GLUCOCORTICOIZI.

MINERALOCORTICOIZI
 CUPRINS
 1. GLUCOCORTICOIZI
 Efecte
 Mecanism de actiune
 Farmacocinetica
 Indicatii terapeutice
 Doza administrata
 Reactii adverse
 Utilizari terapeutice

 2. CORTICOTROFINA SI TETRACOSACTIDUL
 3. MINERALOCORTICOIZI
 Efecte
 Hiperfunctia corticosuprarenala
 Insuficienta corticosuprarenala
 Utilizari terapeutice
CORTICOSUPRARENALA secreta:

-zona glomerulara: mineralocorticoizi

(reprezentant: aldosteronul)

-zona fasciculata: glucocorticoizi (reprezentant:

cortizol)

-zona reticulara: hormoni sexuali

Controlul CSR:

-hipotalamus: CRH (hormonul de eliberare al

corticotrofinei)

-hipofiza anterioara: ACTH (corticotrofina)

Obs!
Glucocorticoizii in exces inhiba secretia celor 2
hormoni, ceea ce duce la scaderea secretiei de
hidrocortizon;
- deficitul de glucocorticoizi stimuleaza secretia
celor 2 hormoni.
GLUCOCORTICOIZII:

Hormonii CSR – molecule steroide ce includ:

1. glucocorticoizii – secretati de z. glomerulara a CSR

2. mineralocorticoizii

3. hormonii sexuali

GC – cuprind steroizi naturali (hidrocortizonul si

metabolitul sau, cortizonul) si steroizi de
semisinteza
GLUCOCORTICOIZII:

 Sinteza de GC se realizeaza CSR intre orele 5-10 dimineata. Se secreta

aproximativ 20-25 mg/zi GC. Cortizolul (hidrocortizonul) ajunge in sange
unde 90% circula in forma legata de CBG (beta-globulina). Daca se
sintetizeaza in exces se leaga si de albumine fata de care are o afinitate
redusa. La nivel hepatic cortizolul este transformat in cortizon
 GLUCOCORTICOIZII:
= hormoni corticosuprarenalieni naturali si analogi de sinteza
- actiuni importante asupra:
 metabolism glucidic
 metabolism proteic
 proprietati anti-inflamatoare marcate

-principalii reprezenanti: CORTIZOL SI HIDROCORTIZON

EFECTE:
1. EFECTE ANTI-INFLAMATOARE:

-activi in toate fazele inflamatiei

- se acumuleaza in tesutul inflamat
- inhiba migrarea leucocitelor si fagocitoza
- stabilizeaza permeabilitatea capilarelor, scad formarea edemului local
- intarzierea fenomenelor de regenerare - scad numarul si proliferaea fibroblastilor
EFECTELE GLUCOCORTICOIZILOR

 1. EFECT ANTIINFLAMATOR INTENS

 Efectele sunt aceleași indiferent de etiologia inflamației și se manifestă pe toate
fazele inflamației
 Reduc concentrația, distribuția și funcția leucocitelor periferice și le inhibă
migrarea spre sediul inflamației
 Suprimă citokinele inflamatorii
 Inhibă PLA2, inhibând deci producerea de mediatori eicosanoizi proinflamatori
 Scad funcția macrofagelor (inhibă deci fagocitoza)
 Scad degranularea mastocitară
 Stabilizează capilarele și le împiedică permeabilizarea
 Întârzie și etapele de regenerare din fazele târzii ale inflamației (scad depunerea de
colagen și numărul de fibroblaști, limitează proliferarea capilară)
 Mențin reactivitatea vaselor la catecolamine
EFECTELE GLUCOCORTICOIZILOR

 2. EFECT IMUNOSUPRESIV
 Scad în special răspunsul imun celular
 Inhibă atât răspunsul imun precoce (complement, enzime
lizozomale), cât și cel tardiv (inclusiv producerea de Ac, la
doze mari)
 Inhibă eliberarea de IL-2, IL-1, TNF
 Micșorează proliferarea LT
 Proprietăți limfolitice (în special pe limfocitele
nesensibilizate) => produc limfopenie
 EFECTELE GLUCOCORTICOIZILOR

