MÓDULO 1: Medicina Interna

Endocrinología
Bocio
Nivel de manejo del médico general: I Bocio palpable y visible con cuello en hiperextensión
Diagnóstico Específico II Bocio palpable y visible con el cuello en posición
Tratamiento Inicial normal
Seguimiento Derivar III Bocio visible a larga distancia

Aspectos Esenciales Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

• Bocio es el aumento del tamaño de la tiroides.
• Patología tiroidea de mayor prevalencia en el mundo.
• Niveles de TSH es la prueba de laboratorio inicial.
• Alternativas de tratamiento son la supresión con tiroxina,
cirugía y el radioyodo.
El bocio es la patología tiroidea de mayor prevalencia en el
mundo. Hablamos de bocio endémico cuando su prevalen-
cia en la población de 6 a 12 años es > 10%, y de bocio espo-
rádico cuando es ≤ 10%. Se presenta con mayor frecuencia
en el sexo femenino.

La causa más frecuente a nivel mundial el producido por

Caso Clínico Tipo
A una mujer de 25 años, asintomática se le pesquisa un bo-
cio difuso II de la clasificación OMS en un examen físico de
rutina.
deficiencia de yodo. Sin embargo, en países con comple-
mentación de yodo en la sal y otros productos alimentarios,
como Chile, las principales causas son el Bocio multinodu-
lar, la tiroiditis crónica autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto)
y la Enfermedad de Graves, existiendo otras causas menos
frecuentes, como otras tiroiditis, enfermedades infiltrativas,
o tumores.

Definición En su desarrollo participan factores tanto genéticos como

Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula
tiroides, cuyo peso normal oscila entre 12 y 20 g. Este au-
mento de volumen puede asociarse a una función tiroidea
normal (bocio no tóxico o simple), o bien, asociarse a una
hiper o hipofunción tiroidea, y, en base a sus características
morfológicas, se puede clasificar según su extensión en si-
métrico o asimétrico; según su estructura en difuso, uninodu-
lar o multinodular; o según su tamaño, según los siguientes
estadios (OMS):
Estadío Caracteristica
0A No hay bocio
0B Detectable sólo por palpación, pero no visible con
el cuello en hiperextensión
ambientales. La causa más frecuente de bocio endémico es
el déficit de yodo dietario, mientras que el bocio esporádico
es generalmente idiopático. Su desarrollo es debido funda-
mentalmente a un aumento en la replicación de las células
foliculares tiroideas, cuya etiopatogenia permanece aún sin
esclarecer, sin embargo se considera a la TSH como el princi-
pal factor etiopatogénico.
En la historia natural del bocio existe una tendencia natural
al crecimiento, la multinodularidad y al desarrollo de autono-
mía funcional, pudiendo desarrollarse con el tiempo un hi-
pertiroidismo subclínico o incluso clínico (bocio multinodular
tóxico)

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Diagnóstico sencia o sospecha de malignidad a la PAAF.
• Radioyodo (131I): Se considera una alternativa terapéu-
La evaluación clínica debe ir dirigida a determinar la causa tica a la cirugía en caso de Bocio no tóxico, ancianos, pa-
subyacente, la existencia de síntomas de disfunción tiroídea cientes con alto riesgo quirúrgico o rechazo del procedi-
y signos que sugieran sintomatología compresiva (disnea o miento y bocios que recurren tras la tiroidectomía. Con
estridor debido a compresión traqueal, voz ronca o bitonal ello se consiguen importantes reducciones en el volu-
por parálisis de cuerdas vocales secundaria compresión de men tiroideo y mejoría de la sintomatología compresiva.
nervio recurrente, disfagia, o signos de compresión de va-
sos subclavios, yugulares o vena cava superior) o tumoral
(rápido crecimiento, consistencia dura en un bocio nodular Seguimiento
o adenopatías). La exploración física debe valorar el tamaño
de la glándula a través de la palpación y también evaluar la Debido a que la mayoría de los bocios son asintomáticos y
presencia de nódulos y adenopatías. Sin embargo, se debe crecen lentamente, nunca ocasionan ningún problema, por
recordar que la mayoría de los pacientes con bocio son asin- lo que no precisan tratamiento alguno. Sin embargo, debe
tomáticos. realizarse monitorización periódica en busca de disfunción
tiroidea, crecimiento continuo o sintomatología obstructiva.
En la evaluación funcional, la medición de TSH es la prueba En estos pacientes se sugiere evaluar con examen físico y
de laboratorio inicial necesaria para la valoración de todo bo- TSH anualmente. El seguimiento completo es llevado a cabo
cio, la que deberá complementarse con T4L o T4L y T3 en el por especialista, por lo que en caso de pesquisar la presen-
caso de encontrarse elevada o suprimida, respectivamente. cia de bocio se indica su derivación.
La indicación de realizar ecografía tiroidea a todo paciente
con bocio es controversial, sin embargo, se sugiere en caso
de bocio no tóxico no relacionado a tiroiditis de Hashimoto o
deficiencia de yodo, en vías de establecer su tamaño, morfo-
logía, el número y características individuales de los nódulos
presentes y existencia de adenopatías. El estudio con otras
técnicas imagenológicas o Punción por aspiración con aguja
fina (PAAF) no está indicado en la evaluación inicial. Del mis-
Autor / Editor Año
mo modo, a menos que exista la sospecha fundada de déficit
Paulina Lira 2016
de yodo como etiología, la evaluación de la ioduria no está
indicada.

Tratamiento
La finalidad de la terapia es corregir la disfunción tiroidea
subyacente, si está presente, y disminuir el tamaño del bo-
cio, en el caso de que éste vaya en crecimiento o produzca
síntomas obstructivos. Para ello existen diversos métodos de
tratamiento, cada uno con ventajas y desventajas, no habien-
do consenso sobre el ideal tratamiento en el Bocio no tóxico.
Por ello, la indicación de terapia debe ser llevada a cabo por
el especialista. Las principales opciones son las siguientes:
• Terapia supresora con hormona tiroidea. Actualmente
controvertida. Se realiza con el objeto de suprimir la se-
creción de TSH y así conseguir una reducción del tama-
ño del bocio o al menos evitar el futuro crecimiento del
mismo. Cuando es usada debe ser mantenida por largo
tiempo, y cualquier reducción del tamaño del bocio se
pierde con su discontinuación. Se debe utilizar la menor
dosis de Levotiroxina posible, no estando bien definidos
los niveles óptimos de supresión de TSH. Si el bocio dis-
minuye de tamaño o permanece estable, el tratamiento
se deberá mantener indefinidamente.
• Tiroidectomía parcial o total: Es preferida en pacientes
con síntomas compresivos, bocios cuyo crecimiento se
mantenga a pesar del tratamiento médico o en quienes
signifique un problema estético o este método sea de su
preferencia, estando indicada además, en caso de pre-

