Segundo Examen de Patología.

Pericarditis.

El pericardio es una membrana constituida por dos capas, una fibrosa y una serosa, que
recubre al corazón y el nacimiento de los grandes vasos, la cual evita una dilatación exagerada,
sin ejercer presión.

El pericardio seroso tiene dos hojas; una visceral (es más interna y está en contacto directo
con el corazón), y una parietal (mas externa)  entre ellas existe un espacio virtual, donde el
líquido pericárdico (ultrafiltrado de plasma), cuyo volumen es de 15-50 ml y es formado por las
células mesoteliales de la capa visceral, permite el desplazamiento de las hojas.

Pericarditis: Inflamación del pericardio. Se caracteriza por una triada que no siempre está
presente  dolor torácico, fiebre y roce pericárdico (patognomónico), ya que las hojas están
tan inflamadas que hacen fricción entre ellas, no tienen casi líquido.

 Generalmente es de curso benigno.

Epidemiologia: 5% de los casos presentan complicaciones. Es difícil la incidencia, es

subdiagnosticada, ya que se confunde con casos coronarios agudos, elevación del ST.

Etiología: La mayoría de los casos son virales, como por el coxsackie virus, parvovirus,
epstein barr, influenza; o idiopáticas.  90%.

El otro 10% es ocasionada por lupus, artritis, carcinoma; el infarto puede complicarse luego a
pericarditis, insuficiencia renal (pacientes descompensados, urémicos  puede conllevar a un
derrame pericárdico). También en paciente autoinmunes no tratados, tuberculosis, infecciones
bacterianas  donde hay fiebres más altas, escalofríos, dolor torácico  pericarditis purulenta.
Hipotiroidismo avanzado no tratado, mixedematoso. Traumatismo de tórax.

Formas de presentación: Muchos casos son asintomáticos, pero se puede presentar de 3

formas.

Clasificación según el tiempo:

Agudas  90%, menos de 6 semanas. Fibrinosa. Serosa. Hemorrágica. Purulenta. Por

ejemplo, por una infección viral, causas idiopáticas, bacteriana, autoinmune. Frecuente en
jóvenes  virales.
Subagudas  6 semanas – 6 meses. Por ejemplo  en tuberculosis, neoplasias, uremia. No
hay dolor torácico.

Crónicas  más de 6 meses. Quilosa, Linfáticos. Serosa. Hemorrágica. Fibrinosa. Purulenta.

Adhesiva. Calcificada.

MC: Dolor torácico de origen cardiaco NO isquémico, profundo somático, no tiene afecciones
vegetativas, no es tridimensional; a diferencia del dolor visceral como el isquémico. Aparición
Aguda, es rápido e inicia en el reposo. Parte baja del esternón (Retro esternal), de intensidad
variable. Cara anterior del tórax, hombros, trapecio y cuello. Punzante, urente, pulsátil,
conflictivo como un cuchillo u opresivo. Alivia en posición genopectoral, sentado. Aumenta en
decúbito supino. Se puede irradiar.

Aparece o recaída  Tos, inspiración, acostarse en decúbito dorsal. Se modifica con la

posición.

 Interrogar sobre infecciones previas o si el dolor tiene evolución insidiosa  TBC,

neoplasia.
 El roce pericárdico  especificidad del 100%, solo se ausculta en el 60% de los casos.
Se debe de auscultar varias veces, pues a veces se deja de escuchar porque aumenta
el líquido.
 Fiebre  puede ser febrícula (viral) o puede aumentar en caso de bacterias.
 Disnea en esfuerzos, ya que la pericarditis no permite el buen llenado de las cavidades.
 Tos, hipo, ansiedad, taquicardia sinusal.

La Pericarditis puede llegar hasta allí o puede causar derrame. Pericarditis con derrame
Pericárdico  Desaparece el roce Pericárdico. Ruidos cardiacos disminuidos o normales.

Acomodación Súbita de líquido pericárdico o Acumulación lenta de líquido pericárdico 

Taponamiento cardiaco  Shock.
Compensación por distención del pericardio.

Pericarditis constrictiva

Pericarditis con derrame  reabsorción de derrame  mal cicatrización del pericardio

(calcificación y rigidez).
Ocurre: Aumento de las presiones ventriculares, auriculares y venosas sistémicas y
pulmonares.

Clínica: Edema. Síndrome de Kussmaul  inspiración, aumenta la presión yugular.

Circulación mayor  retrogrado.

Circulación menor  disnea, ortopnea, no hay crepitantes.

Diagnostico pericardio y derrame pericárdico:

 Historia clínica, examen físico, hematología  leucocitosis en caso de bacterias.

 Radiografía de tórax  no hay cambio estructural, pero si hay derrame pericárdico, el
corazón adopta la forma de botella o tienda de campaña. No hay hipertrofia ventricular.
 Electrocardiograma  Ondas T prominentes. Aumenta ST en elemento J; se confunde
con isquemia subendocardica (esta dura muy poco, solo unos 20 minutos), hay cambios
de repolarización.
 Ecocardiograma para descartar derrame pericárdico.
 Tomografía  pericardio engrosado.
 Resonancia magnética.
 Cultivo de esputo  ej.: tuberculosis.
 Ecografía abdominal.
 Pericardio centesis, en el apéndice xifoides, para pruebas virales, Ac, en pacientes
complicados.
 Pericardioscopia para biopsia en taponamiento cardiaco recidivante.

Diagnóstico diferencial: De un trombo embolismo pulmonar, disección aortica, HTA mal

controlada.

Criterios de hospitalización: 40ºC de fiebre, evolución subaguda  persiste el cuadro, paciente

inmunosuprimido, paciente hemocoagulante, pericarditis secundarias, si se asocia a
miocarditis.

Tratamiento inespecífico: De selección  AINEs  aspirina. Esteroides no porque se

asocian a recidivas del cuadro.

Taponamiento: Complicación final de un derrame pericárdico masivo. Cuadro clínico por

acumulación del líquido intrapericardico, lo que conduce a un aumento de la presión
pericárdica, en grado tal que se produce la compresión de las cámaras cardiacas. El Pericardio
alcanza su capacidad máxima de estiramiento. Se altera el llenado de las cámaras cardiacas
y se provoca taponamiento.

Taponamiento cardiaco  El líquido en el interior del pericardio ejerce presión sobre el

corazón. Esta presión evita que el corazón se expanda y por ende disminuye el llenado
ventricular en diástole de los sistemas pero más del derecho. Debido a esto disminuye el
volumen minuto.

Características: Aumento de las presiones intracardiacas, limitación progresiva del llenado

ventricular, disminución del GC, volumen sistólico y del compliance.  Se activan mecanismos
compensatorios  vasoconstricción  aumenta la FC  PA sistémica mantenida. Si hay fallo
en los mecanismos  disminuye la PA  hipoperfusión tisular. El paciente presenta dolor
torácico, palidez, sudoración, bradicardia.

En resumen: Acumulación de sangre en pericardio  Disminución volumen latido  Elevación

compensatoria de la presión en AD  Aumento del llenado diastólico en VD  Desplazamiento
septo a la izquierda  Disminución del llenado VI  GC disminuido  Hipotensión  Isquemia
miocardio  acidosis sistémica.

Esto produce:

 Isquemia Tisular  síntomas anterógrados.

 Ansiedad, agitación, inquietud, pánico, plétora.
 Ingurgitación yugular.
 Hipotensión.
 Shock  taquicardia, taquisfignea, hipotensión y trastorno de la conciencia.
 Triada de Beck  Presión Arterial baja, elevación de la presión venosa central, ruidos
cardiacos apagados (corazón quieto).
 Además el paciente esta agitado, con extremidades frías y húmedas, taquipnea,
taquicardia, disnea y ortopnea.
 Pulso paradójico (enfermedad pulmonar obstructiva, miocardiopatía restrictiva,
obesidad, embolia pulmonar)  no patognomónico, central-periférica.
Si la acumulación de líquido pericárdico es lenta, la capacidad del pericardio de distenderse y
acomodar el líquido en su interior hace que grandes cantidades de líquido se acumulen (si su
producción es lenta) con muy pocos síntomas.

Característico: Disminución del tono de los ruidos cardiacos. Aumento de la matidez cardiaca.

Etiología  iguales a la pericarditis. Si es aguda  puede ser por perforación o ruptura de una
aneurisma.

Crónico  hipervolemia  (acumulación lenta de fluidos +/- 1000cc)  disnea, dolor precordial
de tipo opresivo, pérdida de peso, anorexia, debilidad, ingurgitación yugular, taquicardia,
taquipnea, pulso paradójico  se produce durante la inspiración, disminuye la amplitud del
pulso femoral o carotideo, por aumento del retorno venoso en la inspiración, produce dilatación
del VD, con abombamiento del septum hacia al VI, con la consiguiente disminución del
volumen sistólico.

Diagnostico:

 Rx de tórax  Aumento de la silueta cardiaca, en forma de botellón, más de 250 ml de

líquido. Campos pulmonares limpios.
 Electrocardiograma  Alternancia eléctrica  el corazón flota en líquido. QRS normal y
uno patológico  cambios de morfología, puede comprender las ondas P y T.
Complejos QRS de bajo voltaje, elevación de ST y depresión de PR.
 Ecocardiograma  Para verificar la magnitud del derrame pericárdico.

Miocarditis.

Miocarditis: producido por infecciones casi siempre. Dolor torácico (sin patrón).

Proceso inflamatorio que afecta el musculo cardiaco de forma local o difusa, puede haber
diferentes grados de afectación de la miofibrilla, del intersticio o de sus componentes
vasculares.

 Es la principal causa de miocardiopatía dilatada en pacientes menores de18 años 

insuficiencia cardiaca pediátrica.
 Es 22% causa de muerte súbita en jóvenes menores de 40 años.
Epidemiologia: Enfermedad esporádica  la principal causa es viral. Varía en condiciones
higiénicas, atención médica, inmunizaciones. Predominancia ligera en varones, más
fulminante en niños. 1-9% no es diagnosticada.

Etiología: Más frecuente por infección viral  por daño directo o por una respuesta inmune
secundaria desencadenada en el huésped. Coxsackie virus, adenovirus, herpes virus,
influenza, citomegalovirus. Hongos, parásitos.

Tripanosoma cruzii  causa endémica en Venezuela. Borrelia Bugforderi  miocardiopatía

aguda o crónica. Fármacos o antiepilépticos  reacciones de hipersensibilidad. Enfermedades
sistémicas  lupus, esclerodermia, sarcoidosis (infiltración del miocardio). Enfermedades
autoinmunes, reacción Ag-Ac, agentes cardiotóxicos, químicos, físicos, alcohol.

 Se pierde el efecto de contractibilidad, cae la fracción de eyección, la diástole, se pierde

el volumen latido, no hay secuencia de continuidad de los vasos sanguíneos.
 De forma normal, se eyecta de 70% de sangre y queda un volumen final sistólico, en el
caso de la miocarditis este volumen va a estar aumentado, pues el ventrículo está
parcialmente lleno, las presiones están aumentadas, el ventrículo no se llena
adecuadamente. Aumenta la longitud de esta fibra, aumenta la contracción  las
aurículas se llenan más, de la sangre que no paso al ventrículo.
 En la miocarditis los mecanismos de compensación no funcionan adecuadamente.

Pronostico de la miocarditis:

 Curación  se recupera, cuadro auto resolutivo, mejora la disnea.

 Continua  progresa a insuficiencia cardiaca  cardiopatía dilatada.
 Muerte  progresión a trastornos como taquicardias.

Fisiopatología: Tiene 3 fases, en el paciente pueden no desarrollarse todas, solo las pasan a
quien llega a insuficiencia cardiaca.

1. Efecto directo del virus  endocitosis  los miocitos tienen receptores y correceptores
específicos  entran en la célula miocárdica  replicación viral, efecto citotóxico 
destrucción del miocardio, daño del miocito  muerte en las primeras semanas o recuperación
 depende de la inmunidad y carga viral.
2. Respuesta orgánica inflamatoria, infiltrado local por linfocitos T y macrófagos, para eliminar
el virus que ataca la célula, con el fin de limitar la replicación viral y evitar la muerte del miocito
 Respuesta inmunológica. 3 o 4 semanas de resolución. Auto reacción de las células
cardiacas no inflamadas  citocinas  enfermedad autoinmune  Ac contra el propio tejido,
ya no es el virus que ocasiona el daño.