3. EFECTE ANTI-ALERGICE:
- efect imuno-supresor, anti-inflamator - combaterea reactiilor alergice
- inhiba reactiilor anafilactice
- inhiba formarrea complexelor imune circulante
- inhiba reactiile de tip intarziat – ex: rejetul grefelor
- deprima mai ales imunitatea mediata celular:
 inhiba eliberarea de catre LT (limfociteleT) activate a interleukinelor
 inhiba eliberarea interleukinei 1 si a TNF de catre monocitele activate
 micsoreaza proliferarea LT
 inhiba inflamatia generata de complexele antigen-anticorp

4. EFECTE ASUPRA CELULELOR SANGUINE:

-tulburari metabolice la nivelul celulelor limfatice – limfopenie evidenta reversibila ( efect limfolitic)
- scad numarul monocitelor, eozinofilelor, bazofilelor din sange
- cresc numarul neutrofilelor (migrarea lor catre tesut este inhibata)
- cresc numarul hematiilor si Hb
- prelungesc durata de viata a hematiilor
-cresc numarul trombocitelor
EFECTELE GLUCOCORTICOIZILOR:
5. EFECTE METABOLICE: mentinerea homeostaziei!

-homeostazia glucidica
Cresc gluconeogeneza pe seama AA
Scad utilizarea tisulara a glucozei
Stimuleaza glicogenogeneza hepatica, musculara
Ca raspuns la hipoglicemia indusa creste secretia de insulina care va favoriza lipogeneza,
explicand astfel depunerea de grasimi si distribuirea caracteristica a tesutului adipos

-homeostazia lipidica
Favorizeaza lipoliza = desfacerea TG la nivelul tesutului adipos cu eliberare de AG circulanti

-homeostazia proteica:
 cresc catabolismul proteic la nivel muscular, osos, tegumentar, tesutului conjunctiv
 cresc sinteza proteica in ficat
Inhiba cresterea la copii
EFECTELE GLUCOCORTICOIZILOR:

 6. EFECTE DE TIP MINERALOCORTICOID:

- Determina retentie hidrosalina

- Cresc secretia de ioni de K si H

MECANISM DE ACTIUNE:

Glucocorticoizii actioneaza asupra unor receptori specifici =

receptori nucleari – determina sinteza de proteine enzimatice si alte
proteine importante in metabolismul celular

Obs! LIPOCORTINA = proteina sintetizata sub actiunea glucocorticoizilor

-
 MECANISMUL DE ACȚIUNE

Glucocorticoizii acționează la nivelul unor receptori de tip

nuclear, cu 3 domenii funcționale:
• Domeniu de legare a ligandului (moleculă de glucocorticoid)
• Domeniu de legare la ADN a receptorului activat
• Domeniu de reglare a transcripției genice
MECANISMUL DE ACȚIUNE

În stare inactivată, receptorul este menținut în citoplasmă prin

asocierea cu 2 proteine de șoc termic ( HSP 90 și HSP 70 ) și cu
o proteină din familia imunofilinelor.

Fixarea H de R determină desfacerea proteinelor de șoc termic

și a imunofilinei.
MECANISMUL DE ACȚIUNE

Complexul H-R intră în nucleu unde se va fixa de ADN la

nivelul situsului specific GRE (glucocorticoid responsive
element), urmând a acționa asupra unor gene reglând
activitatea ARN-polimerazei.
MECANISMUL DE ACȚIUNE

Glucocorticoizii determină reglarea pozitivă a unor gene, inducând sinteza de

proteine responsabile de efectele sistemice specifice.

Spre exemplu, lipocortina, o proteină sintetizată sub acțiunea glucocorticoizilor,

inhibă PLA2, împiedicând formarea de metaboliți proinflamatori.
Mecanismul de actiune
 MECANISMUL DE ACȚIUNE

Complexitatea mecanismului de acțiune (care implică translație/

traducere) explică instalarea lentă a efectelor glucocorticoizilor –
efectele sunt clinic vizibile după 2-8 ore de la administrare.