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 Hipotiroidismo determinación del nivel de TSH en sangre obtenida del talón
de los recién nacidos.
El nivel de TSH, por definición está siempre elevado en el
Nivel de manejo del médico general: hipotiroidismo primario.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Diagnóstico
Clínico. Anamnesis completa y exhaustiva. Las manifestacio-
Aspectos Esenciales nes clínicas dependen de la edad de inicio, causa y magnitud
del cuadro. Los síntomas habituales incluyen ánimo bajo, le-
• Disminución o ausencia en la produccion de Hormonas targo, alteraciones en la memoria y concentración, intoleran-
Tiroideas. cia al frío, estreñimiento y aumento de peso leve, sequedad
• Se clasifica en Hipotiroidismo Congénito o Adquirido. cutanea, calvicie, disfonía, calambres musculares y menorra-
• Resulta fundamental su detección precoz. gia.
• La confirmación es con medición de TSH y T4 libre.
• Programa de Screening nacional con medición de TSH Examen Físico completo y exhaustivo: constipación, letargo,
neonatal intolerancia al frío, piel seca, extremidades frías, bradicardia,
hipertensión diastólica leve, prolongación de los reflejos os-
teotendineos; en etapas avanzadas mixedema.
Caso Clínico Tipo
Se debe sospechar en todo niño con disminución de la ve-
Niño de 3 años de edad con detención en el crecimiento, locidad de crecimiento estatural, con ganancia anormal de
sin antecedentes patológicos, con constipación crónica y peso, retardo de edad ósea, con o sin síntomas de hipofun-
piel seca. La madre refiere tener Hipotiroidismo desde hace ción tiroidea. Si el hipotiroidismo es de larga evolución pro-
muchos años, y que a su hijo le hicieron el control de TSH duce retraso de talla desproporcionado y/o retardo mental.
cuando nació y era normal. El RN puede ser asintomático o presentarse con ictericia neo-
natal prolongada, edema de párpados piel y manos, GEG,
hipotermia, fontanelas amplias.
Definición Examen Complementario: se confirma midiendo T4 libre y
TSH. Presencia de anticuerpos antimicrosomales o antitiro-
Disminución o ausencia en la producción de hormonas tiroi- globulina, orienta a tiroiditis autoinmune (Hashimoto). Eco-
deas. tomografía de Tiroides, TAC y RMN.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
En áreas de suministro suficiente de yodo, la etiología más El tratamiento es Levotiroxina en dosis de 100 ug/m2/día,
frecuente es la de origen autoinmune. La mayor incidencia se debiendo ajustarse periódicamente de acuerdo a la respues-
da a la edad de 60 año, y la prevalencia aumenta con la edad. ta clínica y bioquímica de TSH. En los lactantes se evaluará
Se pueden clasificar en Congénito o Adquirido y a su vez cada 3 ó 4 meses y en el niño mayor cada 6 meses.
según la localización en primarios, por falla en la glándula
tiroides, y secundarios o terciarios por falla a nivel hipofisiario
o hipotalámico respectivamente. La causa más frecuente de
hipotiroidismo adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune, Seguimiento
más frecuente en mujeres, en el 60% existen antecedentes
familiares de patología tiroidea. Puede asociarse con otras Control y seguimiento a nivel secundario por especialista.
enfermedades autoinmunes (DM-1, vitíligo, etc). El hipotiroi-
dismo subclínico cursa con niveles dentro de rangos adecua-
dos de T4L asociado a leve elevación de TSH; habitualmente
es asintomático, si bien en algunos casos puede cursar con
síntomas leves. El hipotiroidismo transitorio puede originar-
se por tiroiditis subaguda o asintomática (como la tiroiditis
post parto).
Autor / Editor Año
Es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en Catalina Luvecce 2016
pediatría, de gran relevancia por su impacto en el crecimien-
to y desarrollo. El cribado sistemático neonatal se basa en la

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 Hipertiroidismo Definición
Estado clínico provocado por el exceso de hormonas tiroi-
Nivel de manejo del médico general: deas circulantes, y la exposición de los tejidos a éstas. Puede
Diagnóstico Específico ser por aumento de producción o de circulación de hormo-
Tratamiento Inicial nas tiroideas.
Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales
• Hiperfunción de glándula tiroides.
• Enfermedad de Basedow-Graves es causa más frecuen-
te.
• Valores elevados de T4 libre y suprimidos o bajos de TSH.
Caso Clínico Tipo
Paciente mujer de 42 años. Consulta por “nerviosismo”, ta-
quicardia e insomnio progresivo en los últimos meses. Al
interrogatorio dirigido, señala aumento de apetito con baja
de peso, polidefecación, palpitaciones, intolerancia al calor.
Al examen físico, se aprecia piel húmeda y caliente, temblor
fino y exoftalmo. Se solicitan hormonas tiroídeas, que mues-
tran T4L elevada y TSH disminuida.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pue-
den ser debidos a:
• incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glán-
dula tiroides,
• aumento en la liberación por destrucción de la glándula
tiroides,
• causas iatrogénicas,
• alteración de los tejidos diana,
• producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo.
El hipertiroidismo es menos frecuente que el hipotiroidismo,
con prevalencia entre 0,5 y 1%, siendo aproximadamente 5
- 10 veces más frecuente en mujeres. Su mayor incidencia se
da entre los 20 a 50 años.El hipertiroidismo subclínico pue-
de llegar al 4,6%, especialmente en población geriátrica. La
enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hiper-
tiroidismo (60-80% de los casos), seguidas del bocio tóxico
multinodular y adenoma tóxico.

Causas de Tirotoxicosis

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Diagnóstico Tratamiento
En la clínica, las principales repercusiones son a nivel meta- En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento
bólico y circulatorio, siendo los síntomas más habituales la para la hiperfunción de la glándula tiroides: fármacos antiti-
astenia o cansancio, fatigabilidad y debilidad muscular, el roideos, yodo radioactivo (I131) y cirugía de tiroides.
nerviosismo, ansiedad, labilidad emocional, la pérdida de Para el control de los síntomas se utilizan betabloqueadores
peso con apetito conservado o aumentado, las palpitacio- al momento de diagnosticar, se usa atenolol 25-50 mg/día.
nes, temblor y la intolerancia al calor. Los hallazgos más ca- Se recomienda el uso de metimazol como antitiroideo por
racterísticos en la exploración física son la taquicardia, la piel su gran eficacia y duración de acción, además de la baja tasa
caliente y sudorosa, el temblor muscular fino y la retracción de efectos adversos. El propiltiouracilo es preferido su uso
palpebral. La presencia de bocio u otra sintomatología espe- en el primer trimestre del embarazo por el potencial efecto
cífica dependerá de la etiología. teratogénico del metimazol.
La elección de la modalidad terapéutica es de resorte del
En el adulto mayor los signos habitualmente descritos pue- especialista y viene condicionada por la causa de la hiper-
den no ser evidentes, siendo los principales síntomas la pér- función, por los medios disponibles y por las preferencias del
dida de peso y el cansancio (“tirotoxicosis apática”). paciente.
Son signos propios de enfermedad de Graves: oftalmopatía
(exoftalmos, quemosis, oftalmoplejia), mixedema pretibial
(muy infrecuente) y acropaquia tiroidea. Si bien la oftalmo- Seguimiento
patía puede presentarse en forma aislada y sin asociación a
tirotoxicosis. Derivar a especialista.
En el caso presentar síntomas de hipertiroidismo durante
el embarazo, será necesario solicitar medición de TSH, T4L
y eventualmente T3. Es necesario recordar que durante el
embarazo, tanto por aumento de la concentración de TBG,
aumento de T4 y T4L y el efecto estimulante de la βHCG (de- Autor / Editor Año
bido a su particular semejanza con TSH) es normal encontrar Matilde Pedrero 2016
niveles de TSH bajo los valores usuales. Por ello, se han esta-
blecido niveles específicos para cada trimestre (1er trimestre
0,1 a 2,5; 2do trimestre 0,2 a 3,0; 3er trimestre 0,3 a 3,0),
los que se pueden utilizar en caso de que el laboratorio que
realice el test no tenga niveles predeterminados para utilizar
en embarazadas. Las dos principales etiologías son la enfer-
medad de Graves y el hipertiroidismo gestacional, inducido
por la acción comentada de la βHCG, requiriendo tratamien-
to sólo en el primer caso y sólo cuando se presenta en forma
moderada o severa.

En exámenes de laboratorio, la determinación de los niveles

de T4L y TSH suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico
de tirotoxicosis. Encontraremos valores elevados de T4L jun-
to con niveles suprimidos de TSH. En el caso de hipertiroidis-
mo subclínico se encontrarán niveles de TSH bajo lo normal
pero T4L, T3 y T3L normales. En el caso de encontrar TSH y
T4L disminuidas, con presencia de síntomas de hipertiroidis-
mo, es necesario profundizar el estudio con la medición de
T3, en busca de tirotoxicosis por T3, la que puede deberse a
ingestión subrepticia de hormonas, consciente o inconscien-
temente.

La utilización de otros métodos de estudio, como gamagrafía

tiroidea o captación de iodo radioactivo pueden ser útiles en
la búsqueda de la etiología del hipertiroidismo. En el caso de
la enfermedad de Graves, la gammagrafía muestra un bocio
difuso y la captación aparece elevada. En caso de encontrar-
se un nódulo frío durante este primer estudio se debe reali-
zar PAAF de éste, debido al mayor riesgo de malignidad.

