Release by MedTorrents.

com

Raspunsuri la Examenul de
Stat, modulul Pneumologie

Sindromul de distresă respiratorie a adultului

Definiţie: Insuficienţă respiratorie acută, care apare la lezarea acută a plămînului de diferită etiologie
şi caracterizată prin edem pulmonar necadiogen, dereglarea resperiţiei externe şi hipoxiei.
Etiologie:
 Pneumonii (bacteriene, virale, micotice, etc.)
 Sepsis
 Şoc (septic, anafilactic) marcat
 CID sindrom
 Sindrom Mendelson
 Trauma cutiei toracice, sindromul de compresiune
 Inhalarea substanţelor excitante şi toxice (Cl, NO, NH3 )
 Embolia arterei pulmonare
 Hemotransfuzii masive cu microtromboembolii
 Supraîncărcarea venoasă cu lichide
 Aparatul de circulaţie artificaială
 Dereglări metabolice grave (cetoacidoză, uremia)
 Pancreonecroză acută, hemorafică (lecetinaza A distruge surfactantul→ atelectazie alveolare)
 Boli autoimune LES
 Altitudini mari
Patogenie: Sub acţiunea factorilor etiologici → acumularea leucocitelor active şi trombocitelor în
interstiţiu → eliberarea SBA (proteinaze, PG, radicali liberi, CT) → lezarea epiteliului alveolar,
endoteliului vascular→ modificarea tonusului muşchilor bronşici, reactivitatea vaselor→ wstzimularea
formării fibrozii. Lezarea epiteliului alveolar a endoteliului vascular → ↑ permiabilitatea vasculară se
spazmează capilarele pulmonare → ↑ presiunii în ele → ieşirea palsmei, eritrocitelor, în alveolele şi
interstiţiu→ edem atelectazie SBA → lezarea endoteliocitelor →↓surfactantului → microtrombozue în
circuitul pulmonar → edem pulmonar, hipoventiolaţie, microatelectazie, dereglări ale difuziei O2 şi CO2
Morfopatologie: 3 faze
1. Faza acută 2-5 zile- edem interstiţial, apoi alveolar.
2. Faza subacută- inflamaţie interstiţială, bronhoalveolară
3. Faza cronică- alveolită fibrozantă
Tabloul clinic
I. Perioda ascunsă de acţiune a factorilor etiologici- tahipnee 20/min durează 24 h.
II. Stadiul modificărilor precoce 1-2 zi
 Dispnee moderată
 Tahicardie
 Respiarţie aspră, raluri uscate difuze
 Radiografic accentuarea desenului pulmonar
 Gazometria –N ( uşor scade Pa O2)
III. Stadiul manifestărilor clinice evidente (desfăşurată)- IRA
 Dispnee marcată
 Participă musculatura auxiliară în actuld erespiarţie
 Cianoză difuză
 Tahicardie, zgomote cardiace atenuate, TA ↓
 Percutor matitate în ariile bazale
 Respiraţie aspră, raluri uscate,crepitaţii, raluri umede.
 Release by MedTorrents.com
 Radiologic edem interstiţial
 ↓Pa O2 < 50 mm Hg (în pofida inhalării O2 )

IV. Stadiul terminal - insuficienţă respiratorie, hipoxemie, hipercapnie, acidoză

metabolică, cord pulmonar acut (↑ tensiunii pulmonare)
 Dispnee, cianoză
 Transpiraţii profuze
 Tahicardie, zgomotele cardiace atenuate, aritmii
 ↓ TA → colaps
 Tuse cu spută roză
 Raluri ume de diferit calibru
 HTP, sindrom de cord pulmonar acut
 Insuficienţă poliorganică (rinichi- proteinurie, hematurie, cilindrurie, ficat-icter
uşor)
 Ph < 7.3
 Presiunea în artera pulmonară> 30/15 mm Hg
Tratament:
 Etiologic: infecţie bact. Antibiotice cu spectru larg (ampicilină+ gentamicină+ metronidazol);
focarele septice-tratament chirurgical; şoc hipovolemic- substitutuenţi de volum; leziuni traumatice
 Blocarea mecanismelor care produc injuria alveolo-capilară
Activarea C5a, implicată în agragrea neutrofileleor şi injuriei pulmonare acute → utilizrea
corticosateroizilor în doze mari (Cs reuc chimiotaxismul neutrofilelor, protejează celule endoteliale,
satbilizează membranele lizozomilor, ↓activitatea complementului

 Tratament suportiv respirator

În fgaza precoce cînd predomină edemul interstiţial şi hipoxemia arterială este dată de dereglarea
V/Q şi difuziune cu păstrarea ventilaţiei alveolare –pentru o scurtă periodă de timp O2 pe sondă
nazală pînă se obţine Pa O2> 60.
Dacă SDRA-avansată cu instalarea IR →ventilaţie pulmonară cu PEEP (reexpansionarea pulmonilor,
redistribuirea eden, recrutarea de noi alveole, pentru alveole)
Nivele mari de PEEP → barotraumă pulmonară ↓DC prin compresia vaselor mici pulmonare şi
reducerea întoarcerii venoase. Nivelul optim a PEEP 10-15cm H2O pentru a obţine Pa O2>60mm
Hg, fără Afectarea DC. Conc. O2 50-60%
Se monitorizează PVC, DC, presiunea capiloarelor blocate.