Legarea GC în sânge se face în primul rând de CBG (coticosteroid

binding globulin), față de care are o afinitate mare.
 MECANISMUL DE ACȚIUNE

Dacă se depășește capacitatea sediilor de legare ale CBG, legarea se

va face pe albumină, față de care afinitatea GC este mică, dar care are o
mare capacitate de legare.

Forma liberă este unica formă activă.

FARMACOCINETICA:

- sunt liposolubili
- instalarea lenta a efectelor datorita mecanismului complex de actiune
- efectele sunt vizibile dupa 2-8 ore de la administrare
- se fixeaza de proteinele plasmatice in proportie de 90% - legarea se face de:
1. mai intai, de o globulina specifica (CBG=corticosteroid binding globulin), fata de
care are o afinitate mare
2. cand concentratia hormonului creste, e depasita capacitatea CBG de a lega
glucococorticoizi, iar fixarea se va face de albumina (afinitate mica, capacitate de
legare mare)
3. forma libera este singura forma activa
- metabolizarea: in ficat, rezultand derivati hidroxilati, care se elimina prin urina
 INDICAȚIILE GLUCOCORTICOIZILOR

1. În afecțiunile care induc scăderea nivelelor de GC:

• Insuficiența corticosuprarenală cronică și acută
• Hiperplazia congenitală de CSR
• Înainte și după rezecția unei tumori secretanta de ACTH

2. În diagnosticul sdr. Cushing (hipercortisolism):

• Testul de supresie cu dexametazonă
INDICAȚIILE GLUCOCORTICOIZILOR

3. În boli inflamatorii sau autoimune (asociază un

răspuns imun inadecvat al organismului)
• Boli reumatice severe: Poliartrită reumatoidă, RAA
• Colagenoze (LES), polimiozită, periarterită nodoasă,
granulomatoză Wegener, artrită acută gutoasă
• Afecțiuni hepatice (necroză hepatică subacută, hepatită
cronică activă, ciroză, forme grave de hepatită alcoolică)
• Ileită, colită ulceroasă
INDICAȚIILE GLUCOCORTICOIZILOR

3. În boli inflamatorii sau autoimune (asociază un

răspuns imun inadecvat al organismului)
• Afecțiuni renale (glomerulonefrită rapid progresivă, cazuri
selecționate de sindrom nefrotic)
• Cazuri selecționate de infecții
*GC acționează favorabil în acest scenariu prin creșterea
rezistenței organismului
*Antibioticele și chimioterapicele antiinfecțioase
specifice se administrează obligatoriu
• Anemie hemolitică I
• Purpură trombocitopenică idiopatică = autoimună
INDICAȚIILE GLUCOCORTICOIZILOR

4. Tratamentul unor reacții grave de

hipersensibilitate
 Șoc anafilactic (GC se admin. iv după
adrenalină)
 Criză de astm bronșic
 Astm bronșic rezistent la simpatomimetica
beta-2 selective
 Rinită alergică
 Dermatoze alergice grave

5. Profilaxia rejectului de grefă

 INDICAȚIILE GLUCOCORTICOIZILOR

6. Prevenirea nașterii premature

Scopul este permiterea realizării maturării pulmonare și a
producerii fiziologice de surfactant
Astfel, administrarea de dexametazonă (trece bariera
placentară) realizează profilaxia sindromului de detresă
respiratorie a NN

7. Boli oftalmologice cu componentă inflamatorie sau/ și

alergică

8. Afecțiuni dermatologice

9. Șoc - colaps (doze mari i.v. susțin organismul în

condiții de stres)
 INDICAȚIILE GLUCOCORTICOIZILOR

10. Indicații conform proprietăților limfolitice

 Leucemia acută la copii (în asociere cu Vincristina)
 Limfoame maligne

11. În sindromul de HT craniană și în tumori cerebrale

 Favorizează ieșirea din comă și scad edemul cerebral

12. Terapie adjuvantă în tratamentul chimioterapic al unor

forme de cancer
 GC reduc severitatea reacțiilor adverse la chimioterapice
DOZA ADMINISTRATA:
CE SE URMARESTE?
Eficacitate terapeutica maxima
Reactii adverse minime
Evitarea corticodependentei