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 Síndrome De Cushing
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Importante conocer el fenómeno de pseudo Cushing en
que los pacientes comparten fenotipo similar y algunas
alteraciones de laboratorio y que se ve en alcoholismo,
obesidad, depresión.
• Diagnóstico es clínico.
• Los síntomas que son más sugerentes de la presencia de
hipercortisolismo incluyen depósito de grasa supraclavi-
cular, atrofia cutánea, estrías amplias violáceas y debili-
dad muscular proximal.
• Para el diagnóstico etiológico se mide ACTH.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 50 años que presenta cara redonda, obesidad cen-
trípeta, estrías violáceas e hipertensión. Los exámenes de
laboratorio muestran: hiperglicemia, hipertrigliceridemia,
linfopenia e hipokalemia.
Definición
El síndrome de Cushing corresponde al cuadro clínico deri-
vado de la exposición crónica y excesiva a glucocorticoides.
Establecer el diagnóstico suele ser difícil porque ninguno
de los síntomas o signos son patognomónicos del síndro-
me. Hay un gran espectro de manifestaciones subclínicas,
dependiendo de la duración y la intensidad del exceso de
producción de esteroides.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La causa más frecuente es el síndrome de Cushing exóge-
no o iatrogénico, por ingestión excesiva de glucocorticoides
sintéticos, generalmente por indicación médica.
El síndrome de Cushing endógeno es una enfermedad muy
rara, con una incidencia aproximada de 2 a 4 casos por mi-
llón de habitantes. Clásicamente se ha hecho la separación
entre dos categorías:
síndrome Cushing ACTH dependiente, que cursa con niveles
inapropiadamente altos de ACTH, estimulando a la corteza
adrenal a una producción excesiva de cortisol, y,
síndrome de Cushing ACTH independiente, en el cual la pro-
ducción de cortisol se debe a un funcionamiento anormal
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de la corteza suprarrenal, que causa el exceso de cortisol y
de este modo suprime la secreción tanto de CRH como de
ACTH.
En el primer caso, la causa más frecuente (65 a 70% de los
pacientes) es la enfermedad de Cushing (por la hiperpro-
ducción a nivel hipofisiario de ACTH, frecuentemente por mi-
croadenomas hipofisiarios), le siguen en frecuencia el síndro-
me de secreción ectópica de ACTH (10 a 15%, por carcinoma
pulmonar de células pequeñas, tumor carcinoide, tumor de
islotes pancreáticos, timoma, etc.) y luego el síndrome de se-
creción ectópica de CRH (también de origen tumoral <1%).
En el segundo caso, la causa más frecuente son tumores de
la corteza suprarrenal (15%) y luego la hiperplasia bilateral
macro o micronodular (<1% cada una).
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico es complejo, por lo que tras la sos-
pecha del síndrome se debe realizar la derivación a espe-
cialista. Las manifestaciones clínicas son variadas, pudiendo
estar todas o sólo algunas presentes, lo que depende del
grado y duración del hipercortisolismo y la etiología. Los más
comunes son la obesidad (característicamente de distribu-
ción centrípeta, afectando la facies, cuello y tronco, produ-
ciendo redondeamiento de la cara (“de luna llena”), depósito
de grasa a nivel dorso-cervical y en fosas supraclaviculares),
trastornos menstruales (oligoamenorrea o amenorrea), sig-
nos de hiperandrogenismo cutaneo (hirsutismo, acné, etc.),
trastornos neuropsicológicos, hipertensión arterial, debi-
lidad y atrofia muscular proximal, estrías rojo-vinosas, atro-
fia de la piel, equimosis y hematomas, hiperpigmentación,
disminución de la densidad mineral ósea, intolerancia a la
glucosa o diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, linfopenia,
aneosinofilia, hipokalemia, infecciones, eventos tromboem-
bólicos, etc.
Es importante descartar la ingestión de prednisona u otro
corticoesteroide, el cual puede ser la causa del síndrome.
Para la confirmación del diagnóstico, se recomienda que a lo
menos dos de los siguientes exámenes resulten anormales:
Cortisol libre urinario (CLU). La excreción de cortisol urinario
de 24 horas es una forma directa y confiable de medición
de la secreción de cortisol. Determina la concentración de
cortisol no unido a proteínas. El hallazgo de cortisol aumen-
tado 2 o más veces sobre el límite superior del rango normal
es categórico de síndrome de Cushing. Es necesario medir
creatinina en la misma muestra para asegurarse que la reco-
lección de orina fue completa.
Test de supresión a dosis bajas de dexametasona. Median-
te la prueba de supresión con 1 mg (“test de Nugent”, que
consiste en la administración a las 11 a 12 pm y medición de
cortisol sérico a las 8 am del día siguiente), el valor de corte
es <1,8 μg/dL.
Cortisol salival a las 11 pm (al menos dos veces): Método
simple y confiable que mide el cortisol libre, permitiendo la
evaluación sin requerir hospitalización. Es especialmente útil Autor / Editor Año
en pacientes con sospecha de síndrome de Cushing cíclico. Diego Cáceres 2017
Los valores de referencia deben interpretarse según las indi-
caciones del laboratorio.

Excepcionalmente, cuando hay discordancia entre las otras

pruebas, puede realizarse la prueba con 2 mg de dexame-
tasona en 2 días o test de Liddle (administración de 0,5 mg
cada 6 horas en un total de 8 dosis y medición del cortisol sé-
rico 2 a 6 horas después de la última dosis). Debe tenerse la
seguridad que el paciente ingirió todas las dosis indicadas.
Para la interpretación de los exámenes es importante consi-
derar: factores de estrés, factores que aumentan la proteína
transportadora (CBG), factores que aumentan el metabolis-
mo de la Dexametasona, volumen urinario (>4L o <500 ml)
entre otros, que pueden alterar los resultados de las pruebas.
Para el diagnóstico etiológico se realiza la medición de ACTH
sérica. Posterior a ello, el especialista indicará la realización
de otros exámenes orientados a determinar la causa última
del cuadro clínico.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento de todos los pacientes con sín-
drome de Cushing es lograr la normalización de la función
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y posterior reversión de los
signos y síntomas cushingoides y comorbilidades.
Generalmente quirúrgico. La mayor parte de las veces se tra-
ta de microadenomas hiposifiarios, por lo que se realiza re-
sección transesfenoidal. En el caso de tumores suprarrenales
benignos, el tratamiento también es quirúrgico. En el caso de
carcinomas además puede requerirse terapia coadyuvante
con drogas antiglucocorticoideas y quimioterápicos.

En los pacientes con enfermedad de Cushing que no fueron

curados con cirugía pituitaria, la terapia médica dirigida al
tumor corticotropo como cabergolina o pasireotida puede
resultar en la normalización del cortisol libre en orina de 24
horas, especialmente si tienen sólo hipercortisolismo leve.
La irradiación de la hipófisis es otro tratamiento de segunda
línea para la enfermedad persistente o recurrente de Cus-
hing. Inhibidores de la enzima suprarrenales se deben utili-
zar para controlar el hipercortisolismo hasta que sea efectiva.
Los síntomas físicos y signos del síndrome de Cushing se re-
suelven gradualmente durante un período de 2 a 12 meses
después de la curación efectiva de síndrome de Cushing. La
hipertensión, la osteoporosis y la intolerancia a la glucosa
mejoran pero pueden no desaparecer.

Seguimiento
El seguimiento y estudio completo es llevado a cabo por es-
pecialista, por lo que en caso de sospecha de síndrome de
Cushing está indicada la derivación.