 Tratamentul tulburărilor fiziopatologice şi a complicaţiilor

Redducerea edemuli pulmonar este dificil deoarece se determină leziuni alveolocapilare
Diureticile se administrează doar în hipervolemie
Administrarea de lichide: hipovolemie, hipotensiune arterială,oligurie. Dacă este necesraă o
expansiunevolemică, în prim olan este transfuzia de sînge (preparate de sînge) pînă la realizarea unui
Ht- 35-40%
Administrarea sol. Cristaloide (Ringher, NaCl 0,9%) sau sol. Coloide (albumină, dextran 40) tind să
↑ edemul interstiţial sau şi alveolar.
Terapia de susnţinere CV dopamina
Simptomatic
 Release by MedTorrents.com
Alveolita fibrozantă idiopatică (Boala Haman-Rich)
Definiţie: boală difuză pulmonară, caracterizată prin inflamaţia interstiţiului pulmonar şi a spaţiilor aeriene,
dezorganizarea strucural-funcţională a unităţii parenchimului ce duc la dezvoltarea modificărilor restrisctive
în plămîni cu dereglarea schimbului gazos şi insuficienţă respiratorie progresivă.
Etiologie:
 Etiologie virală HCV, HIV, adenoviruşi, v. Epstein-Bar→
 s/t trigeri primari în leziunea ţesutului pulmonar
 replicarea virală în ţesutul afectat
 interacţiunea cu genele ce reglează creşterea celulară
 intensifică inflamaţia cronică existentă
 Factori ecologici şi profesionali, praf metalic, Cu, Pb, azbest, Si.
 Predispoziţie genetică
Patogenie
1. Dezvoltarea proceselor autoimune persistente în interstiţiu cu formarea auto-Ac către proteinela
ţesutului pulmonarşi colagenului de tip I II III IV→ complexe imune în pulmoni→proces inflamator
cronic→evoluţie persistentă.
2. Proliferarea şi activarea macrofagilor alveolari de către compuşii imuni→ dezvoltarea procesuuli
inflamator→ dezvoltarea procesului inflamator, activarea şi proliferarea macrofagilor, eliberarea
radicalilor liberi, → distrugerea ţesutului pulmonar.
3. activarea şi proliferarea neutrofilelorm, eozinofilelor, plasmocitelor
4. lezarea celulelor epiteliale epiteliale alveolare→ dezvoltarea fibrozei
5. paric. Limfocitelor
6. dereglări în sistemul de activare proteolitică şi antiproteolitică
7. activarea oxidării peroxidice a lipidelor
Morfopatologie:
1. pneumonie simplă interstiţială (90%)
2. pneumonie interstiţială descuamativă (5%)
3. pneumonie interstiţială acută
4. pneumonie interstiţială nespecifică
3 faze:
1. edem interstiţial
2. inflamaţie interstiţială
3. fibroză interstiţială
Tabloul Clinic
 dispneea- semn principal şi permanent, progresivă, lipsesc crize de astm
 tusea apare tardiv, uscată (20%) umedă)
 dureri în cutia toracică, în regiunea procesului xifoid, bilateral se intensifică la inspir
 ↓ greutăţii corpului 10-12 kg în 4-5 luni
 Slăbiciune generală, fatigabilitate, ↓capacităţii de muncă
 Dureri articulare, regiditate matinală
 ↑ temperaturii corpului
Obiectiv
 Dispnee, cianoza pielii şi mucoaselor, la început la efort, apoi permanent (semne precoce)
 Degetele lui Hipocrate
 Percutor submatitate bazală
 Auscultati diminuarea murmurului vezicular, crepitaţii. Diminuarea murmului vezicular se
datrorează, scurtării fazei de inspir şi expir. Crepitaţia- bilaterală mai fină ca în pulmoni, mai puţin
tare, maximal la finele inspirului.

Evoluţie
 Release by MedTorrents.com
Progresarea bolii→ insuf. Respiratorie cronică, cord pulmor. De la stabilirea diagnosticului supraveţuirea 3-
5 ani decesul se datorează IRC, cordului pulmonar, TEPA, pneumonii, CR pulmonar (↑ incidenţa de 14 ani)
St precoce – IR reacţie imunoinflamatorie moderată, accentuarea desenului pulmonar fărăr deformarea lui .
Acuze traspiraţii atralgii, slăbiciune cianoză (-), plămînii-crepitaţii fine, osteoartropatie hipertrofică (degete
hipocratice) nu-i, în bioptat predomină procese exusudative şi exsudativ-proliferative semne de descuamare
a epiteliului alveolar, bronşiolită obstructivă.
St. Tardiv- Ir gravă, cord pulmonar decompensat, cianoză difuză, acrocianoză, osteoartropatie hipertrofică,
↑ Ig G, CIC, reacţia de oxidrae a lipidelor, ↑sistemului antioxidant.
Biopsie- modificări sclerotice, displazie atipică, adenomatoza epiteliului alveolar.

