Sunteți pe pagina 1din 92

ABSCESO HEPATICO

Dr. Freddy Felix Mollo Aquino


CIRUJANO GENERAL Y URGENCIAS
DOCENTE DE CIRUGIA II
Mayo, 2018
HISTORIA

 J. H. Pringle demuestra en 1909 que la oclusión del flujo vascular de entrada


reduce el sangrado hepático.
 El principio de exposición extrahepático y control de flujo de entrada y salida en
el hígado fue realizada en 1950 por J. L. Lortat-Jacob en una hepatectomía
derecha extendida.
 La cirugía hepática moderna se fundamenta en la anatomía funcional hepática
sistematizada por Couinaud en 1957, basada en la distribución en el interior del
hígado de los pedículos portales y las venas suprahepáticas (Derecha, media e
inferior)
GENERALIDADES

 Es la glándula mas grande y la víscera mas voluminosa del organismo.


 Pesa entre 1400 a 1600 gr. Y corresponde al 2.5% del peso corporal
 Se encuentra cubierto por una capa de tenido conjuntivo fibroso denominado
Capsula de Glisson y esta, a su vez, recubierta por peritoneo visceral (excepto
donde se adhiere al diafragma).
SEGMENTACIÓN HEPÁTICA
IRRIGACIÓN HEPATICA

 El hígado tiene irrigación doble,


recibe sangre oxigenada como
sangre venosa.
 La sangre oxigenada proviene de
las arterias hepáticas derecha e
izquierda (aporta el 25%)
 La sangre venosa es dada por la
vena porta que proviene de
intestino delgado (aporta el 75%)
 La sangre abandona el hígado a
través de la vena hepática, la cual
desemboca en la vena cava inferior.
TRIADA PORTAL

 La vena porta y la arteria hepática


en el hígado se dividen en diversas
ramas, hasta alcanzar el espacio
porta.
 La triada portal esta compuesta por
ramas de arteria hepática, vena
porta y los conductillos biliares.
 También la conforman filetes
nerviosos, vasos linfáticos eferentes
y estructuras que transcurren con la
vena, arteria y el conducto biliar.
SINUSOIDES HEPÁTICOS

 Están en contacto con los


hepatocitos; sirven para el
intercambio de sustancias entre la
sangre y las células hepáticas.
 Desembocan en una vena central o
centrolobulillar.
 La sangre abandona el hígado por las
venas hepáticas.
FISIOLOGÍA HEPATICA

 El hígado capacita, almacena y distribuye sustancia nutritivas y vitaminas.


 Degrada fármacos y sustancias toxicas (xenobioticos).
 Mantiene regulación sanguineo de la glucosa.
 Produce la mayor parte de las proteínas plasmáticas del organismo: albuminas,
lipoproteínas, glucoproteínas, protrombina, fibrinógeno y globulinas no
inmunes.
 Almacena y convierte varias vitaminas y hierro: vitamina A (retinol),
vitamina D (colecalciferol), vitamina K (menaquinona).
CLASIFICACIÓN DE PATOLOGÍAS HEPÁTICAS

Abscesos hepáticos

Quistes parasitarios y no parasitarios

Tumores benignos

Tumores malignos primarios

Metástasis hepáticas
ABSCESOS HEPÁTICOS
DEFINICIÓN

 Se define como un foco séptico macroscópicamente localizado en el parénquima


hepático, resultante de cualquier proceso infeccioso.
 Se trata como una seria infección intraabdominal que puede estar causada por
bacterias, hongos y parásitos.

Absceso hepático PIOGENO

Absceso hepático AMEBIANO


ABSCESO HEPATICO PIOGENO

 Se define como una colección


circunscrita de pus secundaria a una
infección bacteriana (polimicrobiana)
aerobios y anaerobios.
 Escherichia coli
 Streptococcus milleri
 Streptococcus fecalis
 Klebsiella
 Proteus vulgaris
 Patógenos oportunistas como el
Estafilococo.
ETIOPATOGENIA (VÍAS DE DISEMINACIÓN)

• La colangitis ascendente es la causa mas común,


Vía biliar 40% complicación habitual de las obstrucciones parciales de las
vías biliares (litiasis, tumoral) o enfermedad de Caroli.

• La apendicitis y las diverticulitis fueron la mayor causa


Vía portal 25% debidos a la pileflebitis; dejaron de serlo desde el
desarrollo de los antibióticos.

