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Presentan inflamación de las vías respiratorias que los hace más sensibles a
diversos elementos desencadenantes produciendo estenosis, disminución
del flujo de aire con sibilancias y disnea.
Atopia:
Es el principal factor de riesgo, en los países desarrollados corresponde
entre 40 a 50% de la población.
Se acompaña en ciertos casos de rinitis alérgica y dermatitis atópica
(eccema).
Los alérgenos que ocasionan sensibilización provienen de ácaros del
polvo doméstico, pelos y piel de gatos y perros, cucarachas, roedores,
pólenes de hierba y árboles.
Muchos pacientes tienen el antecedente familiar de enfermedades
alérgicas.
Vinculada a la producción del anticuerpo IgE específico.
FACTORES DE RIESGO
Predisposición genética:
No se ha definido si los genes que predisponen al trastorno son similares
o se agregan a aquellos que predisponen a la atopia.
Alimentación:
Ciertos estudios han indicado que las dietas con poca vitamina A y C,
magnesio, selenio y grasas poliinsaturadas omega-6 se acompañan de
mayor riesgo de asma.
La deficiencia de vitamina D podría predisponer a la aparición de
asma.
Contaminación atmosférica:
Posiblemente el SO2, O3 y diésel, desencadenen los síntomas
asmáticos.
La contaminación del aire en espacios cerrados es más importante, en
caso de contacto con óxidos de nitrógeno de las estufas al cocinar.
Exposición pasiva al humo del cigarrillo.
FACTORES DE RIESGO
Alérgenos:
Exposición a los ácaros del polvo doméstico desde la niñez.
Los ácaros en las casas alfombradas, con poca ventilación y calefacción
central, favorece la mayor prevalencia de asma en países desarrollados.
Las mascotas domésticas, en especial los gatos, han sido vinculadas con la
sensibilización alérgica.
Exposición laboral:
Afecta a 10% de los adultos jóvenes.
Sustancias: diisocionato de tolueno y anhídrido trimetílico.
Alérgenos de animales pequeños (empleadores de laboratorio) y amilasa
de hongos en la harina de trigo de las panaderías.
Los síntomas mejoran durante los fines de semana y las vacaciones.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
Obesidad:
Más frecuente si el índice de masa corporal es >30 kg/m2.
Relacionada con aumento de adipocinas proinflamatorias.
Otros factores:
Menor edad de la gestante, duración de la lactancia, premadurez,
bajo peso al nacer, tal vez intervengan, perro no aumentan la
prevalencia de la enfermedad.
Vínculo con el consumo de paracetamol en la infancia.
FACTORES DE RIESGO
Asma intrínseca:
Alrededor de 10% muestra resultados negativos en las pruebas
cutáneas con alérgenos inhalados comunes y concentraciones séricas
normales de IgE.
Alérgenos:
Los alérgenos inhalados activan los mastocitos con IgE fijada,
produciendo mediadores broncoconstrictores.
Relacionado el ácaro Dermatophagoides pteronyssinus, cucarachas y
gatos.
Los pólenes durante las tormentas se rompen y las partículas pueden
desencadenar exacerbaciones asmáticas (asma de las tormentas).
Infecciones virales:
Infecciones de las vías respiratorias altas por rinovirus, VSR, coronavirus
producen exacerbaciones asmáticas graves.
ELEMENTOS DESENCADENANTES
Fármacos:
Los beta bloqueantes empeoran de manera aguda la enfermedad.
El AAS puede empeorar el asma en algunos pacientes.
Ejercicio:
Desencadenante frecuente en los niños.
Comienza cuando se ha terminado el ejercicio y muestra resolución
espontánea en 30 minutos.
Más frecuente en las carreras a campo traviesa en clima frío, esquí
alpino y hockey sobre hielo.
ELEMENTOS DESENCADENANTES
Factores físicos:
El aire, la hiperventilación, la risa, perfumes muy intensos y cambios
climáticos.
Alimentos y dieta:
Los mariscos y las nueces, pueden inducir reacciones anafilácticas que
pudieran incluir las sibilancias.