→ Acut supravieţuire 2-3 luni

→ Cronic
 Var agresivă (6luni -1 an)
 Var progresivă (4-5 ani)
 Var lent progresivă (10 ani)
Examenul de laborator
→AGS: eritrocitoză, ↑Hb (IR), 25% anemie normocromă, leucocitoză cu deviere spre stînga în faza acută,
VSH↑
→ Biochimia ↑ probele inflamatorii, ↑ LDH (eliberat de macrofagi alveolari şi alveocitele de tip 2)
Marker - ↑ glicoproteinel , surfactantul A şi D. În decompensarea cordului pulmonar - ↑ bilirubina
transaminazele, GGTP.
→ Imunologia ↓limfocitele Ts, ↑ Th, ↑Ig tot, ↑ FR, fact. Antinuclear, ↑CIC.
Determinarea Ag- mucină, mucina este glicopăroteină superficială ce asigură „lipirea” celulelor epiteliale
inclusiv alveolocite) şi formarea monostratului. Niv. lor în sînge determină hiperplazia, hipertrofia
alveolocitelor tip2
→ Lavaj bronşic → asociaţie neutrofil-eozinofilă, dar cu limfocitoză moderată: ↓proteinsurfactantului.
Diagnosticul instrumental
1) Radiografia pulmonară – 3 variante
a)afectarea preponderentă a ţesutului interstiţial pulmonar (var parietală)
b) afectarea alveolelor ( varianta descuamativă)
c) „ plămîn mobil”
Scade trasparenţa pulmonară „sticlă mată”, micşorarea în volum a lobilor inferiori ai pulmonilor, deformarea
desenului pulmonar, formaţiuni chistice 0,5-2 cm. Tardiv traheo-megalie, deplasarea traheii în dreapta.
2) TC îngroşarea neuniformă a septurilor ineralveolare, ↓transparenţei pulmonare, chisturi.
3) Angioipulmonografia – dilatarea ramurilor centrale ale AP la periferie – îngustare, contururi neclare,
şunturi artereo- venoase.
4) Scintigrafia cu Ga67 ( Ga se concentrează în ţesuturile modificate de inflamaţie)
5) Bronhoscopie- bronşită catarală moderată
6) Explorarea respiraţiei externe ↑FR, ↓vol. Inspirator, ↓CV, ↓VR, ↓CVT, ↑ rezistenţă elastică
pulmonară, ↓capacităţii de difuzie, lipsa dereglărilor de conductibilitate bronşică.
7) Ex conţinutului gazos în sîngele arterial (hipoxie)
8) Biopsia pulmonară 2-4 bioptate din partea superioră şi inferioră.
9) ECG
Diagnostic Diferenţial
1.Boli difuze de sistem: afecţiune poliorganică
 Poliseroziet
 Sdr. Articular
 AutoAc
 Lipsa dispneei progresive
2. Sarcoidoză pulmonară
 Afecţiune sistemică (ggl., plăm, pielea, articulaţii)
 Sdr. Lefrgren ( febră, eritem nodular, poliartrită)
 Reacţia cveins(+)
 Lipsa insuf. resp. progresive tip restrectiv
 Release by MedTorrents.com
 Evoluţie benignă, oligosimptomatică
 Noduli sarcoidali pe mucoasa bronşică
 Granuloame specifice la biopsie
3.TBC desiminată
4. alveolită alergică exogenă
5. pneumocoinoze
6. hemosideroză pulmonară idiopatică
Tratament
→ În stadiul de edem interstiţial şi alveolită → glucocorticoizi
 prednizolon 40-50 mg- 3-10 zile cu ↓ dozei timp de 6-8 luni, durate 18- 20 luni
→ În stadiul de fibroză interstiţială
 D penicil- amină+ prednizolon15- 20 mg
În ser la bolnav este ↑ cant. cu → colagenizarea stromei interrstiţiului pulmonar. D penicil- amina inhibă
aminooxiadza ce conţine Cu → ↓u în sînge → inhibă formarea de colagen
 D- penicilamina 0,3 g/zi 4-6 luni, apoi 0,15 g 1-1,5 ani în evoluţie cronică
 Azotioprina 150 mg/zi 1-2 luni; 100 mg/zi; 50 mg/zi 3-6 luni (1-9 ani)
 Hemosorbţie ( înlătură CIC)
 Aldactonă (Veroşpiron )- micşorează edemul, are acţiune imunosupresivă, 25-75 mg 10-12 luni
 Vit E 0,2-0,6 50%/zi
 În fazele precoce – Na tiosulfat 30% 5- 10ml – antioxidant, antitoxic, a/inflamator, desensibilizant