3. Recuperación del miocardio o progresión a daño citotóxico  insuficiencia cardiaca por

replicación viral o enfermedad autoinmune.

Manifestaciones clínicas: Es variable. Hay un alto % de asintomáticos; o subclínica.

 Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

 Trastornos de despolarización, bloqueo de AV o de ramas, problemas de conducción 
hallazgos electrocardiográficos  si no se diagnostican muerte súbita.
 Velocidad de conducción lenta. Arritmias ventriculares y auriculares. Taquicardia
ventricular  fibrilación ventricular  muerte.

Sintomatología aguda: Historia frecuente de sintomatología pseudogripal, fiebre, mialgias y

síntomas respiratorios o gastrointestinales. Difusión o dilatación de los ventrículos  signos
cardiacos. Dolor torácico, disnea  por la falta de oxígeno, sincope.

 30% de los pacientes evolucionan hacia miocardiopatía dilatada con falla miocárdica
progresiva.

Las válvulas quedan separadas porque están dilatadas  el ventrículo inflamado no se contrae
bien  afectación de las válvulas  fallo entre las aurículas y los ventrículos  aumenta la
presión en las aurículas  hay sangre que se devuelve a las aurículas que ya están
parcialmente llenas  efecto retrogrado  arritmias, fibrilación auricular  disminuye el GC y
aumenta la FC  se activa el sistema adrenérgico, por compensación para aumenta la PA.

Diagnostico:

 Electrocardiograma  poco sensible y específico.

 Radiografía de tórax  Corazón normal o cardiomegalia. Disnea según el grado de
congestión venocapilar.
 Ecocardiograma  para descartar otra falla del miocardio. Hallazgos poco específicos
de miocarditis. Derrame pericárdico, insuficiencia valvular.
  Resonancia magnética  es más específica y sensible. Para verificar si hay edema,
fibrosis, localiza el sitio de la inflación.
 Biopsia endomiocardica.
 Técnicas inmunohidroquimicas.
 Tratamiento: Reposo, antivirales, betabloqueantes, diuréticos, vasodilatadores.
Levociferan  inotrópico EV, en dosis únicas. Implantes fibrilares, marcapasos,
inmunoglobulinas, inmunosupresores.
 La digoxina está contraindicada en miocarditis aguda.

Miocardiopatías.

Enfermedades que afectan al musculo cardiaco sin importar su etiología, en la que este pierde
su capacidad contráctil  contexto clínico común (disfunción ventricular).

La OMS, reconoce que la disfunción ventricular puede resultar de  Falla para corregir la
sobrecarga de volumen o de presión (enfermedad valvular, HTA). Pérdida del miocardio
(enfermedad coronaria)  hipocontractibilidad.

Clasificación etiológica:

Primarias: Idiopática (por daño o fibrosis del corazón). Familiar. Enf. endomiocárdica. Fibrosis
endomiocárdica.

Aquellas confinadas de forma exclusiva o predominante en el músculo cardíaco. Pueden ser:

Genéticas, Mixtas, Adquiridas.

Secundarias: Infecciosas. Metabólicas. Enf. Familiares por depósito. Deficiencias. Enf. del tej
conjuntivo. Infiltraciones y granulomas. Enf. Neuromusculares. Hipersensibilidad. Cardiopatía
periparto. Anemia.

Aquellas en la que la afección del músculo cardíaco es resultado de un desorden sistémico y/o
multiorgánico.

Específicas: Secundarias a un proceso externo  Cardiomiopatía hipertensiva, valvular,

isquémica, secundaria a enfermedad sistémica, inflamatoria.

Intrínsecas al miocardio  Miocardiopatia dilatada, hipertrófica, obliterativa, displasia

arritmogenica del ventrículo derecho.
La AHA propone una clasificación contemporánea que reconoce  La rápida evolución de la
genética molecular en cardiología  La introducción de muchas patologías recientemente
descritas (canalopatías como miocardiopatías primarias).

Tipos de miocardiopatías: Dilatada, hipertrófica y restrictiva.

1.- Primarias:

1.1.- Dilatada.

1.2.- Hipertrófica.

1.3.- Arritmogenica del ventrículo derecho.

1.4.- Restrictiva  el corazón parece normal.

2.- Secundarias:

2.1.- Por HTA  parecida a la hipertrófica (aumenta el grosor).

2.2.- Por diabetes mellitus.

2.3.- Por enfermedad arterial coronaria.

Miocardiopatía Dilatada: Se caracteriza porque existe un ventrículo izquierdo dilatado que se

contrae débilmente. Proceso en el cual el miocito pierde su capacidad elástica.

Es una cardiomiopatía caracterizada por una dilatación progresiva del corazón y una disfunción
contráctil (sistólica), con o sin hipertrofia simultánea. Es un síndrome caracterizado por
cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. Más frecuente y de peor pronóstico en varones de raza
negra.

Incidencia de 5–8 casos por 100.000 habitantes por año.

Forma irreversible de enfermedad del músculo cardiaco. Se caracteriza por un agrandamiento

de la cámara ventricular y disfunción sistólica con un grosor parietal ventricular normal

Diagnóstico se realiza usualmente mediante ecocardiografía 2D. Cerca del 20-35% de las
MCD han sido reportadas como familiares o genéticas. Genéticamente heterogénea
(predomina la herencia autosómica dominante).
 Sistólico  Aumente la frecuencia cardiaca (taquicardia) y aumenta la frecuencia
respiratoria (disnea)  Anterógrado.
  Retrogrado  congestión pulmonar  Daño en el ventrículo derecho.

Manifestaciones Clínicas: Disnea. Mareos, presíncope, desorientación temporoespacial .

Astenia, apatía. Intolerancia al ejercicio. Oliguria. Edema. Palpitaciones, arritmias.
Embolismos. Muerte súbita. Disfagia (poco frecuente), se produce porque la vena pulmonar
izquierda distendida, comprime el esófago llegando al deglutir. Tos.

Causas:

1.- Difusa, cardiopatía coronaria crónica.

2.- No difusa:

 Infecciones  virus (coxsackie virus, adenovirus, parvovirus, HIV); Bacterias; hongos;

micobacterias y parásitos (enfermedad de Chagas).
 Enfermedades granulomatosas  sarcoidosis, granulomatosis de Weyener, miocarditis
de células gigantes.
 Trastornos metabólicos  DM, híper o hipotiroidismo, feocromocitoma, acromegalia.
 Neoplasias.
 Alteración del tejido conjuntivo.
 Embarazo.
 Toxinas, consumo excesivo de alcohol.
 Agentes quimioterápicos (antraciclinas),
 Metales.
 Enfermedades sistémicas y autoinmunes.
 Feocromocitoma.
 Enfermedades neuromusculares (distrofias musculares como la de Duchenne/Becker y
Emery Dreifuss).
 Alteraciones mitocondriales, metabólicas, endócrinas y nutricionales.

Factores familiares y genéticos  Mutación de ADN  Conductos génicos Alterados.

Virus  miocarditis  Cambios endocrinos y neurobioquímicos similares al estrés. Efecto

citotóxico directo Y/O anomalías inmunes (disfunción celular), con necrosis y fibrosis
reparadora. Anomalías inmunes.  Función miocárdica alterada.
Examen Físico:

 Pulso alternante en presencia de insuficiencia ventricular grave.

 Ingurgitación yugular.
 Hepatomegalia.
 Edema periférico.
 Ascitis, derrame pleural y esplenomegalia.
 Disnea.
 Galopes por 4º y 3º ruido.
 Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco.
 Soplos sistólicos por insuficiencia mitral.
 Tinte ictérico.
 Pérdida de peso que llegue a la caquexia.
 Choque de la punta desplazado.

Diagnóstico:

EKG: Usualmente anormal. Taquicardia, crecimientos de aurícula izquierda, derecha o de

ambas. QRS de bajos voltajes, o grandes voltajes con sobrecarga o sin ella. Bloqueos de
rama izquierda o los hemibloqueos de la subdivisión anterior. Las alteraciones inespecíficas
de repolarización.

Holter de 24 h: Taquicardias ventriculares no mantenidas (50%).

Rx de tórax: Muestra cardiomegalia y redistribución vascular con los signos de edema

intersticial, o hasta derrames pleurales, según la situación clínica del paciente.

Ecocardiograma: Dilatación del VI. Paredes extremadamente adelgazadas. Función sistólica

globalmente deprimida. Ausencia de valvulopatías que expliquen la disfunción. Crecimiento
Aurícular. Trombos murales, contraste espontáneo. El doppler permite detectar insuficiencia
mitral y tricuspídea, y cuantificar su grado.

La información puede completarse con la angiografía y el cateterismo, que pueden excluir

patologías o lesiones con posibles tratamientos quirúrgicos (estenosis aórtica, aneurismas
ventriculares, etc).
Tratamiento: Medidas generales. Reposo relativo. Restricción Hídrica. Dieta hiposódica,
hipolipídica, evitar tabaco, alcohol. Evitar situaciones de estrés. Finalidad del tratamiento es
incidir sobre  la precarga, postcarga, contractilidad.

Tx convencional: Digoxina, diuréticos e inhibidores ECA o hidralazina/dinitrato de isosorbide.

Se considera bloqueo β adrenérgico.

Agregar anticoagulación si la fracción de expulsión es menor a 0.30, antecedente de fenómeno

tromboembolico o hallazgo de trombos murales.

Fisiopatología:

Miocarditis  Inflamación del miocardio  Fibrosis miocárdica con pérdida de miocitos:

 Dilatación  Insuficiencia valvular.

 Adelgazamiento  Insuficiencia cardiaca.
 Destrucción del tejido de conducción  Arritmias cardiacas. Corazón dilatado comienza
en la juventud y los síntomas se presentan mucho después. Disminuye la función
sistólica ventricular. Volumen Minuto  taquicardia + volumen diastólico.

Síntomas por bajo gasto cardiaco  Síntomas de IC  edema, disnea, palpitaciones.

Diagnostico:

 EKC.
 Ecocardiograma.
 Radiografía de tórax.

Miocardiopatía Hipertrófica: En la miocardiopatía hipertrófica, se consigue crecimiento o

hipertrofia de las fibras miocárdicas, las cuales se ven desorganizadas. Las coronarias
intramiocadicas tienen una pared engrosada que estrechan la luz del vaso.

Es una enfermedad cardiaca relativamente común de transmisión autosómica dominante, se

cree que es el resultado de defectos en los genes que controlan el crecimiento del miocardio.

Causa de muerte súbita en jóvenes y atletas entrenados, Afecta a 1 de cada 500 a nivel
mundial. El dx se establece por ecocardiografía bidimensional en que se observa: HVI
asimétrica, difusa. Sin dilatación del VI. En ausencia de una enfermedad sistémica o cardiaca
capaz de producir engrosamiento de tal magnitud de la pared.
  Sincope en ejercicio  porque no hay GC.

Tipos:

1.- Asimétrica:

1.1.- Obstructiva.

1.2.- No obstructiva.

1.3.- Apical.

2.- Simétrica: causas; etiología desconocida.

2.1.- Enfermedad hereditaria.

2.2.- Acromegalia.

2.3.- Neurofibromatosis.

Corazón hipertrófico: Hipertrófica septal asimétrica, hipertrófica concéntrica e hipertrófica

apical.

Fisiopatología  Hipertrofia del ventrículo:

Disminución del llenado diastólico  Taquicardia. Aumento de presión venosa pulmonar.

Disnea.

Obstrucción del tracto de salida  Sincope. Muerte súbita.

Desequilibrio entre el aporte y demanda de O2  Angina de pecho.

 Hipercontractibilidad.
 Causa de muerte  fenómeno efecto venturi  hipertrofia del septum.
 Se compromete el volumen latido  falla en diástole. Hay aumento de las presiones
hidrostáticas.

La alineación normal de las fibras musculares se pierde en esta enfermedad y a este fenómeno
se conoce como desalineación miocárdica. Hay cambios displásicos de las arterias
intramiocárdicas pequeñas que explican la fibrosis observada en el miocardio. El
engrosamiento tiende a obstruir el tracto de salida del VI y produce un movimiento sistólico
anterior de la válvula mitral.
Síntomas: Asintomáticos. Síncope. Muerte súbita (trastornos del ritmo o bloqueos
taquicardia ventricular sostenida  fibrilación ventricular). Pueden presentar: dolor torácico o
angina (75%), fatiga, disnea (90%), vértigo, mareos, lipotimia, palpitaciones.