El metabisulfito que se usa como conservador puede inducir la
enfermedad.
Contaminación atmosférica:
SO2, ozono y óxido de nitrógeno.
ELEMENTOS DESENCADENANTES
Hormonas:
En la fase premenstrual de algunas mujeres se agrava el asma,
posiblemente por disminución de la progesterona.
La tirotoxicosis y el hipotiroidismo empeoran el asma.
Reflujo gastroesofágico:
El reflujo del ácido puede desencadenar broncoconstricción refleja.
Estrés:
Los factores psicológicos pueden inducir la broncoconstricción por
medio de vías reflejas colinérgicas.
FISIOPATOLOGIA
Patología:
La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinófilos y linfocitos T activos, más
la activación de los mastocitos.
La magnitud de la inflamación no es proporcional a la intensidad de la
enfermedad.
Engrosamiento de la membrana basal por almacenamiento de colágeno
en el plano subepitelial.
El epitelio se desprende con facilidad o es friable, y la adhesión de las vías
respiratorias es menor.
Existe mayor número de células epiteliales en la capa interna.
La pared de la vía respiratoria presenta edema.
Presencia de un tapón de moco compuesto de glucoproteínas, secretado
por las células caliciformes y proteínas plasmáticas de los vasos bronquiales.
Vasodilatación y angiogénesis.
FISIOPATOLOGIA
Inflamación de las vías respiratorias:
Se observa inflamación de la mucosa desde la tráquea hasta los
bronquiolos terminales, predominando en los bronquios.
Al estado inflamatorio crónico se superponen episodios inflamatorios
agudos.
Los mastocitos desencadenan respuestas broncoconstrictoras agudas
a alérgenos y otros estímulos indirectos: ejercicio e hiperventilación.
Los mastocitos se ubican en la superficie de las vías respiratorias y la
capa muscular lisa de las vías respiratorias.
Los mastocitos liberan histamina, prostaglandina D2 y cisteinil-
leucotrienos, citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento y
neurotrofinas.
FISIOPATOLOGIA
Mediadores de la inflamación:
Los linfocitos T helper 2 que producen citocinas: IL-4, IL-5 e IL-13, que
median la inflamación alérgica.
El FNT-alfa y la IL-1Beta amplifican la respuesta inflamatoria.
Las células epiteliales producen la linfopoyetina del estroma del timo
que atrae selectivamente a los linfocitos T helper 2.
La eotaxina expresada por las células epiteliales atrae de manera
selectiva a los neutrófilos.
La quimiocina del timo y de activación regulada (CC17) y la
quimiocina derivada de los macrófagos (CCL22) atrae a los linfocitos T
helper 2.
FISIOPATOLOGIA
Mediadores de la inflamación:
Los macrófagos y eosinófilos, generan especies reactivas de oxígeno.
El estrés oxidativo guarda relación directa con la gravedad de la
enfermedad, amplifica la respuesta inflamatoria y puede reducir la
sensibilidad a los corticoesteroides.
El óxido nítrico contribuye a la vasodilatación bronquial.
El factor nuclear kB y la proteína 1 activadora expresan múltiples genes
que intervienen en la inflamación.
El factor nuclear de linfocitos T activados y GATA-3 regulan la expresión
de citocinas T helper 2 en los linfocitos T.
FISIOPATOLOGIA
Efectos de la inflamación:
Se produce desprendimiento del epitelio de las vías respiratorias.
La pérdida de la función de barrera epitelial permite la penetración de
alérgenos.
Existe pérdida de la neuropeptidasa neutra que degrada los
mediadores inflamatorios.
La exposición de nervios sensitivos, puede culminar en efectos reflejos
de las vías respiratorias.
Se presenta fibrosis subeptelial con almacenamiento de colágeno e
infiltración eosinofílica.
Fibrosis en el interior de la pared de las vías respiratorias, contribuyendo
a la estenosis irreversible.
Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial.
FISIOPATOLOGIA
Efectos de la inflamación:
Aumenta el flujo sanguíneo en la mucosa de las vías respiratorias.