Sindromul Mediastinal

Definiţie: sdr. Clinico- radiologic caractzerizat prin dezvoltarea în spaţiul conjunctiv mediastinal a unor
procese patologice de etiologie variată care au comun mărirea umbrei radiologice a mediastinului şi/sau
perturbări de natură compresivă sau invazivă ale tranzitului fiziologic prin căile vasculare magistrale,
precum şi a celor aeriene, digestive şi nervilor mediastinului.
Etiologia:
 Tumori primitive/ metastatice
 Adenopatii benigne/maligne
 Boli inflamatorii (mediastinite) anevrisme
 Boli ale esofagului (megaesofag, diverticul)
 Emfizem şi hernii mediastinale
Patogenie:
 Tumorile de grad avansat → compresie şi/sau invazie a căilor de tranzit. Strnoza extrinsecă a
traheei→ modificarea fluxului ventilator cînd diametrul traheei atinge cîţiva mm→ ↓ fluxul
maximal în inspir şi expir
 Stenoza unilaterală a bronşiilor primare → atracţia mediastinului de partea bolnavă ( semnul
radiologic Jacobson)
 Sdr. Cavei superioare→ satza în venele brahiocefalice cu devierera fluxului sangvin în vena
mamară inferiooară şi retrograd în → venele cave sub. nivelul obstrucţiei
 Afectarea nervilor → pareze paralizii.

Manifestări clinice
 Compresia traheei
o Dispnee de tip mixt
o Tiraj suprasternal, supraclavicular.
o Cornaj
o Jenă rertrosternală
 Copresia bronhiilor mari
o Stridor la inspir şi expir
 Release by MedTorrents.com
o Raluri bronşice
o Opresiune retrosternală, dispnee (astmatiformă)
o Tuse uscată,zgomotoasă, metalică/bitonală
 Compresia esofagului
o Disfagie
o Contracţie, dureri la trecerea alimantelor
o Vomă, regurgitaţie, sughiţ- tardiv.
 Deplasarea şi compresiunea arterelor mari
o Pulsaţii suprasternale, supraclaviculare
o Suflu sistolic la Ao2 sau/şi P2
o Ps radial/carotid. De amplitudă mică, inegal, asincron la cele 2-ă extremităţi
o Hipotensiune arterială
o Indice oscilometric redus
o IC
 Compresiuni venoase
o Satză venoasă cerebrală (cefalee, ameţeli, epistaxis, insomnie/somnolenţă, tulburări
vizuale)
o Cianoza feţei şi a memebrelor superioare
o Edem al gîtului, faţă în pelerină
o Circulaţie venoasă colaterală
 Compresia canalului toracic
o Pleurezii chioloase
o Sdr. Menetrier (hipertensie abdominală, a hemitoracelui şi membr. sup. stîng, pleurezie
bilaterală, acsită, edeme la membrele inferioare)
 Tulburări neurologice
o Dureri toracice inconstante, varaite ca tip.
o Disfonie ( vocve bitonală)
o Pareza nervului frenic (pareza diafragmului, sughiţ)
o Afectarea nn vagi (tahicardie, HTA, sialoree)
o Compresia lanşului simpatic ( sdr. Claud Bernar)
o Efcatrea plexului brahial (sdr. Umăr-mînă)
o Leziuni de compresiune medulară
Diagnostic
Radiografia, TC, RMN
Bronhografie
Angiografie selectivă
Mediastinografie gazoasă
Radiochimografie
Biopsie

Diagnostic diferenţial
Sediu Tumori Alte afecţiuni
Mediastinul superior
o Superior Guşi plonjante, adenoame Anevrisme ale crosei aortice, tr.
parotodiene ectopice, fibroame Brahiocefaşic, pleurezii
mediastinale, mediastinite

o Mediu Disembrioame heteroplastice, Anevrisme ale Ao ascendente,

 Release by MedTorrents.com
tumori timice, adenopatii, guşi mediastinite
ectopice, chisturi hidatice, tumori
neurogene

o Inferior Chist pleuropericardiac, tumori Hernii şi eventraţii diafragmale,

timice, guşi ectopice, fibroame,
lipoame, mixoame,
hemangioame, xantoame, tumori
ale pleurei mediastinale.
Mediastinul mediu Adenopatii, chiste bronhogene,
hematoame, tumori
epiteliale/mezinchimale
Mediastinul inferior Tumori neurogene,chist
paraesofagian, adenopatii,
hemangioame, lipoame, chist
hidatic.
Tratament
Chirurgical, simptomatic, etiologic.
pericardite, anevrisme şi tumori
cardiace. Pleurezii
mediastinaleant-inf., mediastinite
Cr bronhopulmonar, anevrism al
crosei Ao, dilatarea AP, ectazie
arterială, hematom, chist hidatic,
mediastinite.
Abces pottiv, anevrism de Ao,
CR esofagian, megaesofag,
diverticul, meningocel, tu,ori
diafragmale, pleurezii
mediastinale, mediastenite.

