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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Consideraciones generales y diagnóstico

del síndrome nefrótico
J. Egido y J. Rojas-Rivera
Servicio de Nefrología e Hipertensión. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. España.

Concepto 5. Tendencia a trombosis vascular por hipercoagulabilidad.

6. Hipovolemia en situación de hipoalbuminemia grave o
Con este término conocemos la expresión de lesión glo- tratamiento intensivo con diuréticos por disminución del vo-
merular caracterizada por proteinuria superior a 3,5 g/24 lumen plasmático efectivo.
horas/1,73 m2 en adultos o 40 mg/hora/m2 en niños, acom- 7. Malnutrición proteica por proteinuria continuada y
pañada de hipoalbuminemia (albúmina plasmática inferior a catabolismo renal de proteínas.
2,5 g/l), edemas, hipercolesterolemia e hipercoagulabilidad.
Se trata de un factor de mal pronóstico en la evolución de la
enfermedad renal (excepto si el paciente tiene buena res- Diagnóstico
puesta al tratamiento con corticoides).
Sospecha clínica
Etiología Antecedentes, enfermedades sistémicas asociadas (diabetes
mellitus [DM], hipertensión arterial [HTA], lupus eritema-
Existe una gran variedad de glomerulopatías que se manifies-
toso sistémico [LES], vasculitis). nefrotóxicos (antiinflamato-
tan con la aparición del síndrome nefrótico (SN).
rios no esteroideos [AINE], sales de oro), enfermedades in-
La nefropatía por cambios mínimos es la causa predominante
fecciosas (virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], virus
en niños menores de diez años, se trata con corticoides durante
de la hepatitis C [VHC], faringoamigdalitis).
ocho semanas, sin necesidad de biopsia renal (reservada para
En la exploración física se observa la situación hemodi-
casos resistentes o con complicaciones). En adultos, la causa
námica y la intensidad de los edemas.
más frecuente es la nefropatía diabética. Otras causas de SN son:
trastornos primarios como la enfermedad de cambios míni-
mos, glomerulosclerosis segmentaria y focal o nefropatía
membranosa. Una vez descartadas las causas secundarias se
Pruebas de laboratorio
aconseja la biopsia renal.
Se realizará un hemograma y bioquímica con albúmina, co-
lesterol, triglicéridos, urea, creatinina e iones, proteinuria de
Fisiopatología y clínica veinticuatro horas (al menos dos determinaciones), aclara-
miento de creatinina, iones en orina y sedimento urinario.
Se harán pruebas especificas si hay sospecha clínica:
La alteración de la barrera de filtración glomerular condicio-
complemento, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos
na la aparición de:
anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), proteinograma, anti-
1. Proteinuria glomerular: aumento de filtración de ma-
cuerpos frente a virus de la hepatitis B (VHB), VHC, VIH.
cromoléculas a lo largo de la pared del capilar glomerular,
principalmente albúmina.
2. Hipoalbuminemia: descenso de albúmina plasmática, Técnicas de imagen
consecuencia de la pérdida renal de proteínas.
3. Edema: desde zonas declives, periorbitaria o extremi- Está indicada la ecografía renal.
dades, hasta anasarca.
4. Hiperlipidemia y lipiduria: aparece hipercolesterole-
mia e hipertrigliceridemia. Biopsia renal
5. Hipoproteinemia: disminución de la inmunoglobulina
IgG, con resto normal, que induce susceptibilidad a infeccio- Se realizará para el diagnóstico de certeza de la patología de
nes por gérmenes encapsulados (peritonitis espontánea por base si los datos disponibles no revelan una causa clara del
neumococo y celulitis). SN.

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Enfermedades del sistema nefrourinario

Proteinuria > 3,5 g/24 hora/l, 73 m2 (persistente)

Hipoalbuminemia (< 3,5 g/dl)
Edemas
Hiperlipidemia
Lipiduria (cuerpos ovales: “cruz de malta”)

Diagnóstico clínico de síndrome nefrótico

Descartar causas secundarias

Diabetes
LES
Artritis reumatoide
Amiloidosis y otras discrasias de células plasmáticas
Infecciones: VIH, VHB, VHC, sífilis, parásitos, etc.
Neoplasias: carcinoma de pulmón, próstata, mama,
estómago, leucemia, linfoma
Fármacos: sales de oro, AINE, penicilamina, captopril, etc.