Casi la mitad de las muertes por miocardiopatía hipertrófica sucede durante o justo después
de que el paciente ha realizado algún tipo de actividad física.

Factor predictor de MS en MCH:

1.- Edad < 30 años al Dx.

2.- AF de muerte súbita.

3.- Genotipos desfavorables.

4.- Síncopes recurrentes en jóvenes.

5.- Arritmias ventriculares en Holter (TV sostenida); TSV, bradiarritmias.

6.- Respuesta anormal de TA con el ejercicio.

Cardiopatía Hipertrófica:

 Síntomas progresivos.
 Fibrilación auricular.
 Sudden death.
 Etapa final con disfunción sistólica.

Examen físico: Mayoría normal. Mayor intensidad de los Ruidos cardiacos. Presencia de IV
ruido. Pulso carotideo de ascenso rápido, tipo céler. Soplo (30-40%). Soplo sistólico de
eyección. Soplo sistólico mitral, ocasional.

Diagnostico:

 Rx. De tórax  puede ser normal.

 EKG (grosor de la pared del miocardio). Puede ser normal (en etapas precoces) HVI.
 Ecocardiograma: Marcada HVI, de predominio septal, signos de obstrucción subaórtica
dinámica, movimiento anormal del velo mitral anterior, gradiente de presión subaórtico.
 Coronariografía.
 Biopsia endomiocárdica.
Tratamiento: Anti arrítmicos. Propanolip. Amiodarona. Marcapasos. Desfibrilador automático.

Quirúrgico: miomectomía. Extirpación quirúrgica de una porción del septum interventricular

engrosado, ampliando la vía de salida del ventrículo izquierdo, aboliendo del movimiento
anterior sistólico y la insuficiencia mitral.

Miocardiopatía Restrictiva: Es la existencia de rigidez miocárdica que ocasiona disfunción

diastólica y signos de insuficiencia cardiaca, sin cardiomegalia.

Enfermedad del músculo cardiaco que se caracteriza por un volumen normal o disminuido de
ambos ventrículos asociado a agrandamiento biauricular, espesor parietal normal y válvulas
normales, el llenado ventricular está disminuido (fisiología restrictiva) con función sistólica
normal o casi normal.  Restricción del llenado de las aurículas, aurículas grandes, ventrículos
pequeños  en diástole. En la sístole hay insuficiencia de las válvulas AV.

Se han descrito formas esporádicas familiares. Se caracteriza por un descenso de la

distensibilidad ventricular que deteriora el llenado ventricular durante la diástole. La actividad
contráctil (sistólica) del VI no suele estar afectada. Anomalía poco frecuente que puede
confundirse con una pericarditis constrictiva o una MCH.

Algunos casos son idiopáticos, y otros se deben a una enfermedad miocárdica infiltrante. Otras
causas menos habituales son  Miocarditis, transplante cardiaco, sarcoidosis,
pseudoxantoma elástico, fibrosis endomiocardica, eosinofilia de LÖeffler y enfermedad de
Gaucher.

El impedimento del llenado diastólico en ambos ventrículos condiciona elevación de la Presión

auricular → dilatación de las mismas  Determina un cuadro de disnea e insuficiencia cardíaca
a predominio derecho, izquierdo o global, con la característica ecocardiográfica de gran
dilatación de ambas aurículas y tamaño reducido de ambos ventrículos.

Etiología:

 Directas: Toxicas, radiación, miocarditis virosica, infiltración  fibrosis endomiocardica,

genéticas, idiopáticas.
 Indirectas: Sarcodosis, hemocromatosis, amiloidosis, enfermedad por almacenamiento
de glucógeno.
Tipos:

1.- Difusa:

1.1.- Obliterativa.

1.2.- No obliterativa.

2.- No Difusa: Amiloidosis. Esclerodermia. Hemocromatosis. Fibrosis endocardica. Neoplasia.

Infiltración del ventrículo:

 Disminución del llenado diastólico  Taquicardia  Aumento de la presión venosa

pulmonar  Disnea, ortopnea.
 Infiltración del tejido de conducción  Arritmias auriculares, ventriculares o bloqueos.

Síntomas: Ortopnea. Edema periférico. Palpitaciones.

Determina un cuadro de disnea e insuficiencia cardíaca a predominio derecho, izquierdo o

global, con la característica ecocardiográfica de gran dilatación de ambas aurículas y tamaño
reducido de ambos ventrículos.

Examen físico: Ingurgitación yugular. Estertores pulmonares. R3 y R4.

Diagnóstico: La sospecha de MR se produce cuando existen dos de estos tres criterios:

1. Insuficiencia cardiaca sin causa aparente.

2. Ecocardiograma sugestivo.
3. Manifestaciones sistémicas sugestivas de entidades que puedan producir MR
secundaria.

Rx de tórax  Cardiomegalia leve, hipertensión venosa pulmonar. Indicaciones: Basal en

todos los pacientes con sospecha/diagnóstico de miocardiopatía restrictiva. Seguimiento en
clínica de insuficiencia cardíaca.

ECG  Bajo voltaje, defectos de la conducción intraventricular y/o auriculoventricular.

Indicaciones: Basal en todos los pacientes con sospecha/diagnóstico de miocardipatía
dilatada.
Ecocardiograma: Aurículas dilatadas; cavidades ventriculares no dilatadas. Función sistólica
normal. Patrón restrictivo en el doppler. Espesor de miocardio y/o endocardio normal (en
idiopáticas) o aumentado (en infiltrativas). El derrame pericárdico es frecuente.
Coronariografía: Descarta enfermedad coronaria. Indicaciones: Si ecocardiograma dudoso y
se estudia para trasplante cardíaco.

Biopsia endomiocárdica: Hallazgos histológicos específicos. Indicaciones: sospecha de

enfermedad sistémica tratable que afecte al miocardio.

Biopsia de otros órganos (hígado, grasa abdominal, pulmón)  En los casos de sospecha de
hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis.

Tratamiento médico: Tratamiento de las complicaciones, ¾ de insuficiencia cardiaca (evitar

hipovolemia). ¾ de las arritmias.

Profilaxis de embolismo  la anticoagulación está indicada si FA, ICC o en el síndrome

hipereosinofílico con trombos endocavitarios.

Tratamiento quirúrgico:

Cirugía cardiaca: La resección del endocardio (mortalidad operatoria 15-25%) y el recambio

valvular mitral o tricúspide se pueden considerar en la fibrosis endomiocárdica en CF III-IV a
pesar de tratamiento máximo.

Trasplante cardiaco: La alta recidiva en el órgano trasplantado excluye el trasplante cardíaco

en las miocardiopatías restrictivas secundarias.

Dilatada Hipertrófica Restrictiva

Clínica -ICC. Cardiomegalia. -Angina de pecho. -ICC sobre todo del
-Insf. Valvular AV. -Disnea de esfuerzo. lado derecho.
-3 y 4 ruido. Fatiga y -Sincope, fatiga, -Disnea de esfuerzo.
debilidad. Embolia palpitaciones. Frémito y -Sincope. Fatiga. R3
sistémica o pulmonar. movimiento sistólico Y R4. Insf. Valvular
apical. P. saltón. R4. AV. Resp. De
kussmaul.
Radiología Cardiomegalia. Ausencia de Cardiomegalia leve o
cardiomegalia. ausente.
Fisiopatológica Disfunción sistólica. Disfunción diastólica y Disfunción diastólica.
Deterioro de la obstrucción de tracto de Deterioro de la
contractibilidad. salida. distensibilidad.
 Pronostico 70% muertes en sanos. 4% muerte al año. 70% muertes en 5
años.
Fracción de Menos de 40% 50 a 80% 45 a 90%
eyección
Disfunción Cardiopatía isquémica, Cardiopatía hipertensiva, Constricción
miocárdica valvular, hipertensiva, estenosis aortica. pericárdica.
congénita.

Endocarditis: Inflamación del revestimiento interno del endocardio por microorganismo.

Enfermedad de origen infeccioso que afecta al endocardio (válvulas, septum, cuerdas

tendinosas, cortocircuitos A-V, coartación aórtica). Es una infección endovascular de las
estructuras cardiovasculares, incluyendo, la endarteritis de los grandes vasos del toráx y las
infecciones de los cuerpos extraños intracardiacos. La principal etiología es bacteriana,
seguida por la micótica.

Cursa con vegetaciones en las válvulas cardíacas y menor frecuentemente en el mismo

endocardio mural.

Vegetación: Masa amorfa, de tamaño variable compuesta por fibrina, usualmente abundantes
microorganismos y células inflamatorias.

Edad de aparición: Actualmente 57.9 años. Predomina en el sexo masculino, relación 2:1.

Cirugía: Reposo (menos de 8 semanas)  Pseudomonas. Tardía (más de 8 semanas) 

Estreptococo y Staphyloccoco.

Etiología:

 Estafilocóccica: S. aureus S. epidermidis.

 Estreptocóccica: Estreptococos del grupo viridans (S. sanguis, S. mutans, S. milleri, S.
mitis, S. salivarius, S. bovis, S. pyogenes, Abiotrophia sp. (Antes estreptococos con
deficiencias nutricionales), Estreptococos del grupo G: S. pneumoniae. ·
 Enterocóccica: Enterococcus sp.
 Grupo HACEK: Haemophilus sp. (H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H parainfluenzae).
 Actinobacillus actinomycetemcomitans.
  Cardiobacterium hominis.
 Eikenella corrodens.
 Kingella kingae.

Otras bacterias:

 N. meningitidis, N. gonorrhoeae.
 P. aeruginosa , S. marcescens.
 L. monocytogenes,
 Bartonella sp.
 Acinetobacter sp.
 micobacterias diferentes a M. tuberculosis,
 anaerobios (Bacteroides sp. Clostridium sp.
 Enterobacterias.
 Hongos: Candida sp., Aspergillus sp.
 Virus: Coxsackie B, Influenza B, Influenza A, Coxsackie A y CMV.

Otros microorganismos: Spirillum minor, S. moniliformis, C. psittaci, C. trachomatis, C.

pneumoniae, C. burnetii, Rhodococcus equi.

Endocarditis con cultivo negativo:

 Terapia antimicrobiana previa (causa más frecuente).

 Descarte prematuro de cultivos.
 Medios de cultivo no suplementados adecuadamente.
 Infecciones por clamidias u hongos.
 Endocarditis trombótica no infecciosa.
 Miocarditis viral.
 Endocarditis marántica, endocarditis de Libman-Sacks.

Clasificación:

Subaguda: Insidiosa, más común/ patógenos menos lesivos. Corazón izquierdo, válvula mitral.
Estreptococos viridans, enterococos y el grupo HACEK (haemophilus, aggregatibacter
aphraphilus, cardiobacterum, eikenella y kingella); casi siempre da negativo.
Fiebre continúa 3sem- meses y escalofríos, la fiebre es de origen desconocido. Sudores
nocturnos. Pérdida de peso. Anorexia. Falta de energía. Soplo cardiaco. Esplenomegalia.
Petequias. Neuronales  embolia cerebral.

Curso insidioso, generalmente entre 8 semanas hasta 1 año. Clínicamente hay hipertermia
vespertina, sudoración nocturna y pérdida de peso.

Los microorganismos se asientan sobre válvulas cardíacas previamente dañadas, siendo los
estreptococos del grupo viridans y los enterococos, S. aureus los aislados con mayor
frecuencia.

Musculo esquelético  Manifestaciones periféricas  Lesión de janeway/ hemorragias

subungueales (en astillas)/ nódulos de osler/manchas de Roth. Dolor muscular y en las
articulaciones. Dedos hipocráticos. Mialgias, artralgias. Dolor de espalda.

Aguda: Es súbita, menos común / patógenos más lesivos. Depende de donde este el inoculo.
Estreptococos hemolíticos B, Pseudomonas.

Endocarditis de curso rápido y fulminante, menor de 8 semanas. Pueden encontrarse

afectadas una o múltiples válvulas. Hay fiebre elevada, toxicidad sistémica, leucocitosis con
neutrofilia. Los agentes aislados con mayor frecuencia son: S. aureus, S. pneumoniae, S.
pyogenes, N. meningitidis, H. influenzae, C. albicans

Manifestaciones clínicas: Fiebre hectica/séptica. Malas condiciones generales; hipotensión,

taquicardia y pulso débil. Afecta una o varias válvulas.

Clasificación según las válvulas afectadas:

 Valvulasprotesicas  aortica; prótesis valvular. Precoz y tardía.