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 Insuficiencia Suprarrenal Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Las causas fundamentales son la adrenalitis autoinmuni-
taria y la tuberculosa.
• Hiperpigmentación melánica es frecuente
• Tratamiento de sustitución con hidrocortisona.
Caso Clínico Tipo
Paciente varón de 68 años. Consulta por cuadro de sema-
nas de evolución de nauseas y vómitos, dolor abdominal y
baja de peso. Su acompañante señala que está “más salado”
para comer, y que al pararse se marea. Al examen físico, se
aprecia hiperpigmentación de piel y mucosas. Se encuentra
hipotenso, con test de hipotensión ortostática positivo. En el
laboratorio, los electrolitos destacan con hiperkalemia e hi-
ponatremia.
Definición
Es el síndrome clínico derivado de la deficiencia en la pro-
ducción de hormonas a nivel de la corteza suprarrenal.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La etiología de la Insuficiencia suprarrenal puede dividirse
en primaria (enfermedad de Addison, debida a la afectación
las glándulas suprarrenales), secundaria (debida a la altera-
ción de la secreción de ACTH, a nivel hipofisiario) o terciaria
(debida a la alteración de la secreción de CRH, a nivel hipo-
talámico).
En relación a la insuficiencia suprarrenal primaria, sus cau-
sas principales son: adrenalitis autoinmune (70 a 90% de los
casos) y adrenalitis infecciosa (7 a 20%), siendo esta última
secundaria a infección diseminada por Mycobacterium tu-
berculosis, Histoplasma capsulatum, VIH, entre otras.
La insuficiencia suprarrenal secundaria puede se producida
por cualquier proceso que involucre a la hipófisis e interfiera
con la secreción de ACTH (ej: panhipopituitarismo).
En el caso de la insuficiencia suprarrenal terciaria, las causas
más comunes son el cese abrupto de tratamiento con altas
dosis de glucocorticoides y la corrección de hipercortisolis-
mo.
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Diagnóstico
La presentación clínica de la insuficiencia suprarrenal de-
pende de si ésta se presenta en forma aguda o crónica. Esta
última, cuando su etiología es primaria, se caracteriza por
astenia, debilidad o fatiga fácil como principal síntoma, a lo
que se suma de forma insidiosa hiperpigmentación cutánea,
pérdida de peso, hipotensión, alteraciones de la función gas-
trointestinal (diarrea, náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdo-
minal, etc.), avidez por la sal, hipotensión ortostática. En los
casos autoinmunes puede encontrarse vitíligo. A nivel bio-
químico, es frecuente encontrar hiponatremia (presente en
85 a 90% de los pacientes), hiperkalemia (aproximadamente
en 60 a 65%), aumento del nitrógeno ureico, hipoglicemia.
Las manifestaciones clínicas de la Insuficiencia suprarrenal
crónica secundaria o terciaria son similares a las de causa
primaria, recién expuestas, con algunas excepciones, como
ausencia de hiperpigmentación, ausencia de deshidratación
e hipotensión menos prominente, ausencia de hipokalemia
(debido a la preservación de la función de la aldosterona),
menor frecuencia de signos gastrointestinales, mayor fre-
cuencia de hipoglicemia y posibles síntomas secundarios a
la existencia de un tumor a nivel hipofisiario o hipotalámi-
co (cefalea, alteraciones visuales, déficit de otras hormonas,
etc.).
La confirmación diagnóstica debe ser realizada a nivel secun-
dario, por lo que tras la sospecha se indica la derivación a
especialista. El proceso diagnóstico consiste en tres etapas:
(1) demostración de la secreción disminuida de cortisol, (2)
determinar si la deficiencia de cortisol es dependiente o in-
dependiente de un ACTH, además de evaluar la secreción
de mineralocorticoides en pacientes sin déficit de ACTH, y
(3) buscar una causa tratable de una patología primaria.
Tratamiento
El tratamiento está basado en la sustitución de la deficien-
cia hormonal, el que debe ser ajustado a las características y
bienestar del paciente. No obstante, a grandes rasgos, éste
se apoya principalmente en la sustitución del déficit de glu-
cocorticoides.
El régimen usual es mediante el uso de un glucocorticoide
de acción corta (hidrocortisona), dividido en una dosis a las
7-8 am, y una o dos dosis vespertinas, con una dosis total
recomendada de 10-12 mg/m².
Hay que recalcar que frente a la sospecha de una insuficien-
cia suprarrenal, se debe iniciar inmediatamente la sustitución
de hidrocortisona mientras se realiza la derivación y confir-
mación diagnóstica, por el riesgo inminente de crisis supra-
rrenal.
Si se requiere el especialista podria empezar con fludrocorti-
sona con mayor actividad mineralocorticoide
Seguimiento
Es llevado a cabo por el especialista, quien realizará ajustes
necesarios en la terapia hormonal, intentando siempre utili-
zar la menor dosis que alivie los síntomas del déficit de corti-
coides y evite los síntomas del exceso de corticoides.

Autor / Editor Año

Diego Cáceres 2017

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 Hipertensión Arterial de Origen
Endocrino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Forma parte de las HTA secundarias, es decir, tiene causa
tratable.
• Ocurre en jóvenes.
• Múltiples etiologías.
• Alta morbimortalidad.
• Tratamiento generalmente quirúrgico.
Caso Clínico Tipo
Paciente varón de 37 años, presenta un episodio de síncope.
Refiere antecedentes de cefalea pulsátil y palpitaciones. Al
examen físico destaca PA 190/110 mmHg y FC 140 lpm. No
consume drogas.
Hemograma normal. Crea 0,8; K 3,6; Na 137; Ca 9,2.
Se sospecha Feocromocitoma
Definición
Hipertensión arterial secundaria a causas endrocrinológicas,
generalmente a nivel suprarrenal.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
- Hiperaldosteronismo primario: Causado por adenoma su-
prarrenal (Síndrome de Conn) o hiperplasia unilateral (aprox.
65%), hiperplasia suprarrenal bilateral o idiopática (30%) o
carcinoma (extremadamente raro). Otras causas poco fre-
cuentes comprenden el hiperaldosteronismo remediable
con glucocorticoides y otros trastornos de exceso verdadero
o aparente de mineralocorticoides
- Feocromocitoma: Tumor de células cromafines, productor
de catecolaminas (Epinefrina, Norepinefrina y Dopamina),
generalmente en las glándulas suprarrenales (90%) o en teji-
do paraganglionar fuera de las suprarrenales. Se puede ma-
nifestar como hipertensión sostenida o paroxística en jove-
nes o adultos. Es la causa más infrecuente de HTA secundaria
(<0,1% del total de HTA), pero su importancia radica en su
alta morbimortalidad.
- Síndrome de Cushing: Revisado en otro capítulo.
10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
- Acromegalia: Revisada en otro capítulo.
Diagnóstico
Hiperaldosteronismo primario:
- Clínica: La presentación clásica consiste en hipertensión e
hipokalemia (no más del 13% de los casos). Además, puede
presentar signos musculares de hipokalemia, hipernatremia
leve, hipomagnesemia y alcalosis metabólica. Ocasional-
mente se presenta con poliuria y nicturia, secundarias a la
excreción de agua inicialmente retenida por la aldosterona.
Se indica hacer screening de hiperaldosteronismo primario
a: pacientes con HTA e hipokalemia, HTA resistente a tra-
tamiento, HTA y hallazgo de incidentaloma suprarrenal, en
toda sospecha de HTA secundaria.
- Laboratorio: El diagnóstico inicialmente se realiza con la
evaluación de la relación Aldosterona plasmática / Actividad
de renina plasmática (AP/ARP): en el hiperaldosteronismo
primario hay una producción excesiva y autónoma de aldos-
terona, por lo tanto la renina estará suprimida, resultando
en una relación AP/ARP aumentada. Valores >30 apoyan el
diagnóstico, mientras que valores <20 descartan hiperaldos-
teronismo. Sin embargo, la relación AP/ARP no es diagnós-
tica de hiperaldosteronismo primario, por lo que posterior
a ello deberán realizarse otros estudios para demostrar la
secreción inapropiada de aldosterona.
Feocromocitoma:
- Clínica: La triada clásica está compuesta por taquicardia, su-
doración y cefalea (sin embargo, la mayoría de los pacientes
no tienen los tres síntomas). Se presenta con HTA de difícil
tratamiento, a veces hipertensión severa paroxística (50% de
los casos aproximadamente), en espacial cuando se presenta
en relación a anestesia, exámenes con medio de contraste o
trabajo de parto; paroxismos de cefalea, temblor, palpitacio-
nes, palidez, debilidad generalizada y disnea, de comienzo
súbito y corta duración. Menos frecuentemente se manifes-
tan con hipotensión ortostática, visión borrosa, baja de peso,
hiperglicemia, leucocitosis o trastornos psiquiátricos. Los
feocromocitomas pueden localizarse en la pared vesical, en
estos casos puede manifestarse con síntomas por exceso de
catecolaminas asociados a la micción. Se sugiere sospechar
feocromocitoma principalmente en caso de sintomatología
acorde, hipertensión resistente, síndromes familiares que
predispongan a tumores secretores de catecolaminas, histo-
ria familiar de feocromocitoma, incidentaloma adrenal, res-
puesta hipertensiva durante anestesia, cirugía o angiografía
e hipertensión a edades tempranas (<20 años), entre otras.
- Laboratorio: Se observa hiperglicemia, hipercalcemia, hi-
pokalemia. El diagnóstico se hace con la determinación de
metabolitos de metanefrinas y catecolaminas en orina de
24 horas. La confirmación bioquímica será seguida de una
evaluación imagenológica para la localizar el tumor, que se
ubica en un 95% en abdomen y pelvis.
Tratamiento
Dependerá de la etiología causante. En general, el trata-
miento de las causas tumorales es quirúrgico, acompañado
de tratamiento sintomático.
El hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal bilateral
se trata con bloqueadores del receptor de aldosterona o del
ENAC. El feocromocitoma debe recibir tratamiento preope-
ratorio con bloqueo alfa adrenérgico por 10 a 14 días, y pos-
teriormente agregar bloqueadores beta adrenérgicos.
En el caso de pesquisar una neoplasia que tenga asociación
descrita con feocromocitoma (NEM 2A o 2B), se debe buscar
dirigidamente la presencia de feocromocitoma, cuya exis-
tencia condicionará el tratamiento a indicar.

Seguimiento
Derivar a especialista.

Autor / Editor Año

Catalina Luvecce 2016

11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Hipopituitarismo aracnoidocele, apoplejía, genético, infarto pituitario (síndro-
me de Sheehan), autoinmune.