Vía hematógena • Se produce a través de la arteria hepática de un foco


10% séptico distal como una endocarditis bacteriana.

Extensión • Los ejemplos son el absceso subfrenico y la colecistitis


aguda u otros de órganos vecinos que se abren
directa 25% directamente al parénquima hepático.
CLASIFICACIÓN

 Localización: Absceso hepático del


lóbulo derecho, Absceso hepático del
lóbulo izquierdo.

 Número: Único o múltiple.

 Tamaño: En centímetro, un absceso de


más de 10 cm Se considera grande.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas
• Fiebre
• Dolor abdominal  El dolor abdominal es un
• Náusea, vómito Síntoma tardio, más habitual
• Anorexia en abscesos solitarios grandes.
• Malestar  En 30-60% de los pacientes
Signos hay hepatomegalia

• Dolor en hipocondrio derecho  En 50% hay sensibilidad


• Hepatomegalia hepatica
• Ictericia
• Hemidiafragma elevado
DIAGNOSTICO

Fiebre y Diaforesis Nauseas y Anorexia


escalofríos profusa vomitos 20%
96% 90% 40%
IMAGENOLOGÍA
La radiografía simple de abdomen puede mostrar
hepatomegalia, con niveles hidroaéreos en la cavidad del
absceso.

El método imagenológico preferido es la ecografía, que tiene


bajo costo, no es invasora y se puede utilizar para aspirar el
absceso; su sensibilidad es de 85-95%.

La TAC es útil para identificar otras patologías


intraabdominales, tiene una mayor sensibilidad (95-100%). 17
ULTRASONOGRAFÍA
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
TRATAMIENTO

DRENAJE PERCUTANEO
• Drenaje por catéter o aspiración percutánea guiada por ecografía o
TAC.
• Se debe realizar después de uno o dos días de tratamiento antibiótico
intravenoso, durante los cuales se evalúa la respuesta del paciente.
DRENAJE QUIRURGICO
• Se recomienda en los pacientes que luego de dos semanas de
tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo no presentan mejoría.
• La cirugía es necesaria en los abscesos hepáticos que son consecuencia
de obstrucción biliar.
ABSCESO DRENADO
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

TERAPIA COMBINADA
• Cefalosporinas de 3ra generación + Aminoglucocidos
+ Metronidazol
• Quinolonas + Metronidazol o Clindamicina
MONOTERAPIA
• Imepenem o Meropenem
• Piperacilina mas tazobactam
COMPLICACIONES

Pleuropulmonar Intraabdominal Otros

Pleuritis Encefalopatía
Absceso subfrénico
Derrame pleural
Sepsis
Empiema
Rotura de absceso
hacia cavidad Síndrome de falla
Fístula peritoneal
broncohepática multiorgánica
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

 Manifestación extraintestinal amebiana más


frecuente.
 Países tropicales y áreas endémicas.
 Relación hombre / mujer 10 : 1.
 Edad promedio 18 – 50 años.
 Principal localización lóbulo derecho.
FACTORES DE RIESGO

 Países en vías de desarrollo.


 Pobreza.
 Déficit de condiciones socio-sanitarias.
 Viaje a áreas endémicas (2 – 5 meses hasta 12
años.)
 Hacinamiento.
 Homosexualidad.
PATOGÉNESIS

 Vías de transmisión:
- Fecal – oral.
- Anal – oral.

“Pasta de Anchoas”
CLASIFICACION CLÍNICA

 Aguda: < 10 días de sintomatología.

 Crónica: Más de 2 semanas hasta 6 meses.

 Antecedente de amibiasis intestinal 1/3 de los casos.

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
Pag. 1177 - 1184
MANIFESTACION CLÍNICA

SINTOMAS
• Dolor abdominal 92%
• Escalofríos, malestar general y astenia 90%
• Perdida de peso 39%
• Anorexia 39%
SIGNOS
• Fiebre 90%
• Hepatomegalia 62%
• Ictericia 22%
• Derrame pleural
LABORATORIO

HEMOGRAMA
• Leucocitosis > 15000
• Anemia microcítica e hipocrómica
QUIMICA SANGUINEA
• Fosfatasa alcalina elevada (76%)
• Bilirrubinas, TGO y TGP elevadas (66%) inminencia de ruptura
• Hipoalbuminemia (40%)
DETECCIÓN DE ANTICUERPOS