 Valvulasnativas  mitral.
 Endocarditis en usuarios de drogas intravenosas.

Endocarditis de válvulas nativas: Es la forma de presentación más frecuente. 80% de los

pacientes tienen una anomalía valvular detectable (25% secuelas de carditis reumática), a
predominio mitral. El sexo masculino supera en morbilidad al femenino. Más frecuentemente
en los mayores de 50 años.

Entidades predisponentes  sífilis de la válvula aórtica, síndrome de Marfan, cardiopatías

congénitas, válvula aórtica bicúspide, prolapso de la válvula mitral, comunicación
interventricular (CIV), el conducto arterioso permeable, las cardiopatías congénitas y
degenerativas.

Agentes más frecuentemente implicados: Cocos Gram positivos (estreptococos, estafilococos

coagulasa positiva y negativa y los enterococos). Bacilos Gram negativos (incluyendo al grupo
HACEK) y un escaso porcentaje de cultivos negativos (gérmenes inusuales).

La afección es predominantemente mitral (40% casos), aórtica (20%) bivalvular (30%) y

tricúspide (5%), restando la poliafección valvular (< 5%).

Endocarditis de válvulas protésicas: Incluye cualquier prótesis intravascular (marcapasos y

sus cables, suturas inclusive). Representando hasta un 20% de los casos de endocarditis. Los
varones mayores de 60 años son los principales afectados.

Porcentaje de infección entre 1-2% en el primer año de la intervención, seguido por 0,5% de
progreso anual. La afección aórtica es más frecuente que la mitral. El riesgo no se modifica si
se trata de válvulas biológicas o mecánicas.

Endocarditis postoperatoria precoz: La expresión clínica aparece en las primeras 8

semanas de la intervención. Agentes Causales de la contaminación de la válvula o bacteriemia
perioperatoria: S. epidermidis y S. aureus, seguidos por bacilos Gram negativos
(Acinetobacter sp., P. aeruginosa) y los hongos (C. albicans).

Endocarditis postoperatoria Tardía: Inicia luego de 8 semanas de la intervención. Los

agentes etiológicos responden a bacteriemias transitorias (infecciones de catéteres
endovenosos, manipulación odontológica, exploraciones de vías urinarias). Aislándose en casi
la mitad de los casos especies de estreptococos, seguidos por los estafilococos coagulasa
negativa, el grupo HACEK, enterococos y hongos.

Aguda en drogodependientes: Afecta el corazón derecho, válvula Tricúspide. Se manifiesta

con fiebre, soplo débil o ausente y sin signos ni síntomas periféricos. Causa tos, dolor torácico
pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y a veces, pio neumotórax.

Los jóvenes de sexo masculino son los más afectados. En 80% de ellos no se evidencian
anomalías estructurales en las válvulas.

Los microorganismos asociados pertenecen a la flora bacteriana normal:

  S. aureus (60-70% casos y 80% de infección tricuspídea con émbolos sépticos a
pulmones),
 Estreptococos y enterococos (20%).
 C. albicans y P. aeruginosa (esta última más frecuente en diabéticos).
 La infección polimicrobiana puede presentarse con cierta frecuencia.

El hemicardio derecho se afecta en más de la mitad de los casos a predominio: Tricuspídeo

(60%). Afección aórtica (25%) y mitral (20%), 5% de enfermedad multivalvular.

Fisiopatología:

Endocarditis trombótica no infecciosa o marantica  El elevado flujo turbulento  microtrauma

 endocardio, lesiones valvulares previas (cardiopatías y/o valvulopatías)  Depósito de
trombocitos y fibrina  Formando una vegetación estéril (es el continuo depósito en capas
de trombocitos y plaquetas.

Cualquier condición que favorezca una bacteriemia  Puede permitir la implantación de los
microorganismos sobre esta superficie fibrino-plaquetaria  Donde se adherirán y colonizarán
 Siendo cubiertos por nuevas capas de fibrina y trombocitos  Conllevando al crecimiento
de una vegetación bacteriana.

La lesión endotelial se facilita por:

 El chorro de gran velocidad golpea el endotelio.

 El flujo de una cavidad de alta presión a otra de baja presión.
 El flujo a gran velocidad por un orificio estrecho.

Manifestaciones clínicas: Los síntomas y signos de la endocarditis infecciosa vienen

determinados por cuatro mecanismos:

1. Infección valvular (complicaciones intracardíacas).

2. Embolismos sépticos a cualquier órgano.

3. Bacteriemia continua (conlleva a metástasis infecciosas).

4. Formación de Inmunocomplejos circulantes.

Fiebre: > 95% casos, puede ser leve (<39,4 oC) y de instalación gradual o elevada y de
presentación aguda. Malestar general, hiporexia, sudoración nocturna, pérdida de peso, sobre
todo en casos subagudos.

Soplos Auscultables en más del 85% de los pacientes, especialmente en las formas agudas
con afección de la válvula aórtica (insuficiencia); de intensidad variable y pueden estar
ausentes al inicio de la enfermedad.

Esplenomegalia: En los casos subagudos que superan los 3 meses, hasta en 60% de los
pacientes, consecuencia de embolismos sépticos.

Manifestaciones neurológicas: Se observan hasta en 40% de los pacientes, con mayor

frecuencia en la endocarditis izquierda causada por S. aureus bajo la forma de meningitis.
También se presentan embolias cerebrales (bajo la forma de accidentes cerebrovasculares
isquémicos), aneurismas micóticos (como accidentes cerebrovasculares hemorrágicos al
darse su ruptura), abscesos y hemorragia subaracnoideas, encefalopatía tóxica.

Hemorragias en astilla: Presentes en hasta la tercera parte de los pacientes Líneas rojo oscuro
localizadas en el área subungueal.

Manchas de Roth: Son hemorragias retinianas ovaladas, de centro pálido, situadas en las
cercanías del nervio óptico. Se presentan en menos del 5% de los pacientes, y se pueden
asociar a otras condiciones patológicas (LES, anemia y leucosis).

Nódulos de Osler: Presentan hasta en 1/4 parte de los pacientes con EI. Son pequeños
nódulos (2-15 mm) dolorosos, situados en los pulpejos de los dedos y ocasionalmente en la
eminencia tenar, son múltiples y evanescentes (horas o días); se han asociado con afección
endocárdica izquierda e infección por S. aureus. También se describen en otras patológias (él
LES, anemias hemolíticas, gonococcia y en endocarditis trombótica no bacteriana).

Lesiones de Janeway: Son hemorragias maculares ligeramente elevadas, de localización

palmoplantar, no dolorosas, presentes en menos de un 5% de los pacientes con endocarditis
y que persisten por pocos días. Se asocian a infección por estafilococo coagulasa positiva y
se cree son de origen embólico.

Petequias: Presentes hasta en 40% de los casos, en conjuntivas, paladar, mucosa oral y
miembros superiores. Se cree son secundarias a embolismos, y adquieren un color
marronáceo a las 48-72 horas.
Mioartralgias y artritis: Reportadas por casi la mitad de los pacientes. La lumbalgia se observa
en un 10% de los enfermos y es severa. Las artralgias proximales pueden deberse a mono u
oligoartritis (40% casos) y la afección distal es evidente en la quinta parte de los pacientes.

Uremia: Incidencia de 10% de los pacientes. Respuesta a embolización renal o a depósito de

Inmunocomplejos, por lo que puede encontrarse asociada a hipocomplementemia y hemólisis.
La progresión de la lesión renal puede llevar a insuficiencia del órgano.

Insuficiencia cardíaca (30-40%)  Secundaria a varios factores: Disfunción valvular

importante. Émbolos intracardíacos. Absceso miocárdico. Pericarditis, entre otros. Es una de
las causas más importantes de mortalidad por endocarditis infecciosa.

Factores asociados: Cualquier alteración estructural del corazón que genere flujo turbulento)
puede predisponer a EI. Cardiopatía reumática (fiebre reumática) se asocia 76% de los casos,
afectando principalmente las válvulas mitral (85%) y aórtica (50%); <10% hemicardio derecho.
Uso de drogas recreativas por vía endovenosa.

Válvulas protésicas (mecánicas o bioprotésicas). Coartación aórtica. Defecto del tabique

interventricular.

Valvulopatia degenerativa  Calcificación valvular. Dispositivos intracardiacos. Trasplante

cardioversores- desfibriladores. Malformaciones congénitas. Prolapso mitral. Endocarditis
tromboticas no infecciosas.

Conducto arterioso persistente. Estenosis de la válvula mitral. Sífilis de la válvula aórtica.

Válvula aórtica bicúspide. Tetralogía de Fallot. Síndrome de Marfan (la insuficiencia aortica
predispone a endocarditis). Mixomas (asociados o no a calcificación valvular). Catéteres de
hiperalimentación o diálisis.

Marcapasos sus alambres y suturas, prótesis intracardíacas. Cirugía cardiaca. Antecedente de

endocarditis previa. Instrumentación vías digestivas y/o genitourinarias. Instrumentación
odontológica. Género masculino. Edad superior a 60 años. Raza negra.

Lesiones degenerativas cardíacas: (anillo mitral calcificado, trombos postinfarto miocárdico) se

asocian hasta en un 40% de los casos donde no se demuestra enfermedad valvular basal.
Diagnóstico: Criterios de Duke modificados. No es preciso realizar la toma de hemocultivos
durante el pico febril. El cultivo debe de realizarse por punción de una vena periférica no
cataterizada y con un intervalo mínimo de 30 minutos entre las tomas.

Ecocardiografía transesofagica  identificaciones de las vegetaciones, caracterización de la

severidad hemodinámica, evaluación de la función ventricular y presiones pulmonares.

Ecocardiografía transtoracica  Ecocardiografía transesofagica no diagnostica. Superior para

vegetaciones y complicaciones. Afeccion de valvula protésica. Bacteriemia por S. aureus.

Criterios Mayores: 1.- Hemocultivo positivo. 2.- Evidencia de compromiso endocardico 

Ecocardiografía positiva.

Criterios Menores: a) Predisposición: trastornos cardiacos predisponente o consumo de

drogas. b) Fiebre mayor o igual a 38 grados. c) Fenómenos vasculares e inmunitarios.

Manifestaciones de laboratorio: Anemia, leucocitosis, hematuria microscópica, aumento de

la velocidad de eritrosedimentación, aumento de proteína C reactiva, factor reumatoide,
complejo inmunitario circulante, descenso del complemento sérico.

Diagnóstico de endocarditis: Hemocultivo (se debe considerar PCR que este infectado por
si es una fase aguda, subaguda, valvulanativo). Micobacterias o HACEK o bigman saak ->
estériles o no salen positivo y no nacen en hemocultivo.

Pronostico  es mortal si no se hace diagnóstico.

Causas directas de muerte por EI  sepsis, IC, daño neurológico, bronconeumonía, IRA, TEP.

Factores de riesgo cardiovascular.

Factor de riesgo: Es cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo que aumente

su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión. Entre los factores de riesgo más importantes
están:

 La insuficiencia ponderal (por debajo del peso que se considera saludable).

 Las prácticas sexuales de riesgo.
 La hipertensión.
 El consumo de tabaco, alcohol y agua insalubre.
 Las deficiencias del saneamiento y falta de higiene.
Factores de riesgo cardiovascular: Son los factores que se asocian a una mayor
probabilidad de sufrir una enfermedad cardiovascular.

Clasificación de los Factores de Riesgo Cardiovasculares:

-Principales: Son factores cuya intervención en el riesgo de sufrir enfermedades

cardiovasculares se han comprobado.

-Secundarios: Son los que elevan el riesgo de sufrir estas enfermedades.

Cuantos más factores de riesgo tenga una persona, mayores serán sus probabilidades de
padecer una enfermedad del corazón. Algunos factores de riesgo pueden cambiarse, tratarse
o modificarse y otros no. Pero el control del mayor número posible de factores de riesgo,
mediante cambios en el estilo de vida y/o medicamentos, pueden reducir el riesgo
cardiovascular.

Hay factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables.

No modificables (los médicos no pueden intervenir): Edad (después de los 55 años más
frecuente). Sexo (predomina el hombre). Menopausia. Antecedentes familiares (factor
genético). Etnia (predomina en afrodescendientes).

Modificables: Dislipidemia. Hipertensión arterial. Anticonceptivos orales. Obesidad. Diabetes

Mellitus.

