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Les pathologies du poumon

état des lieux

Insuffisance respiratoire
chronique et personne âgée
z L’insuffisance respiratoire chronique est une entité complexe, d’étiologie et de mécanismes DANIEL COBARZAN
physiopatologiques variés z Elle se caractérise principalement par la difficulté du système ventilatoire
à assurer une hématose correcte au repos, avec comme conséquence initiale la baisse de la
pression artérielle en oxygène z La prise en charge est adaptée à chaque étiologie et a pour objectif
de compenser la défaillance ventilatoire et d’assurer l’oxygénation de l’organisme.

Chronic respiratory failure and the elderly patient. Chronic respiratory failure is a complex entity
of varied etiology and physio-pathological mechanisms. It is mainly characterised by the respiratory
system’s difficulty in ensuring correct aeration at rest, resulting initially in insufficient oxygenation of
arterial blood. Treatment is adapted to each etiology and aims to compensate for respiratory failure
and to ensure the oxygenation of the organism.

L’ insuffisance respiratoire chronique (IRC) se

caractérise par l’impossibilité du système
ventilatoire à maintenir des échanges gazeux nor-
maux. Il existe alors une hypoxémie, c’est-à-dire
une baisse de la pression artérielle en oxygène
(PaO2), et parfois une hypercapnie correspon-
dant à une élévation de la pression artérielle en
CO2 ou pCO2 > 45 mmHg. La pression en oxy-
gène (pO2) normale pour un âge donné se définit
par la formule suivante : 111 - 0,3 x âge.
MÉCANISMES
Dans l’IRC, deux types de mécanismes peuvent
être observés.
z L’IRC peut être imputable à une incapacité
de travail du “système de la pompe respira-
toire”. Ce système est formé par les centres de
commande cérébrale, les voies aériennes et les
effecteurs, c’est-à-dire la cage thoracique, le pou-
mon, les muscles respiratoires et le diaphragme.
z L’IRC peut également être en rapport avec
une incapacité du poumon à assurer les
échanges gazeux normaux. Dans ce cas, l’insuf-
fisance d’organe s’explique par une atteinte du
parenchyme pulmonaire.
z L’hypoxémie, c’est-à-dire la baisse du taux
d’oxygène dans la circulation, que l’on retrouve
dans l’IRC peut relever de plusieurs étiologies.
• Une hypoventilation alvéolaire est le résultat d’un
épuisement des effecteurs (muscles respiratoires
accessoires, diaphragme), d’un affaiblissement
de la commande centrale, ou encore d’une
atteinte mécanique des voies aériennes ou de la
cage thoracique.
• Une altération des rapports ventilation-perfu-
MOTS-CLÉS
• Bronchodilatateur
sion avec une ventilation alvéolaire défaillante en • Dyspnée d’effort
certaines zones pulmonaires tout en conservant • Explorations
une perfusion locale correcte localement (appe- respiratoires
lée effet shunt). Le mécanisme de réponse de fonctionnelles
l’organisme consiste en une majoration de la ven- • Hypoxémie
tilation qui agit surtout dans les zones bien venti- • Oxygénothérapie
lées. On observe dans ces situations, sur les gaz du • Réhabilitation
sang artériel, une hypoxémie avec une hypocap-
nie dans les stades initiaux, puis une hypercapnie KEYWORDS
plus tardivement dans la bronchopneumopathie
• Bronchodilator
chronique obstructive (BPCO) et dans l’asthme.
• Exertional dyspnea
• Des perturbations du transfert de l’oxygène de
• Functional respiratory
l’alvéole vers le sang capillaire, correspondant à explorations
des anomalies de la diffusion alvéolo-capillaire,
• Hypoxemia
font suite à l’altération de la membrane alvéolo-
• Oxygen therapy
capillaire. Ce mécanisme est observé dans les pneu-
• Rehabilitation
mopathies interstitielles et dans l’emphysème.
UNE CLASSIFICATION POSSIBLE
Selon le mécanisme de survenue
z S’il fallait classifier les IRC selon leur méca-
nisme d’apparition, il faudrait commencer par
celles consécutives à l’atteinte du parenchyme
pulmonaire, qui sont de loin les plus fréquentes.
Leurs étiologies comprennent la BPCO, l’asthme,
les bronchectasies, les bronchiolites, les atteintes
respiratoires de la mucoviscidose, les
pneumopathies interstitielles et le carcinome
bronchopulmonaire.