Alveolită exogenă alergică

Definiţie: afecţiune alergică difuză a alveolelor şi ţesutului interstiţial pulmonar, ce se dezvoltă sub acţiunea
inhalării intensive şi prelungite a Ag de praf organic şi anorganic
Etiologie:
 Bacteriile termofile şi produsele de degradare ale lor
 Ciuperci
 Ag proteice de origine animală (proteine serice, excrem,enmtele păsărilor, vitelor, praf din blănurile
animalellor, extracte din hipofiză)
 Ag de origine vegetală (d/ă prelucrarea lemnului)
 Medicamente
→ plămîn de fermier, boala cultivatorilor de ciuperci, bissinoza (bumbac), plămînul lucrătorilor de malţ,
pneumonite prin lemn exotic, b. Spălătorilor de brînză, boala cultivatorilor de tutun, pneumonita morarilor,
prin detrergenţi.
Patogenie:
În porţiunile distale şi alveolă pătrund particule de praf organic/anorganic (ø 2-3µm) → răspuns imun→
activarea complementului, macrofagilor, v acumularea de neutrofile, leucocite, eozinofile, limfocite→
SBA→ acţiune proinflamatorie şi leziuni alveolare→ alveolită, formarea de granuloame, activarea
fibroblaştilor.
Nu-i caracteristic reacţia alergică imediată tip I
Granuloame- macrofagi, celule epiteliale, limfocite, plasmocite, mărunte, fără limite clare, nu se supun
hialinozei,, localizare în interstiţiul alveolar.
Tabloul clinic:
1) Forma acută după 4-12h de la pătrunderea antigenului
 ↑ temperaturii corpului
 Frisoane (preponderent seara)
 Tuse uscată, puţină spută
 Slăbiciune
 Dureri în cutia toracică
 Cefalee
 Dispnee în repaus (gripă, bronşită, pneumonie)
 Release by MedTorrents.com
Obiectiv: cianoză, dispnee, crepitaţii, raluri buloase mici, medii, uneori raluri uscate difuze.
La întreruperea acţiunii alergenului clinica dispare
2) Forma subacută se dezvoltă treptat
 Dispnee
 Slăbiciune moderată
 Transpiraţie
 Subfebrilitate
 Tuse umedă
 ↓ apetitului
Obiectiv: crerpitaţii, raluri buloase mici;
Caracter intermitent la reluarea lucrului clinica reapare.
3)Forma cronică
 IR progresivă
 ↓ ponderală
 Lipsa apetitului
 Transpiraţii
 Tuse umedă
Obiectiv: crepitaţii, cord pulmonar cronic, degete hipocratice.
Paraclinic: AGS: faza acută leucocitoză, eozinofilie, ↑VSH.
Forma cronică eritrocitoză, ↑Hb
Biochimic
Imunologic ↓ Ts, reacţia de blast transformare(+), CIC
Lavaj bronşic
Radiografia pulmonară Faza acută: modificări interstiţiale difuze-reţea
Contururi vasculare neclare
Infiltrate cu contururi neclare
Faza subacută: Opacităţi bilaterale ø 0,2-0,3 cm (granuloame)
Fibroză interstiţială
Faza cronică: Semne de fibroză
Deformarea desenului pulmonar
Opacităţi liniare
HTP
Spirografia – dereglări de tip restrictiv
Biopsia
Gazometrie
ECG
Diagnostic diferenţial
 Astm bronşic
o Accese de astm cu raluri
o Dispar raluri după criză
o Tip obstructiv de ventil
o Ig E↑
o În spută cristale Sharcot-Leiden, spiarle Curshman
 Bronşită cronică obstructivă
o Fumatul mulţi ani
o Raluri uscate
o Tip obstructiv
o Tuse cu spută mucopurulentă
o Efect pozitiv la bronhodilatatoare, β2- mimetice
Tratament
 Eliminarea expunerii la Ag
 Manifestări acute- glucocorticosteroizi ( prednizolon 1 mg/kg 7-14 zile); O2 –terapie
 Forme subacute, cronice- corticoterapie prelungită în doze intermitente,
 Release by MedTorrents.com
Antihistaminice bronhodilatatoare, hiposensibilizante sunt utile.,