Se observa derrame microvascular de las venillas poscapilares en
respuesta a mediadores inflamatorios, surge edema y exudado de
plasma al interior de las vías respiratorias.
Hiperplasia de las glándulas submucosas y mayor número de células
caliciformes epiteliales.
Secreción excesiva de moco que forma tapones viscosos.
Las vías colinérgicas ocasionan broncoconstricción.
Los nervios se tornan hiperalgésicos.
FISIOPATOLOGIA
Consecuencias:
Se produce reducción del volumen espiratorio forzado en 1 segundo, el
índice de Tiffenau y el flujo espiratorio máximo.
Tos.
Disnea.
Sibilancias.
Sensación de opresión torácica.
Hiperventilación = taquipnea.
Empleo de músculos accesorios de la respiración.
Síntomas prodrómicos: prurito debajo de la quijada, molestias
interescapulares o miedo inexplicable.
Estertores secos en el tórax, en mayor medida en la espiración.
DIAGNOSTICO
Pruebas hematológicas:
Biometría hemática completa: eosinofilia.
Medición de la IgE total en el suero.
Pruebas cutáneas:
Para identificar alérgenos inhalados como ácaros, pelo de gato y polen de
gramíneas.
Gasometría arterial:
La mejor prueba para indicar el estado de oxigenación del paciente.
Suele haber hipoxemia con alcalosis respiratoria (PaCO2 <35 mm Hg).
DIAGNOSTICO
Espirometría:
FEV1 reducido.
Reducción del índice de Tiffenau.
Aumento del volumen residual.
La reversibilidad se demuestra con un incremento >12% y 200 mL en
FEV1, 15 min después de inhalar un agonistas B2 de acción breve.
Disminución del flujo espiratorio máximo. Puede medirse el PEF de
forma matutina y vespertina, la variabilidad >20% es diagnóstica.
DIAGNOSTICO
Esputo:
Puede ser mucoso, purulento o mixto.
Láminas bronquiales espirales delgadas (espirales Curschmann).
Se encuentran células epiteliales bronquiales ciliadas columnares.
Cuerpos de creola = grupos de células epiteliales bronquiales.
Puede observarse eosinófilos y neutrófilos.
Cristales de Charcot-Leyden.
DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax:
En la mayoría de los pacientes, suele ser normal.
En los pacientes con asma grave puede mostrar hiperinsuflación
pulmonar.
Durante las exacerbaciones se observan manifestaciones de
neumotórax.
Tomografía computarizada:
Exhibe áreas de bronquiectasias en pacientes con asma grave.
Engrosamiento de las paredes bronquiales.
TRATAMIENTO
Medidas preventivas:
Identificar y evitar alérgenos específicos.
Evitar irritantes inespecíficos.
Evitar fármacos nocivos.
Fármacos: 2 grupos.
De rescate (aliviadores) … crisis agudas.
Controladores … etapa de mantenimiento.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Fármacos de rescate:
Beta adrenérgicos selectivos acción corta … salbutamol,
fenoterol y terbutalina.
Corticoides sistémicos IV.
Anticolinérgicos inhalados … ipatropio.
Teofilinas de acción corta.
BETA AGONISTAS
La acción principal es relajar en todo el árbol respiratorio a las células
del músculo liso.
Inhiben la liberación de los mediadores de mastocitos y la activación
de nervios sensitivos.
Los agonistas B2 de acción corta (salbutamol) se administra por vía
inhalatoria, tienen una duración de 3 a 6 horas, se usan para el alivio
sintomático.
Evitan el asma inducida por el ejercicio si se administran antes de la
actividad física.
Los agonistas B2 de acción larga (salmeterol y formoterol) tienen una
duración >12 horas y se administran 2 veces al día por vía inhalatoria.
BETA AGONISTAS
Salbutamol – formas de presentación:
Inhalador de dosis de aerosol … 90 ug (base) por actuación.
Inhalador de dosis medida en polvo … 90 ug (base) por actuación.
Solución para nebulizador 0.083%, 0.5%, 1.25 mg/3cc y 0.63 mg/3
cc.
Tableta de 2 mg y 4 mg.