© 2012 Publié par Elsevier Masson SAS

SOiNS GÉRONTOLOGIE - no 96 - juillet/août 2012 http://dx.doi.org/10.1016/j.sger.2012.05.002 31

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Les pathologies du poumon
z Une atteinte des effecteurs diaphragma-
tiques et musculaires respiratoires peut être
responsable d’une IRC dans certains cas : les tétra-
plégies par section de la moelle cervicale, la sclé-
rose latérale amyotrophique (SLA) ou maladie
de Charcot, la maladie de Parkinson, la myasthé-
nie, les dystrophies musculaires, la myasthénie et
la polyradiculonévrite aiguë de Guillain-Barré.
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z L’IRC peut être due à des anomalies de la
paroi thoracique avec des perturbations de la
mécanique ventilatoire. Les étiologies les plus
fréquentes sont alors  le syndrome obésité – hypo-
ventilation (indice de masse corporelle > 30 kg/m²
et pCO2 > 45 mmHg) ; la cyphoscoliose ; le fibro-
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thorax et les séquelles de thoracoplastie.
z Enfin, l’IRC peut être imputable à des
atteintes de la commande ventilatoire comme
Figure 1. Cas d’hippocratisme dans le syndrome d’apnées centrales du som-
digital.
meil, les AVC et les tumeurs du tronc cérébral.
Selon le statut fonctionnel respiratoire
Les IRC peuvent être classifiées d’un point de vue
fonctionnel respiratoire.
z On parle alors d’IRC obstructive, restrictive ou
mixte lorsque les deux sont associés. Une IRC
obstructive s’explique par une réduction du calibre
des voies aériennes comme il peut être observé
dans l’asthme, la BPCO ou la dilatation des
bronches (DDB). Une IRC restrictive s’explique
par une diminution de la surface de contact entre
l’air et l’hémoglobine, ou par un épaississement
de la membrane alvéolo-capillaire comme cela
peut être observé dans les déformations thora-
ciques ou les pneumopathies interstitielles.
LA CLINIQUE
Toute IRC s’accompagne d’une dyspnée à l’effort
qui peut être classifiée selon l’échelle de la New
York Heart Association (NYHA)qui comporte
quatre stades :
• stade 1 : pas de limitation de l’activité physique ;
• stade 2 : dyspnée d’effort à deux étages ;
• stade 3 : dyspnée lors des efforts simples comme
la marche en terrain plat ou la toilette ;
• stade 4 : dyspnée permanente au repos.
La dyspnée peut être soulagée en position assise
ou en levant le tronc avec l’aide d’oreillers, on
parle dans ce cas d’orthopnée. Ce symptôme
représente également un signe en faveur d’une
insuffisance cardiaque gauche associée.
La toux et l’expectoration chroniques peuvent
précéder l’installation de la dyspnée d’effort.
À l’inspection, en cas d’hypoxémie ancienne et
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prolongée, on peut observer une cyanose faciale
et des muqueuses, et un aspect en “cuillère” des
ongles,également appelé hippocratisme digital
(figure 1).
z L’expiration prolongée avec les lèvres pincées
traduit l’obstruction bronchique. L’utilisation
de la musculature respiratoire accessoire qui com-
prend les muscles scalène, sterno-cléïdo-mastoïdien
et le diaphragme, avec creusement sus-claviculaire
et intercostal, montre la fatigue musculaire thora-
cique. La respiration au repos est souvent rapide,
on parle de polypnée. Les phrases sont raccour-
cies du fait de la dyspnée. Les patients insuffisants
respiratoires chroniques sont pour la plupart
dénutris et cachectiques à la suite de l’utilisation
de leurs réserves musculaires périphériques
comme provision énergétique afin de compenser