Nivel de manejo del médico general: 2. Hipotalámico: Craneofaringioma, meningiomas, germino-

Diagnóstico Específico mas, radioterapia, infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis),
Tratamiento Inicial genética (Síndrome de Kallman).
Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales Diagnóstico

Al sospecharse clínicamente del déficit de una o más hor-
• Si el origen es hipotalámico puede acompañarse de dia-
monas, se debe realizar exploración hipofisiaria global, para
betes insípida central y existir hiperprolactinemia.
establecer si alguna otra hormona del eje presenta hipo o
• Muchas veces no es necesario esperar el resultado de los
hiperfunción.
exámenes para realizar el tratamiento.
Para el déficit de TSH, se solicita T4L; para el déficit de ACTH,
• El tratamiento debe ser permanente y ajustarse en situa-
se solicita cortisol matinal (en valores intermedios 3-18 ug/
ciones de estrés.
dL se observa reserva de ACTH); para déficit de gonadotro-
• El Sd. Sheehan es poco frecuente actualmente.
pinas, solicitar FSH y estradiol en mujeres con amenorrea, y
Testosterona total en hombres; para déficit de GH, se solicita
IGF-I.
Caso Clínico Tipo No está indicado el estudio de déficit de prolactina de forma
rutinaria.
Paciente varón de 17 años. Consulta por falta de desarrollo
puberal. Al examen: Talla 1,65 (talla familiar 1,75) sobrepeso
leve, ausencia de vello facial, axilar y pubiano. Genitales mas-
culinos T2, testes de 3cc.
Tratamiento
En los exámenes de laboratorio: glicemia 60mg/dl, Na
- Hidrocortisona (déficit de ACTH): debe ser la primera en ser
135meq/lt, Hto 33%.
sustituida ante sospecha de compromiso del eje. Se puede
usar hidrocortisona 15mg/m2, o Prednisona 5mg AM. El con-
trol de tratamiento es clínico.
Definición
- Levotiroxina (déficit de TSH), si los niveles de T4L son >0,9
Es el déficit de una o más hormonas hipofisiarias secundario ng/dL las dosis de tiroxina deben ser mayores a las de susti-
a alteración hipofisiaria o a secreción hipotalámica deficien- tución por falla tiroidea. Ej: Levotiroxina 2,1 u/Kg al día.
te de las hormonas que controlan la adenohipófisis. Los ejes
más lábiles son GH y gonadotropinas, pero puede observar- - Estradiol y Progesterona (déficit de LH/FSH): si hay déficit
se déficit aislado y combinaciones de todo tipo. total, se usan ambas, como si fuera post-menopáusica. Si la
Se llama déficit secundario si ocurre en la hipófisis, y déficit paciente es histerectomizada, se usa sólo estradiol.
terciario si se debe al hipotálamo.
- Testosterona (déficit de LH/FSH): se puede usar testostero-
na inyectable.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
- Hormona de crecimiento (déficit de GH); en el adulto aún
El déficit en las hormonas hipofisiarias puede ser ocasiona- es discutible su sustitución. Está indicada en niños, especial-
do por múltiples trastornos: congénitos, genéticos, neoplá- mente en con talla baja patológica, (velocidad de crecimien-
sicos (adenoma hipofisario, tumoración parasillar, craneofa- to < - 2 DE, IGF-1, IGFBP 3 bajas, , edad ósea retrasada).
ringioma, metástasis, meningiomas), vasculares (apoplejía
hipofisaria, necrosis posparto y drepanocitosis), traumáticos
(lesiones craneoencefálicas, radioterapia, procedimientos Seguimiento
quirúrgicos), infiltrativos (hemocromatosis, hipofisitis linfocí-
tica, sarcoidosis, histiocitosis X) o infecciosos (tuberculosis, Derivar a especialista.
micosis y enfermedades parasitarias). De manera general,
según la localización del compromiso, se clasifica en dos
grandes grupos:

1. Hipófisis: Tumoral (adenomas, aproximadamente el 50%

de los casos de hipopituitarismo), cirugía, radioterapia (hi- Autor / Editor Año
popituitarismo puede aparecer hasta 15 años post terapia), Catalina Luvecce 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diabetes Insípida
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Diagnósticos diferenciales de poliuria: diuresis osmótica
por diabetes mellitus y polidipsia sicógena, que es más
frecuente en mujeres y no hay nicturia.
• Diabets insípida central: responde a la administración de
AVP exógena y no así la nefrogénica.
• Causa importante de DI central: post TEC y Cx.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 34 años, que post TEC presenta poliuria de inicio
brusco que se acompaña de nicturia y polidipsia. Con nece-
sidad imperiosa de beber agua de día y de noche. La orina
es hipotónica y su volumen oscila entre 4 a 15 l/d.
Definición
Cuadro clínico con diuresis mayor de 3 L/día (>40 mL/Kg al
día) y una osmolalidad < 300 mosmol/kg, densidad especí-
fica <1.010, causado por la secreción insuficiente de ADH o
por defectos en su acción. Se distinguen dos tipos: hipotalá-
mica o central y nefrogénica.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Diabetes insípida (DI) central: Disminución parcial o total de
la secreción de ADH. Se requiere una pérdida del 80% para
que aparezca el cuadro. Se produce poliuria que lleva a un
incremento de la osmolaridad plasmática y disminución leve
del volumen plasmático que activa el centro de la sed. Esto
hace que el paciente ingiera agua hasta normalizar la osmo-
laridad, por eso no habrá hipernatremia. En el caso de la DI
total, se alcanza una máxima dilución urinaria (< 100 mos-
mol/kg), y el débito urinario puede alcanzar hasta 10-20 lt.
Dentro de su etiología destaca:
• Idiopática (50%). Entre los 20 y 30 años, de inicio brus-
co, gran avidez por líquidos helados, con libre acceso al
agua los síntomas son poliuria y nicturia. Si ésta se res-
tringe aparece irritabilidad, confusión, ataxia, hiperter-
mia, hipotensión y puede llegar al coma.
• Tumores y neoplasias hematológicas (25%).
• Posterior a TEC o cirugía (respuesta trifásica, 30%): Pri-
mera fase con disminución de ADH por lesión directa de
la neurohipófisis, posteriormente al estar indemne los
13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cuerpos neuronales se libera a través del tallo hipofisiario
abundante cantidad de la hormona, con el riesgo de pro-
ducir intoxicación hídrica. Por último, si el daño progresa
hay lesión de los somas neuronales y DI permanente.
• Hereditaria: De inicio brusco en la infancia, incontrolable,
por mutaciones de neurofisina y molécula de AVP.
• Diabetes insípida nefrogénica: hay una falta de la res-
puesta renal a la hormona ADH.
• Congénita: se presenta al nacer, por mutación del recep-
tor V2 o del gen de aquaporina.
• Adquirida: nefropatías que provocan tubulopatías o
deforman la arquitectura renal (riñones poliquísticos,
amiloidosis, uropatía obstructiva), drogas que alteran la
síntesis renal de cAMP (litio, demeclociclina), hipokale-
mia e hipercalcemia, que producen disminución de las
aquaporinas.
Polidipsia primaria: Cuadro caracterizado por un aumento
primario del consumo de agua, más frecuente en adolescen-
tes y adultos ansiosos, con patología psiquiátrica, lesiones hi-
potalámicas, pudiendo ser de causa iatrogénica, secundaria
a recomendación médica.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas: Poliuria (>3 L/día en el adulto y >2
L/día en niños), persistente, sed excesiva, nicturia y polidip-
sia. La orina presenta densidad baja (<1.010) y osmolaridad
baja (<300 mOsm/Kg) o normal, dependiendo del acceso al
agua.
Evaluación inicial: Medir volumen urinario en 24 horas, exa-
men de orina (densidad urinaria y descartar glucosuria), os-
molaridad urinaria en orina matinal, ELP, glicemia, uremia y
creatinemia.
Test de deshidratación con VAP exógena final: Consiste en
comparar la osmolaridad urinaria y plasmática después de la
deshidratación y la obtenida tras la administración de DDAVP
(4 ug SC o 10 ug intranasal). Esta última se administra cuan-
do se alcanza una osmolaridad plasmática superior a 300
mOsm/Kg o si el peso corporal disminuye un 5%. Los sujetos
normales en esta prueba alcanzan concentraciones urinarias
de 500 a 1.200 mOsm/Kg en 4 a 10 horas de deshidratación
y no responde a AVP exógena.
DI central: Preferencia por líquidos fríos, permanente (día y
noche), si pierde la conciencia se deshidrata, hay hiperuri-
cemia. Durante el test de deshidratación no concentran más
la orina y presenta respuesta a desmopresina concentrando
más del 50%. Una vez confirmado el diagnóstico, debe rea-
lizarse estudio de imágenes con RNM para el diagnóstico
etiológico definitivo.
DI nefrogénica: Se presenta en recién nacidos o hay patolo-
gía renal o drogas de por medio. Hay niveles séricos elevados
de AVP junto a poliuria hipotónica y no presenta respuesta a
desmopresina. En el caso de la DI nefrogénica congénita, los
síntomas por lo general aparecen durante la primera semana
de vida, presentando vómitos, estreñimiento, trastorno del
desarrollo, fiebre y poliuria. Los análisis demuestran presen-
cia de hipernatremia con baja osmolaridad de la orina.