Trombembolismul pulmonar
Definiţie: ocluzia trunchiului principal a AP sau ale ramurilor sale de către ăn tromb format în venele
circulaţiei mari sau cavităţile drepte ale inimii adus de către fluxul sangvin în plămîni.
Etiologie:
→tromboza vv. Profunde ale gambei
→tromboza în sistemul venei cave inferioare; mobilizarea ctromdului este favorizată de contracţia
muşchilor, defecare, încordarea musculaturii abdominale.
→ afecţiuni CV : RAA cu stenoză cu stenoză miotrală şi fibrilaţie arterială, endocardită infecţioasă, HTA,
CPI (IM), miocardite, CMP.
→ tumori maligne (CR pancreas, plămîn, stomac)
→stări tromboflebitice =↑ predispozişiei către trombogeneză, insuficienţă vasculară, datorate dereglării
hemodinamicii şi a homeostazei.
→ proces septic generalizat, CID
→sdr. Antifosfolipidic simptomocomplex la baza căruia se află formarea reacţiilor autoimune şi de apărare.
Ac. către fofsolipidele din memebranele trombocitelor, celulelor endoteliale, ţesutului nervos, . AC.
Antifosfolipidici inhibă sinteza PC , stimulează sinteza factorului Won Vilenbrand
→ factori de risc: regim la pat îndelungat, IC, terapie diuretică masivă, → dehidratare→↑Ht, policitemia,
hemoblastoze, COC, boli difuze de sistem, DZ, hiperlipidemia, B varicoasă, sdr nefrotic, cateter în vena
centrală, AVC, CR
Patogenie:
 Hipertensiune pulmonară acută datorată
o Micşorării suprafeţii secţiunii transfersale şi volumului patului vacsular datorită
obstrucţiei.
o Spasmul generalizat al precapilarelor şi al arrteriolelor, care se datorează hipoxieie
alveolare, hipoxemiei
o Eliberarea serotoninei din agregatele trombocitare din trombi
o Dereglarea echilibrului dintre factorii vasoconstrictori şi vasodilatatori endoteliali.
 Supraîncărcarea cavităţii drepte a cordului→ cord pulmonar acut, ↓ TA
 Hipoxie alveolară şi hipoxemie arterială.
o Bronhospasm reflector
o Atelectazia porţiunii pulmonare afectate ( lips aperfuziei, dereglarea sintezei
surfactantului)
o Şuntare intrapulmonară a sîngelui neoxigenat de la dreapta la stînga în regiunea afectată,
↓ perfuziei→ hipoxemie
 Acţiunea reflectorie asupra SCV
o Reflex pulmono-coronarian
o Reflex pulmonoarterial (dilatarea arterială→ ↓TA)
o Reflex pulmono-carotidian (bradicardie, stop)
 Scăderae fracţiei de ejecţie (obstacol pulmonar, ↓ vol de sînge în VS, reflectorie a TA) → ↓
fluxului sgv în creer, rinichi, art. Coronare,
 Dezvoltarea infarctului pulmonar la obstrucţia totală a artei de calibru mic (?)
Din primele zile se activează fibrinoliza care durează 10-14 zile
Tabloul Clinic:
→durere bruscă retrosternală, în TEPA masiv durerea =disecţia de Ao, în embolia ramurilor mici durerea
poate lipsi sau mascată. Durata de la cîteva minute – cîteva ore. Uneori dureri de tip anginos; în rebord
costal drept cu pareză intestinală, sughiţ, semne de iritare a peritoneului, mărirea în volum a ficatului
datorită stazei venoase în IC sau infarct pulmonar. În următoarele zile- dureri în cutia toaracice se
accentuiază la respiraţie, tuse, însoţite de frotaţii.
→dispneea apare brusc, diferită intensitate .
→ Tusea apare în stadiul de infarct pulmonar (a 2-3 zi) însoţită de dureri toracice cu spută hemoptoică
 Release by MedTorrents.com
→ semne de hipoxie cerebrală: vertij, cefalee acufene, fosfene, edm cerebral
Palpitaţii
Piele palidă+ cianoza mucoaselor şi a lojei unghiale
Sindroamele clinice
1) Sdr. de insuficienţă respiratorie acută: dispnee de tip inspirator, „dispnee tăcută” (fără respiraţie
zgomotoasă). Ortopneea lipseşte, poziţia orizontală. FR>30-40/min. Cianoză, paliditate. Auscultativ
diminuarea murmurului vezicular pe aria afectată
2) Sindrom bronhospastic moderat- raluei sibilante, uscate, dat. refl. Bronhopulmonar.
3) Sindromul insuficienţii circulatorii acute –hipotensiune arterială (caracteristic), şoc circulator ,
tahicardie.
4) Sindrom de cord pulmonar acut
 Turgescenţa jugularelor
 Pulsare patologică în epigastru, spII IC stîngă
 Tahicardie, deplasarea limitei drepte, accentuarea şi dublarea P2, suflu sistolic la xifoid,
zgomutul II patologic
 ↑ PVC
 Rar edem pulmonar
 Congestia dureri în ficat
 Modif ECG
5) Sdindrom coronarian acut
6) Sindrom cerebral
 Var. Sincopală cu vomă, convulsii, bradicardie
 Var. Comatoasă
 Excitaţie psihomotorie, hemipareze, polineurite, semne meningiene.
7) Sindrom abdominal
 Hepatomegalie
 Dureri în regiunea rebordului costal drept
 Vomă
8) Sindrom febril 2-12 zile
9) Sindrom pleuropulmonar (infarct pulmonar+ pleuropneumonie/ infarct pneumonie)
 Tuse şi durere în cut. toracică, intensificarea la durere.
 Hemoptizie
 ↑ t corpului
 Rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat
 Matitate în zona infarctului
 Crepitaţii
 Frotaţie pleurală
10) Sindrom imunologic la a 2-3 lună, urticarie, pneumonie eozinofilă, CIC în sînge, pleurite recidivante.
Date de laborator
1) AGS: leucocitoză neutrofilă, limfopenie, monocitoză relativă, ↑ VSH
2) Biochimia LDH3, hiperbilirubinemie, ↑ seromucoidul, haptoglobina, fibrina, hipercuagulare
3) Imunologic CIC, D- dimerii cu Ac monoclonali în ser
4) ECG
 Faza acută (3 zile-1săpt.)
o SI QIII adînci
o AE- dreapta
o ST V4-V6
o P „pulmonale” II,III, AVF,V1
o Supradenivilare ST în III, AVR, V1-V2
o subdenivilareST în I,II, AV L,V5-V6
o R mare în AVR
 Faza subacută (1-3 săpt.)
o T- II, III, AVF, V1-V3 devin negative
 Release by MedTorrents.com
 Faza de inversie (1-3 luni), de restabilire