l’insuffisance ventilatoire chronique.
z Lorsque la résistance opposée au cœur droit
par le poumon malade dépasse la capacité
d’adaptation du cœur, les signes d’insuffisance
cardiaque droite et d’hypertension artérielle pulmo-
naire (HTAP) apparaissent, comme la turgescence
des veines jugulaires, le reflux hépato-jugulaire et
les œdèmes des membres inférieurs. Le thorax est
parfois distendu chez les patients atteints de
BPCO, avec un élargissement des espaces inter-
costaux et un aspect de thorax en entonnoir.
À l’auscultation, on peut constater la diminution
du murmure vésiculaire révélateur de l’existence
d’un emphysème, des râles bronchiques ou des
crépitants en faveur d’une fibrose pulmonaire.
L’hypoxémie et l’hypercapnie sont responsables
de troubles de l’attention, d’un ralentissement
intellectuel et d’une somnolence diurne.
LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
z La numération formule sanguine (NFS) met
souvent en évidence l’existence d’une polyglobu-
lie se traduisant par un taux d’hématocrite supé-
rieur à 45 %, et conséquence de l’hypoxémie
chronique.
z La radiographie du thorax trouve chez les
patients atteints de BPCO une distension thora-
cique avec un aplatissement des coupoles
diaphragmatiques, une horizontalisation des
côtes, une raréfaction de la vascularisation pul-
monaire avec une hyperclarté. Il peut exister des
signes d’HTAP avec augmentation du calibre des
artères pulmonaires (celle de gauche de plus de
18 mm) et hypertrophie du ventricule droit.
z Le scanner thoracique permet, lui, de recueillir
davantage d’informations, notamment celles qui
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concernent l’état du parenchyme pulmonaire
(figure 2).
z L’électrocardiogramme (ECG) met en évidence
des signes du retentissement sur le ventricule
droit de l’hypoxémie avec HTAP consécutive. On
retrouve un bloc de branche droit et une hyper-
trophie ventriculaire et auriculaire droite.
L’échographie cardiaque peut dépister une
HTAP (pression artérielle pulmonaire ou PAP
moyenne > 25 mmHg) avec dilatation des cavités
droites et parfois ouverture du foramen ovale.
z Les explorations fonctionnelles respira-
toires (EFR) identifient dans les insuffisances res-
piratoires obstructives une baisse des débits
(volume expiratoire maximum seconde-VEMS et
rapport VEMS/capacité vitale-CV)(VEMS < 80 %
et rapport VEMS/CV < 70 % ) avec distension si
BPCO (augmentation de la capacité pulmonaire
totale et du volume résiduel). Dans le trouble
restrictif, les volumes diminuent (capacité vitale,
capacité pulmonaire totale), le rapport VEMS/
CV est normal et la diffusion de l’oxyde de car-
bone (DLCO) baisse. La mesure des gaz du sang
permet la quantification de l’hypoxémie, puis de
l’hypercapnie et du degré de compensation méta-
bolique de l’hypercapnie (réserve alcaline et pH)
aux stades avancés de l’IRC.
PRINCIPES DU TRAITEMENT
z Le sevrage tabagique est le meilleur médica-
ment en cas de BPCO post-tabagique. Il permet
de ralentir la baisse annuelle du VEMS.
z Le traitement broncho-dilatateur est recom-
mandé comme traitement de première intention
dans les insuffisances respiratoires obstructives
avec un trouble obstructif léger ou modéré, c’est-
à-dire avec un VEMS > 50 %. On privilégie, soit les
bêta-2 adrénergiques de longue durée d’action
(formoterol, salmeterol) en deux administrations
quotidiennes, soit les anticholinergiques (ipratro-
pium, oxitropium) qui semblent en plus agir sur
la distension thoracique. Les deux sont délivrés
sous forme inhalée.