Principales factores de riesgo:

1.- Presión arterial alta (hipertensión arterial): La presión arterial alta es un factor de riesgo
potente para todas las formas de enfermedades cardiovasculares, por su alta prevalencia (25%
en adultos y 60% en mayores de 60 años).

El diagnostico por hipertensión se realiza cuando el promedio de dos o más cifras de presión
arterial en un mínimo de dos consultas es mayor de 140mmHg la sistólica y 90mmHg la
diastólica.

Estas personas presentan  Mayor gasto cardiaco. Frecuencia arterial más alta. Fracción de
expulsión del ventrículo izquierdo superior.

La hipertensión combinada con otros factores de riesgo cardiovasculares, conduce a

aterosclerosis y otros tipos de enfermedad vascular, al lesionar el endotelio. Cuando la
hipertensión conlleva a la hiperlipidemia (dislipidemia), se forman placas ateroscleróticas con
abundantes lípidos. En ausencia de hiperlipidemia, la capa intima se engrosa.

La lesión vascular no aterosclerótica inducida por hipertensión puede causar enfermedad

vascular cerebral, nefropatía y aumento de la postcarga, que se traduce en insuficiencia
cardiaca congestiva.

Cuanto más alta es la presión arterial, más tiene que trabajar el corazón (el ventrículo
izquierdo) para bombear la sangre a la arteria aorta provocando que el musculo cardiaco tenga
que adaptarse a este aumento de trabajo y con el tiempo las fibras del musculo se engrosa
ocasionando hipertrofia del ventrículo izquierdo. El musculo se hace más rígido, el paciente
percibe esto como mayor disnea de esfuerzo.

El flujo de la sangre al musculo cardiaco no avanza al mismo ritmo que el crecimiento del
musculo cardiaco, las arterias de menor calibre que recorren el musculo cardiaco a menudo
están contraídas por la alta presión (microangiopatia) de forma que puede ponerse en riesgo
el aporte de oxígeno y nutrientes a las capas más profundas del miocardio. Si no se trata, se
produce un fallo cardiaco (insuficiencia cardiaca) crónico con agrandamiento ventricular.

El corazón hipertensivo la mayoría del tiempo implica arritmias (alteración del ritmo cardiaco)
en forma de extrasístoles y fibrilación auricular.

La hipertensión también promueve el endurecimiento de las arterias (arterioesclerosis) con

dolorosas contracciones torácicas (angina de pecho), y por tanto, infarto de miocardio.

2.- Dislipidemia: Es la presencia de elevación anormal de concentración de grasas en la

sangre. Fracciones de colesterol:

 Colesterol de lipoproteínas de alta densidad/bueno (HDL).

 Colesterol de baja densidad/malo (LDL).
 Colesterol de muy baja densidad (VLDL).

La dislipidemia algunas veces se debe a la usencia o defectos de receptores de LDL, lo que

deriva de una menor capacidad de retirar las LDL del plasma.

El cuerpo necesita de colesterol para funcionar de manera apropiada y lo utiliza para fabricar
hormonas, vitamina D y sustancias que ayudan en la digestión de los alimentos. Sin embargo,
si hay mucho colesterol presente en el torrente sanguíneo se acumula en las paredes de las
arterias (aterosclerosis) causando daño al endotelio y restringiendo el flujo sanguíneo.

3.- Diabetes mellitus: En la diabetes tipo II, el riesgo es de casi el doble en varones y
cuádruple en mujeres, en la diabetes tipo I los riesgos son todavía mayores, en particular en
pacientes con proteinuria.

La resistencia a la insulina y la diabetes tipo II suelen acompañarse de uno o más anomalías

metabólicas; aumento de insulina, glucosa, presión arterial y triglicéridos, así como disminución
de las cifras de colesterol de HDL y las partículas de LDL tienden a ser más pequeñas, densas
y aterogenas.

4.- Obesidad: El índice de masa corporal deber ser menor de 25, de acuerdo con la forma de
IMC (índice de la masa corporal) = peso en kilogramos, dividido entre el cuadrado de la
estatura en metros).

Clasificación de sobrepeso y obesidad según el IMC.

 Infrapeso < 18.5.

 Normal 18.5 – 24.9.
 Sobrepeso 25.0 – 29.9.
 Obesidad Tipo I 30.0 - 34.9. Tipo II 35.0 – 39.9.
 Obesidad extrema Tipo III > 40.

El exceso de grasa acumulado en las vísceras, relacionado con la obesidad central, es el tejido
adiposo metabólicamente más activo que causa más resistencia a la insulina, hipertrigliciremia
y cambios en el tamaño de partículas lipoproteínas de baja densidad (LDL) y bajas
concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Los niveles elevados de leptina (la leptina es una hormona importante en la inducción de la
saciedad) tiene efectos en el aumento de la actividad simpática, que potencia la trombosis y
aumenta la presión arterial y la frecuencia cardiaca.

El tejido adiposo de los sujetos obesos se encuentra infiltrado por una cantidad
significativamente superior de macrófagos que en los individuos normopesos. Estos
macrófagos son posiblemente atraídos al tejido adiposo debido a la muerte de adipocitos
hipertrofiados o por la secreción de citoquinas proinflamatorias. Durante la obesidad, el tejido
adiposo secreta grandes cantidades de adipoquinas creando así un ambiente pro inflamatorio.
Entre las adipoquinas se encuentran el factor de necrosis tumoral alfa y la interleuquina 6 y se
producen en mayor cantidad en el tejido adiposo visceral que en el subcutáneo. Estas
citoquinas se encuentran involucradas en la resistencia a la insulina, ya que entre otros
mecanismos, interfieren con la ruta de la señalización de la insulina.

Un IMC aumentado y el contenido de grasa corporal, particularmente obesidad central, se

asocia con disfunción endotelial. El endotelio es un órgano complejo con funciones endocrinas;
regula la proliferación del musculo liso, la función plaquetaria, el tono vasomotor y la trombosis.
La disfunción endotelial induce la quimiotaxis de las moléculas de adhesión e induce la
diferenciación de monocitos en macrófagos. Esto se considera un proceso crítico en
aterogenesis. La disfunción endotelial también promueve la agregación plaquetaria y
disminuye la disponibilidad de óxido nítrico, lo que promueve la trombosis vía la disminución
de la relación entre el inhibidor de plasminogeno 1 (PAI-1) y el activador del plasminogeno 1.

5.- Homocisteina: La homocisteina es un aminoácido (un bloque de construcción de proteína)

que se produce en el cuerpo. La homocisteina normalmente se transforma en otros
aminoácidos para que la use el cuerpo. La vitamina B ayuda al cuerpo a usar la homocisteina.
Si su nivel de homocisteina es alto, es posible que no esté recibiendo suficiente vitamina B.

Los altos niveles de homocisteina en la sangre pueden dañar el revestimiento de las arterias.
Los niveles altos también pueden hacer que la sangre coagule más fácilmente de lo que
debería. Esto puede aumentar el riesgo de bloqueos en los vasos sanguíneos. La formación
de un coagulo dentro de su vaso sanguíneo se llama trombo. Un trombo puede viajar en el
torrente sanguíneo. A partir de ahí, puede atascarse en: pulmones (llamado embolia
pulmonar), cerebro (puede causar un derrame cerebral), corazón (puede causar un ataque al
corazón). Algunas personas tienen niveles muy altos de homocisteina. Ellos tienen un mayor
riesgo de tener cardiopatías.

Hipertensión Arterial.

Presión Arterial: Es la fuerza del flujo sanguíneo sobre las paredes de las arterias. PA= GC
x RVP.

Gasto cardiaco (GC): Cantidad de sangre expulsada por el corazón.

Resistencia Vascular Periférica (RVP): Oposición de los vasos a la circulación sanguínea.
(El aumento de la resistencia periférica lo dan las catecolaminas y la angiotensina II).

Hipertensión Arterial: Elevación crónica de la PA. La presión arterial (BP) alta, es un aumento
en el volumen intravascular (gasto cardiaco) y RVP. Sabiendo que el valor normal es de
120mmHg sistólica y 80mmHg diastólica. El diagnóstico de hipertensión se realiza cuando el
promedio de dos o más cifras de presión arterial diastólica en un mínimo de dos consultas es
90mmHg o más, o cuando el promedio de las presiones sistólicas en dos o más consultas es
mayor a 140mmHg.

Categoría Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)

Optima < 120 < 80

Normal < 130 <85

Pre hipertensión 130-139 85-89

Hipertensión
Etapa 1 (estadio) 140-159 90-99

Etapa 2 (estadio) 169-179 100-109

Etapa 3 (estadio) >180 >110

Pseudo hipertensión arterial: Condición en ancianos, como resultado de la calcificación de

las arterias.

Autorregulación de la PA:

1.- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Hipertensión renovascular; cualquier lesión que

obstruye arterias renales grandes o pequeñas puede causar hipertensión renovascular.

Estimulo hipoperfusión  Riñón  Libera Renina.

2.- Sistema Nervioso Simpático: Se activó por la angiotensina II -> catecolaminas -> Aumenta
niveles de renina (comienza el circulo) y vasoconstricción -> FC.

Catecolaminas produce  Hipertrofia de las fibras miocárdicas; porque aumenta la frecuencia

cardiaca.
Factores de riesgo:
1.- Consumo de sal, la sal arrastra agua, absorbiendo líquido  aumenta el volumen de líquido
dentro del torrente sanguíneo.

2.- Estrés, disminuye la filtración glomerular favoreciendo la retención de líquido y aumenta

renina- angiotensina II.

3.- Sistema nervioso simpático, el aumento de catecolaminas aumenta la angiotensina II (por

algún susto).

4.- Obesidad, hiperinsulina -> hipertrofia vascular.

5.- Disfunción endotelial.

Esto y los antecedentes familiares pueden originar una hipertensión

primaria/esencial/idiopática ocurre sin causa evidente y ocurre en el 95% de los casos.

Fisiológicamente en la Hipertensión Arterial está presente:

1. Aumento de la precarga y postcarga.

2. Aumento de la contractibilidad.
3. Hipoperfusión arterial.
4. Hipertrofia vascular.

Prevalencia: La prevalencia de la hipertensión aumenta con la edad. La raza negra tiene una
mayor prevalencia de hipertensión que la blanca. Al igual que los varones a diferencia de las
mujeres y después de los 50 años las cifras se invierten.

Hipertensión Primaria: Habitualmente es asintomática y en la mayor parte de los casos la

hipertensión esencial es producto de una interacción compleja de factores genéticos,
ambientales y demográficos. La hipertensión, combinada con otros factores puede causar:

-Aterosclerosis y otros tipos de enfermedad cardiovascular, al lesionar endotelio.

-Cuando la hipertensión conlleva a hiperlipidemia (sucede en el 40% de los casos) se forman

placas ateroscleróticas con abundantes lípidos.

-En ausencia de hiperlipidemia, la capa intima se engrosa.

-La lesión vascular no aterosclerótica inducida por hipertensión puede causar enfermedad
vascular cerebral, nefropatía y aumento de la poscarga, que se traduce en insuficiencia
cardiaca congestiva.

-Mayor actividad del sistema nervioso simpático y producción más abundante de angiotensina
II; constituyen causan independiente de hipertrofia miocárdica y remodelación vascular.

Hipertensión Secundaria: De causa conocida, ocurre en menos del 5% de los casos de

hipertensión sistémica. La importancia de identificar a los pacientes con HA secundarias es
que en ocasiones pueden curarse con cirugía o mediante tratamiento médico especifico.

Hiperaldosteronismo Primario (endocrino), producción excesiva de aldosterona, aumenta la

retención de Na; aumento de líquido intravascular.

Coartación de la aorta (endocrina), ausencia de pulso femoral en pacientes < 30 años.

Síndrome de cushing (endocrino), debido al aumento de cortisol por la glándula suprarrenal

debido a tumores.

Nefropatía Primaria (renales), en jóvenes  ITU a repetición, proteinuria, microhematuria con

o sin aumento de Na. Riñón Poliquístico. El riñón bueno secreta una sustancia que mantiene
la PA normal, tiene barorreceptores en VS y bloquean todo sistema que aumente la PA,
denominad bradicinina.

Feocromocitoma (endocrino), crisis paroxísticas en donde las catecolaminas se descargan

intermitentemente, es decir, no es permanente. Es severo puede llevar a UCI. MC: Cefalea.
Palpitaciones. Taquicardia. Sudoración excesiva. Temblor y palidez. Pérdida de peso.

