GIARDIA LAMBLIA TRICHOMONAS VAGINALIS
Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por división Se presenta como trofozoito, aerotolerante anaeróbico amitocondriado. Se
binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH
ligeramente alcalino que favorece su desarrollo y existe evidencia genética y
epidemiológica sobre su capacidad de recombinación sexual.
MORFOLOGIA
Presenta dos formas: trofozoíto y quiste con un ciclo biológico sencillo. El trofozoíto
prolifera (se multiplica) y el quiste es la forma infectante.
El enquistamiento inicia hacia la parte inferior del intestino delgado. La célula parasitaria
detecta cambios en su hábitat y reponde formando una pared quística que le permite
sobrevivir fuera del hospedero y hasta en agua fría cuando los quistes son eliminados
con la materia fecal.
Los quistes son transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos
como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son suficientes como dosis
infectiva
La Giardia tiene dos formas morfológicas: QUISTES Y TROFOZOITOS.
Los quistes son las formas del parásito liberadas por las heces de pacientes infectados
y pueden sobrevivir en el medio ambiente si hay humedad. La transmisión de la Giardia
es fecal-oral, es decir, se produce por la ingestión de quistes de Giardia que salen en
las heces de los seres humanos y otros mamíferos. Cuanto peores son las condiciones
sanitarias de un lugar, mayor será el riesgo de brotes de giardiasis. Voy a hablar
específicamente de los medios de transmisión más adelante.
CICLO VITAL
Después de la ingestión del quiste, la Giardia, en el intestino delgado, se convierte en
el la forma de trofozoito, convirtiéndose en organismos plagados que miden solamente
15 micrómetros (0,015 mm).
Para una mejor comprensión, podemos decir que los quistes actúan como huevos y los
trofozoitos son crías que salen del mismo. Los trofozoitos son la forma capaz de
reproducirse, multiplicándose en el intestino delgado del paciente infectado,
adhiriéndose a su pared y alimentándose de la comida que pasa.
Cuando el parásito alcanza el intestino grueso, él vuelve a la forma del quiste, ya que
es la única manera de sobrevivir en el entorno después de su eliminación en las heces.
desarrolla adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. Se
reproduce por división binaria, y no se han identificado formas de resistencia (quistes
u otras) aunque a nivel experimental se han detectado seudoquistes.
Tiene forma oval (se describe como una pera). Presenta 4 flagelos anteriores libres
derivados de un complejo cinetosomal; un quinto flagelo corre posteriormente,
formando una membrana ondulante, asociado a una estructura denominada costa.
En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas), aparato parabasal,
retículo endoplásmico, aparato de Golgi, axostilo central y costa (estructuras de
sostén las 2 últimas). Se han observado vacuolas, partículas y, con menor
frecuencia, bacterias, leucocitos y eritrocitos en citoplasma.
El hombre es el único huésped natural conocido; la infección tiene como mecanismo
de transmisión principal el contacto sexual.
La infección durante el baño es altamente improbable, en forma ocasional puede ser
contraída a través de piscinas, aguas termales y por el uso compartido de ropa
interior, toallas, etc; esta forma de transmisión extravenérea se ha comprobado en
niñas y mujeres vírgenes. El parásito se produce en las vías urinarias y genitales en
la forma de trofozoitos.
Trichomonas Vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociación con el
tejido vaginal. Pocos días después de la llegada a la vagina, los parásitos proliferan
y provocan degeneración y descamación del epitelio vaginal, con infiltración
leucocitaria y aumento de las secreciones vaginales.
El orificio uretral, las glándulas vestibulares y el clítoris se observan intensamente
inflamados. Cuando la infección aguda cambia al estado crónico, se produce una
atenuación de los síntomas, las secreciones pierden su aspecto purulento debido a
la disminución del numero de parásitos y leucocitos, el aumento
de células epiteliales y al establecimiento de una flora bacteriana mixta.
 La giardiasis es una enfermedad diarreica multifactorial y diversos mecanismos están
involucrados. Existe la evidencia de trabajos experimentales in vivo, in vitro y estudios
sobre la infección en el humano, proceso en el que se encuentran involucrados
aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito
- Acortamiento difuso de microvellosidades e inhibición de las enzimas del borde de
cepillo, con adhesión de los parásitos y células CD8+; hipersecreción de aniones (Cl-,
con malabsorción de glucosa, sodio y agua) e hipermotilidad intestinal (en conjunto con
el aumento en la permeabilidad).
- Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa,
proteasas,lipasas).
PATOGENIA Y SINTOMAS
Es un parásito obligado, un "microdepredador" que fagocita bacterias, células
epiteliales de vagina y eritrocitos. Los mecanismos patogénicos son un complejo
proceso multifactorial, que involucra la acción coordinada del citoesqueleto,
moléculas de adhesión, elementos de evasión de la respuesta inmune, y otras
modificaciones en su hábitat:
Responde a cambios en: microbiota vaginal, pH, hierro, zinc, poliaminas (putrescina,
espermidina), temperatura, la respuesta inmune del propio hospedero, con la
modulación de expresión de genes, entre otras; la inmunidad innata en tracto
urogenital depende de una barrera física (células epiteliales, moco, pH ácido), y
durante la infección.

- El factor mécanico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar;

Alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión La adhesión a células epiteliales vaginales depende de temperatura, pH, y requiere
entre células epiteliales - F-actina, zonula occludens -ZO-1, claudin-1, y a- de un cambio morfológico importante en Trichomonas, de forma oval a ameboide,
actinina, (alteraciones en las uniones estrechas). en el que participan microtúbulos, microfilamentos, adhesinas, cisteínproteinasas y
- Inducción de quimiocinas en células intestinales epiteliales de ratón (IECs), lo que otros factores.
atrae células inmunes, como células cebadas y dendríticas.