z Les corticoïdes inhalés sont à prescrire en cas
de trouble obstructif sévère (VEMS < 50 %). On
dispose aujourd’hui d’associations fixes bêta-2
adrénergiques + corticoïdes inhalés (Sérétide®,
Symbicort®) recommandées en cas d’obstruction
sévère. Elles limitent le nombre des exacerbations
de BPCO et la baisse annuelle du VEMS.
z Les bases xanthiques (théophylline), par voie
orale ou intraveineuse, ont un effet bronchodila-
tateur et permettent l’amélioration de la dyspnée et
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des débits, mais leur maniement est rendu délicat
par leurs effets indésirables (tachycardie, cépha-
POUR EN SAVOIR PLUS
lées, agitation). • Camus P. Pneumo clinique.
Paris: Margaux Orange; 1999.
z L’utilisation des corticoïdes par voie géné-
459 p.
rale est limitée aux exacerbations spastiques de • Chrétien J, Marsac J.
la BPCO, et à une durée de dix jours. Pneumologie. Paris: Masson;
z L’oxygénothérapie au long cours, 24h/24, et 1990. 539 p.
• Huchon G, Roche N.
à faible débit (le plus souvent < 3 L/min afin d’évi- Bronchopneumopathies
ter l’hypercapnie) est recommandée si la PaO2 en chroniques obstructives. Paris:
air ambiant est < 55 mmHg. Les autres indications Margaux Orange; 2003. 800 p.
de l’oxygénothérapie au long cours sont l’hypoxé-
mie entre 55-60 mmHg accompagnée par une
désaturation nocturne, une polyglobulie ou des
signes de cœur pulmonaire chronique. Pour que
l’oxygénothérapie au long cours soit efficace, il
faut l’utiliser au moins 16 heures sur 24 heures.
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z La ventilation non invasive (VNI) est recom-
mandée dans les BPCO avancées avec existence
d’une hypercapnie majeure (PaCO2 > 50 mmHg), Figure 2. Coupe de scanner
mal tolérée, malgré un traitement optimal, sur- thoracique, identification
de nombreuses bulles
tout s’il y a un syndrome d’apnées du sommeil d’emphysème.
associé. La ventilation se fait la nuit, si possible,
avec deux niveaux de pression (Bilevel Positive
Airway Pressure, BiPAP).
z Le traitement antibiotique durant les exacerba-
tions de BPCO sur surinfection bronchique (si au
moins deux des quatre critères d’Anthonisen de
surinfection bronchique sont présents : la fièvre,
une expectoration plus abondante et/ou plus
sale, une majoration de la dyspnée ) est d’une
durée de sept à dix jours et fait appel en première
intention à l’Augmentin® ou à la Pyostacine®.
z Les patients doivent bénéficier d’une vacci-
nation antigrippale et contre le pneumocoque.
z Des programmes de réhabilitation pulmo-
naire d’une durée de six à huit semaines, incluant
des séances de kinésithérapie, de soutien psycho-
logique, d’entraînement à l’effort et de conseil
diététique permettent d’améliorer la perfor-
mance à l’exercice des patients atteints de BPCO.
CONCLUSION Déclaration d’intérêts :
l’auteur déclare ne pas
Les moyens thérapeutiques spécifiques liés à la avoir de conflit d’intérêts
prise en charge de l’IRC sont assez limités mais en relation avec cet article.
peuvent améliorer le confort respiratoire. L’ob-
jectif est de limiter le nombre de décompensa- L’AUTEUR
tions respiratoires aiguës et de ralentir la Daniel Cobarzan,
dégradation respiratoire fonctionnelle. La pro- médecin,
phylaxie des épisodes infectieux, par arrêt du service de pneumologie,
CHU Ambroise-Paré,
tabagisme, vaccination, et le traitement anti-
AP-HP,
biotique des épisodes de surinfection bronchique Boulogne-Billancourt
jouent un rôle important. n (92100)
daniel.cobarzan@apr.aphp.fr
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