Tratamiento
DI central: Desmopresina (análogo sintético de AVP), usual-
mente vía spray intranasal, con dosis iniciales de 5 ug al acos-
tarse hasta 20 ug 1 a 2 veces cada día.
DI nefrogénica: Mantener ingesta de agua adecuada, en al-
gún déficit parcial puede responde a dosis alta de desmo-
presina. El objetivo del tratamiento es reducir la poliuria sin-
tomática, disminuyendo el volumen de orina lo que se logra
con dieta hiposódica y diuréticos tiazidicos. Es aconsejable
administrar amiloride. Eliminar factores causantes.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Catalina Luvecce 2016

14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Síndrome de Secreción Inapropiada
de ADH
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Sospechar en todo paciente con hiponatremia e hipoos-
molaridad plasmática sin edemas, hipotensión o signos
de deshidratación.
• Frecuente en pacientes hospitalizados.
• Deben descartarse hipotiroidismo e insuficiencia supra-
rrenal.
• Restricción acuosa y corrección de la natremia constitu-
yen el manejo.
• Tener siempre presente el riesgo de mielinolisis pontina
al corregir la natremia.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 65 años, con antecedentes de epilepsia, EPOC y
tabaquismo activo, cursando quinto día postoperatorio tras
gastrectomía subtotal, secundaria a cáncer gástrico. Asinto-
mática, presenta hiponatremia e hipoosmolaridad plasmáti-
ca leves, sin alteraciones en la kalemia ni estado ácido-base.
Definición
Síndrome caracterizado por la presencia de hiponatremia hi-
potónica euvolémica, producto de una secreción inapropia-
da de ADH en relación a la osmolaridad plasmática, parcial o
totalmente autónoma respecto al control osmótico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La ADH regula la osmolaridad plasmática al permitir la re-
absorción de agua libre en el nefrón distal, en respuesta al
aumento de la osmolaridad. En el SSIADH, el aumento pato-
lógico de la ADH impedirá la excreción de agua libre, con-
duciendo tras la ingesta de agua, a la disminución de la os-
molaridad plasmática con osmolaridad urinaria aumentada.
El hematocrito, la hemoglobina y los niveles plasmáticos de
otros solutos también pueden verse disminuidos (albúmina,
creatinina, BUN, ácido úrico, etc.). Los mecanismos regula-
dores de la volemia (y por ende de la cantidad de sodio) se
encuentran intactos, por lo tanto, la hipervolemia generada
en un principio por el aumento en la reabsorción de agua
libre es compensada mediante un aumento en la natriuresis,
15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
siendo los pacientes euvolémicos. No hay alteraciones en el
equilibrio ácido-base ni en la homeostasis del potasio pro-
ducto del SSIADH. Las causas de SSIADH son diversas.
El SSIADH es particularmente frecuente en pacientes hospi-
talizados y representa el 50% de las hiponatremias euvolé-
micas. Otras causas de hiponatremia euvolémica que deben
buscarse dirigidamente son el hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, polidipsia psicógena, etc.
Causas de SSIADH:
Neoplasias:
Tumor de células pequeñas, tumores de cabeza y cuello, tu-
mores de duodeno y páncreas, timoma, etc.
Enfermedades pulmonares no malignas:
Neumonías, asma, atelectasias, insuficiencia respiratoria agu-
da, neumotórax, ventilación mecánica, etc.
Alteraciones SNC:
Infecciones, ictus, TEC, psicosis, cirugía hipofisiaria, etc.
Fármacos:
Clorpropamida carbamazepina y derivados, clofibrato, ciclo-
fosfamida, tricíclicos, IMAO, ISRS, oxitocina, etc.
Otros:
Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, cirugía mayor torá-
cica o abdominal, VIH, arteritis de la temporal, SSIADH here-
ditario, etc.
Diagnóstico
Clínico y de laboratorio. Las manifestaciones están dadas por
la hiponatremia y dependerán de su severidad y velocidad
de instalación.
a.Hiponatremia leve (125 a 135 mEq/L): anorexia, náuseas,
vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad, etc.
b.Hiponatremia grave (<125 mEq/L): agitación, irritabilidad,
confusión, coma, convulsiones (síntomas producto de ede-
ma cerebral).
Las alteraciones de laboratorio características son: hipona-
tremia (<135 mEq/L), hipoosmolaridad plasmática (<275
mOsm/Kg), ausencia de dilución máxima de la orina (osmo-
laridad urinaria >100 mOsm/Kg en el contexto de hipoosmo-
laridad plasmática), excreción urinaria de sodio aumentada
(>20 mEq/L) y niveles plasmáticos disminuidos de: creatini-
na, BUN, ácido úrico, albúmina, etc. Además, son caracterís-
ticos y requeridos para el diagnósticio: euvolemia (ausencia
de edemas, hipotensión o signos de deshidratación) y exclu-
sión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Tratamiento
Consta de un tratamiento etiológico (identificar y tratar la
causa subyacente) y un manejo sindromático (restricción de
la ingesta de agua y corrección de la natremia):
a) Hiponatremias agudas y/o sintomáticas y/o severas (<125
mEq/L)
• Restricción de la ingesta de agua (régimen 0, por lo me-
 nos hasta corrección).
• Solución salina hipertónica (3%): 1 a 2 mEq/L/hora en
sintomáticos y 0,5 a 1 mEq/L en sintomáticos, con un lí-
mite de 9 mEq/L en 24 horas (para evitar mielinolisis pon-
tina, sin embargo, una excepción a esto sería cuando una
hiponatremia “hiperaguda” se ha desarrollado en pocas
horas). El déficit de sodio se calcula como: déficit de so-
dio = agua corporal total x (natremia deseada – natremia
actual). El agua corporal total se estima con el peso x 0,5
en mujeres y 0,6 en hombres. Así mismo, el incremento
de la natremia se calcula como: incremento de natremia
= ([Na]infundido – natremia) / (peso corporal + 1). Sin
embargo, con el uso de estas fórmulas, el incremento de
la natremia es frecuentemente mayor al predicho.
• Furosemida si osmolaridad urinaria es muy alta.

b)Hiponatremias crónicas y asintomáticas y/o leves (>125

mEq/L)
• Restricción de la ingesta de agua (ingesta no mayor a la
diuresis.)
• Furosemida en dosis bajas y aporte de sal.
• Antagonistas tubulares de ADH (litio y demeclociclina) y
antagonistas de receptores V2 (tolvaptan y conivaptan)
pueden considerarse.

Seguimiento
Según etiología.