Situatii care nu pun viata in pericol: - se incepe cu doze mici

-se cresc progresiv pana la obtinerea efectului dorit
-in continuare, dozele se scad treptat pana la reaparitia simptomelor, stabilind doza minima
de intretinere
Situatii grave: - tratamentul incepe cu doze mari in scopul controlului rapid al situatiei
-apoi dozele se reduc progresiv pana la doza de intretinere
Obs!
Dozele mari trebuiesc administrate pe perioade scurte de timp, cel mult o saptamana,
pentru a evita efectele nocive si corticodependenta.
Dozele de intretinere: administrate intr-o priza zilnica, dimineata.
Intreruperea brusca a tratamentului indelungat poate declansa fenomene de insuficienta
suprarenala.
REACȚIILE ADVERSE ALE GLUCOCORTICOIZILOR

Cele mai frecvente reacții adverse:

- retenție hidrosalina cu sau fără hipokaliemie
- hipertensiune arterială
- tulburări psihotice (mai ales la doze mari)
- hiperglicemie
- tulburări gastrointestinale
 REACȚIILE ADVERSE ALE GLUCOCORTICOIZILOR

1. Hipercorticism exogen
Dacă se administrează doze mari
de GC timp îndelungat, există
posibilitatea apariției unui sindrom
Cushing iatrogen:

-redistribuirea țes. adipos la trunchi

și față
- pilozitate - obezitate
- acnee - diabet
- insomnie - osteoporoză
- creșterea apetitului - oboseală musculară
- hipertensiune
- edeme
REACȚIILE ADVERSE ALE GLUCOCORTICOIZILOR

2. Hipocorticism endogen
Inhibarea axei hipotalamo-hipofizo-
corticosuprarenale apare după primele zile de
tratament, dar este relevantă clinic după mai mult de
3 săptămâni de tratament cu doze mari.

Cu timpul, se poate produce hipotrofia sau atrofia

corticosuprarenalei cu insuficiență glandulară
ireversibilă.
BOALA ADDISON
 REACȚIILE ADVERSE ALE GLUCOCORTICOIZILOR

2. Hipocorticism endogen
Metode de evitare a corticodependenței:
• Administrarea GC pe perioade cât mai scurte de timp
• Steroizii cu durată de acțiune medie sunt mai
avantajoși pentru tratamentul de durată decât cei cu
durată lungă de acțiune
• Utilizarea opțiunilor alternative de tratament
• Scăderea progresivă a dozelor – identificarea și
utilizarea dozei minime eficace în boala tratată
 REACȚIILE ADVERSE ALE GLUCOCORTICOIZILOR

3. Imunosupresia
În cursul tratamentului cu GC scade apărarea organismului la
infecții.
Sub tratament cortizonic, deseori cresc frecvența și gravitatea
diferitelor infecții bacteriene, virale, micotice și parazitare.
Vaccinarea în timpul corticoterapiei este interzisă.
4. Efect ulcerigen gastric/ duodenal
5. Osteoporoză
6. Miopatia cortizonică
7. Întârzierea creșterii la copil
 REACȚIILE ADVERSE ALE GLUCOCORTICOIZILOR

8. Vergeturi, telangiectazi, purpură, fenomene atrofice

la nivel tegumentar
9. Diabet steroidic de novo
10. Stimulare SNC
11. Glaucom cortizonic reversibil
12. Cataractă subcapsulară posterioară
13. Efecte adverse legate de acțiunea
mineralocorticoidă:
• Retenția hidrosalina poate crește TA și poate produce
edeme
• Hipopotasemie
• Alcaloză
 UTILIZARI TERAPEUTICE ALE
GLUCO-CORTICOIZILOR:
-Compusii disponibili actualmente cuprind:
 Nucleu pregnan cu
 O dubla legatura 4,5
 O functie oxigen in pozitia 11
 O grupare hidroxil in pozitia 17 alfa si una in pozitia21

