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Vértigos periféricos
Algunos conceptos. Cuadros más frecuentes
Estas alteraciones del equilibrio, dadas como ejemplo, significan que algo no fun-
ciona bien. Que hay un conflicto subyacente en el sistema que nos permite estar
permanentemente informados consciente o inconscientemente del tiempo y espacio
que nos rodean.
Perrin define “la equilibración” como la función que rige las relaciones del individuo
con el mundo físico, permitiéndole asegurar todos sus movimientos y desplazamien-
tos de la forma más eficaz. Es una función genéticamente preestablecida, que dis-
pone de un sustrato anatomofuncional al que hay que poner en funcionamiento y
enseñarle las distintas situaciones, por la repetición de experiencias.
Todos estos mecanismos son posibles gracias a la elaboración de informaciones
que tienen por objeto prevenir las caídas. Tenemos un equilibrio inestable debido a
la bipedestación, pues nuestro centro de gravedad se encuentra lejos de la base de
sustentación.
También a la visión y al laberinto posterior, que nos permiten, por el reflejo vestíbu-
loocular, mantener un punto de vista fijo a pesar de los movimientos que hagamos
con nuestra cabeza.
Entonces, el equilibrio en posición erecta exige un estado de contracción muscular
continuada, en el que intervienen directamente el aparato locomotor y el sistema
nervioso e, indirectamente, los restantes sistemas corporales (circulatorio, humoral,
etc.). La pieza básica de este complejo sistema de regulación o equilibración es el
sistema vestibular, que puede equipararse a un inmenso ordenador, con unos ca-
nales de entrada, las vías sensoriales, por las que continuamente fluyen informacio-
nes hacia el sistema nervioso central. Estas son filtradas, valoradas y elaboradas
siendo enviadas a los centros de integración donde se analizan y comparan con
la información almacenada, para luego activar y suministrar los esquemas de co-
ordinación motora idóneos a cada situación distribuyéndolos por los efectores del
aparato locomotor (J. Bartual Pastor).
Los receptores de dichas informaciones son la retina y el eje visual; el laberinto
posterior, con los órganos otolíticos utrículo-sáculo y los conductos semicirculares,
además y el sistema propioceptivo. En este último se debe tener en cuenta la en-
trada podálica ya que la información a partir de la planta de los pies es muy impor-
tante, sobre todo en los adultos mayores y cuya disminución los hace inestables e
inseguros pudiendo provocar caídas con sus funestas consecuencias.
• Receptor para la audición: función del órgano de Corti o sistema coclear, que
garantiza la audición de los sonidos (laberinto anterior).
• Receptor para el equilibrio: función del laberinto posterior que contribuye junto
con el sistema vestibular a la regulación del balance de nuestro cuerpo en el es-
pacio. Para ello cuenta con:
Receptores
Porción Porción
canalicular otolítica
CRESTAS MACULAS
Aceleraciones
MOVIMIENTOS MOVIMIENTOS
ANGULARES LINEALES
Rotaciones Rectilíneos y gravedad
Así vemos como las máculas utriculares y saculares, por un lado y las crestas
y cúpulas de los conductos semicirculares, por el otro, garantizan el registro de
cualquier tipo de movimiento y postura al que sometemos a nuestra cabeza en los
tres planos del espacio.
El vestíbulo es una cavidad ósea que se encuentra entre el caracol y los conductos
semicirculares, intercalado entre el conducto auditivo interno y la caja timpánica.
El utrículo es de forma ovoidea, y en su piso se ubica, en posición casi horizontal,
la mácula utricular. De él, salen y vuelven a entrar los extremos ampollares y no am-
pollares de los conductos semicirculares. En el sáculo, que es de forma esférica, la
mácula se ubica en la pared externa en posición casi vertical.
Las máculas saculares y utriculares son un conjunto de células neuroepiteliales,
cuyas cilias penetran en la membrana gelatinosa sobre la que descansan los oto-
litos u otoconias. Los otolitos son microscópicas concreciones de carbonato de
calcio que le dan peso a la membrana otoconial haciéndola sensible a las acelera-
ciones lineales y acción de la gravedad (antero y retropulsión, ascenso y descenso y
desplazamientos laterales).