Infarct miocardic TEPA

Q patologic în II, III, AVF QIII patologic fără QII ;durata QIII, AVF <0,03 s
Segm ST şi unda T în II=III, AVF Modificări din II=I
AE-Normală Brusc AE deplasată spre dreapta

5) angiopulmopnografia selectivă (standartul de aur)

 ↑ø AP
 Lipsa totală/parţială a contrastării vasului de partea afectată
 Caracter pătat al contrastării vaselor
 Defecte de umplere în trombi parietali
 Deformarea desenului pulmonar
 Sondarea cavităţilor drepte ale cordului, iliocavografia retrografia (sursa emboliei, tromb
flotant)
6) radiografia cutiei toracice
 mărirea conturului arterei pulmonare
 dilatarea hilului pulmonar
 atelectazie discoidă
 cupola diafragmului ridiactă
 dilatarea umbrei v.cave, v. azygos, ( v. Cavă se consideră dilatată dacă distanţa între apofizele
spinoase şi conturul drept al mediastinului> 3cm
 infiltraţie triunghiulară în infarct pulmonar
7) scintigrafia pulmonară

Clasificarea TEPA
1. Clinico-anatomic
a. Tep masiv- embolia sistemicăîn trunchiul cerebral şi ramurile principale ale AP
b. Embolia ramurilor lobare/segmentare
c. Embolia ramurilor mici mai des bilateral → deces
2. Volumul patului vascular exclus din circulaţie
a. TEPA mic- 25%
b. Submaximal – 50%
c. Masiv > 50%
d. Mortal ≥ 75%
3. Clinic
a. evoluţie fulminantă: la obstrucţia trunchiului principal a AP sau ale celor 2 ramuri principale.
Clinica e determinată de dereglarea funcţiilor vitale- colaps, IRA, stop respirator, FV, în
cîteva minute survine moartea
b. evoluţia acută (30-35%) obstrucţia rapidă a ramurilor principale aAP cu implicarea în
procesul trombotic a unui număr de ramuri lobare/segmentare. Durează de la cîteva ore la
cîteva zile (max 3-5). Debut brusc cu evoluţie progresivă rapidă a insuficienţii respiratorii,
CV, cerebrale.
c. Evoluţie subacută (trenantă) 45-50% în embolia ramuirlor mari şi medii intrapulmonare, cu
multiple infarcte pulmonare. Durează cîteva săptămîni. Manifestări acute mai lent se
accentuiază insuficienţa respiratorie şi ventriculară dreaptă.
d. Evoluţie cronică recidivantă (15-25%) cu embolii repetate ale ramurilor lobare, segmentare,
subpleurale , clinic- infarcte pulmonare recidivante sau pleurezii recidivante cu hipertensiune
progresivă în circuitul mic şi insuficienţa VD
4. Gravitate
I.Gravă >3-5 sindroame clinice (numite)
90%- IRA +şoc +aritmii
42% -sdr. dureros cerebral
9% -pierd cunoştinţa, convulsii, şoc
 Release by MedTorrents.com
II. Medie
Dispnee, tahipnee (30-40%)
Tahicardie 100-130/ min
Hipotensiune moderată
Sdr. Cord pulmonar acut 20-30%
Sdr dolor mai puţin intens, mai des
III.Uşoară
Mascat pneumonie de satză
În acutizări principalele semne clinice:
Lipotemii repetate nemotivate, colaps cu senzaţii de lipsă de aer, dispnee paroxistică
tranzitorie cu tahicardie, senzaţie bruscă de compresie toracică, pneumonii repetate de
etioloogie necunuscută, pleurezii rapid tranzitorii, apar semne de cord pulmonar, febră
nemotivată.
Complicaţii:
 Inract pulmonar
 Embolia pulmonară a circuitului mare
 HTP cronică
Abordarea diagnosticului de EP
I. etapă: este necesară o suspeciune clinică rezonabilă
a. ECG
b. Radiografia
c. Determinarea gazelor sangvine
II. Etapă
a. D- dimeri, ELISA 500 µg I-1
b. Scintigrafia pulmoanră
c. USG cu compresia venoasă
Absenţa de ↑ a D- dimerilor (<500 µg I-1) nu are indic. de a/coagulare

