vão ficando mais frouxas.

Sobre a membrana basilar encontram-se as células ciliadas e a oscilação desta membrana, que
ativa um determinado conjunto de células, acontece otimamente em apenas uma faixa de
freqüência de cada vez. Ao longo de toda a membrana basilar todas as células ciliadas são
iguais, porém elas são estimuladas de acordo com a freqüência do som (grave ou agudo).

Transmissão do impulso

As células ciliadas são como os fotorreceptores, ou seja, elas não têm axônios, logo elas não
realizam potenciais de ação. Estas células fazem sinapse com um neurônio, cujo corpo encontra-
se no gânglio espiral, que funciona como um gânglio da raiz dorsal, mandando um
prolongamento para a célula estriada e um axônio que vai formar o nevo auditivo, ou seja, o
nervo vestíbulo-coclear. Desta forma o nervo coclear é formado por axônios dos neurônios que
estão no gânglio espiral.

A célula ciliada interna é aquela que percebe as freqüências, enquanto as células ciliadas
externas, que se encontram na mesma faixa de freqüência, são importantes para se perceber a
intensidade do som. Sendo assim, as células ciliadas externas funcionam como um sistema
amplificador coclear, onde quanto maior a intensidade de uma determinada freqüência, maior
será a estimulação destas células.

A VIA AUDITIVA

Tópicos

 A via auditiva
 O córtex auditivo
 Audiometria
 Surdez
 Teste de Rinne

A via auditiva

A via auditiva é uma via bilateral, a maior parte da via é cruzada, porém existem projeções
ipsilaterais. O neurônio número 1 da via auditiva encontra-se no gânglio espiral, enquanto os
receptores são as células ciliadas no órgão de Corti. O neurônio do gânglio espiral se projeta,
através do nervo vestíbulo coclear, para o núcleo coclear ventral e para o núcleo coclear dorsal
do mesmo lado, deste ponto eles se encaminham para a oliva superior, ascendem através do
lemnisco lateral para o colículo inferior, passam então para o corpo geniculado medial, até
chegar ao córtex auditivo.
O córtex auditivo

O córtex auditivo está na parte superior do lobo temporal na divisão deste lobo com os lobos
frontal e parietal, ficando no sulco temporal. No córtex auditivo também é possível se detectar
áreas relacionadas às freqüências na cóclea. Sendo assim é possível se montar um mapa das
freqüências que estão sobre a membrana basilar.

Esse mapa é organizado em colunas de isofreqüência e colunas de somação e supressão. O

neocórtex é dividido em seis camadas, além dessa organização anatômica e histológica o córtex
possui uma organização colunar, para cada faixa de freqüência vai haver uma coluna para o
ouvido direito, uma para o ouvido esquerdo e uma coluna para a soma das duas informações.

A soma da aferência dos dois ouvidos permite a localização do estímulo auditivo pela diferença
de tempo entre a estimulação de um ouvido e de outro, se o estímulo for imediatamente à
frente ou atrás da pessoa ela consegue diferenciar perfeitamente, mesmo a diferença de tempo
sendo igual a zero nos dois, devido ao fato de o estimulo incidir em direção diferente relativa ao
pavilhão auricular. A intensidade do som é percebida pela quantidade de estimulação das células
ciliadas e a freqüência pelo local da membrana basilar que foi ativado e sua representação no
córtex.

Audiometria

Para avaliar o sistema auditivo usamos a audiometria. Esse exame consiste em o paciente ficar
num ambiente acusticamente isolado, com uma janela onde fica o experimentador. O paciente
coloca um fone de ouvido e o experimentador orienta o paciente a apertar um determinado
botão toda vez que ele escutar um barulho. Cada ouvido é testado de uma vez, sendo testadas
freqüências definidas em diferentes intensidades. Sendo assim, a audiometria mede a mínima
intensidade audível para cada freqüência que é testada.
A curva da audição normal demonstra que nas freqüências mais altas, a intensidade necessária
para que o som seja audível é menor, sendo uma característica fisiológica do organismo
humano.
Quando há congestão nasal, afetando a pressão no ouvido médio, a audiometria não deve ser
feita, pois o tímpano estará vibrando mal, conseqüentemente haverá necessidade de mais
decibéis para todas as freqüências.

Surdez

É preciso diferenciar dois tipos de surdez: a surdez de condução e a surdez nervosa.

A surdez nervosa é a lesão das células ciliadas e da membrana basilar. A surdez de condução é
quando a condução dos estímulos auditivos para a cóclea está prejudicada.

Como freqüência e amplitude apresentam sensibilidade distinta no órgão de Corti, pode-se

perceber que pode haver uma surdez para freqüência e uma surdez para intensidade. Em
elevadas altitudes escuta-se menos, caso não se possa compensar as pressões entre o meio
externo e o ouvido médio, com que ao nível do mar, pois os ossículos vibram menos
intensidade, que por sua vez estimulam pouco o sistema coclear. Neste caso as freqüências
podem ser perfeitamente identificadas, porém a intensidade é atenuada, ou seja, com menos
decibéis ou com pouca utilização do sistema amplificador do ouvido médio.

No caso dos idosos, eles freqüentemente apresentam uma surdez distinta daquela relacionada
às grandes altitudes, pois eles são capazes de perceber determinadas freqüências enquanto
outras não. Sendo assim, a surdez dos idosos está mais associada à lesão das células ciliadas
internas, ou seja, aquelas associadas à identificação das freqüências. Estas lesões então ocorrem
em determinadas freqüências.
Alguns antibióticos têm como efeito colateral provocar quadros de surdez, tais como a
gentamicina, a tobramicina e principalmente antibióticos utilizados para o tratamento de
infecções renais. Este medicamento apresenta uma ação muito tóxica sobre as células ciliadas
externas, comprometendo então todas as freqüências, fazendo com que o indivíduo ouça tudo
muito baixo. Outra condição que causa danos às células ciliadas é a hipercolesterolemia. O
zumbido é o indicador do inicio da perda das células ciliadas.

O trabalhador exposto a determinadas freqüências de som e alta intensidade, começa a ter

perda de audição relacionada a certas faixas de freqüência e começa a não entender o que as
pessoas falam e nem outros sons. Isso indica uma lesão nervosa estrita, em que a membrana
basilar começa a morrer. A freqüência mais comum desse problema é a de 4000 hz.

A partir do resultado da audiomeria é que vai se estudar um diagnóstico para o problema da

surdez.

Teste de Rinne

Vibra o diapasão e encosta-o no osso mastóide para testar a condução óssea, e quando não se
ouve mais nada com o diapasão encostado no osso, desloca-se o diapasão para frente do ouvido
e percebe-se ainda a vibração. Verifica-se então que a condução óssea é menos competente que
a condução aérea. No caso da otite média, apenas a condução aérea estará alterada, pois a
cóclea está intacta.

INTRODUÇÃO

Tópicos

 Funções do sistema vestibular

 Estrutura do sistema vestibular
 Os canais semicirculares
 Os órgãos otolíticos

Funções do sistema vestibular

O sistema vestibular é responsável pela detecção da aceleração angular e linear da cabeça,

promovendo o ajuste postural, auxiliando no movimento da cabeça e dos olhos, e promove o
sentido do equilíbrio.

Quando sua função é interrompida resultam sensações desagradáveis, as quais normalmente

associamos com a doença do movimento: vertigem, náusea e mais uma sensação de
desequilíbrio acompanhada de movimentos incontroláveis dos olhos.

Estrutura do sistema vestibular

O sistema vestibular é formado por cinco estruturas: utrículo, sáculo e três canais
semicirculares. Os canais são: horizontal, anterior e posterior. Os aparelhos vestibulares são
posicionados em espelho, o que é muito importante para a função do sistema vestibular, pois
estes canais estarão sempre orientados do mesmo jeito de um lado e do outro. Na parte mais
medial dos canais há dilatações, às quais chamamos de ampolas.
Estes canais estão grudados na cóclea e alojados no osso temporal e juntamente com a cóclea
forma o labirinto membranoso. Dentro das escalas vestibular e timpânica existe um líquido
chamado perilinfa, que é igual ao líquido cefalorraquidiano. A escala média possui outro tipo de
liquido chamado de endolinfa. Há neurônios receptores ao longo de toda a escala média
embebidos na endolinfa. A perilinfa está por fora dos canais e endolinfa vai preencher o sáculo, o
utrículo e os canais semicirculares. Nestes encontramos ‘ilhas’ de receptores ou células ciliadas.

O estímulo que deflagra potencias de ação nos receptores do aparelho vestibular são: a
aceleração linear para utrículo e sáculo (órgãos otolíticos) e, aceleração angular para os canais
semicirculares.

Os canais semicirculares

A estabilização da imagem na retina consiste em contrapor com o movimento dos olhos o

movimento da cabeça.

A aceleração angular é percebida pelos canais semicirculares, que possuem células de

sustentação e células ciliadas cujos cílios estão presos em uma cúpula gelatinosa.