Tableta de liberación extendida 4 mg y 8 mg.
Jarabe de 2 mg/ 5 cc.
BETA AGONISTAS
Salbutamol:
Solución para nebulizador … 2.5 mg BID/TID ó 1.25 a 2.5 mg cada 4
a 8 horas para alivio rápido.
De acción corta:
Tenemos el bromuro de ipatropio.
Evitan la broncoconstricción por los nervios colinérgicos y la
secreción de moco.
De acción corta:
Inhalador de dosis medida … 8 actuaciones cada 20 minutos (3
dosis).
Solución para nebulizador … 500 ug cada 20 minutos (3 dosis).
Hidrocortisona:
Tableta de 5 mg, 10 mg y 20 mg.
Polvo para inyección de 100 mg, 250 mg, 500 mg y 1 gr.
Prednisona:
Solución oral 5 mg/5 cc.
Tableta 1 mg, 2.5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg y 50 mg.
Tableta de liberación retardada 1 mg, 2 mg y 5 mg.
Prednisolona:
Solución oral 5 mg/5 cc, 10 mg/5 cc, 15 mg/5 cc, 20 mg/5 cc y 25
mg/5cc.
Tableta de 5 mg.
Tableta para desintegración oral 10 mg, 15 mg y 30 mg.
Cápsula de liberación extendida (24 horas) … 100 mg, 200 mg, 300 mg
y 400 mg.
Tabletas de liberación extendida (12 horas) … 100 mg, 200 mg, 300 mg
y 450 mg.
Tabletas de liberación extendida (24 horas) … 400 mg y 600 mg.
Solución intravenosa … 400 mg/250 cc DW, 400 mg/500 cc DW y 800
mg/500 cc DW.
TEOFILINA
Administrar dosis de carga 5 a 7 mk/kg IV o VO. No exceder de 25
mg/min IV (si no toma teofilina).
Aminofilina 6 a 7 mg/kg IV en infusión por 20 minutos o VO.
Fármacos controladores:
Corticoides inhalados y/o sistémicos.
Cromonas.
Teofilinas de liberación retardada.
Beta adrenérgicos acción prolongada … salmeterol.
Anticolinérgicos acción prolongada … tiotropio.
Anticuerpos monoclonales anti-IgE … omalizumab.
Antagonista receptores de leucotrienos … zafirlukas y montelukast.
Inmunoterapia.
BETA AGONISTAS
Salmeterol:
Polvo de 50 ug por inhalación.
De acción prolongada:
Tenemos el bromuro de tiotropio.
Cápsula de 18 ug.
Solución para inhalación 1.25 mg ó 2.5 mg por actuación.
Budesonida:
Suspensión para nebulizador … 0.25 mg/2cc, 0.5 mg/2cc y 1
mg/2cc.
Polvo para inhalación … 90 ug y 180 ug por actuación.
Administrar dosis inicial 360 ug BID. Puede iniciarse con 180 ug BID.
NO EXCEDER 720 ug BID.
CORTICOESTEROIDES INHALADOS
Fluticasona:
Aerosol para inhalación (FLOVENT HFA) … 44 ug, 110 ug y 220 ug
por actuación.
Fluticasona:
Polvo para inhalación (FLOVENT DISKUS) … 50 ug, 100 ug y 250 ug
por actuación.
Fluticasona:
Polvo para inhalación (ARMONAIR RESPICLICK) … 55 ug, 113 ug y
232 ug por actuación.
Beclometasona:
Aerosol para inhalación oral de 40 ug u 80 ug por actuación.
• Rinitis. • Hipersensibilidad.
• Sinusitis. • Status asmático.
• Otitis media. • Broncoespasmo agudo.
• Faringitis.
• IVRS.
• Candidiasis oral.
• Cefalea.
• Disfonía.
TEOFILINA
Mecanismo de acción: inhibe la fosfodiesterasa en las células del
músculo liso bronquial.
Activa la enzima nuclear esencial histona desacetilasa-2
interrumpiendo la acción de los genes inflamatorios activos, y
disminuye la insensibilidad a los corticoides en el asma grave.
