REGULACION DE LA VENTILACION ALVEOLAR EN DIFERENTES

CONDICIONES FISIOLOGICAS Y PATOLOGICAS

1. INTRODUCCION.

El objetivo principal de la respiración consiste en mantener valores apropiados de los gases

sanguíneos, de forma que pueda cubrir las demandas metabólicas del O2 del organismo y
eliminar el CO2 tóxico generado por las células. En relación con esta función de eliminación del
CO2 también interviene en el mantenimiento de valores de la concentración de H + en sangre
arterial, colabora así en el equilibrio ácido-base. Para conseguir estos objetivos a pesar de las
amplias variaciones experimentadas por las necesidades metabólicas del organismo, la
respiración presenta un sistema de regulación muy estrecho en el que se distinguen tres
componentes principales: 1) sensores que captan distintos estímulos y los remiten al 2) sistema
de regulación central, que genera el ritmo respiratorio e integra esta información, al modificar
de forma apropiada los impulsos hacia 3) los músculos respiratorios, que dan lugar a la
ventilación. En la práctica realizada tomamos énfasis de la regulación química tomando en
cuenta varios modelos fisiológicos y fisiopatológicos planteados por el docente y teoría
precedente en diversas situaciones concretas, para identificar los factores implicados y explicar
los mecanismos del tema expuesto en cada caso; así como las consecuencias en el patrón
respiratorio, cuando no es eficaz.

2. PROCEDIMIENTO.
De acuerdo a la práctica, en base a los modelos que representan diversas situaciones concretas
(sano, enfermo o diferentes condiciones) se analizaron y explicaron la causa, el efecto
producido y las respuestas reguladoras traducidas en el patrón respiratorio.

 SUJETO SANO
 Aumento de la VA
 apnea prolongada
 Respiración de O2 puro
 Respiración de CO2 (5%, 10%, 20%, >30%)
 Sueño profundo
 Ascenso rápido a la altura
 Ejercicio físico

 SUJETO CON COMPROMISO INTRINSECO DE LOS PULMONES

 IVR
 IVO
 IV MIXTA

 SUJETO CON COMPROMISO DEL TRANSPORTEE DE GASES

 Anemia
 Lentificación del flujo sanguíneo
 Intoxicación por monóxido de carbono (CO) y Cianuro
  Hemorragia severa

 SUJETO CON COMPROMISO DEL SNC

 Anestesia general
 Anestesia raquídea
 Traumatismo encefalocraneano (TEC), o Vertebromedular (TVM)
 Intoxicación por hipnóticos o barbitúricos
 Acidosis

Cada mesa de trabajo desarrollará un caso de cada una de las 4 situaciones. Confeccionara un
esquema del mecanismo integrado de regulación de la V.A. y en base a dicho esquema, para
cada caso, explicara la causa del estímulo o donde y como se origina este estímulo y como va
actuando, los cambios y efectos de la paO2, paCO2 en el CR. Así mismo establecerá los cambios
de la VA y el Patrón respiratorio. Finalmente se hará énfasis a las diferentes formas de activación
del mecanismo de regulación de la V.A

3. MATERIALES:
 Esquema integrado.
 Flujogramas.
 Herramienta expositora
 Bibliografía.

4. RESULTADOS:
Se tomó en cuenta una repartición de temas por cada alumno, grupos de 2 y un grupo de 3 que realizo
un esquema integral, los temas a fundamentar son:
  SUJETO EN ESTADO DE VIGILIA EN PLAYA DE HUANCHACO.

Valores normales O2 = 20%

del aire CO2 = 0%
atmosférico H2O = 0%
N2 = 80 %

Donde la presión atmosférica a nivel del mar es: 760 mmHg, por lo tanto, el 21 % de
O2 a nivel del mar es de 152 mmHg inspirado por el sujeto, por ende:

PO2 Y PCO2

Activa Qx periféricos

Activa centro respiratorio dorsal

Estimula a los músculos de la

inspiración (intercostales
externos)

Ventilación Alveolar

 RESPIRACION DE CO2 (5%. 10%, 20, >30%).

Valores normales O2 = 20%

del aire CO2 = 0%
atmosférico H2O = 0%
N2 = 80 %

Donde la presión atmosférica de CO2 es 0% por lo tanto, en una preparación de 5%, 10%, 15 %
>30% administrado a un sujeto, ejemplo: Si se prepara 500 mmhg de CO2; solo se administrará
la cantidad descrita.

Activa Qx central
5 – 10% Activa centro respiratorio dorsal
de CO2
Activa Qx periféricos

Estimula a los músculos de la

inspiración (intercostales
externos)

Ventilación Alveolar

20 - >30% Ventilación Alveolar

Inhibe la zona quimio sensible
de CO2
 SUEÑO PROFUNDO.