Essa estrutura obstrui a luz do canal semicircular, porém quando há aceleração angular, a
endolinfa inicialmente não assume a mesma aceleração que a cabeça pelo princípio da inércia,
pressionando a parede da cúpula, entortando os cílios das células ciliadas, o que provoca a
geração de um estímulo que pode ser de excitação ou inibição da liberação de
neurotransmissores de acordo com a posição da maior célula ciliada.

Quando os cílios entortam para o lado do maior cílio há despolarização e para o lado do menor
cílio, hiperpolarização. O maior cílio está sempre medial. Um sistema vai ser sempre oposto ao
do outro lado, ou seja, enquanto um lado despolariza o outro hiperpolariza considerando canais
opostos.

Se o movimento produtor da aceleração persistir por muito tempo, a endolinfa passa a

acompanhar o movimento do canal semicircular.

Os órgãos otolíticos

Os órgãos otolíticos são os responsáveis pela percepção da aceleração linear. Diferentemente

dos canais semicirculares, que estão embebidos pela endolinfa, os órgãos otolíticos têm mácula
com células ciliadas, que estão embebidas por uma substância gelatinosa, que se chama capuz
gelatinoso. A mesma coisa acontecia na ampola dos canais semicirculares, onde as células
ciliadas estavam presas nessa gelatina chamada cúpula. Logo, toda célula ciliada tem seus cílios
se apoiando em algum lugar, seja na cóclea, nos canais semicirculares ou nos órgãos otolíticos.
A diferença, nesse caso, é que essa gelatina que cobre esses cílios tem umas pedrinhas,
chamadas otólitos ou otocônias.
Essas otocônias têm massa, ou seja, elas pesam sobre as células ciliadas, dobrando e
entortando os cílios. Na figura acima a cabeça está parada (aceleração linear é aquela que não
estabelece ângulo com a cabeça), mas está tendo uma pequena angulação e assim, algum canal
semicircular também está sendo estimulado, como por exemplo, nessas camas de tomógrafo.
Nessa situação, todo órgão otolítico, seja utrículo ou sáculo, ficaria empinado e as otocônias
iriam arrastar os cílios para uma direção.

As células ciliadas do sistema vestibular precisam ter a mesma orientação ou, pelo menos, uma
orientação precisa e isso acontece no utrículo e no sáculo. Na mácula do utrículo (olhando de
cima) as células se orientam em direção a uma linha medial. Na mácula do sáculo ocorre o
contrário, em direção oposta a essa linha medial.
Nos canais semicirculares um lado fazia uma coisa e o outro lado fazia o oposto. Aqui, numa
mesma mácula terão situações opostas. Se arrastar tudo, esse lado despolariza e o outro
hiperpolariza. Embora pareça que um lado anula o outro, isso não ocorre porque a intensidade
das células é diferente em cada movimento, tornando o sinal preciso.

Na posição normal, a mácula do utrículo está na posição horizontal, enquanto a do sáculo está
na posição vertical. Uma subida de elevador arrasta os cílios do sáculo para baixo e achata os
cílios do utrículo. Assim, cada mácula vai ter um sinal, que será proporcional à aceleração da
cabeça que está subindo.

O utrículo e o sáculo funcionam o tempo todo por causa da gravidade. O fato de a gravidade
estar pesando sobre o utrículo, puxando as otocônias, é que dá essa sensação de que estamos
em pé ou sentada, sofrendo a ação da gravidade. Em situações onde a gravidade é zero, as
otocônias passam a flutuar na substância gelatinosa e assim, não entorta cílio nenhum porque
elas estão numa camada superior. O astronauta não tem noção de cima e baixo, ele flutua; é
uma situação diferente de boiar, queda livre ou pára-quedas.

Se a gente fica muito tempo nessa situação, o sistema vestibular tende a atrofiar, por isso os
astronautas sempre entram numa câmara que tem alguma gravidade, para estimular o sistema
vestibular. Esse sistema é muito sensível e a atrofia é muito rápida, por isso, quando a pessoa
volta dessa aceleração, sofre de cinetose, ficando enjoado a qualquer movimento.

A VIA VESTIBULAR

Tópicos

 A via vestibular
 Reflexo vestíbulo-ocular
 Doenças do sistema vestibular
 Teste da função labiríntica

A Via Vestibular

Na via vestibular, os neurônios I são as células ciliadas. Elas são pequenas, não tem axônio, são
receptores e não fazem potencial de ação, apenas liberam uns poucos neurotransmissores. Esse
neurônio I está, como na audição, no gânglio vestibular e seu axônio vai até o neurônio II.
Estes neurônios estão nos núcleos vestibulares. Então, o corpo do neurônio está longe e o seu
prolongamento vai até as células ciliadas captar o sinal. São 4 núcleos vestibulares para cada
lado. Essa via é bem primitiva, não precisando passar pelo tálamo.

A via vestibular apresenta também projeções corticais, mas não se sabe direito para onde vão
essas projeções. O córtex vestibular ainda é um pouco incógnito, mas acredita-se que esteja
entre o auditivo e o somatossensitivo. A projeção cortical permite saber o tipo de aceleração que
está ocorrendo, mas isso parece ser o menos importante. As projeções mais importantes dos
núcleos vestibulares são os nervos oculomotor (NC III) e abducente (NC VI), ou seja, saem
informações diretas do sistema vestibular que controlam os movimentos oculares.

Outros axônios do sistema vestibular vão para medula. Logo, estamos formando um trato,
chamado vestíbulo-espinhal, que será responsável pelo equilíbrio. Essa função, aparentemente,
pertence ao cerebelo. Este, no entanto, trabalha com essas informações, pois ele não se
comunica diretamente com a medula, como o sistema vestibular (axônios vão p núcleos, córtex
e medula!).

Um estímulo nos núcleos vestibulares provoca movimentos, pois essa via vestibular que segue
para medula determina reflexo postural. Na verdade, uma pessoa com lesão cerebelar, anda
esquisito, têm movimentos muito característicos. Mesmo com lesão cerebelar, as pessoas tem
essa capacidade por causa desse reflexo postural, que proporciona a mudança do apoio.

Nos olhos também ocorre fenômeno parecido, chamado reflexo vestíbulo-ocular. A contração dos
músculos que fazem o movimento ocular muda a sua estimulação cada vez que se move a
cabeça, independente da mudança de foco. Assim, o sistema vestibular é sensorial, embora
esteja envolvido com muitos reflexos.

Reflexo vestíbulo-ocular

O reflexo vestíbulo-ocular é uma compensação dos olhos a um movimento feito com a cabeça.
Quando há movimento com a cabeça as células ciliadas dos canais semicirculares sofrem
estimulo o que vai fazer com que imediatamente seja comandado um movimento compensatório
dos olhos na direção oposta ao movimento.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/0/04/ThreeNeuronArc.png
Para que essa percepção ocorra, essas células precisam estar todas orientadas na mesma
direção para que o sinal não seja caótico. Se cada cílio estivesse cada hora de um lado o sinal
acabaria ficando nulo, uma célula ia se despolarizar enquanto outra ia se hiperpolarizar. Todas
as células, de um lado e do outro lado, estão orientadas medialmente e assim, toda vez que a
cabeça vai para um lado, um lado despolariza e o outro hiperpolariza.

O nistagmo é um exemplo, ele é um reflexo à aceleração angular do sistema vestíbulo-ocular,

que serve para estabilizar a imagem na retina. Os olhos vão até o máximo de amplitude e
retornam ao centro da órbita. Ao início do movimento há despolarização do mesmo lado do
movimento, porém à medida que o movimento persiste as células deixam de ser tão excitadas,
pois a endolinfa assume a mesma aceleração que os canais semicirculares.

Quando ocorre a parada brusca do movimento, os canais passam a uma aceleração zero, mas a
endolinfa ainda continua a se movimentar, provocando despolarização do lado oposto ao do
movimento inicial, ou seja, o inicio e o final do movimento têm estimulações opostas. A
endolinfa está sempre atrasada em relação aos canais. Essa diferença de estimulação que vai
determinar para que lado os olhos vão se movimentar, com um movimento lento para a
extremidade e um retorno rápido ao centro da órbita.

Os otorrinolaringologistas medem esses movimentos de nistagmo a fim de testar os reflexos. O

Nistagmo espontâneo não é considerado normal e pode ter várias causas.

Doenças do Sistema Vestibular

Labirintite

Acomete principalmente mulheres acima dos 30 anos e tem forte relação com enxaqueca. Ainda
não se sabe exatamente a causa, já que não é comprovada a ocorrência de inflamação ou
infecção do labirinto. São surtos recorrentes, que podem resolver sozinhos ou com uso de
medicamentos. Como a causa da doença é desconhecida, não existe remédio contra labirintite,
tratando-se apenas os sintomas com antidepressivos, ansiolíticos, antieméticos, etc.
A vertigem é uma importante característica da labirintite. A tontura, por sua vez, é diferente de
vertigem. Esta é a sensação de que o mundo roda e você está parado, enquanto na tontura, o
mundo está parado e você não consegue parar de rodar. A tontura pode ser pressão baixa,
hipoglicemia, frescura, qualquer coisa. A vertigem raramente é qualquer coisa, normalmente é
problema no sistema vestibular. A pessoa que tem labirintite, com a verdadeira vertigem, fica
parada, numa sensação de instabilidade, ao contrário da pessoa que está tonta, cambaleante.
Essa diferença entre tontura e vertigem é importante no diagnóstico de problema vestibular.