Los conductos semicirculares, tres por cada oído, ocupan la parte posterosuperior
del oído interno, por detrás del vestíbulo. Se disponen en relación a los tres planos
del espacio.
En conclusión:
Dado la orientación de los conductos semicirculares en el espacio tridimensional
sus crestas son capaces de captar y medir las aceleraciones angulares producidas
en cualquier eje de estimulación (medidas en grados por segundo), mientras que las
máculas del utrículo y del sáculo son capaces de captar y medir las aceleraciones
lineales (medidas en centímetros, metros o kilómetros por segundo). Estas infor-
maciones son enviadas, por los nervios vestibulares, a los centros de integración
(núcleos vestibulares) ubicados en el tallo cerebral.
El equilibrio
Un sistema multisensorial complejo
ORGANOS RECEPTORES
• El vestíbulo
• La retina y el eje visual
• La propiocepción y entrada podálica
Fibras de conexión
con la formación reticular ........................................................ componentes neurovegetativos
Sistema
de seguimiento FLM
Formación
Musculatura
Posición Sistema reticular Núcleos
Retina extrínseca
del objeto sacádico pontina oculomotores
ocular
paramediana
Sistema
vergente
Posición
del ojo
Posición Sistema
de la cabeza vestibular
Semiología
Anamnesis completa y detallada
• Oscurecimiento de la visión
• Visión tremulante
• Lipotimias
• Astasia-abasia
• Fobias por supresión de la seguridad o pérdida del horizonte visual (mal de altura,
cinetosis, agorafobias)
• Oscilopsias
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Otros datos que debemos inquirir es con respecto a otro tipo de afecciones que el
paciente pueda presentar o haya presentado como:
• Trastornos circulatorios
• Trastornos metabólicos
• Trastornos clínicos
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• Trastornos neurológicos
• Infecciones generales
• Infecciones locales
• Traumatismos de cráneo
• Trastornos inmunológicos
• Trastornos de los pares craneanos
• Afecciones de la columna cervical
• Medicación habitual
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Nistagmus espontáneo
Su pesquisa
Se entiende como tal el que se observa con el paciente sentado, mirando al frente,
inmóvil con la cabeza derecha y ojos abiertos y con lentes de Frënzel o VNG, como
dijimos antes, para que no haya fijación de la mirada y sin que se realice ninguna
maniobra clínica, tal como desviar la vista, mirar un punto o el dedo del examinador,
cambiar la postura, etc. Si se le observa es que hay una disfunción en el sistema.
Insistimos, suele disminuir de amplitud o desaparecer con la fijación de la mirada.
Esta retroacción negativa visual utiliza la vía óptica accesoria y el flóculo cerebeloso
ejerciendo un control inhibitorio sobre los núcleos vestibulares. En caso de afeccio-
nes vestibulares centrales, este control puede ser modificado y el nistagmus puede
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acrecentarse con la fijación. Este fenómeno puede también observarse en los nis-
tagmus congénitos o en ciertas formas de estrabismo.
Son los que se pueden observar con la descentración de la mirada. Esta no debe
exceder los 30° pues pueden aparecer nistagmus fisiológicos denominados nistag-
mus de “end point”. Por este motivo se insiste que se debe tener precaución en la
maniobra de excentración pues de no hacerlo, se pueden cometer errores y llevar a
conclusiones falsas.
El nistagmus que aparece en las disfunciones periféricas es siempre horizontal o
horizonto-rotatorio y tiene el mismo sentido cualesquiera sea la posición a la que
llevemos los ojos.
Repetimos, si es vertical, siempre es central.
• Grado I: Cuando aparece en una sola posición de la mirada, por ejemplo, un nis-
tagmus a izquierda que aparece solo al mirar a la izquierda. Generalmente, en los
periféricos aparece hacia el lado opuesto a la hipovalencia.
• Grado II: Cuando aparece con la mirada al centro y lateral; por ejemplo, un nistag-
mus espontáneo a izquierda y también al mirar a izquierda.