Relajación de los Ventilación Alveolar PO2 Y PCO2

SUEÑO
músculos inspiratorios

Activa centro respiratorio dorsal Activa Qx periféricos

Mecanismo
regulador Estimula a los músculos de la
inspiración (intercostales Ventilación Alveolar
externos)

 TEC (TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO)

Lesión a nivel de Inhibición de la zona quimio

bulbo raquídeo y sensible y centros respiratorios Ventilación Alveolar
protuberancia reguladores

PO2 Y PCO2

HIPOXIA (ASFIXIA NO HAY MECANISMO

Muerte
PROLONGADA) REGULADOR

 TVM (TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR)

Inactivación de los
músculos PO2 Y PCO2 Activa Qx periféricos Activa centro respiratorio dorsal
inspiratorios

No hay No hay estimulo

respiración
Muerte

 ASCENSO RAPIDO A LA ALTURA

PO2 Y PCO2 Activa Qx periféricos

Activa centro respiratorio dorsal

Hiperventilación
Se anulan y no
hay cambios en
Activación zona quimio
la F.R.
sensible y depresión del
centro respiratorio
 El centro
2 – 3 Días respiratorio se Al PCO2 y Hiperventilación
deprime y pierde H+
la sensibilidad
Respiración Profunda

 INTOXICACION POR CIANURO

PO2 Intracelular No capta O2 HIPOXIA

O2 (sangre) APNEA

 A nivel celular Inhibe enzima citocromo oxidasa Utilización de O2

 A nivel periférico PO2 Y PCO2 Activa Qx periféricos

Activa centro respiratorio dorsal

Hiperventilación

 INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

CO + Hb Carboxihemoglobina Ventilación Alveolar Hiperventilación

Aumento de la afinidad SNC (Depresión) Inhibe la ventilación

por la Hb alvolar

 ANESTESIA GENERAL

Activa Qx periféricos
Inhibición de SNC
Activa centro respiratorio dorsal

Disminuye F. R.

Estimula a los músculos de la

PO2 inspiración (intercostales
externos)

Ventilación Alveolar
  ANESTESIA RAQUIDEA

Inhibición de vía (nervio frénico)

Interrupción de la Ventilación Alveolar

transmisión de
señales a los
músculos
respiratorios

 EJERCICIO FISICO

En el Encéfalo

Motores Activación de músculos

Se generan impulsos

Centro respiratorio
PCO2

CO2

Regulación

5. DISCUSIÒN DE RESULTADOS.

 SUJETO EN ESTADO DE VIGILIA EN PLAYA DE HUANCHACO.

Con los valores generales del aire atmosférico a nivel del mar, el porcentaje de
inspiración genera un aumento en la presión parcial de O2 y una disminución en la
presión parcial de CO2, siendo este el causante; según mecanismos fisiológicos
descritos en teoría las variabilidades de estos activan quimiorreceptores en concreto,
después del intercambio gaseoso alveolo capilar se activan quimiorreceptores
periféricos que por vía aferente va hacia el centro nervioso respiratorio dorsal, para
luego enviar señales hacia la vía eferente por los nervios frénicos estimulando a los
músculos intercostales externos (inspiración) elevando la caja torácica, en conjunto
todo este proceso aumenta la ventilación alveolar.
 RESPIRACION DE CO2 (5%. 10%, 20, >30%).

La administración de un preparado de CO2 a diferentes niveles el cual vendría hacer el

causante, generando un aumento en PCO2, en condiciones normales o en una
administración de 5 al 10% de este gas seria regulado normalmente por el centro
respiratorio dorsal, cave recalcar también que se activan dos tipos de
quimiorreceptores: periféricos (a nivel de los cuerpos carotideos y cuerpos aórticos) y
centrales (ubicados a nivel del bulbo raquídeo), pero en una administración de 20 o
>30% de este gas, conllevaría a una inhibición de la zona quimio sensible por lo tanto
no se realizaría una buena regulación de la ventilación alveolar posiblemente llevando
a la muerte a este sujeto.

 SUEÑO PROFUNDO.

Durante el estado de sueño, el control de la ventilación es regulado

principalmente por los elementos químicos más importantes de la respiración:
O2 Y CO2 (contenido arterial), las respuestas ventilatorias a la hipercapnia y la
hipoxia esta reducida en un 50% en relación a la vigilia, la causa fundamental se
debe a la disminución de la sensibilidad de los centros tanto químicos como
mecánicos, por ende, la ventilación disminuye a medida que el sueño se
profundiza tornándose una respiración lenta, profunda y regular.

 TEC (TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO)

En las lesiones cerebrales traumáticas generantemente hay diferentes tipos de

alteraciones, pero si reconocemos que en este caso fue un traumatismo a nivel de la
nuca, estaría implicando al tronco encefálico, y a sus diferentes estructuras anatómicas
ubicadas a este nivel, por lo tanto habrá una afectación en las zonas neurales que
controlan la ventilación alveolar, la zona quimiosensible, los centros reguladores dorsal
y ventral llevando consigo a una disminución en la ventilación alveolar también
afectando a los mecanismos implicados en la regulación de este, pudiendo llevar a la
muerte.