Cápsula de liberación extendida (24 horas) … 100 mg, 200 mg, 300 mg
y 400 mg.
Tabletas de liberación extendida (12 horas) … 100 mg, 200 mg, 300 mg
y 450 mg.
Tabletas de liberación extendida (24 horas) … 400 mg y 600 mg.
Solución intravenosa … 400 mg/250 cc DW, 400 mg/500 cc DW y 800
mg/500 cc DW.
TEOFILINA
Dosis de mantenimiento:
0.4 a 0.6 mg/kg/hora IV ó 4.8 a 7.2 mg/kg VO (liberación extendida)
cada 12 horas.
Contraindicaciones: hipersensibilidad.
ANTAGONISTA DE RECEPTORES DE
LEUCOTRIENOS
Zafirlukast:
Tabletas de 10 mg y 20 mg.
Indicados para profilaxis y tratamiento de asma crónica.
Tomar 1 hora antes o 2 horas después de las comidas (intervalos
regulares).
20 mg VO dos veces al día.
ANTAGONISTA DE RECEPTORES DE
LEUCOTRIENOS
Montelukast:
Tabletas de 10 mg.
Tabletas masticables de 4 mg y 5 mg.
Indicados para profilaxis y tratamiento de mantenimiento.
Administrar 10 mg VO 1 vez al día por la noche.
ANTAGONISTA DE RECEPTORES DE
LEUCOTRIENOS
Signos de gravedad:
Disnea.
Sibilancias intensas.
Diaforesis.
Pulso paradójico mayor a 10 – 25 mm Hg.
Taquicardia >120 lpm.
Taquipnea >30 rpm.
CRISIS ASMATICA
Criterios de ingreso a UCI:
Necesidad de ventilación mecánica:
… deterioro del nivel de conciencia.
… paro cardio – respiratorio.
Tratamiento:
Agonistas B2 de acción corta por vía inhalatoria.
Anticolinérgicos.
Corticoesteroides sistémicos.
TRATAMIENTO
Tratamiento:
Salbutamol solución para nebulizador … 2.5 a 5 mg cada 20
minutos (3 dosis). Seguido 2.5 a 10 mg cada 1 a 4 horas ó 10 a 15
minutos por nebulización continua.
Salbutamol inhalador de dosis medida … 4 a 8 puffs cada 20
minutos, hasta 4 horas. Luego cada 1 a 4 horas.
Manifestaciones clínicas:
Opresión esternal, sibilancias, disnea que no se alivian con el inhalador.
El paciente no puede terminar las frases, y presenta cianosis.
Hiperventilación y taquicardia.
Pulso paradójico.
En la gasometría arterial se observa hipoxia y PCO2 disminuida.
La PCO2 normal o aumentada es un indicador de inminente
insuficiencia respiratoria.
En la radiografía de tórax puede observarse neumotórax.
ASMA GRAVE AGUDA
Tratamiento:
Administrar por mascarilla oxígeno en concentraciones altas para
alcanzar la saturación >90%.
Dosis altas de agonistas B2 de acción corta por nebulización o
inhalador con dosímetro y espaciador.
En caso de insuficiencia respiratoria pueden ser útiles los agonistas B2
por vía intravenosa.
Si no se consigue una respuesta satisfactoria con los agonistas B2,
puede añadir un anticolinérgico.
El goteo IV lento de aminofilina puede ser eficaz si los agonistas B2 y
anticolinérgicos han sido ineficaces.
En la insuficiencia respiratoria se necesita la intubación y ventilación
artificial.
ASMA RESISTENTE AL TRATAMIENTO
Presentan 2 cuadros:
1. El individuo muestra síntomas persistentes y función pulmonar
deficiente a pesar del tratamiento.
2. El individuo tiene función pulmonar normal, pero exacerbaciones
graves intermitentes, a veces letales.
ASMA RESISTENTE AL TRATAMIENTO
Tratamiento:
Útiles dosis pequeñas de teofilina.
Corticoesteroides por vía oral (dosis de sostén).
Omalizumab (exacerbaciones frecuentes).
ASMA LABIL
Tratamiento:
Epinefrina.