• Grado III: Cuando aparece en las tres posiciones; por ejemplo un espontáneo a
izquierda y también a izquierda en los dos laterales, o sea siempre a izquierda.
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Nistagmus central.
Recordar NO excentrar la mirada más de 30°
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Enfermedad de Menière
Síndrome de Menière
Factores presuntos que pueden provocar hidrops laberíntico endolinfático
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Hay que recordar que el paciente puede desarrollar, como secundarismo, un sín-
toma que resulta inquietante pero fácilmente controlable que es el vértigo posicional
paroxístico benigno, con sus síntomas clásicos, al cual le desarrollamos un capítulo
especial. Es un problema mecánico que se resuelve de una manera mecánica.
Debemos recordar que éste sólo aparece con los cambios posturales y que duran
segundos. Que no se acompañan, en la crisis, de síntomas otológicos ni cefalalgias,
pero pueden acompañarse de síntomas vagales que muchas veces hacen confun-
dir al examinante, pero si interrogamos bien al paciente develaremos su etiología y
controlaremos la situación.
Recordar: El VPPB aparece sólo con los cambios de postura, dura segundos, ob-
servamos nistagmus que tienen latencia, agotan y fatigan y se resuelven con la pri-
mera maniobra de recolocación en el 80% de los casos. El examen en estos casos
NO nos demostrará signos neurológicos.
También hay que tener presente que uno de cada tres pacientes desarrolla bilate-
ralmente el hydrops laberíntico, según Paparella, MM, dejando al paciente cautivo
en su casa, sordo y deprimido. O sea, no hay que dejarse estar y comenzar con el
tratamiento lo antes posible.
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40 + 20 + 15 + 5 20
80 = 20 = MSDS 5%
4 15% 30
40
20%
60 50
60
40 40% 70
post glycerol 80
20 90
pre glycerol 100
110
UNMASKER MASKER
0 10 20 30 40 50 60 70 80 120 AC
Right
D
Left
X AC
Right
A
Left
D
BC < > BC [ ]
130
Relative speech level (dB) 125 250 500 1000 2000 4000 8000
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En centros que tienen mayor complejidad, o sea donde tienen el equipo, puede
efectuarse una electrococleografía, donde el dignóstico de hydrops endolinfático
requiere una evaluación del potencial de sumación (SP). La magnitud de este con el
potencial se compara al potencial de acción (AP) como la relación SP/AP.
Una relación elevada del SP/AP de más del 35/40% es considerada indicativa de
presunto hydrops endolinfático (en el gráfico se suele observar una V en los no hy-
drópicos y una W en los hydrops), mientras que en los oídos normales, en aquellos
que tiene otro tipo de hipoacusia neurosensorial o en Ménière muy tempranos,
muestran relaciones del 10 al 20%.
Summaring
potential
Action
potential
Summaring Action
potential potential
Debemos recordar que este método NO es específico y que una EcoG negativa no
invalida el diagnóstico. Hay un 25% de falsos negativos. Muchas veces hay que
repetirlas y puede ser necesaria una sobrecarga salina o tomarla cuando el oído
“esté mal”. Si tenemos AT sucesivas con patrones fluctuantes la EcoG es super-
flua.
En cuanto al tratamiento de esta disfunción, un aspecto a tener en cuenta es la con-
tención del paciente. Recomendarle con mucha convicción la dieta hiposódica, que
debe ser explicada de manera fehaciente, pues se ha comprobado que un comida
con exceso de cloruro de sodio puede desencadenar la crisis. Generalmente cuando
comienzan el tratamiento suelen tener buena respuesta y al tiempo muchos de ellos
no cumplen con “el pacto” y después del fin de semana llaman comentando que les
volvió un acceso. Al preguntarles que comieron durante la misma, la respuesta es:
–Y bueno, Doctor... vió... un asadito– ...significa que se fueron del régimen.
Otro aspecto importante, es medicarles, si se puede, con diuréticos: Acetazolamida,
hidroclorotiazida o clortalidona en dosis no muy elevadas. Se deberá sugerirles que
esta medicación la tomen en la mañana, pues si lo hacen en la noche no tendrán un
buen sueño por la frecuencia de ir al baño.