Aparecen entre el 7° y 10° día en el 90 – 100% después del inicio de los


síntomas.
Métodos:
- Hemaglutinación Indirecta Varios años 5 - 6
- ELISA S 95% E 100%
- Electroinmunoforesis.
- Inmunodifusión. 6 – 12 meses

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
Pag. 1177 - 1184
Laboratorio
Estudios imagenológicos

Pruebas Inmunodiagnósticas
Ig G 1: 256

+
Absceso Hepático
Absceso Hepático no
Amebiano
Amebiano

Metronidazol Tratamiento etiológico


DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO

 Elevación del
hemidiafragma derecho
 Atelectasias
 Derrame pleural derecho.
ULTRASONOGRAFIA

 Diagnóstico y terapéutico.
 Ubicación, tamaño y número de
abscesos.
 Sensibilidad 95 – 100% en
colecciones ≥ 1.5 cms.
 Dificultad cuando la lesión está en
formación.
CARACTERÍSTICAS ECOGRÁFICAS

 Generalmente lesiones únicas.


 Forma oval o redondeada.
 Bordes bien definidos.
 Lesión hipoecogénica.
 Cerca de la superficie.
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

 Más sensible para las lesiones < 1.5


cms.

 Permite realizar diagnóstico


diferencial con otras lesiones.
GAMAGRAFIA

 Gamagrafía con Tecnecio 99:

 Permite diferenciar entre

absceso:
 Amebiano muestra una
Lesión fría o hipocaptante

 Piógeno muestra una Lesión


caliente
TRATAMIENTO

MEDICO
• antiparasitario

QUIRURGICO
• Drenaje percutáneo
• Drenaje quirurgico
TRATAMIENTO MÉDICO

 Respuesta > 85% de los casos.


 Metronidazol: 7 – 10 días - 750 mgrs V.O
 Tratamiento. contra la infección luminal: recaída 10%
 - Teclozán. - Iodoquinol.
 - Furoato de diloxanida - Paromomycin.

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
Pag. 1177 - 1184
TRATAMIENTO MÉDICO

Secnidazol 500 mgs c / 8 hs x 5 días


Tinidazol 600 mgrs c/12 hs ó
800 mgrs c/8 hs x 5 días
600 mgrs c/ 6 hs x 2 días,
Cloroquina luego
300 mgrs c/6 x 14 – 21 d
Iodoquinol 650 mgrs c/8 hs x 20 días
Paromomicina 500 mgrs c/8 hs x 7 días
Furoato de diloxanida 500 mgrs c/8 hs x 10 días
COMPLICACIONES

 Sobreinfección 2,5%.
 Ruptura dentro del peritoneo 2 – 7%.
 Amebiasis pleuropulmonar 10 – 20%.
 Pericarditis y taponamiento cardiaco.
 Ruptura hacia otros órganos.
 Diseminación hemática.

Well, C. and Arguedas, M. Amebic Liver Abscess. Southern Medical Journal. Vol 97, N°7. 2004
PUNCIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPEÚTICA
Criterios:
- Falla al tratamiento médico: 3 – 5 días
. Fiebre
. Dolor persistente.
- Tamaño > 5 cms o riesgo de ruptura inminente.
- Localización en lóbulo izquierdo.
- Distancia entre el absceso y el diafragma < 2.5 cms.
- Duda diagnóstica.

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
Pag. 1177 - 1184
PUNCIÓN

Estudio del fluido extraído:

- Gram.

- Cultivo.

- PCR sensibilidad 83% y especificidad 100%.

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
Pag. 1177 - 1184
PRONÓSTICO
 Bueno.
 Resolución por imágenes 6 meses.
- Rápida 3 meses 1/3 de los casos.
- Gradual 12 meses 60% de los casos.
- Rápida inicial y luego persistencia de la cavidad
> 19 meses 6%
 Mortalidad < 1%.

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
Pag. 1177 - 1184
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

 Encefalopatía.
 Múltiples abscesos.
 Bilirrubina > 3,5 mgrs / dl.
 Volumen del absceso > 500 ml.
 Albúmina < 2 grs /dl.
 Derrame pleural derecho o elevación
del hemidiafragma.  Hb < 8 gr/dl
 Diabetes Mellitus.
MANIFESTACIONES ABSCESO AMEBIANO ABSCESO PIOGENO
CLINICAS
Edad 20-30 >50
Razon de masculinidad >10:1 1.5:1
Solitario >80% 50%
Localizacion Lobulo derecho Lobulo derecho
Viaje a regiones endemicas Si No
Diabetes Rara (2%) Mas frecuente (27%)
Consumo de alcohol Si Si
Ictericia Rara Frecuente
Elevacion de la bilirrubina Poco frecuente Frecuente
Elevacion de la fosfatasa Frecuente Frecuente
alcalina
Hemocultivo+ No Frecuente
Serologia amebiana Si No
QUISTES HEPATICOS
TUMORES QUÍSTICOS DEL HÍGADO

• QUISTES INFECCIOSOS: Quistes Hidatídicos.