Síndrome de Ménière

Não se sabe por que, nessa síndrome, há uma hiperprodução de endolinfa tanto pelas células da
cóclea quanto do sistema vestibular. Isso causa problema nos dois sistemas, já que a endolinfa é
compartilhada. Existe um desequilíbrio osmótico e não um tumor.
Vai haver vertigem (verdadeira), zumbido (tinitus) e, às vezes, perda auditiva. A pessoa se diz
tonta (porque não sabe diferenciar) e apresentando uma surdez transitória. Outra diferença
entre tontura e vertigem é que a última apresenta nistagmo, enquanto a primeira não.

Teste da função labiríntica

Esses testes são importantes, porque, embora o sistema vestibular apresente apenas 2 doenças,
ele está muito ligado ao sistema motor. Logo, é preciso descartar a possibilidade (ou não) de ser
uma patologia ligada ao sistema vestibular.
Geralmente a labirintite é a hipofunção de um lado só, ou seja, apenas um dos lados fica lesado.
Como eles funcionam “em balança”, no início, isso é catastrófico, mas depois o outro lado
aprende a trabalhar sozinho. Por isso a pessoa melhora. Assim, se a lesão periférica é recente,
no teste, ao caminhar, a pessoa cai para o lado da lesão.

Prova calórica é a mais antiga e a mais eficiente para saber se a origem é no aparelho vestibular
ou central ou no nervo vestibulococlear, etc. A pessoa fica deitada, posicionando os canais
horizontais, como se eles estivessem retos em relação ao chão. Injeta-se ar quente ou frio
(antigamente era água quente ou fria). Essa diferença de temperatura provoca ondas de
convecção na endolinfa. Esta responde a essa diferença de temperatura de forma oposta.

Quando é colocada a substância quente, o olho mexe para um lado; com frio, ele mexe para
outro; médio, mexe para cima e assim por diante. Se o problema é periférico, ou seja, se um
labirinto parou de funcionar, não acontece nada, não há nenhuma resposta. Se o labirinto
responde apropriadamente a resposta calórica e mesmo assim tem nistagmo, é porque a origem
deve ser central, dos núcleos vestibulares.

REFLEXOS

Introdução

Reflexo é uma resposta estereotipada a um dado estímulo que acontece nos músculos estriados
esqueléticos. Toda vez que se percute um tendão, portanto, vai haver um reflexo miotático. O
reflexo é sempre um mecanismo de proteção.

A quantidade de reflexos é maior nas crianças e nos idosos. Os bebês nascidos a termo têm a
postura “saco”, eles fazem contração, apresentam a mãozinha fechada. O pré-termo é todo
esticado, tem atonia, é o que chamamos de “mole”.

Os neonatos apresentam inúmeros reflexos particulares. Eis alguns exemplos:

Reflexo de Mouro: o neonatologista puxa o lençol debaixo do bebê e este, se agarra sobre ele
mesmo.

Reflexo de orientação: se a pessoa estimula a pele do bebê o coçando, por exemplo, ele
direciona a cabeça e abre a boca.

Reflexo de sucção: é importante, porem nem sempre está presente nos bebes pré-termos, o que
pode causar problemas. Esse reflexo o nome já diz, o bebe ao ter algo em sua boca faz
movimentos para sugar o leite. Ele já nasce sabendo mamar.

Reflexo do espadachim: o bebê é estimulado de um dos lados de forma a provocar certa dor.
Quando isso acontece ele estica o braço do lado oposto do estímulo.

Reflexo do caminhar: coloca-se o bebê com os pés sobre uma superfície, de preferência áspera,
já que isso aumenta a estimulação. Quando a planta do bebê é estimulada e ele tem
sustentação, ele faz reflexos como se fosse caminhar.

Estão presentes também reflexos pupilares, corneanos e muitos outros.

Para entender um reflexo é preciso entender as cinco vias que o compõem. Os cinco elementos
do reflexo são:
  Receptor (mas primeiro é preciso identificar o estímulo)
 Via aferente
 Órgão de integração, um lugar onde os estímulos de saída e entrada se juntam.
 Via eferente
 Órgão efetuador

Se nós nascemos com tantos reflexos é porque existem vias para isso. À medida que o tempo
passa os reflexos vão sumindo, embora as vias neuronais não sejam extintas.

Aprendemos a controlar esses reflexos pela maturação de vias superiores, quer dizer, ao nascer
as crianças têm essas vias formadas, mas não mielinizadas. Por exemplo, toda criança anda com
um ano de idade, porque os tratos responsáveis pelo caminhar se mielinizam nessa época.

Por volta dos dois anos de idade a criança perde um reflexo que, patologicamente, é chamado
de Sinal de Babinski. Esse sinal é patológico no adulto, na criança até dois anos ele é normal. Ao
passar uma chave ou uma caneta na planta do pé do bebê, ele flete os dedos e estica o hálux. É
nessa idade que as fibras descendentes, que fazem com que a criança corra, são mielinizadas e
fazem com que o sinal de Babinski deixe de existir. A criança também aprende a falar nessa
idade. Sendo assim, esse sinal só aparece novamente se essas vias forem lesadas. Logo, ele é
um sinal de lesão do neurônio motor superior da via do trato córtico-espinhal.

http://www.portalmedico.org.br/include/biblioteca_virtual/belas_artes/cap5.htm

Obs.: Todos os reflexos podem voltar caso entre num processo de demência. O início da vida é
marcado pela ausência de estruturas superiores para controlar esses reflexos. Ao longo da vida
a gente passa a controlar esses reflexos e, à medida que vai ocorrendo degeneração, esses
reflexos voltam a aparecer, por ausência desse controle. Então, um idoso com Alzheimer, por
exemplo, que perca esse controle, em um caso extremo, apresenta até mesmo o reflexo de
sucção. Isso também pode acontecer em pessoas com lesão cortical. Quanto mais as estruturas
superiores, que controlam os reflexos, são lesadas, mais eles vão aparecer. A estrutura
responsável por aquele reflexo sempre existiu, a questão é quem comanda.

REFLEXOS ESPECÍFICOS

Tópicos

 Organização medular
 Choque espinhal
 Propiocepção inconsciente

Organização Medular
Existem corpos de neurônios no corno ventral da medula, cujo axônio sai pela raiz ventral e se
junta com a raiz dorsal seguindo para a periferia. Vamos nos restringir à parte ventral da
medula, a motora. Uma pessoa que pise em uma tachinha sente dor. Essa informação passa
pelo gânglio da raiz dorsal e entra no H medular. Com a dor, essa pessoa mexe o dedão por
reflexo, já que o axônio do neurônio motor desce junto ao neurônio sensitivo que levou a
informação de dor a medula. Assim, são necessários apenas dois nervos para mexer o dedão. O
neurônio da parte anterior da medula é chamado de via final comum. Ele funciona sozinho, mas
sofre influência de outras vias, como todas as vias descendentes espinhais. Essa via recebe esse
nome porque ela soma todas as influências e é chamada de motoneurônio α, inervando as vias
musculares extrafusais.

OBS: motoneurônios α sempre vão para as fibras extrafusais

Unidade motora é o conjunto de um motoneurônio α com as fibras musculares que ele inerva.
Esse conjunto pode variar de 3 a 100 fibras musculares. Assim, um único neurônio pode inervar
apenas três fibras, ou 100 fibras, sendo mais eficiente quando inerva três fibras. Os lugares
onde estão presentes unidades motoras com apenas três fibras musculares são representados
pelas mãos e pela face, principalmente, e um pouco pelos pés. Nesses lugares, os músculos são
bem pequenos e em grande quantidade, pois possuem grandes especificidades. O motoneurônio
a está no corno anterior da medula. Dentro do H medular, eles estão dispostos de acordo com a
relação anatômica dos músculos que ele inerva.

Choque espinhal

A melhor situação para se estudar reflexo é a da lesão medular alta. Se eu quero estudar como
a medula funciona sozinha, a melhor opção é cortar a conexão da medula com o tronco
encefálico. O primeiro impacto de uma lesão medular é o choque espinhal, onde não existe
reflexo. O choque espinhal dura aproximadamente três semanas e a nossa espécie é a que tem
o maior choque espinhal. Se uma pessoa tem uma lesão medular e sobrevive a um choque
espinhal, ele tem um prognóstico bom, embora possa apresentar uma série de seqüelas.
Espécies inferiores têm choque espinhal sempre bem menor.