Autor / Editor Año

Diego Cáceres 2017

16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Osteoporosis Secundaria
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Alrededor del 80% de las osteoporosis en mujeres son
primarias, a diferencia de los varones, en los que el 40 a
50% tiene al menos una causa secundaria.
• Es muy importante tener un alto índice de sospecha para
buscar y eventualmente corregir las diferentes causas de
osteoporosis secundaria.
• Dentro de las causas más frecuentes destaca el uso de
glucocorticoides.
• En general el tratamiento es por especialista.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 19 años, portadora de LES en tratamiento hace 5
años con prednisona y cloroquina. Consulta con signos de
hipercortisolismo y refiere dolor intenso e incapacitante a
nivel de columna dorsolumbar anterior bilateral. El estudio
radiológico de columna dorsolumbar mostró fracturas por
acuñamiento múltiples y un grueso borde esclerótico en
múltiples cuerpos vertebrales.
Definición
Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por baja
masa o densidad ósea y deterioro de la microarquitectura
del tejido óseo, con aumento de la fragilidad ósea y riesgo
de fractura. Los sitios más frecuentes de fracturas relaciona-
das con esta patología son: vértebras, cadera y porción distal
del radio.
Se clasifica en :
Primaria: A su vez se clasifica en tipo I o posmenopáusica y
tipo II o senil (tema que se aborda en otro apartado del ma-
nual).
Secundaria: Cuadro en el que existe un factor causal identifi-
cable, excluyendo la menopausia y el envejecimiento, como
enfermedades endocrinas, enfermedades hematopoyéticas,
enfermedades del tejido conectivo, inducida por drogas, en-
fermedades renales, inmovilización prolongada, enfermeda-
des gastrointestinales y nutricionales.
17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología.
En estudios internacionales se estima que en hombres (≥50
años) la prevalencia promedio de osteoporosis es de 6%,
en mujeres (≥50 años) estas cifras serían 7.2%. La incidencia
de osteoporosis sería de 3.47 x 100.000 personas por año.
En Chile no existen estudios de prevalencia de osteoporo-
sis, pero en la ENS 2009-2010 se menciona una prevalencia
de fracturas de 17.9% (estudios internacionales mencionan
que puede ser un indicador de osteoporosis), esta prevalen-
cia aumenta con la edad, siendo sobre los 65 años mayor en
mujeres que en hombres, situación inversa en los pacientes
menores de 65 años. En general la osteoporosis es una pa-
tología más frecuente en mujeres posmenopáusicas, cuando
aparece en mujeres premenopáusicas y hombres se debe
descartar causa secundaria, estimándose que cerca del 40-
50% de la osteoporosis en hombres se debe a causa secun-
daria.
Etiología.
Entre las causas más frecuentes se encuentra el tratamiento
esteroidal, donde la pérdida de hueso trabecular es mayor
que la cortical. El riesgo depende de la dosis y duración del
tratamiento. En estos casos, el mecanismo es el efecto este-
roidal sobre los osteoblastos. En el caso de enfermedades
endocrinas tenemos por ejemplo el exceso de PTH, lo cual
estimula a los osteoclastos; en el caso de déficit de vitamina
D, hay menor absorción de calcio en el intestino, reducción
de actividad osteoblástica y aumento de PTH por no inhibi-
ción de su síntesis.
Dentro de las causas secundarias encontramos:
Inducida por medicamentos: Glucocorticoides (≥5 mg al día
de prednisona o equivalente por tres o más meses), Aluminio
(antiácidos), anticoagulantes (heparina), anticonvulsivantes,
inhibidores de la aromatasa, barbitúricos, quimioterapia en
cáncer, tacrólimus, ciclosporina, medroxiprogesterona, ago-
nistas GnRH, litio, metotrexato, IBP, ISRS, tomoxifeno, hormo-
nas tiroídeas, nutrición parenteral.
Estados hipogonadales: Menopausia prematura, hiperpro-
lactinemia, falla ovárica prematura, panhipopituitarismo, sd.
de Turner y Klinerfelter.
Desórdenes endocrinos: Insuficiencia adrenal, diabetes me-
llitus, sd. de cushing, hiperparatioridismo, tirotoxicosis.
Desórdenes gastrointestinales: Enfermedad celiaca, bypass
gástrico, cirugía gástrica, enfermedad inflamatoria intestinal,
malaabsorción, enfermedad pancreática, cirrosis biliar pri-
maria.
Hematológica: Mieloma mútiple, hemofilia, talasemia, leuce-
mia y linfoma.
Reumatológicas y autoinmunes: Espondilitis, lupus, artritis
reumatoide.
Desorden del SNC: Epilepsia, esclerosis múltiple, sd. parkin-
soniano, ACV.
Enfermedad renal crónica.
Diagnóstico
En todo paciente que se sospeche causa secundaria se debe
realizar una anamnesis y examen físico exhaustivos (no olvi-
dar medir la talla y la fuerza muscular), además de:
Pruebas de laboratorio básicas: hemograma/VHS, perfil bio-
químico, creatinina plasmática, PTH, TSH y orina de 24 hrs
para creatinina, calcio y sodio (sin suplemento de calcio ni
diuréticos en las dos semanas previas).
Densitometría ósea (DXA): en general se utiliza el Z-score
para definir osteoporosis secundaria.
Derivar a especialista: Toda sospecha de causa secundaria,
cualquier paciente cuando se pesquise en la DXA: Z-score <
-2, DMO más disminuida en cadera que columna, fracaso de
tratamiento adecuado.

Tratamiento
El tratamiento de la osteoporosis secundaria es de manejo
de especialista.
Medidas preventivas no farmacológicas para evitar las frac-
turas:

Ingesta adecuada de calcio (1000-1200 mg/día) y vitamina D

(800-1000 UI/día).
Actividad física regular.
Suspender hábito tabáquico.
Limitar ingesta alcohol: Máximo 2 bebidas por día.
Prevención de caídas.
En lo posible, elegir la dosis más baja de glucocorticoides
posible, hay evidencia que respalda el uso de risedronato y
alendronato en el caso de uso prolongado de glucocorticoi-
des, para disminuir el riesgo de fractura vertebral. Cuando
existe exceso de PTH por hiperparatiroidismo primario, el
tratamiento es resección quirúrgica de las glándulas parati-
roides. Y así dependiendo de la causa se define el manejo
específico de la patología causante de osteoporosis.

Seguimiento
Toda causa secundaria de osteoporosis requiere manejo y
seguimiento por especialista.

Autor / Editor Año

Paulina Lira 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Tormenta Tiroídea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Es un hipertiroidismo severo asociado a falla multiorgá-
nica, con alta mortalidad si no hay un tratamiento opor-
tuno.
• Se presenta usualmente en hipertiroidismos mal contro-
lados o no diagnosticados, ante un factor de stress.
• El diagnóstico se debe realizar por la clínica, ya que los
niveles de hormonas tiroideas no son confiables.
• Es una emergencia médica, por lo que se debe sospe-
char y tratar en forma precoz.
• El tratamiento implica medidas generales, PTU, Yodo,
Propanolol y Dexametasona.
Caso Clínico Tipo
Paciente hombre de 78 años, con antecedentes de HTA, obe-
sidad, DM2 y Enfermedad de Graves. Consulta por cuadro
de fiebre asociado a tos con expectoración mucopurulenta
y disnea, además de compromiso de conciencia cualitativo.
Rx tórax muestra focos de condensación lóbulo inferior de-
recho.
Definición
Exacerbación brusca de las manifestaciones clínicas del hi-
pertiroidismo, en general en respuesta a un factor estresante,
acompañado de fiebre, compromiso de conciencia variables
e insuficiencia de otros sistemas (cardiovascular, hepático,
renal, etc.), que presenta alta mortalidad en caso de no ser
sospechado y tratado precozmente.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Corresponde a una complicación muy rara, causa de 1 a 2%
de las hospitalizaciones por hipertiroidismo. Se produce en
pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o con tra-
tamiento insuficiente, en los cuales se agrega un factor de
estrés que desencadena la tormenta tiroídea. Algunos fac-
tores desencadenantes son: sepsis (más frecuente), cirugías,
traumatismos, partos, cetoacidosis diabética, IAM, ACV, TEP,
exposición a yodo y fármacos. Dentro de las etiologías, éstas
son las mismas causas que las del hipertiroidismo no mani-
festado como tormenta tiroidea, siendo la más frecuente la
Enfermedad de Graves.
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Diagnóstico
Se realiza por la clínica, no habiendo criterios universalmente
aceptados, pero son utilizados los criterios diagnósticos de
Burch & Wartofsky, ya que los niveles séricos de hormonas
tiroideas no distinguen entre un hipertiroidismo severo y la
tormenta tiroidea. Un puntaje de 45 o más es altamente su-
gestivo de tormenta tiroidea, puntajes entre 25 y 44 apoya el
diagnóstico, puntajes bajo 25 hace el diagnóstico improba-
ble. Entre los síntomas más habituales se encuentran hiper-
termia, disfunción cardiovascular y compromiso de concien-
cia en contexto de un paciente en que sus pruebas tiroideas
están alteradas mostrando T4 y T3 elevadas, con TSH dismi-
nuida bajo los valores normales.
Tratamiento
La tormenta tiroidea tiene una mortalidad que varía del 10%
al 30%, por lo que requiere monitorización en UCI. El trata-
miento consiste en tres pilares:
1. Medidas de soporte:
• Administración de O2.
• Corrección de la deshidratación y administración de sue-
ro glucosado al 5% y fisiológico al 0,9% 80-100 ml/h.
• Digitálicos y drogas inotrópicas en caso de shock o insu-
linoterapia si coexiste cetoacidosis diabética.
• Control de hipertermia por medidas físicas (compresas
frías) y farmacológicas (Paracetamol EV 500 – 1.000 mg
c/6 horas).
• Contraindicado AAS (desplaza la T4 de la TBG).
2. Tratamiento del hipertiroidismo:
• Bloqueo de la síntesis hormonal: de primera elección
PTU en dosis inicial de 200-400 mg c/6 horas VO o por
SNG. Dosis de mantención 200 mg c/6-8 horas hasta nor-
malizar la función tiroidea; de segunda elección metami-
zol dosis inicial 20 mg c/6 horas VO y de mantención 10
a 20 mg c/8 horas hasta normalizar la función tiroidea.
• Bloqueo de la liberación hormonal: administrar luego de
dos horas de la 1era dosis de PTU, yodo VO (solución
de Lugol) 10 gotas c/8 horas o yoduro potásico satura-
do (SSKI) 5 gotas c/8 horas VO. También puede utilizar-
se algún medio de contraste yodado EV, una dosis/día.
3. Tratamiento coadyuvante:
• Antagonistas beta adrenérgicos, siendo de primera elec-
ción Propanolol 40 a 80 mg c/4-6 horas VO o 0,5 a 1 mg
c/5 minutos EV (sólo en caso de monitorización hemo-
dinámica), hasta control de frecuencia, en pacientes con
ICC preferir usar beta bloqueadores cardioselectivos.
• Corticoides, de primera elección Hidrocortisona 100 mg
c/8 horas EV, y segunda elección Dexametasona 2 mg
c/6 horas EV.
• Tratamiento enérgico del factor desencadenante.
Seguimiento
Derivar a endocrinólogo para manejo causal de hipertiroidis-
mo.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