- Inducción de apoptosis. Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis, un modulador de la virulencia,
índice mitótico: rápido recambio celular (con células inmaduras). El tiempo de recambio además de que incrementa la síntesis de adhesinas superficiales. Lo adquiere a
celular normal es 3 - 6 días través de la lactoferrina de las secreciones cervicales (mecanismo que depende del
- Deficiencia de arginina en in IECs, lo que da lugar a menor NO, detención del ciclo momento del ciclo menstrual), fagocitosis de eritrocitos y mediante receptores
celular y apoptosis. específicos para proteínas de la hemoglobina. En cambio, un ambiente rico en zinc
- Hiperplasia de las criptas y aumento en la secreción de moco. (Zn), como el que se encuentra en las glándulas prostáticas, le es adverso.
- Cambios en la composición de la microbiota intestinal, disbiosis
- Las diferencias genéticas entre grupos de Giardia Las mujeres pueden presentar los siguientes síntomas:
- Variación antigénica - proteínas de variación de superficie (VPSs).  Molestia durante la relación sexual
- Edad, y estado nutricional del hospedero.  Prurito o picazón en el interior de los muslos
SINTOMAS:  Secreción vaginal (amarillenta, verdosa o espumosa)
– Diarrea, generalmente bien líquida pero a veces grasosa, generalmente llamada  Prurito vaginal o vulvar, o inflamación de los labios
esteatorrea).  Olor vaginal (olor fétido o fuerte)
–Cólicos abdominales. Los hombres que presentan síntomas pueden tener:
– Malestar.  Ardor después de orinar o eyacular
– Flatulencia.  Prurito o picazón en la uretra
– Náuseas y vómitos.
 Ligera secreción de la uretra
– Pérdida de peso
 La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados
con materia fecal de hospederos infectados. Debe considerarse el potencial zoonótico
derivado de la infección de Giardia. Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y
aves, de importancia el ganado lechero, animales de compañía y otros animales
Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente también
EPIDEMIOLOGIA
puede ser transmitido por contacto sexual, exposición oral-anall, reportado sobre todo
entre sujetos del sexo masculino, y a través de fomites.
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales
agentes causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad
de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que
predominan higiene deficiente y hacinamiento.
Se estima que alrededor de 280 millones personas/año en el mundo presentan la
infección con diarrea aguda. Las infecciones asintomáticas son igualmente comunes,
observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países
altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías.
Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos. Las prevalencias más altas
se presentan en regiones tropicales y subtropicales de países en desarrollo.
 Purifique toda el agua de arroyos, charcos, ríos, lagos o pozos antes de
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
tomarla. Use métodos como hervirla, filtrarla o tratamiento con yodo.
 Los trabajadores de las guarderías infantiles o instituciones deben hacer buen
uso de técnicas higiénicas y de lavado de manos cuando pasan de niño en
niño o de una persona a otra.
 Las prácticas sexuales con precaución pueden disminuir el riesgo de contraer
o diseminar la giardiasis. Las personas que practican el sexo anal deben ser
especialmente cuidadosas.
 Pele o lave las verduras y frutas frescas antes de comerlas.
Metronidazol, secnidazol, albendazol, nitazoxanida, furazolidona.
Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas para
el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos.
Trichomonas vaginalis (como todas las especies del género Trichomonas) no
producen quistes. Se transmiten como trofozoitos durante el contacto sexual, pero
no bajo otras condiciones, debido a la labilidad del parásito (no sobrevive en contacto
con el agua más allá de 30 minutos, ni expuesto a la luz del sol directa, ni en
temperaturas > 40º).
La prevalencia de tricomoniasis es mayor en mujeres adultas entre la 3º y 5º década
de la vida. Todos los hombres adultos son susceptibles. Algunos estudios de hace
ya varias décadas mostraban una prevalencia muy superior (hasta 8 veces mayor)
en mujeres de raza negra en relación a las de raza blanca, probablemente debido a
vivir en peores condiciones higiénico sanitarias.
La incidencia de tricomoniasis fue muy elevada en Europa Oriental (los países del
Bloque Comunista) tras la 2ª Guerra Mundial debido al hacinamiento y las
condiciones de insalubridad asociadas (poca higiene personal, uso de ropa en
común, etc.
Las mujeres infectadas por Trichomonas vaginalis constituyen el reservorio,
mientras los hombres actúan como vectores de la protozoosis.
Tener relaciones sexuales con protección puede ayudar a reducir el riesgo de
contraer infecciones de transmisión sexual, entre ellas la tricomoniasis.
A excepción de la abstinencia total, los condones siguen siendo la mejor protección
y la más confiable contra las infecciones de transmisión sexual. Los condones se
deben usar de manera constante y correcta para que sean eficaces.
El metronidazol es la primera opción. Se contemplan las opciones de dosis única (2
g), o un tratamiento de 7 días. Evidentemente, es necesario que el tratamiento de
los compañeros sexuales sea simultáneo.
Cabe señalar que las guías de tratamiento del CDC incluyen metronidazol o tinidazol
en dosis única de 2 g, y metronidazol 500 mg c/12 h durante 7 días. Actualmente, se
considera más efectivas las multidosis de metronidazol.
Una infección que persiste o recurre puede atribuirse a un tratamiento inadecuado,
a reinfección o a resistencia a fármacos.