Brûlures caustiques du

tractus digestif supérieur

Prise en charge et traitement

Mamou Keltoum
Cours de DES
Introduction
! Urgence diagnostique et thérapeutique
! Prise en charge médicochirurgicale en unité
disposant d’endoscopie
! Évolution le plus souvent bénigne
! Brûlure grave peuvent engager le pronostic
vital et fonctionnel
! Mortalité globale proche de 5-10%
Épidémiologie
! 15000/an en France
! 26000/an dont 17000 enfants (USA)
! Bénigne : 75% des cas
! Causes:
! L’enfant : accidentelle
! L’adulte: tentative de suicide le plus souvent
ou accidentelle favorisée par l’intoxication
éthylique aigue
! Prédominance féminine
Produits en cause
! Définition : caustique:
! Toute substance susceptible du fait de son pH
ou de son pouvoir oxydant d’induire des
lésions tissulaires
! Par ordre de fréquence (domestiques)
! Oxydants 38%
! Bases 34%
! Acides 17%
! Gravité dépend de :
! pH, viscosité, formes et quantités
Produits (physiopathologie) 1
! Bases:
! Viscosité importante, lésions profondes et
prolongées
! Mode d’action:
! Nécrose de liquéfaction : atteinte profonde
(musculeuse) avec dissolution des protéines
! Exemples:
! Soude caustique ( Decapfour, Destop)
Ammoniaque
Produits (physiopathologie) 2
! Acides:
! Viscosité plus faible, lésions superficielles,
brûlures buccales et troubles métaboliques
! Mode d’action:
! Nécrose de coagulation et escarre
superficielle
! Lésions antrales par spasme du pylore
! Exemples:
! Acide chlorhydrique (produit piscine), acide
fluorhydrique (antirouille), acide sulfurique
Produits (physiopathologie) 3
! Oxydants:
! Produits caustiques moyens
! Lésions retardées
! Exemple:
! Eau de javel,
! Permanganate de K+( cp antiseptique),
! Eau oxygénée, ( antiseptique)
! Sels de sodium ( produits lave vaisselle)
Prise en charge initiale 1
! Avant l’hospitalisation : (patient ou entourage)
! Recueillir les renseignements sur le caustique
! Rechercher les stigmates de polyintoxication
! Circonstances d’intoxication
! Contacter : gastrœntérologue, chirurgien et
réanimateur
! Proscrire: SNG, vomissement, pas d’antidote,
boire, lavage gastrique
! Assurer la liberté des voies aériennes
Prise en charge initiale 2
! Clinique
! Conscience, pouls,TA, Température
! Examen clinique complet
! Biologique
! Bilan pré-operatoire
! Coagulation, gazométrie, toxicologie sang et
urine
! Radiologique
! Radiographie pulmonaire, ASP
2 Situations
! Détresse vitale :signes de ! En dehors d’une
gravité détresse vitale
! Signes de péritonite ! Triple évaluation :
! Digestive
! État de choc
! Bronchique
! Hypoxie acidose
! ORL
! Troubles neurologiques
! Ingestion massive >150ml
! Hémorragie massive
! ! Chirurgie en urgence
Évaluation des lésions digestives
! Clinique:
! SF: Douleur thoracique, oropharyngée
hypersalivation, hémorragie,vomissements
! SP: lésion buccale, emphysème, contracture

! Biologie, RP, ASP

! Endoscopie digestive haute : urgence
! Diagnostique, thérapeutique, évolutif
! Prudence
Conditions de réalisation
! 3 ème et 24 ème heure
! Hémodynamique stable, chirurgien et réanimateurs
avertis
! Sous anesthésie générale
! Insufflation minimale et aspiration maximale
! Prudence dans l’introduction et le retrait
! Description précise des lésions
Classification endoscopique
! Stade 0 : examen normal
! Stade 1: oedème, hyperhémie, pétéchies
érythème muqueux
! Stade 2 : ulcérations muqueuses
! 2A superficielle linéaire, ou ronde
! 2B profonde et ou circonférentielle
! Stades 3 : nécrose
! 3A nécroses localisées
! 3B étendues à tout l’œsophage ou l’estomac
! Stade 4: destruction pariétale
Autres aspects endoscopiques
! Aspect beige et grisâtre de la muqueuse est un signe
de gravité (base)
! Les fausses membranes au niveau de l’œsophage :
lésions minimes à modérés
! Atteinte duodénale (rare) suspectée si pylore béant
et atone
! Apprécier la contractilité des segments
Évaluation des lésions respiratoires
! Rechercher une détresse respiratoire
! Clinique ,Biologique ,Gaz du sang et RP
! Fibroscopie bronchique: si lésions digestives
stade 2
! Mécanisme: diffusion –inhalation- acidose
! Lésions trachéales contre indique la chirurgie
d’exérèse par stripping
! La diffusion transmurale vers ATB : principale
cause de mortalité
Évaluation des lésions ORL
! Lésions chez 40% des patients
! Clinique : trouble de la déglutition, dysphonie et
dyspnée laryngée
! Fibroscopie ORL lors de l’intubation ou en post
opératoire si malade déjà intubé
! Trachéotomie si brûlures importantes
Traitement (phase aigue)
! Stade 0 ou 1: fréquente (62%)
! Reprise de l’alimentation dès la disparition des
douleurs
! Hospitalisation 24H
! Aucune séquelle digestive
! Pas de contrôle endoscopique
! Prise en charge psychologique
Traitement
! Stade 2 : à jeun une semaine (NPT)
! Réaliser FOGD de contrôle :
! Soit cicatrisation ! Réalimentation! contrôle à
un mois
! Soit ulcérations persistantes étendues (2B) :
! Risque de mortalité 10%, Cpx 70%