Structura de baza a cortizonului

- ∆1-glucocorticoizii: au o dubla legatura 1,2 care intensifica efectul: antiinflamator si

glucoreglator
- Substituirea 6 alfa-metil si 0-alfa-fluor maresc potenta privind toate efectele
glucocorticoizilor
- 16-alfa-metilarea anuleaza efectele de tip mineralocorticoid
 UTILIZARI TERAPEUTICE ALE GLUCOCORTICOIZILOR:

CLASIFICAREA GLUCOCORTICOIZILOR
1. In functie de potenta antiinflamatoare:
 cu potenta mica- doza 20-25 mg: CORTIZON, HIDROCORTIZON
 cu potenta medie-doza 4-5 mg: PREDNISON, PREDNISOLON, METILPREDNISOLON,
TRIAMINCINOLONA
 cu potenta mare-doza 0,75mg: DEXAMETAZONA, BETAMETAZONA
2. In functie de retentia hidrosalina:
 cu efect de retentie hidrosalina marcat: CORTIZON, HIDROCORTIZON
 cu efect de retentie hidrosalina slab: PREDNISON, PREDNISOLON,
METILPREDNISOLON
 FARA efect de retentie hidrosalina: TRIAMCINOLONA, DEXAMETAZONA,
BETAMETAZONA
3. In functie de durata efectului:
 durata scurta( T½=8-12 ore): CORTIZON, HIDROCORTIZON
 durata medie(T½=12-36 ore): PREDNISON, PREDNISOLON, METILPREDNISOLON,
TRIAMCINOLONA
 durata lunga(T½=36-54 ore): DEXAMETAZONA, BETAMETAZONA
* Steroizii cu durata de actiune medie sunt mai avantajosi pentru tratamentul de durata, in afectiuni
inflamatorii si alergice
 UTILIZARI TERAPEUTICE ALE GLUCO-CORTICOIZILOR:

GC. UTILIZATI IN TERAPIE:

1. CORTIZONUL
 glucocorticoid fiziologic
 se transforma in forma sa activa: hidrocortizon in ficat
 Administrare: intramuscular (c% plasmatica max. dupa 2 ore)
 Doze: 25-27 mg
 Indicat in: Insuficienta corticosuprarenaliana cronica (ICRS cronica)

1. HIDROCORTIZONUL
 principalul glucocorticoid fiziologic
 Administrare: oral
 Utilizare: ICRS cronica 20-60 mg/zi in 2-3 prize
 HIDROCORTIZONUL ACETAT:-suspensie apoasa-injectat local
 HEMISUCCINAT DE HIDROCORTIZON:-hidrosolubil- inj. i.v.- in urgente
 HIDROCOSTIZON SODIU SUCCINAT:-inj. i.v sau i.m-in urgente
 Contraindicatii: Diabet grav, Ulcer evolutiv, Psihoze, Tuberculoza activa, Infectii virale
 UTILIZARI TERAPEUTICE ALE GLUCO-CORTICOIZILOR:

3. PREDNISONUL ( ∆1-cortizonul )
 metabolizat in ficat=>forma activa: prednisolon
 Administrare: oral- 5 mg
 Doze: 30-80 mg/zi in situatii acute SAU 5-10mg/zi in situatii cronice
 Utilizare: pentru efectele generale antiinflamator si antialergic, limfolitic, de
sustinere a organismului in situatiile de criza

4. PREDNISOLON ( ∆1-hidrocortizonul )
 Administrare: oral, aplicatii locale-uz dermatologic sau oftalmologic
 Utilizare: indeosebi pentru efectul antiinflamator
 PREDNISOLON ACETAT: oral, inj. local-suspensie, aplicatii locale- la niv. ochilor sau
pielii
 PREDNISOLON SODIU SUCCINAT: inj. i.v.- urgente
 PREDNISOLON SODIU FOSFAT: inj.-i.v. - urgente 50-500 mg/o data
 UTILIZARI TERAPEUTICE ALE GLUCO-
CORTICOIZILOR:

5. METILPREDNISOLON
 6 alfa metilprednisolon=MEDROL
 Are aceleasi proprietati ca prednisolonul dar cu potenta mai mare-4 mg
 Administrare: oral
 METILPREDNISOLON ACETAT:-inj. i.m. sau local- pentru tratamente de durata relativ
scurta
 METILPREDNISOLON CICLOPENTILPROPIONAT:- inj. i.m
 METILPREDNISOLON SODIU SUCCINAT:-hidrosolubil- inj. i.v.-in urgente
 Risc crescut de corticodependenta!

6. TRIAMCINOLONA
 9 alfa-fluor, 16 alfa-hidroxi prednisolon
 Are potenta mai mare ca a prednisolonului-4mg
 Administrare: oral
 Frecventa mai mare a fenomenelor de miopatie!
 TRIAMCINOLONA DIACETAT-oral, inj. i.m.
 TRIAMCINOLONA ACETONID- inj. i.m., preparate locale dermatologice
 TRIAMCINOLONA HEXACETOID- inj. Intraarticulare, inj. i.m
 UTILIZARI TERAPEUTICE ALE GLUCO-
CORTICOIZILOR:

7. DEXAMETAZONA
 Doza: 1,5-16 mg/zi
 Determina supresie semnificativa a corticosuprarenalei
 Utilizare: testul de supresie- test diagnostic pentru hiperfunctia corticosuprarenala
 DEXAMETAZONA ACETAT: -inj. local
 DEXAMETAZONA SODIU FOSFAT: -inj. i.v. sau i.m. –urgenta
-inj. local
-oral
- preparate uz oftalmologic si dermatologic
8. BETAMETAZONA
 Administrare: oral
 BETAMETAZONA SODIU FOSFAT: -inj. i.v. sau i.m.- in urgente
-inj. locale
 DIPROPHOS= Betametazona sodiu fosfat+Beclometazona dipropionat: -inj. i.m sau
- inj. Intraarticular
9. BECLOMETAZONA DIPROPIONAT, FLUTICAZONA PROPIONAT- adm.
inhalatorie in trat. Astm b.
2. CORTICOTROFINA SI
TETRACOSACTIDUL
CORTICOTROFINA
 adrenocorticotropic hormone=ACTH
 Hormon cu str. peptidica secretat de cel. corticotrofe ale
hipofizei anterioare
 Secretia este controlata de CRH (h. eliberator al
corticotrofine) produs in hipotalamus si secretat in sist. port
hipofizar
 RITM CIRCARDIAN: Secretie maxima de ACTH in
primele ore alea diminetii si minima la inceputul serii.
 Stimuleaza secretia de:
 HIDROCORTIZON
 ALDOSTERON
 STEROIZI ANDROGENI
*Acesti hormoni sunt secretati! Ei nu se pot
depozita!
 2.CORTICOTROFINA SI TETRACOSACTIDUL

2. CORTICOTROFINA
 Proprietati:
 efectele sale se suprapun, in mare masura, celor ale Hidrocortizonului:
Metabolice si Antiinflamatoare
 efecte in afara celor stimularii corticosuprarenalei: Pigmentarea pielii(D mari),
Lipoliza (D. Mari)
 Administrare: inj. i.m. (este inactivata de sucurile gastrice in adm. orala-DEZAVANTAJ)
 Utilizare:- In scop diagnostic: in B. Addison si Hipopituitarism (se dozeaza corticosteroizii in urina)
- Tratamentul: Insuficientei corticosuprarenale determinata de hipopituitarism
- In diverse afectiuni inflamatorii (are acelasi beneficiu terapeutic obt. prin cortizoni)
 Reactii adverse:
 In curele prelungite cu D. Mari (Inhiba sistemul hipotalamo-hipofizar)=>
=>Sdr. Cushing iatrogen, Melanodermie
 Retentia hidrosalina frecventa=> DEZAVANTAJ la: bolnavi cu HTA,
Insuf. cardiaca, renali
 Ulcer, Oseoporoza, Atrofia pielii (mai putin importante ca la cortizoni)
 Inhibarea cresterii la copii (ca la glucocorticoizi)
 Alergice- rar soc anafilactic
 2.CORTICOTROFINA SI TETRACOSACTIDUL