 TVM (TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR)

Un traumatismo de este nivel no tratado, lleva consigo muchas deficiencias siendo en

este caso, la inhibición de la vía efectora que estimula a los músculos de la inspiración
si esto se ve prolongada habrá una disminución en la ventilación alveolar no
produciendo un adecuado intercambio de gases a nivel alveolo capilar, produciendo
hipoxia causando la muerte del paciente.
 ASCENSO RAPIDO A LA ALTURA

La disminución de PO2 causada por un ascenso a la altura rápidamente conlleva a una

estimulación directa sobre los quimiorreceptores periféricos. Esto estimula el proceso
de hiperventilación con el que el organismo trata de acercar la concentración de
oxígeno alveolar a la necesaria para su distribución. Esta hiperventilación produce una
eliminación de grandes cantidades de dióxido de carbono, lo que reduce la presión de
este gas y aumenta el pH de los líquidos corporales. Este aumento del pH se da ya que
la mayor parte de este dióxido de carbono se lleva en forma de ácido carbónico que se
ioniza fácilmente a H+ y HCO3-, que luego son transportados a los pulmones por la
circulación venosa. En los capilares pulmonares el dióxido de carbono y el agua se
forman de nuevo y se difunden a través de los alvéolos. Estos cambios inhiben el
centro respiratorio en contraposición de la estimulación hipoxia. Sin embargo, ahí
entra el proceso de aclimatación, porque a partir de los cinco días, aproximadamente,
esta inhibición del centro respiratorio desaparece, volviendo la estimulación de los
quimiorreceptores a su normalidad.

 INTOXICACION POR CIANURO

El cianuro es una sustancia que se absorbe rápidamente por vía respiratoria, tiene alta
afinidad por Fe, que se une fuertemente a la enzima citocromoxidasa bloqueándola.
Esto provoca a su vez bloqueo de la fosforilaciòn oxidativa, por ende, como no hay un
adecuado de intercambio gaseoso no habrá estimulación, activación de los centros de
regulación. Todo esto conlleva a una asfixia celular.

 INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

El monóxido de Carbono se absorbe excelente luego de la inhalación y se transporta

por la sangre unido a la hemoglobina, con una afinidad 250 veces mayor que el
oxígeno formando un compuesto denominado carboxihemoglobina. Como
consecuencia de la interacción con dichos blancos moleculares se presenta
disminución de la concentración de oxihemoglobina, la capacidad de transportar
oxígeno en la sangre, la capacidad de entrega de oxígeno a los tejidos y la capacidad de
los tejidos de utilizar el oxígeno. Se produce hipoxia e isquemia tisular, se altera el
funcionamiento, generando una disminución en la ventilación alveolar.

 ANESTESIA GENERAL

La anestesia general, es un procedimiento complejo cuyo objetivo, entre otros, son el

bloqueo transitorio de la función neurosensorial (SNC), llevando consigo a una
disminución de la frecuencia respiratoria afectando negativamente el intercambio
gaseoso disminuyendo la PO2, que si no es controlado adecuadamente se genera una
hipoxia prolongada, pero como método compensatorio fisiológico, la disminución de
PO2 activara quimiorreceptores periféricos activando el centro respiratorio dorsal
estimulando a los músculos intercostales para regular la ventilación alveolar.
  ANESTESIA RAQUIDEA

Se bloquea la vía afectora para enviar señales sensitivas desde los quimiorreceptores
periféricos generando una disminución en la ventilación alveolar.

 EJERCICIO FISICO
La ventilación alveolar habitualmente aumenta casi exactamente en paralelo al aumento del
nivel de metabolismo de oxígeno. La Po2, la Pco2 y el pH en sangre arterial se mantienen casi
exactamente normales. El control neurógeno de la ventilación durante el ejercicio puede ser
en parte una respuesta aprendida. Es decir, con períodos repetidos de ejercicio el encéfalo
adquiere progresivamente la capacidad de proporcionar las señales adecuadas necesarias para
mantener la Pco2 sanguínea en su nivel normal. También hay motivos para pensar que incluso
la corteza cerebral participa en este aprendizaje, porque experimentos que bloquean solo la
corteza también bloquean la respuesta aprendida.
Cuando una persona realiza un ejercicio, es probable que señales nerviosas directas estimulen
el centro respiratorio casi en la misma magnitud para aportar el oxígeno adicional necesario
para realizar el ejercicio y para eliminar el CO2 adicional. Sin embargo, de manera ocasional las
señales nerviosas de control respiratorio son demasiado intensas o demasiado débiles. En este
caso los factores químicos tienen una función significativa en el ajuste final de la respiración
necesario para mantener las concentraciones de O2, de CO2 y de iones hidrógeno de los
líquidos corporales tan próximas a lo normal como sea posible

6. BIBLIOGRAFIA.

 Guyton Hall. Tratado de Fisiología Médica 12ª ed.

Editorial Elsevier-España, S.L. 2011.

 Gannong W.F. Fisiología Médica. 24ª ed. El Manual

Moderno. 2013.

 Hershel Raff, Michael G. Levitzky. Fisiología Médica.

1ª ed. McGraw Hill Brasil, 2012