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 Mixedema do, puede complicarse con la aparición de coma mixede-
matoso, que se caracteriza por compromiso cuantitativo de
conciencia, convulsiones e hipotermia, aunque también se
puede presentar hiponatremia, hipotensión, bradicardia e
Nivel de manejo del médico general: hipoglicemia. Se da principalmente en ancianos (Con mayor
Diagnóstico Específico incidencia en mujeres), no adecuadamente diagnosticados
Tratamiento Inicial o tratados. Se desencadena por factores que alteran la res-
Seguimiento Completo piración, como fármacos, neumonía, insuficiencia cardiaca
congestiva, IAM, ACV, hemorragia digestiva, exposición al
frío, presencia de sepsis, opioides o post cirugías. La hipoxia
Aspectos Esenciales e hipercapnia secundarias a la hipoventilación desempeñan
un papel importante en la patogenia, la hipoglucemia y la
• Tumefacción y borramiento de pliegues sin signo de la hiponatremia por dilución también pueden contribuir al de-
fóvea. sarrollo de coma mixedematoso.
• Asociado principalmente al hipotiroidismo.
• Coma mixedematoso, complicación grave en ancianos y
pacientes mal tratados: alteración de conciencia + hipo- Tratamiento
termia + convulsiones.
Para el tratamiento del coma mixedematoso se debe actuar
bajo sospecha del cuadro sin esperar resultados de labo-
Caso Clínico Tipo ratorio (Realizar previo a tratamiento: TSH, T4 y Cortisol en
sangre). Se administra una dosis de carga de levotiroxina
Paciente mujer de 75 años. Antecedentes de tiroidectomía, (dosis de carga) 200-400 ug, seguido de 1.6 ug/kg cada día
dislipidemia y angina de pecho. Tras cirugía de hernia ingui- EV, asociada a una dosis de carga de Triyodotironina (T3) de
nal estrangulada, desarrolla cuadro de compromiso cuantita- 5-20 ug, seguida de 2.5 a 10 ug cada 8 horas, con posterior
tivo de conciencia, hipotermia, hiponatremia e insuficiencia traslape a tratamiento oral con el paciente estable. Importan-
respiratoria que requiere apoyo mecánico. T3: 20 ng/dL, T4: te tener precaución en pacientes cardiópatas por el riesgo
no detectable, TSH: > 100 µUI/mL. de IAM con el uso de Hormonas tiroideas.

Para la corrección de hipotermia, se debe usar calentamiento

externo sólo si la temperatura es menor a 30°.
Definición Se incluye además administración de hidrocortisona EV (100
mg c/8 horas), por la posible insuficiencia suprarrenal asocia-
Aumento de volumen de la dermis y tejido subcutáneo de-
da, antibioterapia de amplio espectro en sospecha de sepsis
bido a la acumulación de glucosaminoglicanos (GAGs) en la
y la corrección de cualquier otro factor desencadenante.
piel.

Etiología - Epidemiología - Fisiopatología Seguimiento

Derivar.
El mixedema se puede asociar tanto a hipotiroidismo como
a hipertiroidismo.
En hipotiroidismo, se cree que la disminución de la función
tiroídea, lleva a la deposición de mucopolisacáridos en la
piel, lo que se acentuaría con el stress físico (cirugía, infec-
ción). Sin embargo, el mecanismo exacto es incierto.
En hipertiroidismo, se desconoce la causa. Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017

Diagnóstico
Se puede observar aumento de volumen difuso en la piel y
tejido subcutáneo, con tumefacción y borramiento de plie-
gues, pero NO presenta signo de la fóvea (a diferencia del
edema clásico). La piel toma un color amarillento, se pone
fría, áspera, seca y escamosa, con disminución de secrecio-
nes sebáceas y sudoríparas.

El paciente con un síndrome hipotiroideo descompensa-

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 Insuficiencia Suprarrenal Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Generalmente se da en pacientes sépticos o bajo condi-
ciones de stress, que tienen una insuficiencia suprarrenal
de base.
• También en pacientes con consumo crónico de corticoi-
des que suspenden bruscamente la terapia.
• Tratamiento basado en la reposición de fluidos e hidro-
cortisona. Emergencia endocrinológica, por lo que debe
ser urgente.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 45 años, usuaria crónica de corticoides por LES
hace 5 años. Traída a urgencia por dolor abdominal progre-
sivo, náuseas y vómitos aislados. Intervenida quirúrgicamen-
te al ingreso, con diagnóstico postoperatorio de peritonitis
apendicular generalizada. A las 6 horas postoperatorias, pre-
senta cifras tensionales cercanas a 80/40, con dolor abdomi-
nal, náuseas y vómitos. Se indaga con familiares y no había
recibido sus medicamentos desde el inicio del cuadro abdo-
minal, por mala tolerancia oral. Tampoco se habían indicado
corticoides EV durante hospitalización. Se inicia reposición
de fluidos con suero fisiológico y se indica hidrocortisona
con buena respuesta a tratamiento.
Definición
Déficit súbito y global de la función de la corteza suprarrenal.
También llamada “crisis suprarrenal”. Es una emergencia en-
docrinologica.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Se puede deber a varios procesos:
a.Interrupción brusca de corticoides en pacientes con atrofia
suprarrenal secundaria a tratamiento corticoidal prolongado,
es la causa más frecuente.
b.Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia su-
prarrenal crónica (ya diagnosticada), en general desencade-
nante por cualquier condición de estrés moderado o severo.
c.Hemorragia suprarrenal bilateral en paciente previamente
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normal (niños: sepsis por Pseudomona aeruginosa y menin-
gococcemia, síndrome de Waterhouse-Friederichsen. Adul-
tos: paciente crítico, uso de TACO o trastorno de la coagu-
lación).
d.Infarto suprarrenal bilateral
Diagnóstico
Clínica: Fiebre elevada, deshidratación severa, hipotensión
o shock. Otras manifestaciones inespecíficas como anorexia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, fatiga, fiebre (pensar en
infección), confusión, sopor y coma. Buscar siempre hiper-
pigmentacion de pliegues, cicatrices y mucosa bucal.
Laboratorio: Hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia, eo-
sinofilia, hipercalcemia, aumento de BUN y acidosis metabó-
lica orientan a causa primaria, ya que en las crisis por insu-
ficiencia suprarrenal secundaria, no aparecen alteraciones
hidroelectrolíticas salvo hiponatremia. Niveles plasmáticos
de cortisol <11 μg/dL en un paciente grave, es altamente in-
dicador.
Tratamiento
Urgencia: instaurarse ante sospecha fundada sin pensar en
exámenes. Reposición de fluidos con solución de NaCl al
0,9% EV, 2 a 3 litros (primeras 24 horas); glucocorticoides:
hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas (en caso de no exis-
tir una enfermedad grave asociada, a las 24 horas se puede
comenzar el descenso progresivo de la dosis de hidrocorti-
sona); solución glucosada al 5% más electrolitos; hidratación
parenteral 3 a 4 L diarios por las 24 a 28 horas siguientes.
Reposición de mineralocorticoides no es necesaria en pe-
riodo agudo, ya que, a pesar que los principales problemas
médicos son la hipotensión y las alteraciones hidroelectrolíti-
cas se corrige mediante reposición de electrolitos y el aporte
de volumen a través del SF 0,9%. Siempre se debe buscar la
causa desencadenante.
Seguimiento
Derivación a especialista.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
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