TETRACOSACTIDUL
 peptida de sinteza
 Riscul de r. alergice este mai mica decat pentru corticotrofina naturala
 Se foloseste ca acetat in inj. i.v. sau i.m. pentru:
 Diagnosticul Insuf. Corticosuprarenale
 Preparate de TETRACOSACTID RETARD: cuprind suspensii de Tetracosactid
acetat cu Hidroxid de zinc- inj. i.m pentru:
 Afectiuni reumatice inflamatoare
 Accesul de guta
 Colagenoze
 Episoade acute ale sclerozei in placi
 Sdr. dureros radicular
 Unele forme de epilepsie la copii
 3.MINERALOCORTICOIZII
= hormoni suprarenalieni sau substituenti de sinteza cu actiuni asupra metabolismului
hidromineral

EFECTE
1. Stimuleaza reabsorbtia activa a ionilor de Na din tubul contord distal si tubul
colector
2. Stimuleaza secretie tubulara concomitenta a ionilor de K si de H, in schimbul Na
reabsorbit
3. Vasoconstrictie
4. Favorizeaza remodelarea miocardului (contribuind probabil la tulburarile
functionale si structurale ale vaselor inimii care apar in cursul hipertensiunii arteriale
si insuficientei cardiace)
 3. MINERALOCORTICOIZII
 In conditii de hiperfunctie  In Insuficienta
corticosuprarenala corticosuprarenala
• Se produce retentie sodica, cu • Scade volumul lichidului extracelular
expansiunea lichidului extracelular. si creste volumul intracelular

• Natremia: normala/ uneori crescuta • Hiponatremie

• Kaliemia: scazuta • Hiperkaliemie

• Tendinta de alcaloza • Presiunea arteriala se miscoreaza=>

bolnav astenic
• Urina: bogata in K si acida

• Presiunea arteriala creste

*Cu timpul, efectul de retinere al sodiului dispare
iar echilibrul Na se reface, dar hipokaliemia
 3. MINERALOCORTICOIZII

1. ALDOSTERONUL
 Principalul mineralocorticoid
 Reglarea secretiei se realizeaza in functie de:
 Volemie(variatiile vol. circulant controleaza Sist. Renina. Angiotensina. Aldostero
 Bilantul sodic
 Bilantul potasic
 Corticotrofina
 Utilizare: limitat in B. Addison (cand contizonul/hidroc. nu sunt suficienti pentru a limita pierderea de Na)
 NU este practic utilizat ca medicament!

2. DEZOXICORTONUL ACETAT / DEZOXICORTICOSTERON

 Putin important fiziologiec
 Administrare: inj. i.m (suspensie apoasa/ solutie uleioasa)
 Utilizare: Insuf. suprarenala acuta (suplimentare a inj. cu cortizon acetat)
Insuf. suprarenala cronica
Stari de deshidratare marcata prin voma, diaree, postoperator
Toxicoza sugarului
 3.MINERALOCORTICOIZII

3. FLUDROCORTIZONUL
 9-alfa-fluorohidrocortizon
 Steroid de sinteza
 Efecte: Mineralocorticoid puternice
Glucocorticoid moderate
 Utilizare: Insuf. suprarenala cronica (asoc. Cortizonului/hidroc.)
Hipotensiunea arteriala esentiala
Sdr. ortostatic
 FLUDROCORTIZONUL ACETAT:- inj. peri- si intraarticulare pentru act. antiinflamatoare
- colire si unguente in oftalmologie