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Concordamos con la mayoría de los autores que señalan que el Vértigo Posicional
Paroxístico Benigno (VPPB) es quizás la disfunción laberíntica más frecuente por la
cual consultan los pacientes en nuestros consultorios de otoneurología.
Esta afección que aunque fue descripta por primera vez por Barany en 1921 (es-
peculó respecto de que estaba causada por una lesión del órgano otolítico, puesto
que se provocaba por un cambio de la posición de la cabeza con respecto a la
gravedad), no es sino hasta 1952 que Dix y Hallpike describen la maniobra postural
provocativa y definen claramente el sindrome. Llegan a la misma conclusión que el
Premio Nobel húngaro, después de rever los hallazgos clínicos de 100 pacientes con
VPPB, e identifican la degeneración unilateral de la mácula utricular en la necropsia
de un caso típico.
Estos hallazgos descriptos por ellos fueron la aparición de un nistagmus típico acom-
pañado de sensación de vértigo que:
1. Se presenta en una posición crítica provocativa con el oído afectado hacia abajo.
2. Es predominantemente torsional con la fase rápida geotrópica.
3. Tiene un período de latencia antes de desencadenarse, de unos segundos.
4. Es pasajero, transitorio, generalmente dura menos de 30 segundos.
5. Se revierte cuando la cabeza es llevada rápidamente a otra postura.
6. La respuesta declina con la repetición de las maniobras provocadoras y puede
llegar a desaparecer.
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y el otro tipo, que es más frecuente y fatigable que sería el resultado de la presencia
de densidades libres en el conducto semicircular, donde se mueven libremente bajo
la influencia de la gravedad. Realizaron un modelo de oído interno relleno de mer-
curio y mostraron cómo los cambios posturales resultaban en la estimulación de la
cúpula por estos restos otoconiales con algunos de ellos penetrando en el utrículo
experimental.
Las experiencias clínicas y de laboratorio reportadas por Epley en 1980 y las ob-
servaciones postquirúrgicas de Parnes y Mc. Clure en 1982, demuestran la teoría
de las densidades libres en el conducto semicircular y la denominan canalitiasis o
canalolitiasis.
Este nuevo concepto es el que permite desarrollar luego, las distintas maniobras de
reposición que cuentan con la aprobación de varios autores como Epley, Semont y
col., D. Bradley Welling, T. Lempert, etc. y que tiene un alto grado de eficacia.
Entonces el VPPB es un síndrome específico provocado por una anormalidad dentro
de los conductos semicirculares, que se desencadena con los movimientos rápidos
de la cabeza con respecto a los planos de acción de aquellos y que induce breves
crisis de vértigo con un nistagmus característico del conducto estimulado (rotatorio
o torsional en el CS Posterior y horizontal en el CS Externo) y cuya causa aún hoy es
discutida, pero que tiene dos teorías: Cúpulo-litiasis o canalolitiasis.
De cualquier manera, y es lo que uno observa en el consultorio, a la causa que
provocó esta disfunción, más de la mitad de los pacientes no la recuerda, pues
no tiene un hecho puntual; le siguen la postraumática (golpe en la cabeza, caerse
sentado, un choque, etc.); la determinada por causas otológicas, tales como el hy-
drops endolinfático, donde el paciente además de tener sus crisis vertiginosas por
el Ménière, se le agrega un VPPB; una cirugía otológica (OMC, otoesclerosis, etc.);
una laberintopatía; una degeneración de la mácula utricular, frecuente en los adultos
mayores y que no debe confundirse con una insuficiencia vertebrobasilar que tiene
sus características propias, etc.
La descripción de las crisis son clásicas: “Una mañana al levantarme”… o “me dí
vuelta para apagar el despertador”… “saqué un objeto de la alacena”… “cuando voy
al dentista o a la peluquería”… comienzan con un vértigo que, si bien dura segun-
dos, puede aparecer varias veces al día con los movimientos de la cabeza, gene-
ralmente le sigue una crisis vagal (náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia, etc.) y
luego suelen quedar con inestabilidad.