O choque espinhal é uma fase perigosa onde o animal ou a pessoa sofre paralisia flácida, ou
seja, os músculos não se mexem, como num bebê pré-termo, sem tônus. Apresenta ainda
arreflexia.

Nessa fase, não se sabe por que, mas tudo que se encontra abaixo da lesão medular fica em
choque, não funciona. O choque espinhal é uma fase restrita, não dura eternamente. Depois de
um tempo, as funções voltam, porém, exacerbadamente. Outro sintoma importante é a perda
da função autonômica.

Numa lesão alta, em C3, por exemplo, a pessoa será tetraplégica, não mexe nem as pernas e
nem os braços. Nessa altura estavam presentes neurônios autonômicos simpáticos (T1 a L2) e
parassimpáticos (S2 a S4). O mais afetado é o sistema simpático, dificultando controle da
pressão arterial e da liberação de adrenalina. O trato digestivo continua funcionando, por ser
inervado pelo nervo vago, mas a defecação e a micção ficam prejudicadas, pois são reflexos
parassimpáticos. O sinal de Babinski não funciona por causa da arreflexia. Quando o paciente
começa a sair do choque espinhal, ele passa a apresentar o sinal de Babinski e os reflexos
também reaparecem.

Propriocepção inconsciente

Propriocepção inconsciente é a capacidade de perceber determinado estímulo que é próprio ao

nosso organismo. Temperatura, tato, energia luminosa, energia sonora, nada disso é oriundo do
nosso organismo. Essa percepção dos estímulos próprios tem muita relação de como estão os
nossos músculos. Nos músculos há dois tipos de receptores: os órgãos de Golgi e os fusos
neuromusculares.

Um órgão de Golgi detecta a tensão muscular, a contração do músculo, seja ela uma contração
em que o músculo diminui de tamanho, seja numa contração em que o músculo não muda de
tamanho (isométrica). O órgão de Golgi está no tendão, fazendo parte deste, e está em série
com o tendão. Se o músculo contrai, o tendão é esticado, pressionando os terminais nervosos e
com isso ocorre uma aferência, sem que haja dor, já que é inconsciente. Essa aferência leva a
informação do quanto o músculo contraiu.

O fuso neuromuscular detecta o comprimento do músculo e a velocidade na mudança deste

comprimento. Logo o SNC tem que saber o tamanho do músculo. Exercícios aeróbicos mexem
seus fusos diferentemente do que acontece com quem faz pilates, visto que o primeiro exercício
é feito de maneira rápida e o segundo de maneira lenta e os fusos medem essa velocidade na
mudança do comprimento do músculo.

http://www.fleshandbones.com

Os fusos neuromusculares são cápsulas (fibras musculares intrafusais modificadas) que estão no
meio das fibras musculares em paralelo com essas. É importante ressaltar que os fusos são
fibras musculares modificadas, visto que estas não servem para contrair, como ocorre com as
extrafusais, e sim para perceber, é um receptor. Ele evoluiu a partir de uma fibra muscular, mas
ele não contrai, não ajudando na contração do músculo. Ele é formado por uma cápsula e por
algumas fibras intrafusais, de 3 a 12, e possui uma inervação sensorial aferente.

Há dois tipos de fibras nervosas (que não axônios), cujos corpos celulares estão no gânglio da
raiz dorsal, como todas as sensações do corpo já estudadas. Os axônios desses neurônios estão
nos tratos medulares, como o cerebelar.

Os dois tipos de fibras intrafusais, histologicamente falando, podem ser: saco-nuclear e cadeia-
nuclear. Em relação à aferência, podem ser divididas em: terminação Ia ou primária e
terminação II ou secundária. Ambas medem o comprimento do músculo, mas a primária
também é capaz de medir a velocidade na mudança deste comprimento. A secundária não faz
essa distinção.

Essas terminações nervosas geram potencial de ação, pois saem do centro da fibra intrafusal,
quando o centro é estirado. Para gerar um potencial de ação é necessário o estiramento do
músculo e as fibras intrafusais são estiradas junto, acompanhando o estiramento das fibras
extrafusais, porém sem contrair. O estiramento é tão importante porque nós temos um tônus
muscular, o qual existe o tempo todo.

O tônus muscular é a resistência à gravidade e o tempo todo, nossos músculos têm que se opor
ao estiramento. O tônus é um reflexo. Quando o músculo é estirado, é o momento ótimo, e é
quando há maior disparo de potenciais de ação.

REFLEXO MIOTÁTICO

Tópicos

 Introdução
 Coativação dos motoneurônios alfa e gama
 Reflexo de retirada e extensão cruzada

Introdução

O reflexo miotático acontece em todos os nossos músculos. (ela desenha a estrutura do reflexo)
Todo reflexo tem cinco elementos. O elemento um de qualquer reflexo é um receptor. O receptor
do reflexo miotático é o fuso muscular. Cada vez que eu bato o martelinho no tendão do
músculo, eu estico o músculo, provocando um pequeno estiramento, de qualquer músculo, e
gera potencial de ação. Essa informação caminha até o gânglio da raiz dorsal e entra na medula.
Segue para o trato espinocerebelar. Mas, além disso, ele pode vir até a frente e fazer sinapse
com um neurônio motor, que vai para as fibras extrafusais.
Esse motoneurônio que vai para as fibras extrafusais é chamado motoneurônio alfa. O
motoneurônio alfa só vai pra fibra extrafusal. O motoneurônio gama só vai para fibra intrafusal.

Existem reflexos monossináptico e polissinápticos. O reflexo monossináptico tem como

característica apenas uma sinapse separa a aferência sensorial primária, cujo corpo celular está
no gânglio da raiz dorsal e seu prolongamento vai ao fuso, do neurônio motor, que está na
ponta anterior do H medular e o axônio vai para a fibra extrafusal. Esse é o reflexo mais rápido
que nós temos.

Neste caso o receptor é o fuso neuromuscular, o neurônio aferente é aquele cujo corpo está no
gânglio da raiz dorsal, o órgão integrador é um segmento medular (todos os segmentos
medulares têm essa via) o neurônio eferente é o motoneurônio alfa e o órgão efetuador é o
músculo esquelético que contém o fuso estimulado. Esse é o arco reflexo mais simples que
existe, o qual nos dá tônus muscular o tempo inteiro.

O tônus não é muito percebido normalmente. Só se tem real noção do que é tônus anormal
quando se vê pessoas com lesão periférica, por exemplo, em que se observa um membro
atrofiado. O tônus daquele membro é ausente, o músculo é flácido. Isso é a hipotonia, sem
resistência à gravidade e ao movimento. O contrário, a hipertonia, ocorre no derrame, por
exemplo, em que todos os músculos estão contraídos. A necessidade da fisioterapia de abrir a
mão, por exemplo, todos os dias, é para que não haja um encurtamento permanente dos
músculos.

O motoneurônio gama contrai as extremidades da fibra intrafusal e estira a parte central.

Potenciais de ação são gerados e logo o reflexo miotático. O músculo como um todo se contrai.
Existe um conjunto de muitos processos que determinam contração muscular. São processos
independentes. A contração voluntária é a menor fração dos movimentos que nós temos. A
maior parte da contração muscular é involuntária e é dada por esses dois mecanismos.
O motoneurônio gama apresenta uma grande contribuição para o tônus muscular. Ele contrai as
extremidades, estica o centro, gera potencial de ação e com isso o músculo contrai. O diferencial
é o motoneurônio gama. O motoneurônio alfa é muito mais para movimentos voluntários e
realmente participa do tônus através do reflexo miotático. Um motoneurônio gama
hiperestimulado aciona os motoneurônios alfa, por geração de muitos potenciais de ação.
Entretanto, não se pode dizer que o fuso muscular contribui para a contração muscular.

As fibras intrafusais não contribuem para a contração do músculo, para a força do músculo.
Agora, se houver estímulo de motoneurônio gama, a contração das fibras intrafusais irá gerar
cada vez mais reflexo miotático e quanto mais reflexo miotático, mais existe tônus muscular e
tônus muscular é a contração. Porém essa contração é muito regulada, ninguém fica
completamente contraído, é uma contração basal.

O motoneurônio gama pode provocar reflexo miotático, logo influencia o tônus muscular. A
própria gravidade já estica o músculo. Ao esticar o músculo, gera reflexo, gera tônus. O tônus
de alguém submetido à gravidade zero é menor, logo seu grau de atrofia é menor do que uma
pessoa com lesão periférica, porém o astronauta volta com alguma atrofia muscular, já que não
houve estímulo ao reflexo e logo não teve estímulo ao tônus. Por isso eles têm de fazer ginástica
em órbita, para provocar o exercício.

Tônus então é uma contração basal presente o tempo todo. Quando se fala de sono, uma fase
pequena não vai apresentar tônus. A situação de ficar sem aferência é perigosa para nosso SNC,
para o cerebelo. É como perder o sinal da periferia. Para evitar isso é que existe o motoneurônio
gama, através da coativação alfa-gama.