Hipertension sistólica aislada: La tensión arterial sistólica es mayor a 140 mmhg y la

diastólica es menor de 90 mmhg.

Complicaciones: 1.- Insuficiencia ventricular izquierda. 2.- Cardiopatía ateroesclerótica,

angina o infarto. 3.- Retinopatía.

1.- Retinopatía estadios:

I: Constricción de las arteriolas retinianas. (Hilitos).

II: Constricción y esclerosis de arteriolas retinianas. (Segmentos sin irrigación).

III: Hemorragias y exudados.

IV: Edema de papila.

MC de la retinopatía: Exudados duros, Manchas algodonosas, Hemorragia en llama.

2.- Encefalopatia Hipertensiva, es reversible. Se dilatan las arterias cerebrales (edema

cerebral) que produce dolor de cabeza.

-Hipertensión endocraneana. –Trastorno del estado de consciencia. -Vómitos en proyectil.

3.-Cardiopatia Hipertensiva, una miocardipatia hipertrófica. Al examen clínico vamos a

escuchar la presencia del 4to ruido cardiaco; que es la contracción de la aurícula.

Diagnóstico: Si el paciente mantiene tres días diferentes de registro de la presión arterial

elevada.

-Aumenta la presión arterial diastólica -> HTA primaria.

-Disminuye la presión arterial diastólica-> HTA secundaria.

-Fondo de ojo->Retinopatía.

-El máximo impulso-> hipertrofia ventricular.

-Soplos de abdomen -> renovascular.

-Palpación del abdomen -> tamaño de los riñones.

-Pulsos femorales-> coartación de la aorta (pacientes jóvenes).

Características generales: Cefalea. Taquicardia. Sudoración.

Hipertensión Maligna: Presión arterial igual o superior a 200/140mmHg + Edema de papila

en fondo de ojo. Estadio IV de retinopatía. Entidad de HTA sistémica (crisis hipertensiva),
exudados algodonosos, microhemorragias.

Hipertensión Acelerada: Aumento de los valores previos de tensión arterial con signos de
lesión vascular en fondo de ojo, pero NO edema de papila. Estadio I, II y III de retinopatía.

Crisis Hipertensiva: aumento súbito de la presión arterial.

1.- Emergencia Hipertensiva, elevación severa de la tensión arterial, que causa disfunción de
algún órgano blanco, por lo que es necesario la corrección rápida de la tensión arterial (UCI).
Ejemplo: la complicación de cardiopatía aterosclerótica y encefalopatía hipertensiva.
2.- Urgencia Hipertensiva, Elevación de la presión arterial sin producir disfunción de algún
órgano, requiere disminución lenta de la tensión arterial.

Crisis Hipertensivas: Grupo de Síndromes Clínicos, en los cuales una HTA complica con una
elevación aguda, brusca e imprevista de la presión arterial capaz de producir alteraciones
orgánicas y/o funcionales de los órganos diana que comprometan su integridad y la vida del
paciente, en dependencia de la forma de presentación  urgencia y/o emergencia.

Son episodios de Hipertensión Arterial aguda y grave, caracterizados por valores de presión
sanguínea diastólica superiores a 130mmHg en presencia o ausencia de lesión aguda de
órganos diana.

La crisis HTA puede manifestarse de novo, pero la mayoría de los pacientes tienen una historia
de PA elevada crónica que ha sido mal controlada o no tratada.

Fisiopatología: Sustancias vasoconstrictoras. Angiotensina II. Endotelina. Noradrenalina. 

Aumenta Resistencia vascular sistémica  Elevación severa de la presión sanguínea 
Necrosis fribrinoide arteriolar  Lesiones endoteliales, Deposición de plaquetas y fibrina;
Pérdida de la función autorreguladora.

Emergencias hipertensivas: Hipertensión maligna acelerada. Encefalopatía hipertensiva.

Hemorragia intracraneana. Disección aortica aguda. Falla ventricular izquierda aguda. IAM.
Cirugía de bypass aorto-coronario. Feocromocitoma. Ingesta de IMAO- tiramina. Eclampsia.
Edema de pulmón. Mal control de HTA. Síndrome de retirada de la clonidina. Sobredosis.

Urgencias hipertensivas: HMA. Infarto aterotrombotico cerebral con hipertensión secundaria.

Hipertensión rebote por suspensión de hipotensores. HTA postoperatoria, luego de trasplante
renal, asociada a quemaduras. Vasculitis. Colagenopatias. Enfermedad de Guillain Barre.

Etiopatogenia: 5% pacientes es secundaria (renovascular, ateromatosa o por displasia

fibromuscular). Crisis hipertensiva por la que acuden orienta a su etiología:

 Crisis de taquicardia + cefaleas + sudoración. Descartar  Feocromocitoma.

 Diabéticos de larga evolución y proteinuria. Descartar  Nefropatía Diabética.
 Astenia + Hipopotasemia + eliminación de k+ en orina aumentado: retirar diurético si lo
tomaba y descartar  Hiperaldosteronismo.
 Proteinuria + Hematuria. Descartar  Nefropatia Parenquimatosa.
  El 95% restante se considera Esencial.

Urgencia hipertensiva: Son episodios de hipertensión arterial aguda y grave, caracterizados

por valores de presión sanguínea diastólica superiores a 130mmHg en ausencia de evidencia
de lesión aguda de órganos diana  corazón, cerebro, riñón, retina, sistema vascular
periférico.

No ponen en peligro la vida del paciente. Su tratamiento se realiza a lo largo de varias horas o
días. Su tratamiento se realiza con fármacos por vía oral.

Elevación de la TA a un nivel potencialmente dañino. Sin evidencia de disfunción de órgano

blanco. Generalmente diastólica de 115 o mayor, sostenida. Frecuentemente por
incumplimiento terapéutico. Meta Terapéutica: reducir la presión en 24-48 hrs  La reducción
rápida puede ser nociva.

Cuadro clínico: La mayoría de los pacientes no tienen síntomas, se puede tener la presión
arterial alta y no saberlo por eso se le llama "la muerte silenciosa". Cefalea, Epistaxis, Mareos,
Agitación psicomotriz, Ansiedad, Fatiga.

Emergencias Hipertensivas: Aumenta RVP  Sobrecarga hemodinámica. Presión arterial

elevada. Evidencia de Daño a Órgano Blanco. Cerebro-Corazón-Riñones-SVP-Retina.
Síntomas que se desarrollan en horas o días. Meta terapéutica  “Control” de la TA en 30-60
minutos.

Daño endotelial  Sustancias vasoconstrictoras  cascada de coagulación  necrosis

fibrinoide de pequeños vasos  injuria vascular  isquemia tisular.

¿Hasta qué cifras se puede disminuir la PA? No disminuir la PA a menos del 25% de la
PAM. 50% de hipertensos crónicos alcanzan el límite inferior de la autorregulación con 11 al
20% de la reducción de la PAM. 50% el límite inferior estaba por encima del promedio usual.
La mayoría de las complicaciones isquémicas se desarrollan con reducciones mayores a 20-
30%, entre 24 y 48 horas  ceguera, parálisis, coma, IAM.

Insuficiencia Cardiaca.

Es la perdida de la capacidad funcional del corazón, el corazón resulta incapaz de bombear

sangre con un gasto suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos o lo hace
solo a presiones o en volúmenes diastólicos altos.
Estado fisiopatológico, en el que una anomalía de la función cardíaca es responsable de la
incapacidad del corazón para bombear la sangre a un ritmo que se adapte a las necesidades
de los tejidos en fase de metabolización o que exija una fase de llenado anormalmente elevada.

Cronología:

1.- Aguda: Una insuficiencia cardiaca de aparición súbita casi siempre está relacionado con un
evento isquémico coronario  se instala en minutos. (Mal pronóstico)

2.- Crónica: Hipertensión arterial, hipertrofia ventricular  se instala en años.

Entre más aguda sea la condición es peor, porque el daño al corazón es peor y la cantidad de
muertes alta. En la crónica el pronóstico dependerá de la etiología y el grado del daño que
tenga el corazón.

IC crónica:

Fase de compensación: La hipertrofia ventricular sería un mecanismo de compensación; el

corazón está intentado mantener su función (manteniendo una contractibilidad) evitando que
el paciente tenga síntomas. Con el tiempo va a ocurrir:

 Disfunción diastólica  disminuye la capacidad de llenado (pierde la distensibilidad)

Dilatado.
 Disfunción sistólica  empieza los síntomas; ya que no cumple su función, cuando
disminuye la capacidad para expulsar la sangre (contracción y eyección);
miocardiopatía dilatada perdiendo la contractibilidad. Hipertrofiado.
 Disminución del volumen sistólico.

Esa compensación natural que le está dando el organismo, la va a perder con tiempo, puede
ser variado con tratamiento o sin tratamiento.

Fisiopatología: Disminuye la precarga y GC  hipoperfusión tisular isquémica, disminuye la

presión de perfusión  vasoconstricción  renina  SRAA  aumenta la reabsorción de
sodio y agua, lo que complica más.

 Estenosis aortica  sobrecarga de presión  dilatación de la aorta  así trata de

amortiguar la presión  impulso de sangre al sistema, pero hay sangre que se devuelve
al ventrículo.
  Insuficiencia mitral  disminuye el volumen latido y el volumen de eyección  hay
sangre que se devuelve a la aurícula.
 En el corazón dilatado queda más sangre en el ventrículo y este queda parcialmente
lleno  tiene más presión. También, a la aurícula le queda sangre que no pasa al
ventrículo, más lo que le llega  la aurícula se dilata.

Causas de insuficiencia cardiaca derecha: Hipertrofia ventricular izquierda. Hipertensión

pulmonar. Valvulopatia (aortica izquierda, pulmonar derecha). Infarto de miocardio
Miocardiopatías. Causas congestivas, las mismas que IC izquierda, porque todo lo que daña
el izquierdo dañara al derecho.

Causas de insuficiencia cardiaca izquierda: Hipertensión arterial. Estenosis o insuficiencia

mitral. Miocardiopatías y pericarditis.

 Enfermedad de Arteria Coronaria (Cardiopatía Isquémica).

 Enfermedad Valvular.
 Enfermedades Cardíacas Congénitas.
 Enfermedad Pulmonar.
 Tumor Cardíaco.
 Infección de un pulmón con congestión vascular.
 Anemia asociada un corazón enfermo.
 Tirotoxicosis.
 Embarazo.
 Arritmias.
 Fiebre Reumática y otras formas de Miocarditis.
 Endocarditis Infecciosa.
 Infarto Agudo del Miocardio.
 Tromboembolismo Pulmonar.
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, y emocionales.

Insuficiencia cardiaca:

 De acuerdo al gasto cardiaco  Gasto alto, tirotoxicosis, beri beri, fistulas

arteriovenosas. Gasto bajo, shock cardiogénico, infarto cardiaco.
  De acuerdo a la ubicación  izquierda, aumento de la presión en la aurícula izquierda,
congestión y edema pulmonar; derecha  globales, plétora, hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular.
 De acuerdo a la recuperación cardiaca  Compensada y descompensada.

Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca:

I  Sin limitación. Las actividades físicas habituales no causan disnea, cansancio o

palpitaciones.

II  Ligera limitación de la actividad física. El paciente está bien en reposo, la actividad física
habitual le causa disnea, cansancio, palpitaciones o angina.

III  Limitación marcada de la actividad física. El enfermo está bien en reposo pero actividades
menores le causan síntomas.

IV  Incapacidad de cualquier actividad física sin síntomas. Los síntomas están presentes
incluso en reposo. Con cualquier actividad se incrementan.

Estadios de la insuficiencia cardiaca según la clasificación de la ACC/AHA.

Clase A.- Sín síntomas de ICC. Sin anomalías estructurales ni funcionales del pericardio,
miocardio ni válvulas cardiacas. El riesgo alto de desarrollar ICC se debe a otras patologías
como HTA, CI, diabetes, terapia con fármacos cardiotóxicos, abuso del alcohol, antecedentes
de fiebre reumática o historia familiar de miocardiopatía.

Clase B.- Cardiopatía estructural establecida, fuertemente asociada con el desarrollo de ICC,
pero sin signos ni síntomas de ICC.

Clase C.- Síntomas actuales o pasados de ICC asociados con cardiopatía estructural
subyacente.

Clase D.- Cardiopatía estructural avanzada y sintomas severos de ICC en reposo, a pesar de
terapia médica máxima.