A

• QUISTES CONGENITOS: (Enfermedad de Caroli y


B Fibrosis hepática Congénita)

• QUISTES HEPATICOS SIMPLES


C

• ENFERMEDAD POLIQUISTICA HEPATICA


D
HIDATIDOSIS HEPATICA

DEFINICION:
• Es una enfermedad parasitaria
producida por el Equinococus
granulosus.
• El hombre constituye un
huesped intermediario y se
infecta al tener contacto con
CANES infectados u objetos
contaminados por los huevos
del parásito y que al ser
ingeridos pasan al intestino
proximal, donde se
transforman en larvas.
ANATOMIA PATOLOGICA

A nivel del hígado,la maduración de la


larva lleva a la formación del quiste, que
consta de 3 capas:
 LA CAPA INTERNA O
GERMINATIVA: Forma las vesículas
hijas que contienen a los escolex ó
cabezas de las futuras tenias.
 LA CAPA MEDIA: Acelular, formado
por un polisacárido mucoide
elaborado por el parásito.
 LA CAPA EXTERNA O ADVENTICIA
O PERIQUÍSTICA, Que se origina
como respuesta inflamatoria del
huesped al parásito.
CUADRO CLÍNICO

SINTOMAS FRECUENTES
• Dolor abdominal en hipocondrio derecho.
• Masa palpable
• Ictericia
• Fiebre
RUPTURA DEL QUISTE
• CONTENIDA: Ruptura del endoquiste y colapso.
• COMUNICADA: La presión intraquistica es mayor que la vía
biliar, obstrucción (ictericia obstructiva)
• DIRECTA: liberación hacia cavidad peritoneal (siembra)
DIAGNOSTICO POR ECOGRAFÍA
(CLASIFICACIÓN DE GHARBI)

Sensibilidad 97%
Especificidad 95%
TOMOGRAFIA CONTRASTADA
COLANGIO PANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA
RETROGRADA (ERCP)
TRATAMIENTO MEDICO

 Albendazol 10-15 mg/Kg/día (400mg


c/12h ).
• Desaparición de 48% de los quistes
• 24% de ellos, reduce su tamaño
• Ciclos de 28 días, intervalo de 14
días.
• Completar 3 ciclos
 - Mebenzadol 50 mg/día c/8h

PRE Y POSTOPERATORIO
TRATAMIENTO QUIRURGICO

RADICAL
• Periquistectomia (total o parcial)
• Resección hepática
(segmentectomia o hepatectomia)
CONSERVADOR
• Capitonaje
• Epiploplastia
• Marsupializacion
• Cistoyeyunostomia
• Drenaje tubular

CAVIDAD RESIDUAL
TRATAMIENTO QUIRURGICO
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS

 30%-50%
 Fistula biliar persistente
 Absceso de la cavidad
residual
 Ictericia obstructiva
 Hemorragia
 Colangitis Esclerosante
Secundaria
QUISTES CONGENITOS (ENF. DE CAROLI)

 Dilatación quística, fusiforme y


sacular de la vía biliar
intrahepática
 Malformación embrionaria de
la placa ductal
 Localización variable
(lobar/bilobar) LHI
 Raro en mayores de 50 años
(cualquier edad)
 Malignización: 7%
(colangiocarcinoma)
CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

 CUADRO CLINICO.
 Tipo 1: enfermedad de Caroli: • Dolor abdominal
menos frecuente intermitente
 Tipo 2: síndrome de Caroli (FH, • Prurito
quistes renales y de colédoco).
• Colangitis de repetición
(estasis biliar)
• Hipertensión portal (Tipo 2)
DIAGNOSTICO

 ECOGRAFÍA: lesiones quísticas,


difusas o segmentarias
 TAC: lesiones quísticas que
comunican con VBI (“central
dot”)
 RMN:T1: hipointensas; T2:
hiperintensas de certeza
 COLANGIO RMN: de elección
(no invasiva)
 CPRE/CTPH: casos dudosos
(invasiva)
TRATAMIENTO