Si hay causa secundaria, tratar la

enfermedad subyacente Si no se encuentra una causa secundaria,
Hacer biopsia renal si está indicada y tratar es mandatoria la biopsia renal y definir el
según la patología de base y la severidad tipo de nefropatía
del daño renal

Causas primarias de síndrome nefrótico

Nefropatía de cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
GN membranoproliferativa
GN membranosa
GN por IgA
Otras GN: Clq, IgM, fibrilar, inmunotactoide

Tratamiento inmunosupresor (según cada tipo de GN)

Bloqueo del SRAA (IECA, ARA-2)
Dieta baja en sodio, diuréticos, estatinas
Prevención de infecciones y trombosis
Manejo de la anemia y la malnutrición
Salud ósea: Ca, vitamina D, antiresortivos (si está indicado)
Evitar nefrotóxicos: AINE, AMG, anfotericia B, radiocontraste, etc

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo diagnóstico de tratamiento en el síndrome nefrótico del adulto*.

*En caso de niños y adolescentes, dado que > 80% de los casos de síndrome nefrótico son debidas a nefropatía de cambios mínimos, el abordaje inicial después de descartar causas secunda-
rias es iniciar un tratamiento con esteroides, sin necesidad de realizar una biopsia renal, a menos que se presenten casos de corticorresistencia.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; AMG: aminoglucósidos; ARA-2: antagonistas de los receptores de la angiotensina 2; Ca: suplementos de calcio; GN: glomerulonefritis; IgA: inmunoglo-
bulina A; IgM: inmunoglobuina M; LES: lupus eritematoso sistémico; SRAA: sistema renina-angiotensina.aldosterona; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana.

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Consideraciones generales y diagnóstico del síndrome nefrótico
Tratamiento
El tratamiento principal, en lo posible, es corregir la causa
del SN, pero existen medidas generales para reducir las ma-
nifestaciones clínicas:
1. Restricción de la sal a 2-4 g al día y reposo en decúbi-
to para favorecer la diuresis.
2. Los inhibidores de la enzima de conversión de la an-
giotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA-II) reducen la proteinuria. Hay que
vigilar la posible aparición de hiperpotasemia secundaria.
3. Diuréticos para disminuir los edemas, con precaución
por riesgo de descenso del volumen circulante efectivo.
4. Estatinas para el control de la hiperlipidemia.
5. No hay acuerdo sobre la anticoagulación profiláctica.
Se suele utilizar con heparina de bajo peso molecular o anti-
coagulación oral.
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Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Cohen RA, Brown RS. Microscopic hematuri. N Eng J Med. 2003;348:
2330-8
Feehally JF, Floege J, Johnson RJ. Urianalysis. En: Johnson RJ, Feehally J,
editors. Comprehensive clinical nephrology. 3rd ed. Phyladelphia: Mosby
Elsevier; 2007; p. 35-50.
Glassock RJ. Symptomatic therapy. En: Ponticelli C, Glassock RJ. Treatment
of primary glomerulonephritis, editors. 2.ª ed. New York. Clinical Ne-
phrology Series: 2009.
Lerma EV. Approach to the patient with renal disease. En: Lerma EV, Berns
JS, Nissenson AR. Current diagnosis and treatment in nephrology hyper-
tension. Lange: McGraw-Hill; 2009. p. 1-6.
Pisoni R, Ruggenenti P, Remuzzi G. Renoprotective therapy in patients with
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Teitelbaum I, Kooienga L. Nephrotic syndrome versus nephritic syndrome.
En: Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR. Current diagnosis and treatment
in nephrology hypertension. Lange: McGraw-Hill; 2009. p. 211-6.
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