Coativação dos motoneurônios alfa e gama

Apesar de existir o tônus, acima dele existe a vontade de movimentar e nessa situação será
usado o motoneurônio alfa, através do trato córtico-espinhal. Então o motoneurônio alfa tem
influência direta do fuso e tem uma conexão muito expressiva com o trato córtico-espinhal. Ao
contrair o bíceps, o fuso silencia, e isso não pode acontecer. Por isso o motoneurônio gama
também é ativado.

Na contração ele atua junto com o motoneuronio alfa ajustando a sensibilidade do fuso. A
situação ótima do fuso é um pouco de estiramento, mas não máximo. Ele sempre quer estar no
momento zero onde tem disparo basal, para que o cerebelo sempre tenha alguma noção do que
está acontecendo. Então quando ativa o alfa, ao mesmo tempo ativa-se o gama, somente para
colocar o fuso no novo tamanho do músculo, num tamanho proporcional ao do músculo e que
perceba cada novo estiramento.

A coativação é um mecanismo muito perfeito. É mais eficiente do que o reflexo do cristalino, que
acomoda a imagem na visão, mas depende de uma imagem borrada para ser ativado. Enquanto
o alfa contrai o músculo, o gama está ajustando o fuso, para que quando o músculo chegue à
contração desejada, o fuso já esteja completamente preparado para reagir a um novo
estiramento.

O motoneurônio gama raramente é ativado diretamente pelas vias descendentes. Toda vez que
há muito interneurônio, há modulação. São esses interneurônios medulares que provocam o
choque espinhal.

Tônus muscular é o grau de contração existente em um músculo em repouso. O tônus não é

diferente de uma pessoa que faz muita ginástica para uma que é sedentária, mas a força é
diferente. O tônus é um grau de contração mínima, como um grau de resistência a alguma
coisa. O teste de tônus é diferente do teste de força.
Uma pessoa com hipotonia não oferece resistência ao movimento. Quem tem hipotonia não
freia, pois o músculo não se opõe ao movimento. Isso pode servir para ver lesão cerebelar, pois
essa informação caminha pelo trato espinocerebelar. Então, se o cerebelo estiver comprometido,
o tônus estará comprometido, mas pode haver problema de tônus e não ter problema no
cerebelo.

Um exemplo de hipertonia é um derrame, um AVC. O braço da pessoa fica duro e oferece

resistência contínua e mantida ao movimento passivo. Outro exemplo de hipertonia é a paralisia
cerebral. Por exemplo, ao se cortar um nervo da perna, ao se cortar um músculo, o fuso está
dentro do músculo. Esse músculo então fica flácido porque, apesar de o fuso continuar
funcionando, não existe a comunicação entre os motoneurônios alfa e gama e a músculo fica
atônito e fica completamente flácido e não tem movimento voluntário. O músculo fica atrofiado e
com menor resistência ao teste de tônus.

Numa lesão cerebelar pura, o reflexo miotático está íntegro, e o teste com o martelo mostra que
este reflexo é mais intenso, pois ele tem hipotonia e não oferece resistência por isso ele chuta
mais, tende a fazer movimentos pendulares, mas não exacerbados.

A pessoa com lesão medular alta tem hipertonia, e deve fazer a mesma fisioterapia daquela que
sofreu o AVC, pois os músculos ficam submetidos à ação da gravidade unicamente. O reflexo
passa a ser exacerbado também. Então, em lesão medular alta, só há paralisia flácida só
durante o choque espinhal. Assim que o choque espinhal passa, a paralisia se torna espástica,
com os músculos em contração basal acentuada. Nesse caso o reflexo miotático está exaltado.
Então lesões medulares provocam reflexos exaltados.

A criança recém-nascida também apresenta tônus, porém muito menor do que o do adulto, visto
que o trato córtico-espinhal não está mielinizado. O teste de reflexo miotático na criança é mais
vivo do que no adulto. O sinal de Babinski é aquele reflexo em que se passa uma ponta pela
planta. Nos adultos a respostas a esse reflexo é a flexão dos cinco dedos. Na criança a resposta
é a flexão dos quatro dedos e a extensão do hálux. Esse reflexo também acontece no paciente
com AVC ou com lesão medular alta. É um sinal de lesão no motoneurônio superior do trato
córtico-espinhal.

Reflexo de retirada e extensão cruzada

Um outro reflexo importante é o reflexo de retirada, que não é monossináptico, e é importante

para se proteger contra estímulos dolorosos. Existe reflexo de retirada nos membros superiores.
Esse reflexo não é perdido ao longo da vida, mas é atenuado, ficando mais resistente e a
intensidade deve ser muito maior para provocar a retirada do membro.
O estímulo doloroso deflagra um sinal que vai até o gânglio da raiz dorsal e leva a informação
para o trato espino-talâmico lateral do outro lado. Existe também interneurônios que fazem as
conexões (sinapses) entre os motoneurônios, já que é um reflexo polissináptico. Os
motoneurônios alfa são ativados e contraem o músculo flexor do membro. Nesse momento pode
acontecer do fuso ficar um pouco instável, e por isso quando isso acontece no pé dá uma
cambaleada.

O reflexo de extensão cruzada é muito importante no adulto. Toda vez que nós sentimos dor em
uma perna, nós fletimos aquela perna e esticamos a outra, numa posição sensata da natureza
para não cair. Nos adultos, o reflexo de extensão cruzada nos membros superiores diminui
muito. Porém nos membros inferiores não. Esse é um reflexo polissináptico, havendo muitos
interneurônios do H medular, que não são mielinizados e são curtos. A extensão cruzada é muito
importante no caminhar.

A via do reflexo de retirada e do reflexo de extensão cruzada parte de um estímulo doloroso.

SISTEMA MOTOR

Tópicos

 Sistema Motor
 Os tractos espinhas descendentes
 O córtex motor
 Os glângios da base
Sistema motor

O neurônio motor alfa é a via final comum para o comportamento. O sistema motor central esta
organizado em níveis hierárquicos de controle, com o prosencéfalo no topo e a medula espinhal
na base. É útil pensar nesse controle motor hierárquico como tendo três níveis.

O nível mais alto, representado pelas áreas de associação do neocortex e pelos gânglios do
prosencéfalo basal, esta envolvido com a estratégia. O nível intermediário, representado pelo
córtex motor e pelo cerebelo, esta relacionado com a tática. O nível mais baixo, representado
pelo tronco encefálico e pela medula, guarda relação com a execução do movimento.

As áreas motoras do córtex e do cerebelo tomam, então, a decisão tática, e enviam instruções
para o tronco encefálico e para a medula espinhal. A ativação de neurônios no tronco e na
medula então levam à execução do movimento.

Os tractos espinhais descendentes

Os axônios do encéfalo descem ao longo da medula espinhal por dois grupos principais de vias.
Uma delas é a coluna lateral da medula e a outra, a coluna ventromedial. As vias laterais estão
envolvidas no movimento voluntário da musculatura distal e sob controle direto do córtex. As
vias ventromediais estão envolvidas no controle da postura e da locomoção, controladas pelo
tronco encefálico.

As vias laterais

A componente mais importante das vias laterais é o tracto cortico-espinhal. É o mais longo e um
dos maiores tractos do sistema nervoso central (SNC). Dois terços de seus axônios tem origem
no córtex motor. Estes axônios vão dar origem ao tracto espinhal, que decussa na junção do
bulbo com a medula, o que vai fazer com que o córtex direito comande os movimentos do lado
esquerdo, e vice-versa.

Um componente bem menor das vias laterais é o tracto rubro-espinhal, que se origina no núcleo
rubro do mesencéfalo. Axônios do núcleo rubro decussam na ponte e reúnem-se com aqueles do
trato cortico-espinhal na coluna lateral da medula. A principal região de aferências do núcleo
rubro é a região do córtex frontal.

Lesões nas vias laterais

Lesões experimentais em ambos os tractos cortico e rubro-espinhal de macacos fizeram com que
esses animais ficassem incapazes de realizar movimentos fracionados dos braços e mãos. Os
movimentos voluntários também eram mais lentos e menos acurados. Apesar disso os animais
conseguiam sentar-se em posição ereta e ficar de pá com uma postura normal.

Lesões apenas dos tractos cortico-espinhais causaram uma deficiência de movimentos tão
severa quanto aquela observada após lesões nas colunas laterais. Porém, a única deficiência
permanente foi uma certa fraqueza nos reflexos distais e uma incapacidade de mexer os dedos
independentemente, as outras funções reapareceram com o passar do tempo.

Acidentes vasculares que lesionam o córtex motor ou o tracto cortico-espinhal são comuns em
humanos. Sua conseqüência imediata pode ser paralisia no lado contralateral, mas uma
recuperação considerável dos movimentos voluntários pode ocorrer com o passar do tempo.