! Laisser le patient à jeun

! Jéjunostomie d’alimentation

! Réaliser une nouvelle évaluation à

6-8semaines
Traitement
! Stade 3 : localisé à l’estomac :

! Gastrectomie totale + anastomose oeso-jéjunale

+Jéjunostomie d’alimentation

! Gastrectomie+ oesophagectomie jusqu’en zone

saine

! Oeso-gastrectomie totale par stripping

Traitement
! Stade 3 : œsophagien
! 3A : tiers moyen et distal, réévaluer les lésions, après
24h
! Si pas de progression : surseoir à l’intervention,
poursuite de la nutrition artificielle
! évolution vers la sténose
!Si progression : oesophagectomie
! 3B: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie +
oesophagostomie cervicale
Traitement
! Stade 4 : chirurgie en urgence
! Réaliser une fibroscopie bronchique
! Oesophagectomie par stripping si arbre
trachéobronchique sain
! Oesophagectomie par thoracotomie droite
! Les 2 interventions s’associent à une gastrectomie
totale, jéjunostomie d’alimentation et
oesophagostomie
Stripping de l’oesophage
Oesophagectomie sans thoracotomie
Les traitements associés
! Antalgiques
! Antibiothérapie systématique prophylactique à
discuter selon le contexte
! Psychotropes
! AntiH2 et IPP n’ont pas fait la preuve de leur
efficacité
! La corticothérapie
Prise en charge des séquelles
! 2-4 mois, évaluation du patient :

! Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie

! Endoscopique
! Examen ORL
! Transit pharyngo-oeso-gastrique si patient
symptomatique (longueur et importance)
Traitement médical (1)
! Sténose oesophagienne ou antropylorique :
dilatations endoscopiques :

! Sous AG, et contrôle scopique

! Le rythme en fonction de l’importance de la
sténose
! Poursuivies 6-12 mois
! Ballonnet ou à la bougie
! Prothèse endoscopique non évaluée (solution
d’attente avant la chirurgie?)
Traitement médical (2)
! Complications de la dilatation endoscopique :

! Perforation (0,25-0,9%) : longue serrée

excentrée
! Hémorragie
! Bactériémie
! Cancérisation 5% des patients, 40 à 50 ans
après, sur sténose cicatricielle multidilatée
Chirurgie des séquelles
! Reconstruction digestive : Oeso-phagoplastie :

! Rétablissement de continuité ou échec de dilatation

endoscopique (sténose longue, rapprochées)
! Tubulisation de l’estomac
! Greffon ileocolique droit pediculisé sur l’artère
colique droite la plus utilisée
! Conservation de la valvule de Bauhin
! Cpx : nécrose, fistule
Chirurgie (suite)
" Le traitement chirurgical des sténoses
antropylorique :
! Pyloroplastie
! Gastro-entéro-anastomose
! Antrectomie
! Gastrectomie totale
Prévention
! Respecter l’étiquetage des produits

! Utilisation des bouchons spéciaux

! Ne pas transvaser les produits

! Produits ménagers hors de la portée des enfants

Les éléments à retenir
! Urgence potentiellement grave ( séquelles)
! Endoscopie prudente
! Prise en charge multidisciplinaire : au
moindre doute passer la main au chirurgien
! Ne pas hésiter à recontroler les lésions et
demander l’avis d’un autre gastroenterologue
! Critère clinique et endoscopique.
! Surveillance stricte, prolongée, si stade
initiale avancé
! Prise en charge psychologique
Aspect congestif et hémorragique de
l’œsophage
Plages de nécrose oesophagienne
Nécrose oesophagienne diffuse
Nécrose gastrique étendue
Nécrose gastrique partielle avec
muqueuse hémorragique et congestive
Sténose ulcérée de l’oesophage
Nécrose oesogastrique totale
Sténose caustique oesophagienne et
antrale
Bibliographie
! Conférence d’actualisation 1996
! Les journées EPU Paris VII janvier 2005
! Gumast VV, Am J Gastroenterol 1992
! Brûlures caustique du tractus digestif
supérieur, Rambaud 2005
! Gastrointest endosc, Zargar 1991
! Gut, 1993