Síntomas; Anterógrados y Retrógrados:

 Anterógrado; todo lo que se produzca por eyección; todo lo que ocurra del ventrículo
para adelante. --> Disminución del flujo sanguíneo renal y de la función renal 
Aumento de la HAD, SRAA  retención de sodio y agua  edema.
  Retrogrado; todo lo que se produzca por congestión; todo lo que ocurra del ventrículo
para atrás.  Hipertensión venocapilar  Aumento de la presión hidrostática 
trasudación  edema.

Tos, Disnea de esfuerzo ó en reposo, Ortopnea. Fatiga, Debilidad, Síncope. Palpitaciones.

(Taquicardia). Pulso irregular y rápido. Disminución del estado de alerta. Oliguria o Nicturia.
Hepatomegalia.

Aumento de Peso. Edema de Miembros Inferiores. Ascitis. Ingurgitación Yugular. Pérdida del
apetito. Indigestión, Nauseas, Vómitos.

Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia Cardiaca Izquierda:

Si disminuye el GC, disminuye la perfusión sistémica y renal  estimula SRAA  aldosterona

aumenta la reabsorción de sodio y agua  aumenta la volemia y la presión diastólica final 
se transmite este aumento retrógradamente a los capilares pulmonares  esto ocasiona
edema intersticial del pulmón, altera la distensibilidad, la ventilación y la difusión del alveolo
capilar  hipoxia y vasoconstricción arteriolar pulmonar.

Anterógrado:

 Taquicardia en reposo; primer síntoma. Por el tono simpático. Palpitaciones. Hipoxemia.

 Disnea de esfuerzo, aumento presión hidrostática del capilar pulmonar. Trasudado a
membrana alveolar. Disminuye intercambio de oxígeno. Aumenta el trabajo respiratorio.
 Síntomas cerebrales; hipoperfusión  alteración de la memoria. Cefalea. Delirio.
Alucinaciones.
 Debilidad y Fatiga; hipoperfusión a músculos.
 Nicturia; mayor perfusión renal nocturna.
 Palidez; estimulación simpática  efecto vasoconstricción periférica.
 Tercer y Cuarto ruido ventricular; si hay taquicardia se escucha ritmo de galope.
 Desplazamiento de pulso de máximo impulso fuera del 5to espacio intercostal, línea
media clavicular.

Retrogrado:

 Tos Seca  luego con esputación rosada al llegar a edema.

 Ortopnea, aumenta el retorno venoso de miembros inferiores a zona intratoracica.
  Disnea paroxística nocturna, forma grave de ortopnea. Espasmos. Sibilantes.
 Respiración de Cheyne-Stokes (característico de insuficiencia cardiaca izquierda).
 Crepitantes finas; agregados pulmonares causado por la congestión pulmonar e
insuficiencia cardiaca.
 Edema agudo de pulmón; vasodilatación/inicio súbito.
 Pálido. Agitado. Frio (hielo). Sudoroso.
 Disnea intensa. Taquipnea. Taquisfignea.
 Examen físico  Pulso muy rápido pero débil.

Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia Cardiaca Derecha:

Anterógrado: Disnea  Hiperventilación alveolar. Cianosis. Fatiga Muscular; cae el GC de VI.

Retrogrado:

 Dolor en hipocondrio derecho  distención de la capsula de Glisson por hepatomegalia.

 Soplo o pulso hepático  el ventrículo derecho muy dilatado con gran insuficiencia
tricúspidea  se transmite onda sistólica por el hígado.
 Reflejo hepatoyugular en una palpación de abdomen por debajo del hígado.
 Ingurgitación yugular, aumento de la presión de la aurícula derecha; paciente reclinado
45grados  se mide la altura de la columna venosa desde el ángulo esternal.
 Esplenomegalia y Ascitis. Oliguria. Pérdida de peso y apetito.
 Edema periférico aumento de la cantidad de agua y Na.

Criterios diagnósticos de Framingham:

Mayores: Disnea Paroxistica Nocturna. Ingurgitación Yugular. Estertores. Cardiomegalia.

Edema Agudo Pulmonar. Galope por R3. Reflujo Hepato-Yugular. Aumento de Presión Venosa
mayor de 16cm H2O. Pérdida de + 4,5Kg con el tratamiento.

Menores: Edema de Miembros Inf. Tos Nocturna. Disnea de Esfuerzo. Hepatomegalia.

Derrame Pleural. Capacidad vital menor a un tercio de la prevista. Taquicardia mayor de 120
latidos por minuto. Nota: Sólo son válidos si se excluyen otras causas.

Exámenes diagnósticos complementarios:

1. Electrocardiograma  alterado.
2. RX Tórax PA.
 3. Ecocardiograma.
4. Examenes de sangre y orina.
5. TAC Tórax.
6. Gammagrafía Nuclear.
7. RM Tórax.
8. Cateterización Cardíaca.

Cardiopatía Isquémica.

Isquemia: Disminución del aporte de sangre a un órgano ò a una zona del organismo. Algunas
causas de isquemia son  embolismo arterial, arterioesclerosis, trombosis, vasoconstricción
y hemorragias. La privación del oxígeno que conlleva a la eliminación inapropiada de
metabolitos a causa de un menor flujo de sangre.

Afectación cardíaca, aguda ò crónica, secundaria a una reducción ò supresión del aporte
sanguíneo del miocárdico, motivada por una disminución del calibre de los vasos del sistema
arterial coronario, que puede ser de origen orgánico, fija y/o de origen funcional.

OMS  Incapacidad cardíaca aguda ò crónica, derivada de una reducción ò supresión del
aporte de sangre al miocardio, consecutiva a procesos patológicos ubicados en el sistema
arterial coronario.

La cardiopatía isquémica constituye la principal causa de morbilidad y mortalidad en patología

humana. Incidencia  Mayor en Hombres. 30 – 60 años, 6% / año. 40 – 59 años 10% / año.

En las ultimas 3 décadas se redujo la mortalidad según la edad 52 % más en hombres que en
mujeres, debido al control ò reducción de los factores. La arteriopatìa coronaria crónica (CAD
ò SCA) se debe con mayor frecuencia a una obstrucción ocasionada por placas de
ateromatosis.

Síndrome Coronario.

IM o Angina de pecho  por hipoxia tisular  desequilibrio de oxígeno.

La Cardiopatía Isquémica ò Síndrome Coronario Agudo (SCA) se produce por la erosión ò

rotura de una placa ateroesclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario,
provocando así la aparición de Angina Inestable (AI), Infarto de Miocardio (IAM), ò Muerte
Súbita, todos ellos englobados en el SCA.
Al corazón lo irrigan; las coronarias (arterias de mediano calibre; prominencia de los trombos).

 Coronaria Derecha: Ventrículo derecho, aurícula; nodo sinusal y AV y cara posterior

diafragmática del Ventrículo izquierdo.
 Coronaria Izquierda: Ventrículo izquierdo y aurícula izquierda.
 Shock anafiláctico, hipotensión severa, hipovolemia, anemia  angina de pecho  por
hipoperfusión coronaria.

Causas de Cardiopatía Isquémica:

 Ateroesclerosis.  98%, obstruye la luz del vaso y disminuye el oxígeno.

 Causas no ateroescleróticas.

Ateroesclerosis  Placa ateroesclerótica no vulnerable  factor desencadenante de la ruptura

de la placa  placa ateroesclerótica vulnerable  ruptura de placa mayor o menor
exposición de superficie trombogénica  aumento de la coagulabilidad sanguíneo (trombina),
activación plaquetaria o vasoconstricción   trombo oclusivo (IAM Q) o no oclusivo (AI y IM
no Q).

Endotelio  depósitos de colesterol en el subendotelio  colesterol LDL  macrófagos 

disfunción del endotelio  ateroma, núcleo lipídico  fibrosis.

 Placas grandes, se rompen menos  causan angina  obstruyen la luz de los vasos.
 Placas pequeñas  causan infartos, se rompen más.
 La placa estable tiene un núcleo pequeño de colesterol y es más fibrosa.  desequilibrio
de oxigeno  angina. La estabilidad es directamente proporcional a la capa fibrosa.
 La placa inestable tiene más colesterol y una capa menos fibrosa.

La isquemia por ateroma produce:

1.- Angina de pecho.

2.- Infarto de miocardio.

3.- Muerte súbita.

El corazón aumenta los requerimientos de oxígeno en  Taquicardia e HTA.

1.- Obstrucción por ruptura de la placa y trombosis intra lumen.

2.- Obstrucción céntrica de la placa.

3.- Espasmos coronarios.

Causas No Ateroesclerótica SCA:

 Arteriopatìas coronarias no ateroescleróticas:

 Arteritis (Sifilítica, Takayasu, Poliarteritis nodosa, Enf. Kawasaki, LES, AR, Espondilitis
Anquilosante).
 Traumatismo de arterias coronarias (desgarro, trombosis, atrogènia, radiación).
 Engrosamiento mural coronario por enf. Metabólica ò trastorno proliferante de la íntima
(Mucopoloisacaridosis “Enf. Hurler”, Esclerosis juvenil de la íntima, Amiloidosis,
Homocistinuria, Hiperplasia intima por esteroides, ACO, Postparto, Fibrosis por
radioterapia.
 Angostamiento luminal (espasmo per se ò por NTG, Disección Aórtica, Disección de
coronarias).
 Émbolos en Arterias Coronarias  Endocarditis Infecciosa ò trombòtica no bacteriana,
Prolapso de Válvula Mitral, Trombo Mural (AI ò VI, VP, Prótesis), Mixoma Cardíaco,
Cirugías cardíacas, Émbolos Paradójicos, Émbolos fijo (Fibroelastoma V. A), Trombos
de catéteres intracardiacos.
 Anomalías Congénitas de Arterias Coronarias  Art. Coronaria Izquierda nace de la AP
ò seno anterior de Valsalva, Fistula AV, Aneurismas de las coronarias.
 Desproporción entre oferta y demanda de O2 por miocardio  Estenosis Aortica,
Insuficiencia Aortica, Intoxicación por CO, Tirotoxicosis, Hipotensión duradera.
 Causas hematológicas (trombosis in situ)  Policitemia, Trombocitosis, CID,
Hipercoagulabilidad, Púrpura Trombocitopenia.
 Causas Diversas  Cocaína, contusión miocárdica, complicación del cateterismo.

Causas del dolor de origen cardiaco:

Isquémico:

1.-Angina de pecho estable e inestable.

2.-Infarto agudo de miocardio.

3.- Espasmos coronarios.

4.-Estenosis aortica.

5.- Insuficiencia aortica.

No isquémico:

1.- Disección de aorta.

2.- Pericarditis.

3.- Prolapso de válvula mitral.

4.-Ruptura de cuerdas tendinosas.

Dolor de origen cardiaco isquémico:

Característica Desencadenante
Factor causante Ejercicio intenso, moderado o leve.
Localización Retroesternal o precordial.
Antecedentes Factores de riesgo cardiovasculares
Carácter del dolor Opresivo, constrictivo, pesadez.
Alivio del dolor Nitroglicerina sublingual o cesar el ejercicio.

Clasificación clínica del SCA:

 Angina de Pecho.
o Estable (crónica).
o Inestable.
o Esfuerzo (Heberden).
o Novo ò reciente comienzo.
o Progresiva.
 Síndrome coronario intermedio.
 Variante, paradoja ò Prinzmetal.
 Post IM.
 IM Previo.
 Infarto de Miocardio  Con onda Q y sin onda Q.
 Muerte Súbita.
Anginas de pecho:

Dolor isquémico cardíaco ó angor pectoris: Molestia o dolor torácico sobre la zona
retroesternal (corbata), es de intensidad variable, de carácter constrictivo, con sensación de
opresión, rara vez transfictivo, propagado o irradiado por lo general al borde cubital del brazo,
antebrazo y mano (anular, meñique) izquierdo, aparece con los esfuerzos ó emociones, no se
modifica con los cambios de postura y suele desparecer luego de 2 a 5 minutos en reposo,
con el uso de nitratos sublinguales.

 Loa angina se estabiliza o progresa a infarto.

 Se acompaña de palidez, sudoración, concomitante con disnea.
 La primera aparición siempre es inestable.

-Duración es generalmente menor de 10 minutos y en ocasiones 20 minutos.

-El dolor comienza gradualmente y alcanza su intensidad máxima en un lapso de minutos

antes de desaparecer (no es habitual en segundos), es característico que el paciente prefiera
descansar, sentarse o dejar de caminar.

