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Lesión Celular
Alteraciones del Metabolismo
Expresión visible de una lesión Bioquímica
Celular
LESION BIOQUIMICA
Dr. Oscar López Sandoval
Patólogo Veterinario LESION FUNCIONAL
ALTERACIONES EL METABOLISMO
MECANISMO TIPO DE SUSTANCIA
ENDOGENA ENDOGENA EXOGENA
DEPOSITO DE SUSTANCIAS NORMAL ALTERADA
AUMENTO EN
PRODUCCIÓN
INTRACELULAR EXTRACELULAR ALTERACION EN
MECANISMOS DE
REGULACION
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AGENTES QUÍMICOS Y
AGENTES FÍSICOS
FARMACOS
Traumas Glucosa
Temperatura (calor o frío extremo) Sal
Cambios súbitos de presión Oxígeno y N+1
Radiación Fármacos
– Antibióticos
– Antiinflamatorios
– Quimioterápicos
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Lesión Mitocondrial
Alteraciones en la permeabilidad
de membrana Las Mitocondrias pueden ser afectadas por
hipoxia y toxinas
Se pueden afectar mitocondrias, membrana Por aumento de calcio, estrés oxidativo,
fragmentación de fosfolípidos, etc.
plasmática y otras membranas celulares
Se forma un CANAL DE TRANSICION en
la membrana interna los que alteran los
potenciales de membrana.
Provocan alteración en la Fx de la Mb
mitocondrial interna y externa Muerte
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CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
Tipos de alteración hidrosalina Alt. Hidrosalino
MACROSCOPICAS:
Tumefacción Celular (turbia)
Degeneración vacuolar o hidropica
•Aumento de volúmen de órganos o tejidos:
Degeneración balonar
bordes redondeados, superficie al corte protruye.
Degeneración axonal (cromatolisis)
•Aumento de peso
•Disminución del peso específico
•Coloración más pálida
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Patogénesis Patogénesis
Fenómenos inmunológicos: Ig circulantes o Alt. Del metabolismo proteíco: Síntesis de
complejos Ag-Ac que se han degradado cadenas ligeras.
Hiperglobulinemias
Cadenas Libres Amiloide normal, pero por alt. Inmunitarias
aumenta su producción.
Sustancia Amiloide
GOTA GOTA
Afecta hombre, aves y reptiles CAUSAS Y MECANISMOS
Su causa está en una alteración del – Deficiencia o aumentos de enzimas del
metabolismo de nucleoproteínas metabolismo de las purinas.
– Falla en la excresión renal de uratos.
Se depositan cristales de ácido úrico
(producto terminal del metabolismo de las – Factores genéticos
purinas) en tejidos (articular en el hombre y – Influencias ambientales
visceras en aves y reptiles).
Se establece un proceso inflamatorio
ALTERACION METABOLISMO DE
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME
LIPIDOS
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ALTERACION METABOLISMO DE
PATOGENIA DE LA ESTEATOSIS
LIPIDOS
APARIENCIA MACROSCOPICA:
METABOLISMO DE LIPIDOS
Organos blandos, friables y de coloración
FORMAS DE PRESENTACION DE LOS LIPIDOS EN EL ORGANISMO
focal o difusa, amarillenta. Al corte son
grasos o aceitosos. ACIDOS GRASOS
LIBRES
APARIENCIA MICROSCOPICA: ESTERIFICACION
TRIGLICERIDOS TRIGLICERIDOS
Acumulación deglóbulos de triglicéridos o QUILOMICRONES FOSFOLIPIDOS
periferia
ADIPOCITO CIRCULACION HEPATOCITO
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ATEROMATOSIS Pigmentos
“Sustancias con color, constituyentes
Depósito de colesterol en arterias coronarias, normales o anormales de la célula”
aorta y arteriolas del SNC.
Etiología: multifactorial, hipertensión, Tipos:
hipercolesterolemia. – ENDÓGENOS
– EXÓGENOS
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HEMOSIDERINA
– APOPTOSIS
Fe de hemoglobina
NECROSIS NECROSIS
Serie de cambios morfológicos que siguen de Cambios morfológicos en el núcleo:
la muerte celular debidos ppalmente a la – Picnosis: retracción del núcleo con
degradación enzimática de la célula. condensación de la cromatina
Es SECUENCIAL – Cariorexis: fragmentación del núcleo en trozos
con cromatina condensada
Los cambios morfológicos son:
– Cariolisis: disolución del núcleo
– Digestión enzimática de la célula
– Denaturación de proteínas.
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2. Necrosis de Licuefacción
1. Necrosis de Coagulación
(Colicuativa)
Aspecto firme y pálido (carne cocida) Tejido muerto semilíquido por enzimas
Se puede reconocer arquitectura hidrolíticas
Existen: Alteraciones nucleares, acidofilia, Tipos + frecuentes:
edema, hemorragia. – Necrosis cerebral por oclusión arterial )infarto
cerebral).
Causa + frecuente: oclusión de riego arterial
– Características de infecciones bacterianas
de un tejido.
focales y con un alto estímulo de acúmulo de
– EJ: infarto del miocardio PMN (Abcesos)
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