Esta disfunción puede durar solamente un par de horas o, si no se resuelve, puede
estar meses con estos síntomas. No se acompaña de síntomas otológicos, pero
puede tenerlos como antecedentes. Tampoco de cefalalgias.
Durante este período el paciente puede reproducir su vértigo colocando la cabeza
en la posición desencadenante o al abandonarla.
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Pero con esta indicación, la de dejar de tomar medicaciones antes del examen hay
que tener cuidado, pues NO deben hacerlo aquellos que están medicados con anti-
convulsivantes, antihipertensivos, etc. sin consultar a su médico de cabecera si pue-
de hacerlo. En una ocasión me relataron que en “ese lugar”, donde ejercía quien me
lo comentó, era rutina darles una indicación escrita donde se les indicaba que tenían
que dejar de tomar remedios tres días antes. El día de la evaluación del pacientito,
que era un niño de 10 años, mientras hacían el interrogatorio, el chiquito comenzó a
convulsionar, pues era epiléptico y hacía tres días que estaba sin remedios. Imagí-
nense si justo en ese momento ustedes le están haciendo, por ejemplo una estimu-
lación calórica. Cuál será vuestra reacción y la de los familiares.
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Neuronitis vestibular
Vestibulopatía aguda unilateral periférica
Quizás uno de los cuadros más dramáticos que pueden presentarse en la clínica
diaria, por su sintomatología totalmente deshabilitante, es el provocado por la desa-
ferentización vestibular súbita.
El cuadro que suele relatar el paciente es que repentinamente y en general sin aviso
previo, aparece una crisis de vértigo que es acompañada habitualmente, por inten-
sos signos neurovegetativos. La sensación rotatoria, las arcadas, los vómitos, la
sudoración fría, taquicardia y palidez, lo dejan totalmente postrado en la cama. Si
se levanta no puede deambular por sus propios medios ya que la lateropulsión uni-
lateral hacia el lado afectado y el sentir que puede caerse hacen que tenga mucho
miedo por lo ocurrido: “Tengo un tumor en la cabeza”, “Se me rompió un aneurisma”
“se me tapó una vena de la cabeza” son los pensamientos que suele manifestar el
pobre doliente.
La primera descripción que se encuentra en la bibliografía de estos síntomas fue
probablemente dada por Ruttin en el encuentro de la Sociedad Austríaca de Otología
de enero del año 1908: “Un paciente que sufrió un vértigo súbito, que podía caminar
muy dificultosamente y vomitaba. No presentaba sordera ni acúfenos y la inspección
del tímpano era normal. Se observaba un fuerte nistagmus hacia la izquierda y sin
reacción o vértigo después de la irrigación de su oído derecho con agua a tempera-
turas frías o calientes, mientras que las estimulaciones del oído izquierdo fueron
normales. No presentaba otros signos neurológicos”. Se supuso una enfermedad
aislada (¿neuritis?) de la rama vestibular del 8° par craneano (A. Böhmer).
Los sinónimos en la denominación de esta entidad, pueden ser neuritis vestibular,
neuronitis vestibular, neurolaberintitis, parálisis vestibular de inicio brusco, desafe-
rentización vestibular aguda, neuropatía vestibular.
La descripción efectuada hace ya 100 años, aún persiste, ya que su caracterización
es:
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Por supuesto, que una vez que ceden los síntomas vagales se le debe suspender
toda substancia que actuando a nivel central no nos permita estimular el sistema
para entonces comenzar con su rehabilitación para favorecer la compensación.
Tratamos de explicarle al paciente qué es lo que está sucediendo de manera sencilla
pero desmistificando el cuadro y diciéndole que en poco tiempo se recuperará, pero
debe ayudarnos, por su bien, con los tediosos y molestos ejercicios, que el que más
le molesta es el que más debe practicar. Pero con ellos favoreceremos rápidamente
la compensación central.
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Causas cócleo-vestibulares
Inflamatorias
Virales: parotiditis, herpes, rubéola, varicela-zoster, Epstein-Barr, sarampión.