As vias ventromediais
As vias ventromediais possuem quatro tractos descendentes que se originam no tronco
encefálico e terminam entre os interneurônios espinhais, controlando os músculos proximais e
axiais. Esses tractos são o tracto vestíbulo-espinhal, o tracto tecto-espinhal, o tracto retículo-
espinhal pontino e o tracto retículo espinhal bulbar. As vias ventromediais utilizam informações
sensoriais sobre equilíbrio, posição corporal e ambiente visual para manter, de forma reflexa, o
equilíbrio e a postura corporais.

Os tractos vestíbulo-espinhal e tecto-espinhal mantêm o equilíbrio da cabeça sobre os ombros à

medida que o corpo se move pelo espaço, e movem a cabeça em resposta a um novo estímulo.
Os tractos vestíbulo-espinhais originam-se nos núcleos vestibulares do bulbo. Um dos
componentes dos tractos vestíbulo-espinhais projeta-se bilateralmente para a medula e ativa os
circuitos espinais cervicais que controlam os músculos do pescoço e das costas para controlar os
movimentos da cabeça. Um outro componente dos tractos vestíbulo-espinhais se projeta
ipsilateralmente para baixo até a medula espinhal lombar para ajudar a manter uma postura
correta e equilibrada.

O trato tecto-espinhal origina-se no colículo superior do mesencéfalo. A ativação do colículo por

uma imagem faz com haja uma resposta de orientação que comanda a cabeça e os olhos a se
moverem para que a imagem seja projetada exatamente na fóvea.

Os tractos reticulo-espinhais originam-se principalmente da formação reticular do tranco

encefálico. O tracto retículo-espinhal pontino aumenta os reflexos antigravitcionais da medula. O
tracto retículo-espinhal bulbar tem, contudo, o efeito oposto, ele libera os músculos
antigravitacionais do controle reflexo. A atividade em ambos os tractos é controlada por sinais
descendentes oriundos do córtex.

O córtex motor

As áreas pré-frontais, juntamente com o córtex parietal posterior representam os níveis mais
superiores da hierarquia do controle motor, onde decisões são tomadas acerca de quais ações
realizar, e suas possíveis conseqüências.

Um trabalho experimental realizado em macacos reforça a idéia de que a área pré-motora e a

área motora suplementar tenham um importante papel no planejamento do movimento.

Discussões sugerem que a prontidão depende da atividade dos lobos parietal e frontal, em
conjunto com contribuições importantes de centros do encéfalo que controlam níveis de atenção
e alerta. As áreas suplementares e pré-motoras projetam estratégias de movimentos e as
mantém até essas serem executadas.

Os gânglios da base

A aferência sub-cortical mais importante para a área 6 origina-se em um núcleo do tálamo

dorsal, o núcleo ventrolateral. A aferência para essa porção do núcleo ventrolateral origina-se
nos gânglios da base. Os núcleos da base, por sua vez, são alvos do córtex cerebral,
particularmente dos córtices frontal, pré-frontal e parietal. Assim temos uma alça na qual a
informação cicla do córtex aos gânglios da base e do tálamo e de volta pra o córtex,
particularmente para a área motora suplementar.

Os gânglios da base são o núcleo caudado, o putamen, o globo pálido e o núcleo sub-talâmico.

A alça motora

A via mais direta da alça motor através dos gânglios da base origina-se com uma conexão
excitatória do córtex para células do putamen. A conseqüência funcional da ativação cortical do
putamen é a excitação da área motora suplementar pelo núcleo ventrolateral.
As evidencias que apóiam a concepção de que a alça motora direta funciona para facilitar a
iniciação de movimentos voluntários por meio de gânglios da base, provêm do estudo de várias
doenças humanas. De acordo com um modelo, o aumento da inibição do tálamo pelos gânglios
da base é fundamento da hipocineisa, uma diminuição do movimento, enquanto que uma
diminuição dos sinais de saída dos gânglios da base leva à hipercinesia, um excesso de
movimento.

A doença de Parkinson exemplifica a primeira condição. Seus sintomas incluem lentidão de

movimentos, dificuldade em iniciar movimentos voluntários, aumento do tônus muscular e
tremores das mãos e da mandíbula.

A doença de Huntington é uma síndrome inevitavelmente letal, progressiva e hereditária,

caracterizada por hipercinesia e discinesias, ou movimentos anormais, demência além de um
transtorno de personalidade. As pessoas com doença de Huntington exibem a coréia,
movimentos rápidos, irregulares e agitados de várias partes do corpo. A hipercinesia também
pode resultar de outros tipos de lesões que afetam os gânglios d base.

Em resumo os gânglios da base facilitam o movimento ao focalizar a atividade de diversas áreas

do córtex para a área motora suplementar. Importante, contudo, é que eles também servem
como um filtro que mantém não expressão movimentos inadequados.

A INICIAÇÃO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO

A área motora suplementar esta intensamente interconectada com o córtex motor primário.

A via pela qual o córtex motor ativa neurônios motores inferiores origina-se na camada cortical
V. esta camada possui uma população de neurônios piramidais, alguns dos quais podem ser
bastante grandes, as células de Betz. As células piramidais da camada V recebem suas
aferências principalmente de duas origens: de outras áreas corticais e do tálamo.

Além de se projetarem diretamente à medula, as células piramidais da camada V enviam

axônios colaterais para muitas regiões subcorticais envolvidas no processamento sensorimotor,
especialmente o tronco encefálico.

A codificação do movimento no cortex motor primário

Durante certo tempo pensava-se que o córtex motor consistia de um mapeamento detalhado
dos músculos individuais, de forma que a atividade de uma única célula piramidal levaria à
atividade em um único conjunto de neurônios motores. A visão atual é de que células piramidais
individuais podem controlar numerosos grupos de neurônios motores relacionados com o grupo
de músculos envolvidos na movimentação de um membro rumo a uma meta desejada.

Uma predição interessante que deriva desse esquema de controle motor é que quanto maior for
a população que representa um tipo de movimento, mais fino será o controle. Pode se dizer que
o controle mais fino é possível para as mãos e músculos da expressão facial, porém movimentos
finos de outros músculos podem ser aprendidos com a experiência.

ELETROENCEFALOGRAMA

Tópicos

 Introdução
 Ritmos do Eletroencefalograma
 Ritmos sincronizados
  As funções do ritmo encefálico

Introdução

O EEG nos permite visualizar a atividade do córtex cerebral. Este instrumento é utilizado como
propósito de investigar certas condições neurológicas como epilepsias e as fases do sono, por
exemplo.

Esta ferramenta é de grande simplicidade, não invasivo e é indolor. São fixados eletrodos ao
escalpo feitos de arame com adesivo condutor para que seja assegurada uma conexão de baixa
resistência. Uma quantidade variável de eletrodos é fixada em locais padrões. Quanto maior o
número de eletrodos, mais preciso o eletroencefalograma, havendo uma delimitação mais
precisa do problema, uma vez que é medida a diferença de potencial entre os dois pontos
estudados.

http://eeg.upmc.com/Images/Sub/EEG.jpg

Um EEG mede principalmente as correntes que fluem durante a excitação sináptica dos
dendritos de neurônios piramidais do córtex cerebral, o qual se posiciona sob a superfície
craniana e constitui grande parte da massa cefálica. Para que um EEG seja plenamente
visualizado, é necessária a ativação de muitos milhares de neurônios em conjunto.

A amplitude do EEG depende de quão sincrônica é a atividade dos neurônios subjacentes.

Quando a amplitude é elevada, pode-se concluir que houve a sincronia de muitos neurônios. Se
a excitação sincrônica de um grupo de células repetir-se por várias vezes, o EEG resultante
resultará em grandes ondas rítmicas.

Ritmos do Eletroencefalograma

Os ritmos do EEG são muito variados e correlacionam-se com frequência com estados
comportamentais, com os níveis de atenção, sono, vigília e com patologias como crises de
epilepsia e o coma. Os ritmos são “divididos” em categorias e, estas são nomeadas por letras
gregas, (alfa, beta, teta e delta).
http://www.neuroscience.bham.ac.uk/neurophysiology/research/epilepsy/images/levels.png

O ritmo beta é o mais rápido de todos e sinaliza um córtex ativado. Ele possui uma frequência
superior a 14 Hz. Já o ritmo alfa está associado ao estado de vigília, em repouso. A frequência
do alfa transita entre 8 e 13 Hz. Durante o sono, existe a chance de dois ritmos, o teta e o
delta. A faixa de transição de teta é de 4 a 7 Hz, caracterizando alguns estados de sono,
enquanto que o delta é o mais lento de todos, tendo a sua frequência inferior a 4 Hz.