 Hepatectomía (afectación
parcial)
 Trasplante hepático
QUISTES SIMPLES O ESPORADICOS

 Son formaciones quísticas intra-


hepáticos microscópicas o
macroscópicas, de origen congénito,
hereditarios o no, que contienen
líquido seroso y no se comunican con
la vía biliar intra hepática o extra
hepática
 Meyenburg sugiere que se trata de una
falla en la genesis normal de los
conductos biliares.
 Dardik; son malformaciones
embrionarias provenientes de células
epiteliales pluripotenciales del
intestino anterior
DIAGNOSTICO

 CUADRO CLINICO.
 Son habitualmente hallazgos
casuales.
 Los síntomas:(dolor o vómitos)
 En el examen físico es posible
encontrar una masa en el
hipocondrio derecho, lo cual
depende del tamaño de la lesión.

Milímetros hasta 20 cm
60% solo 1
Ocupan menos del 50% del hígado
TRATAMIENTO

ASINTOMATICOS
• Conducta es expectante.

SINTOMATICOS
• La punción evacuadora es un
método asociado con alta
incidencia de recidivas.
• La inyección de sustancias
esclerosantes .
• El quirúrgico es más efectivo
ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA

 La enfermedad poliquística
hepática puede presentarse
durante la infancia.
 Transmisión autosómica recesiva
y la evolución es rápidamente
fatal como consecuencia de la
enfermedad poliquística renal
asociada
 Se acompaña de una
poliquistosis renal en un 30 a un
50 %
 Pueden presentar también
quistes en el páncreas y el bazo
CUADRO CLINICO

SINTOMAS
• Distención
• Dolor
• Sensación de plenitud
• Obstrucción intestinal
• Obstrucción biliar
SIGNOS
• Hepatomegalia 75%
• CA 19.9 serico aumentado
CLASIFICACION DE GIGOT

TIPO QUISTES TRATAMIENTO REDUCCION RESIDIVA

I Pocos quistes Fenestración 12.5% 4.5 – 16%


grandes laparoscópica
(7 y 10 cm)
II Múltiples Fenestración y LAP 43% 17%
Quistes medianos Resección hepática ABIERTA 70% 0-54%
(5-7 cm )
III Múltiples quistes Fenestración y o
pequeños y resección o
medianos trasplante hepático
(inferior 5cm)
TRATAMIENTO

 Drenaje percutáneo con


escleroterapia
 (lesiones inaccesibles)
 Drenaje de quistes grandes
 Escisión del quiste y Resección
hepática
 Trasplante hepático
TUMORES HEPATICOS BENIGNOS
CLASIFICACIÓN

EPITELIALES MESENQUIMALES
• Hepatocelulares • Adiposos
• hiperplasia nodular • Musculares
focal • Vasculares
• adenoma hepatocelular • hemangioendotelioma
• Colangiocelulares infantil
• Adenoma de los • hemangioma cavernoso
conductos
• Cistadenoma biliar MIXTOS
• Hamartoma
ANGIOENDOTELIOMA INFANTIL

 Pequeños: Asintomáticos
 Grandes:
 Masa asintomática/Masa compresiva
 Ictericia obstructiva (Cistadenoma, HE infantil)
 Hipertensión portal (Transformación nodular)
 Insuficiencia cardíaca por fístula AV (HE infantil)
 Crisis abdominal aguda
 Hemoperitoneo por rotura
 Infarto tumoral

Etiología: Congénitos
Acumulación de líquido
 Torsión del pedículo

Anticonceptivos (Adenoma)
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

 Hallazgo: Biopsia excisional


 Rotura: Control de la
hemorragia
 Grandes: Resección
programada
 Adenomas: Retirar
anticonceptivos y control TC
 HE Infantil: A veces regresiona
sólo (tto. conservador +
corticoides)
 Transformación nodular:
Derivación porto-sistémica
HEMANGIOMA CAVERNOSO

 Es el tumor hepático benigno mas


frecuente
 (7.4 % en necropsias)
 Se considera como una
malformación congénita o un
hamartoma
 Puede aparecer a cualquier edad,
pero con mayor frecuencia entre la
tercera y quinta década de la vida
 Afecta preferentemente a las
mujeres (4:1)
 Se indica la resección solo si es
sintomatico.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
ADENOMA HEPATICO

o Neoplasia benigna compuesta por


hepatocitos.
o Factores de riesgo:
o Mujer en edad reproductiva.
o Uso de anticonceptivos por largo
tiempo ( progesterona)
DIAGNOSTICO