Bacterianas: sífilis, Mycoplasma pneumoniae. Toxoplasmosis.
Traumáticas
Fracturas del hueso temporal, barotrauma, contusión laberíntica, otocirugía, fístula
perilinfática.
Vasculares
Hipertensión arterial, enfermedad de Buerger, insuficiencia vértebro-basilar.
Hematológicas
Anemia. Embolismos, coagulopatías, anemia de celulas falciformes, policitemia vera,
leucemia, crioglobulinemia, mieloma múltiple.
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Hydrops endolinfático
incluyendo la enfermedad de Ménière.
Enfermedades metabólicas
Diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipotiroidismo, insuficiencia renal.
Ototóxicos
Aminoglucósidos, diuréticos del asa, salicilatos, AINE, cisplatino, contraceptivos
orales, interferón.
Tumores
Neurinoma del VIII° par, del ángulo ponto, meningiomas, neuropatías carcinomato-
sas, etc.
Meningitis
Sarcoidosis
Esclerosis lateral amiotrófica
Esclerosis múltiple
Ataxia de Friederich
Sindrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Xeroderma Pigmentosum
Sordera central
Epilepsia vestibular
Migraña
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Vestibulopatías súbitas
Causas periféricas más frecuentes
• Neuronitis vestibular
• Hidropesía laberíntica (Ménière)
• Vértigo súbito con o sin sordera brusca
• Vértigo posicional paroxístico benigno
• Ototoxicosis
• Fístula perilinfática
• Sindrome de Ramsay-Hunt
• Vértigo postraumático
• Neurinoma u otros tumores del 8° par
• Infecciones del oído o hueso temporal
Vestibulopatías súbitas
Puntos claves
Neuronitis vestibular
• Interrogatorio
• Duración del acceso. Sin coclear
• Examen semiológico
• Examen instrumental (audiométrico y del sistema del equilibrio) –rehabilitación
temprana–
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Fístula perilinfática
• Antecedente de traumatismo
• Test de nistagmus postural 94%
• Test de Singleton 89%
• Hipoacusia 89%
• Signo de la fístula ++... sólo el 25%
• Fenómeno de Tulio 4%
• VNG: VOR con catch-up
Síndrome de Ramsay-Hunt
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Vértigo post-traumático
• Accidentes cefálicos
• Barotraumas. Iatrogenias
• Síndrome del latigazo (“whiplash”)
• Traumas psicológicos... (“P. Disorder”)
• Tratar de implementar rehabilitación temprana pues pueden quedar con inesta-
bilidad y desequilibrio
Ototoxicosis
• Antecedentes de la impregnación
• Puede ser cócleo-vestibular
• Si es por vía general suele ser bilateral
• En la VNG se observa ausencia del VOR
• Pensar en ella cuando el paciente refiere “oscilopsia”
• Pueden quedar con inestabilidad
• El vértigo súbito o la sordera brusca no son las formas más frecuentes de pre-
sentación, pero pensar en ellos
• Hipoacusia NS unilateral progresiva
• Desequilibrio, inestabilidad (por la lenta compensación)
• El diagnóstico es imagenológico
Vértigo Mecanismo
• Otitis externa Nunca
• Otitis externa maligna Raro Extensión del proceso
• Otitis media aguda Ocasional Ventana redonda
• Mastoiditis Ocasional Extensión de la infección
• Colesteatoma Ocasional Erosión del laberinto posterior
• Petrositis Ocasional Infección del 8° par
• Laberintitis viral Usualmente Inflamación del laberinto membranoso
• Laberintitis bacteriana Siempre Necrosis del laberinto membr.
• Otosífilis Frecuentemente Osteítis con destrucción de
la cápsula ótica o por
hidropesía endolinfática
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• Neuronitis vestibular
• Primera crisis de vértigo recurente benigno
• Vértigo postural paroxístico benigno
• Migraña vestibular
Vertigos paroxísticos
Sin coclear
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• Otoesclerosis
• Hydrops endolinfático
• Laberintitis crónica
• Neurinoma
¡¡¡No olvidarse!!!
Conducta práctica
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Medios Terapéuticos
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