-Si con el uso de nitratos el cuadro de dolor se alivia en 5 a 10 minutos sugiere isquemia
grave ó no dolor isquémico.

Angina Estable (crónica): Dolor de características clásicas, no varía en número, intensidad y

duración  15 minutos, desencadenada por los esfuerzos en los dos últimos meses. Se asocia
a la clasificación funcional por CCS clase I, II, II, IV. Tratable en forma ambulatoria.

Angina Inestable: cuando hay un cambio en el patrón habitual. Hay  Aumento de intensidad
del dolor. Aparece en reposo o en actividad física. Disminuyo el umbral para el estímulo.
Despierta al paciente. Mayor duración de la crisis. 30% padecerá un IAM los siguientes 3
meses. Hay que hospitalizar.

- Angina de Esfuerzo: Es la forma más típica, el esfuerzo muscular desencadena la

sensación dolorosa (caminar), cuando se acompaña de otras causas el esfuerzo es
menor para que aparezca el dolor (digestión, emociones), y también puede aparecer en
la mañana al realizar un determinado esfuerzo.
- Angina de Novo  El dolor anginoso tiene menos de dos (2) meses de evolución.
 - Angina Progresiva  El dolor aumenta en número, intensidad y duración, aparece con
el esfuerzo progresivamente hasta aparecer con el reposo. Alrededor de un 10 a 20 %
desarrolla IM en un plazo de 1 mes a 1 año.
- Angina Post Infarto Agudo de Miocardio  Aparición de dolor anginoso después de
sufrir un infarto de miocardio dentro de los primeros 15 días (inmediata) como semanas
más tarde (mediata).
- Angina con IM previo: Aparición del dolor anginoso después de haber sufrido un infarto
de miocardio de más de 1 mes.
- Síndrome coronario intermedio (IM inminente): El dolor aparece al mínimo esfuerzo o
en pleno reposo, varias veces es prolongado y calma parcialmente los nitratos. Un
porcentaje de pacientes presentan cambios EKG, enzimáticos y cintillográfico que
pudieran indicar producción de necrosis y en otros no son definitorios.
- Angina variante de Prinzmetal o paradojal; ocurre en pacientes jóvenes. Secundaria a
vasoespamos (vaso de gran calibre). Aparece en reposo. El dolor suele aparecer
durante el sueño, pero se diferencia por qué el paciente puede realizar con frecuencia
todo tipo de esfuerzos, incluso de gran intensidad sin que se presente la menor molestia.
- Angina de decúbito (Vásquez)  Aparece después de que el paciente se acuesta y
suele despertarlo durante el sueño. Se asocia cierto grado de disnea y se alivia al
adoptar la posición sentada y se para a caminar algunos metros. Se atribuye al trabajo
cardíaco aumentado en ocasiones por el mayor retorno venoso y de volemia secundaria
a la reabsorción de los edemas.
 Angina inestable (lo diferencia en el electrocardiograma).

Síndrome X: Angina con arterias coronarias importantes normales y es debida a enfermedad

de los pequeños vasos coronarios y alteraciones vasomotoras. Es de predominio femenino y
mayor incidencia en la peri menopausia. El dolor suele ser prolongado, sobrepasando los 30
minutos y se acompaña de alteraciones del segmento ST (depresión) y ondas T (negativas)
en varias derivaciones con predominio de las precordiales V1 a V4y respuesta isquémica
clínica, EKG de las pruebas ergométricas.

Suele ser de buen pronóstico, pero el dolor es rebelde a los vasodilatadores y puede persistir
por años.
Diagnóstico Diferencial de Angina:

Dolor torácico de origen musculo esquelético: Artritis esternoclavicular. Artritis

costocondrosternal (Sind. Tietze). Sind. Radicular Cervical o dorsal alto. Síndrome de
hiperventilación. Ansiedad y otros estados de desequilibrio psíquico. Neuralgia pre y post
herpética.

Dolor de origen del aparato digestivo: Reflujo gastroesofágico (Hernia Hiatal). Espasmo
esofágico difuso, rotura de esófago. Ulcera gastroduodenal. Pancreatitis. Cólico biliar.

Dolor de origen Pulmonar: Neumotórax. Tromboembolismo pulmonar. Enfisema mediastínico.

Pleuritis y neumonía.

Dolor de origen cardiovascular: Infarto de Miocardio. Aneurisma disecante de aorta.

Pericarditis. Prolapso de la válvula mitral.

Examen físico de angina inestable:

 Entre crisis asintomática, al menos que se haga prueba de un catéter. Valvulopatía

Aortica, prolapso de la válvula Mitral, miocardiopatía hipertrófica. Auscultación de un
4R. Auscultación de un soplo de regurgitación Mitral por disfunción del musculo papilar.
Signos de insuficiencia cardíaca.
 En la crisis: Aumento de la frecuencia cardiaca. Aumento de la presión arterial.
Auscultación de un 3R o 4R, o ambos. Auscultación de un soplo de regurgitación Mitral.
Auscultación de un desdoblamiento paradójico del 2R.

Características del dolor isquémico:

- Intensidad: Es variable, leve, moderado, intenso y muy intenso con sensación inminente de
muerte.

- Localización y propagación; 70 % zona retroesternal, o máxima intensidad en la espalda,

propagado a fosa supraclavicular o a el cuello, maxilar inferior (odontalgias), zona inferior
retroesternal, apéndice xifoides, epigastrio, brazo izquierdo (borde cubital, dedos anular y
meñique) es sugestivo de ser anginoso.

- Tipo o carácter: Opresivo o constrictivo, y generalmente el paciente señala con la mano en

forma de garra sobre el medio del pecho (puño). Otros como leñazo que impiden moverse o
respirar, u dolor de herida desgarante, perforante, o cuando es leve puede manifestarse como
ardor (urente) y lo descarta el relato de un dolor punzante señalado con la punta del dedo.

- Aparición: Es gradual y si el esfuerzo o emoción sigue actuando, va en aumento hasta hacer

al paciente detenerse o buscar alivio en los nitratos.

- Duración: Por lo general entre 2 a 5 minutos (menos de 10 minutos). Si alcanza o sobrepasa

30 minutos el grado de isquemia es considerable se sospecha necrosis miocárdica. Si dura
más de 20 minutos es un infarto.

- Factores desencadenantes: Esfuerzos, emociones, frio, periodos digestivos, crisis

taquicardicas e hipertensión, aumento de la volemia, hipoxemia (hemorragias agudas) etc.

- Equivalentes anginosos (concomitantes): Molestias diferentes al dolor torácico, pero son

manifestaciones isquémicas. Eructos  Aerofagias conscientes e inconsciente por ansiedad
o angustia. Nausea y vómito  relaciona necrosis en área diafragmática que produce irritación
del neumogástrico. Equivalentes distantes  odontalgias, odinofagias, y dolor en hombro
(Bursitis). Disnea  Puede ser concomitante al dolor o reemplazarlo y se interpreta la opresión
dolorosa como dificultad para respirar. Puede ser un indicador inicial del SCA (Dresler cree 1:3
pacientes con isquemia miocárdica lo presentan).

Infarto Agudo de Miocardio: Por trombo (cierre completo del lumen) o vasoespamos. Dos
tipos:

1.- Transmural  con onda Q.

2.- Subendocardico  no onda Q. Solo se diferencia por electrocardiograma.

25% son asintomáticas.

 Fase pródromo (días antes del infarto)  Angina de pecho con frecuencia en aumento,
disnea y fatiga.
 Dolor subesternal/precordial, profundo y de muy fuerte intensidad.
 Dura mucho más que la angina inestable y no se alivia con el reposo.
 Sensación de muerte inminente.

Dolor Angina Estable Angina Inestable IAM

Desencadenante Con ejercicio En reposo En reposo
 Intensidad Alta + Alta ++ Muy alta +++
Duración -30minutos Variable +30 minutos
Alivio Con el reposo y Con nitroglicerina No alivia.
nitroglicerina SL. sublingual.

Concomitantes Sudoración, palidez, Pueden estar ausentes. Sensación de muerte.

ansiedad, disnea.

Examen físico de infarto al miocardio:

 Paciente inquieto, pálido, sudoroso, puede haber cianosis, palpación de piel fría.
 Pulso filiforme.
 Hipertensión/Hipotensión (infarto en el ventrículo derecho)/Shock. Hiperventilación.
 Auscultación: Arritmias  extrasístoles y fibrilación. Cuarto ruido cardiaco.
 El impulso apical puede estar elevado o disminuido, los ruidos cardiacos 1 y 2 no se
escuchan o están disminuidos por la disminución de la contractibilidad, hay bloqueo de
la rama de conducción, desdoblamiento del radio 1 y 2. Hay ruido 3 por aumento de la
presión del llenado ventricular.
 Puede haber frote pericárdico.
 Soplo sistólico en foco mitral.

Diagnostico IAM:

- Electrocardiograma.

- Enzimas cardiacas: CPK-MB (6h hasta 36h a 48h post IM). Troponina I (2-3H hasta 48h).

Marcadores del daño miocárdico:

 La primera enzima que se eleva es la miohemoglobina curva enzimática.

 Mioglobina  más precoz, más sensible y poco específica. Negativa, primeras 4-8 h.
Descarta necrosis.
 Troponina T o I  Aumenta a las 4-6 h., específica del daño miocárdico no
patognomónica de SCA, valor pronóstico, resultado negativo  puede repetirse de 8-
12 h. de iniciado los síntomas.
  CPK-MB  inicia su elevación 4-5 h., menor sensibilidad que la troponina pero es
específica en la necrosis miocárdica.

- Ecocardiograma.

- Cateterismo cardiaco.

Complicaciones de IAM:

1.- Arritmias:

- Extrasístoles ventriculares.

- Fibrilación auricular  fibrilación ventricular.

-Bradicardia: coronaria derecha.

-Taquicardia sinusal.

2.- Insuficiencia cardiaca: Edema agudo de pulmón  crepitantes (marea ascendente), disnea,
frio, pálido, sudoroso, ansioso, cianosis, taquicardia (ritmo de galope), pulso filiforme.
Congestión hepática, edema de miembros inferiores. Ingurgitación yugular.

3.- Hipotensión  shock cardiogénico (falla final)  piel fría, taquicardia, dolor, oliguria,
confusión mental.

4.- Rotura del musculo papilar  insuficiencia mitral aguda.

5.- Rotura del tabique interventricular  soplo sistólico paramedial hipotensión.

6.- Rotura de la pared libre del ventrículo  taponamiento cardiaco  muerte.

7.- Aneurisma ventricular.

8.- Trombos murales.

9.- Pericarditis  24h a 96 h post IM  auscultación  roce pericárdico.

10.- Síndrome de Dressler  fiebre, pericarditis, derrame pericárdico, pleuritis y artralgia.

Fiebre Reumática.

Enfermedad inflamatoria aguda de mecanismo inmunitario. (Post estreptocócica)

Faringitis Estreptococcica por Estreptococo pyogenes beta hemolítico del grupo A.

MC: Fiebre, escalofríos, malestar general y linfadenopatia. Carditis. Artritis. Nódulos
subcutáneo  nódulo de Meynet. Corea menor (syhann). Eritema marginado de la piel.
Poliartritis migratoria de las grandes articulaciones. Dolor intenso de faringe, eritema-
tumefacción y exudado purulento.

Se contagia, de persona a otra, por vía oral, gotas, estornudos, etc.

Grupo etario de la fiebre reumática  5-14 años de edad (enfermedad de cardiología más
común en niños).

Afecta: Corazón (Vegetaciones, forma los Nódulos de Ashott en el miocardio (miocarditis),

inflamación de las válvulas y pericardio), articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo, SNC.

1) Polioartritis  de carácter agudo, doloroso al tacto, es migratorio y errático.

2) Afectación cardiaca  afecta a todas las estructuras cardiacas pero principalmente a las
valvas.

Complicación: Cardiopatía Reumática  engrosamiento de las válvulas. Mitral, aortica,

tricúspide y pulmonar. Clínica  Soplo cambiante (un día lo escuchas y otra no).

Criterios mayor y menor Johns para fiebre reumática:

 Mayores: Polioartritis, Eritema marginado, Nódulos subcutáneos, Carditis, Corea

Syham  afecta más a mujeres.
 Menores: Fiebre. Artralgia. Carditis reumática previa. Intervalo PR alargado.