US,TC,RM, Arteriografía
TRATAMIENTO

o Complicaciones
o Tumor subcapsular puede romperse
especiamente durante el embarazo y
provoca Hemorragia intraperitoneal.
o Patologia: Diagnostico diferencial
con el Hepatocarcinoma.
o Tratamiento: Reseccion quirurgica es
curativa.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

o Nódulo solitario de parénquima


hiperplásico originado en un hígado
no cirrotico.
o Es usualmente asintomatico y
descubierto incidentalmente.
o 85% en mujeres
o Tiene bajo riesgo de hemoperitoneo.
o La arteriografía muestra una imagen
de llenado centrífugo con densa
capilaridad.
o La resección quirúrgica es curativa.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

 La medida mas acertada es la


conservadora, está bien establecido
en los casos de lesiones
asintomáticas, debido a su baja
predisposición a la hemorragia o
degeneración maligna.
 La cirugía esta indicada en caso de
complicaciones.
 Hembolizacion arterial
TUMORES HEPATICOS MALIGNOS
CLASIFICACIÓN

PRIMARIOS SECUNDARIOS
(ORIGEN (METASTASICOS)
HEPATICO) • Aparato Digestivo:
• Carcinoma Páncreas, Colon y
Hepatocelular estomago
• Colangiocarcinoma • Pulmón
• Hepatoblastoma • Endocrinos:
• Angiocarcinoma Tumores Carcinoides
CARCINOMA HEPATOCELULAR

 El séptimo cáncer mas


frecuente en hombres y el
noveno mas frecuente en
mujeres
 Sintomatología inespecífica
 Cuando da síntomas, es por
efecto mecánico o
compromiso de mas del
50% del hígado.
CLINICA Y DIAGNOSTICO
 Signos: Baja de peso, ictericia, masa palpable, circulación colateral
 El diagnostico mediante AFP (> 400ngr/dl) y TAC (lesión
hipervascularizada
TRATAMIENTO (CURATIVO)

 1. Resección Quirúrgica
• Ofrece las mayores OPCIONES
TERAPEUTICAS
• probabilidades de curación , pero rara
vez es factible en pacientes con una
enfermedad sintomática.
• Puede presentar dificultades técnicas
• índice de recurrencia elevado después
de la operación.

 2. Trasplante de Hígado
• Puede ser exitoso en pacientes
seleccionados
• Requiere el traslado a un centro de
trasplantes y un tratamiento
inmunosupresor de por vida después
de la operación
TRATAMIENTO (MEDIDAS PALIATIVAS)

3.-Inyección de Alcohol
• Paliativa en pacientes con tumores pequeños inoperables o < de 2 cm.
4.- Ablación Tumoral: Calor, Frío
5.-Quimioembolización
• Puede reducir el tamaño de neoplasias voluminosas hasta convertirlas en
operables.
• En neoplasias localizadas pero inoperables esta modalidad es paliativa
6.- Quimioterapia
• Exclusivamente paliativa
• Como adyuvante de la resección quirúrgica o el trasplante
• La toxicidad medicamentosa es un problema frecuente
COLANGIO CARCINOMA

 Pueden originarse en :
 Conductos biliares intrahepáticos de
pequeño calibre (colangiocarcinoma
periférico)
 Conductos biliares intrahepáticos de
gran calibre (colangiocarcinoma
hiliar) como el tumor de Klastkin
 Conductos biliares extrahepáticos
(carcinoma del conducto biliar)
 Edad promedio de la presentación
de 50-60 años
 Afecta a ambos sexos en igual
proporción
HEPATOBLASTOMA

 Es el tumor maligno mas frecuente


en los niños
 Se observa en el transcurso de los
tres primeros años de vida
 Dos veces mas frecuente en varones
que en niñas
METÁSTASIS HEPÁTICAS

 Las metástasis hepáticas complican un


40 a un 50 % de todos los tumores
 Las metástasis hepáticas son
clínicamente silenciosas o los síntomas
son enmascarados por los del tumor
primario.
 El tratamiento exitoso solo es posible
en un numero reducido de pacientes
 Si se ha resecado el tumor primario y
la diseminación esta confinada al
hígado, vale la pena considerar la
opción quirúrgica
 Valido en el caso de metástasis
colorrectales, en los cuales se ha
asociado a curación.

S-ar putea să vă placă și