Um eletroencefalograma não é capaz de informar o que uma pessoa está pensando, mas é
capaz de informar se ela está pensando. Geralmente, os ritmos com alta frequência e baixa
amplitude estão relacionados com os estados de vigília, ou a fase do sono que ocorrem os
sonhos, sono REM. Já as ondas com baixa frequência e alta amplitude se relacionam com os
estágios do sono sem sonho, não-REM ou, com estados patológicos como o coma. Quando uma
pessoa está em “pleno processamento”, seus ritmos ficam mais intensos devido a maior
atividade cerebral. Os neurônios estão em grande atividade, estando assim em
dessincronização. Cada grupo neuronal está envolvido em aspectos um pouco diferentes de uma
tarefa cognitiva complexa, disparando rápida, mas não simultaneamente a seus neurônios
vizinhos. Este quadro é típico das ondas beta, onde existe uma alta frequência e uma baixa
amplitude. Durante o sono, os neurônios estão fazendo o processamento de informações, assim,
eles trabalham de maneira fásica, por uma aferência rítmica e lenta igual para todos. Isso gera
uma alta sincronia, o que leva a uma elevada amplitude do EEG.

Ritmos sincronizados

A sincronização ocorrerá basicamente de duas formas: uma aonde as informações vêm de um

“relógio central” onde, alguém rege todo o grupo ou, podem compartilhar e distribuir as
informações entre eles como um comportamento coletivo dos próprios neurônios.

O encéfalo dos mamíferos possui um poderoso marcapasso, o tálamo. Esta região encefálica
possui uma maciça aferência por todo o córtex. Seus neurônios aferentes podem gerar
descargas de potenciais de ação muito rítmicas. A atividade rítmica dos neurônios talâmicos está
em sincronia com muitas outras células desta região com uma interação coletiva como visto
anteriormente. Conexões sinápticas entre neurônios talâmicos excitatórios e inibitórios forçam
cada neurônio a igualar-se ao restante do grupo.

Alguns ritmos do córtex cerebral não dependem do marcapasso talâmico. Esses se baseiam nas
interações coletivas, cooperativas dos próprios dos neurônios corticais. Nesse caso, as conexões
excitatórias e inibitórias dos neurônios resultam em um padrão de atividade sincrônico
coordenado que pode permanecer localizado ou se difundir para abranger regiões maiores do
córtex.

As funções do ritmo encefálico

Há uma teoria de que os ritmos neurais existem para que ocorra uma coordenação das
atividades entre regiões do sistema nervoso. Tanto os sistemas sensoriais quanto motores do
encéfalo em vigília geram, frequentemente, surtos de atividade neural sincrônica que origina
oscilações do EEG na faixa de 30 a 80 Hz. Talvez, a sincronização momentânea das rápidas
oscilações geradas por diferentes regiões do córtex, o encéfalo reúna vários componentes
neurais em apenas uma construção perceptiva.

As funções dos ritmos cerebrais ainda são objeto de muito estudo devido ao mistério que elas
representam. A hipótese mais plausível é que a maioria dos ritmos não apresentem uma função
direta. Oscilações podem ser consequências desafortunadas, inevitáveis e indesejáveis, porém,
toleradas pela necessidade, como podemos observar nos circuitos retroalimentares que são de
suma importância para que o córtex realize todas as funções que lhe são atribuídas.

EPILEPSIA

A forma mais extensa da sincronia dos ritmos encefálicos é frequentemente sinal de distúrbio.
As crises podem ser divididas em duas categorias: as crises generalizadas e as crises parciais.
As generalizadas ocorrem quando todo o córtex e ambos os hemisférios estão envolvidos. Já as
crises parciais envolvem apenas uma região circunscrita do córtex cerebral. As crises são
caracterizadas com uma sincronia nunca ocorrida na normalidade. Elas apresentam uma grande
amplitude no EEG.
http://www.bigcscottsboro.com/hipics/epilepsy.jpg

Quando as crises acontecem com determinada frequência, chama-se epilepsia. Que não é
propriamente uma doença, e sim um sintoma. Existem diversas causas para a epilepsia como
tumores, disfunção metabólica, traumas, doença vascular e infecção, mas também existem as
causas não identificadas que promovem as crises. Dificilmente todos os tipos de crise são
causados por um mesmo mecanismo, muitas formas de epilepsia mostram uma predisposição
genética e, inclusive, os genes já estão sendo conhecidos aos poucos. Muitos deles produzem
proteínas que incluem canais iônicos, transportadores e receptores.

Algumas crises refletem o desarranjo do equilíbrio de excitação e inibição das sinapses no

encéfalo. Enquanto que outras crises podem ser causadas por interconexões excitatórias
excessivamente intensas ou densas.

As crises podem ser disparadas por diversos fatores como por drogas que bloqueiam os
receptores do GABA, retirada de drogas sedativas crónicas, tais como barbitúricos. Para frear as
crises, existem os fármacos que podem refrear a excitabilidade de diversas maneiras como as
drogas que atuam prolongando a ação inibitória do GABA ou diminuindo a tendência de certos
neurônios dispararem potenciais de ação de alta frequência.

As crises convulsivas podem atuar maneiras diferentes dependendo dos neurônios envolvidos e
dos seus padrões de atividade. Durante as crises generalizadas, geralmente, ocorre uma
sincronização de todos os neurônios corticais, de maneira que o comportamento fica
completamente perturbado por vários minutos. A consciência é perdida, enquanto todos os
grupos musculares podem ser comandados por padrões de atividade tônica, clônica ou por
ambas.

http://www.epilepsy.com/web/animation.php?swf=what_is

Crises de ausência que ocorrem durante a infância consistem de ondas generalizadas de baixa
frequência (abaixo de 3 Hz), com o tempo máximo de 30 segundos.
As crises parciais são anatomicamente instrutivas e interessantes de serem estudadas. Com
uma estimulação de uma determinada região do córtex pode-se fazer com que a pessoa mova
um membro clonicamente.

http://chrisconverse.com/converse/portfolio/interactive/uphs/uphs_epilepsy/uphs_epilepsy_03.gif

Se as crises começam em uma área sensorial, elas podem disparar uma sensação diferente
como a aura, odores e luzes cintilantes. Um tipo de crise bastante interessante é quando ocorre
o dejà vu, que consiste na sensação de já ter passado por “aquela” situação antes ou as
alucinações que, algumas vezes envolvem o córtex dos lobos temporais, incluindo tanto o
hipocampo quanto a amígdala, prejudicando tanto a memória quanto o pensamento e a
consciência.

Uma crise parcial pode se espalhar e se tornar uma crise generalizada.

CICLO DO SONO

Tópicos

 Sono
 Ciclos do sono
 Características do sono de ondas lentas
 Características do sono REM
 Os Objetivos do Sono e dos Sonhos

Sono

O sono é um estado de inconsciência relativa, um estado facilmente reversível de reduzida

responsividade e interação com o meio ambiente.

Uma noite normal de sono dura aproximadamente 8h de sono. Ela corresponde a vários estágios
eletroencefalográficos. Inicialmente temos ondas beta, com a pessoa acordada, e, ao fechar os
olhos, nota-se um ritmo alfa inicialmente próximo ao pólo occipital, denominado ritmo alfa
posterior. Isso ocorre porque o ritmo alfa é muito ligado à visão.

Ciclos do sono
O sono pode ser dividido em REM e não-REM (sono de ondas lentas). REM é a sigla do inglês
Rapid Eye Movement, sendo esta fase marcada por movimentos oculares rápidos. Enquanto o
sono não-REM se divide em quatro estágios, o sono REM não se divide.

Assim que a pessoa dorme, entra na primeira fase do sono (estágio um do sono não-REM), onde
estão presentes as ondas teta que são lentas, porém mais rápidas que do ritmo delta.

Na fase dois, continua a existir o ritmo teta, mas um pouco mais lento e uma espícula que se
assemelha a uma epilepsia. Caso a pessoa tenha uma epilepsia focal esta espícula pode
deflagrar a crise convulsiva. Ao longo das quatro fases do sono não-REM o ritmo das ondas vai
ficando mais lento saindo do ritmo teta, ao ponto que na fase quatro tem-se o ritmo delta mais
lento e de maior amplitude, que é o sono profundo. Os níveis profundos são encontrados
preferencialmente na primeira metade do sono.

As fases do sono passam por ciclos de aproximadamente 90 minutos. A partir de certo

momento, entra-se no sono REM, que é a fase em que ocorrem os sonhos. Este período é mais
próximo do final da noite. Os ciclos de sono REM aumentam ao passar do tempo. Após períodos
de sono REM, é comum acordar por breves períodos de tempo e isso faz com que o sonho seja
lembrado ao acordar. Sempre que o despertar ocorre de forma natural, é depois de um período
de sono REM.

http://www.fleshandbones.com

Características do sono de ondas lentas

Nessa fase do sono pode haver movimentação, existe uma diminuição do metabolismo
(descansar fisicamente) que faz com que a temperatura corporal tenda à temperatura ambiente.
O tipo de sonho nestas fases são os vestígios do dia, que faz com que o cérebro memorize fatos
do dia. As imagens captadas voltam à consciência nesta parte do sono. Além disso, existe uma
dificuldade de despertar crescente quanto mais profundo for o sono.
Características do sono REM

O sono REM é uma fase muito diferente e contraditória. Nessa fase aparecem ondas beta, assim
como na vigília, acontece diminuição generalizada do tônus muscular, o que impede de
desempenhar os sonhos, ocorre perda do controle da temperatura corporal. Além disso, como o
sistema simpático apresenta sua função diminuída, acontecem manifestações parassimpáticas,
como miose, ereção peniana e do clitóris. Sua principal característica são os movimentos
oculares rápidos semelhantes ao nistagmo, por isso o nome REM.

Esta fase acontece em ciclos com intervalos de aproximadamente 90 minutos, sendo, em média,
cinco ciclos por noite de sono. No inicio do ciclo do sono os períodos de sono REM são menores,
conforme vão passando os ciclos os períodos vão se tornando maiores.

Durante este estágio existe uma maior taxa de consumo de oxigênio pelo cérebro já que se
gasta mais energia sonhando, quando comparado à vigília, e também aparecem os sonhos
propriamente ditos, com estados alucinatórios. A realidade é modificada de acordo com os
sentimentos.

Os Objetivos do Sono e dos Sonhos

O sono tem como objetivo restaurar a energia física e mental e treinar o comportamento típico
de cada espécie. Segundo Freud, os sonhos são descargas de estímulos perturbadores advindos
do meio-ambiente, das preocupações vividas e de impulsos reprimidos e seu conteúdo é não
acessível à consciência, sendo esta última parte geradora de grandes discussões. Cegos tem
sensações visuais quando sonham.

O sono REM também serve para consolidar as memórias, vindas do hipocampo. A memória é
constituída por alterações sinápticas e são estocadas ao longo de todo o córtex. Caso o sonho
seja impedido, a pessoa tem um comprometimento da capacidade intelectual.

A quantidade total de sono diminui com o avanço da idade. Como exemplo, um recém-nascido
dorme cerca de 16 horas por dia, sonhando cerca de oito dessas horas. Já na fase adulta a
necessidade de sono cai, em média para 7,5 horas por noite.

NEUROFISIOLOGIA DO SONO

Tópicos

 Neurofisiologia do sono
 O Córtex Cerebral
 A formação reticular
 O coma
 Patologias do sono

Neurofisiologia do Sono

Quando dormimos, tendemos a reduzir o número de estímulos apagando a luz, diminuindo o

barulho, etc. O sono era explicado por um “desligamento” cortical na teoria passiva, pela falta de
atividade tálamo-cortical, que foi derrubada por estudos eletroencefalográficos do sono, quando
foi vista uma atividade cerebral muito grande. Então, surgiu a teoria ativa, que diz que existem
muitas áreas envolvidas na questão de sincronizar ou não os neurônios.
Quando em beta, os núcleos da rafe liberam serotonina, o lócus ceruleus libera noradrenalina,
um grupamento colinérgico, presente na formação reticula, libera sua acetilcolina e o hipotálamo
posterior libera histamina. Todos estes sistemas funcionando levam ao estado de alerta.

O sono não-REM é o estado onde os neurônios estão sincronizados. Se inibirmos os núcleos da

rafe e o lócus ceruleus, temos o sono de ondas lentas.

No sono REM, outras coisas acontecem. Temos onda beta, porém inconsciente e com atonia
medular com um aumento grande da atividade colinérgica. Assim, temos que a acetilcolina é
responsável pelo sono e pelas alucinações.

Outra função dos neurônios colinérgicos durante o sono REM é a ativação do núcleo reticular do
tálamo, impedindo a sincronização dos neurônios. Estas fibras também causam a atonia
medular.

O hipotálamo posterior, pela ação da histamina, promove o estado de alerta. Assim, anti-
histamínicos causam sonolência, sendo esse o efeito de inúmeros fármacos, como o Dramim.
Além de fármacos, substancias inflamatórias ultrapassam a barreira hematoencefálica e
produzem efeitos anti-histamínicos.

Uma anemia grave também pode provocar sono por diminuição acentuada da oferta de oxigênio
para o cérebro.

O Córtex Cerebral

O córtex apresenta seis camadas, sendo estas: Molecular (1), Granular externa (2), Piramidal
externa (3), Granular interna (4), Piramidal interna (5) e Fusiforme (6).

http://web.sc.itc.keio.ac.jp/anatomy/brodal/12-1.gif

Os neurônios piramidais são importantes por serem motores e terem dendritos apicais, que
permitem captar a atividade no eletroencefalograma. No tálamo temos núcleos específicos - os
núcleos relés - que mandam a informação sensitiva para a camada quatro, que se espalha por
uma mesma coluna em neurônios de outras camadas. Quando os neurônios estão
dessincronizados os núcleos talâmicos específicos estão funcionando plenamente. Quando
dormimos (ritmos teta e delta), existe uma inibição tálamo-cortical para os núcleos específicos e
informações sensoriais são muito reduzidas e os núcleos inespecíficos mandam potenciais de
ação para as três primeiras camadas de forma contínua, constante, sincronizando os neurônios.
Logo, o sono é um estado de inconsciência relativa, como já mencionado.

O sistema reticular ativador ascendente é responsável pelo comando da sincronização dos

neurônios corticais. Este sistema é composto pelo núcleo reticular do tálamo e a formação
reticular. Lesões neste sistema provocam formas diferentes de coma. Quando alerta, temos os
núcleos da rafe (serotonina), o lócus ceruleus (noradrenalina) e o grupamento colinérgico ativos.
O grupamento colinérgico também é ativo no sono REM, que, nesta situação apenas, ativa
neurônios glutamatérgicos, que por sua vez excitam neurônios glicinérgicos, que descendem
pelo trato retículo-espinhal, que fazem inibição medular ativa. Logo, durante o sono REM, temos
atonia por ação destas fibras. Também por isso, em algumas pessoas, os neurônios colinérgicos
da formação reticular continuam promovendo uma inibição medular ativa com a pessoa
acordada, privando esta de seu controle muscular.

Temos que o estado de alerta é função de vários grupamentos neuronais, com ao menos três
neurotransmissores envolvidos. O sono REM é uma função colinérgica.

A Formação Reticular

A formação reticular tem uma região lateral e uma medial, e ela se estende por todo o tronco
encefálico. É interessante dividir desta maneira porque na região mais lateral temos neurônios
pequenos responsáveis por reflexos como mastigação, vômito, tosse e espirro, enquanto que os
neurônios mais mediais são neurônios grandes, de projeção tanto para cima quanto para baixo.
O tálamo ativa os núcleos intralaminares e faz projeções corticais difusas, ativando o córtex
como um todo. Quando tratando dos núcleos talâmicos específicos (relés) estas ações são
pontuais. No sono é importante desligar os núcleos específicos talâmicos. Este mecanismo
também ocorre na anestesia, que desliga os núcleos talâmicos específicos, fazendo com que a
pessoa não perceba as sensações.

O Coma

O tálamo tem a função de sincronizar os neurônios corticais, e se usam os termos modo de

transmissão, ou modo burst para bloquear esses neurônios. O núcleo reticular deixa os núcleos
relés funcionarem e passarem informações para o córtex quando no modo de transmissão, ou
ele também pode inibir esses núcleos específicos, bloqueando as informações. A decisão de
quando fazer isso parece ser o conjunto de atividade da formação reticular e do tálamo. Em
experiências com a formação reticular, foi percebido que com estímulos pontuais era possível
promover o estado de alerta.

Na clínica, é mais comum ter lesões que acabam desconectando o tronco encefálico. Como
exemplos, numa lesão no bulbo, o ciclo sono-vigília fica normal. Ao seccionar a ponte, dividindo
em uma porção rostral e uma caudal, o sono não acontece e o portador da lesão fica em vigília
constante. Em uma lesão no final do tronco encefálico, ocorre uma indução a uma sincronização
constante, causando o coma permanentemente. Em algumas lesões o coma pode ser flutuante,
promovendo lapsos de consciência.

Patologias do Sono

Insônia – nos jovens pode ser sinal de ansiedade. Nos idosos é fisiológico.

Enorese noturna – Fazer xixi na cama. Mais prevalente em meninos até a idade da puberdade.
Pode ser tratada com antidepressivos, ansiolíticos e antiepilépticos.
Sonambulismo – Atividade motora no sono. Sonilóquio é a fala no sono e é mais comum que o
sonambulismo. No sonambulismo típico a pessoa faz ações cotidianas.

Bruxismo – Ocorre na infância. É o ranger dos dentes. Pode desgastar os dentes e para
tratamento, faz-se uso de uma borracha entre os dentes para que a criança não desgaste os
mesmos.

Terror noturno – É uma sensação de terror no sono não-REM onde a criança acorda
desesperada, chorando muito e logo volta a dormir. Comum em crianças não verbais.

Cataplexia – É a perda do tônus muscular sem perda da consciência. É tratada por psiquiatras.

Síndrome da apnéia do sono – Em obesos, pessoas com disfunção da orofaringe, são os

roncadores. O estímulo aos quimioceptores faz com que tenha um breve despertar.