Algoritm

Suspeciune clinică de EP submasivă

↓
Probabiliattea clinică de EP, avaluare (100%)
↓
< 500 µg/l ← D- dimeri în plasmă (100%)
Fără tratament ↓
≥ 500 µg/l
↓
USG venoasă (64%)→ tromboză venoasă
↓ profundă; tratament (1%)
Nu TPV
↓
N/ aproape N ← Scintigrafie pulmonară → 53% probabilitate înaltă
Fără tratament ↓ Tratament 10%
Nu diagnost.
↓
Probabilitatea clinică de EP intermed/înaltă
↓
Negativă ← Angiografia (11%) → Pozitivă
Fără tratament 8% tratament 3%
 Release by MedTorrents.com

Tratament
EP masivă
I. Tratamentul stărilor de şoc, al insuficienţei VD şi al stărilor de hipotensiune.
a. Dobutamiină- în ↓ DC, fără hipovolemie şi disfuncţie a VD
b. Isoproterenol are acţiune inotrop pozitivă şi dilatare arterială pulmonară şi arterială sistemică
c. Noradrenalină în stări de şoc, hipotensiune arterială severă care nu răspunde la administrarea
de dopmaină şi dobutamină
d. Oxidul nitric inhalat scade pres în AP şi rezistzenţa vacsulară pulmonară
e. Agenţii vasodilatatori au o acţiune limitată şi chiar nefavorabil prin hipotensiunea sistemică
pe care o generează
f. O2 pa cale nazală la ↓ Pa O2 < 80 mm Hg
g. Administrarea fluide max 500ml dextran/ser
II. Tratament trombolitic în EP masiv cu stare de şoc, insuficienţă VD, hipotensiune la bolnavi cu
instabilitate hemodinamică, care au hipotensiune.
Contraindicaţii:
 Absolute : sîngerări interne masive, hemoragie cerebrală spontană recentă
 Relative: operaţii majore, naştere, biopsii de organe, ictus ischemic în 2 luni, hemoragie GI în 10
zile, traume severe în 15 zile, HTA necontrolată, IP< 50%, endocardită bacteriană, retinopatie
hemoragică diabetică.
a. Rt-PA- 100 mg în 2 ore
b. Urokinaza 4400 IU kg/h , 12-24 h
c. Streptokinază 1,5 mln în 2 ore
d. Reteplase (r-PA)- dublu bolus 10 U interval 30 min
 Indicaţii
o Bolnavi cu EP masivă, cu şoc sau Hipotensiune arterială
o Bolnavii cu suprasarcină a VD
Terapia litică e urmată de terapia cu heparină.
EP nemasive
În cazurile fără hipotensiune şi fără disfuncţia VD semnificativă, terapia litică nu este indicată.
1. Terapia anticoagulantă
a. Heparina nefracţionată: 5000-10000 u.i. i.v. în bolus; în perfuzie 32000 U la 24 h sau 17000
s/c. Nivelul terapeutic în plasmă trebuie să fie la 0,3-0,6 anti-Xa I.U. Controlul are loc prin
determinarea TTPA, care trebuie să fie prelungită cu 1,5-2,3 ori faţă de normal. Doza pe
oră este 1000-1250 u.i./h determ TTPA la 4-6 h.
b. Heparina fracţionată cu M mică. În EP nemasivă şi în tromboză venoasă profesioanală. Nu-i
necesară o monitorizare de laborator cu excepţia Tr la 5 zile, şi ulterior la 3 zile. La cei cu
insuficienţă renală şi persoane vărstnice se monitorizează activitatea anti-Xa
c. Tratament anticoagulant oral
 Warfarina ( trombostop) şi Cumarină. Warfarina este un antagonist al Vit K ce reduce
activarea γ- carboxilarea factorilor de coagulare II, VII, IX, X. Efectul terapeutic apare
peste 5 zile. Timpul de protrombină control terapeutic şi reflectă↓ fact. VII. Warfarina
trebuie dată cu acoperire cu heparină timp de 5 zile. Durata tratamentului cu Warfarină
durează cca 6 luni. Iniţial 5- 10 mg/24h, ulterior se precizează doza la o valoare a INR 2-3
 Cumarina 3 mg
 Aspirina
 Ticlopidina
 Clopidogrel
2. Tratament de prevenire al trombozelor venoase profunde (TVP)
a. La cei cu prezenţa factorilor de risc şi factori predispozanţi de trombembolism
b. Care au făcut o TVP în vederea prevenirea repetării
c. Care au avut un prim epizod de sau ami multe în vederae prevenirii repetării.
 Release by MedTorrents.com
Bolnavul care a avut un prim epizod de EP sau TVP vor fi trataţi cu anticoagulante 3 luni, la cei
cu factori de risc reversibili 6 luni , la cei cu factori de risc persistenţi sau TVP idiopatică, boln,
cu TVP recurentă şi EP vor urma un tratament posibil indifinit de lung
EP cu aer 5-15 ml/kg

Bronşita acută
Definiţie: patologia căilor aeriene , ce se caracterizează printr-un sdr. Bronşitic acut cu debut recent, durată
svurtă, deobicei neasociat cu modificări radiologice pulmonare.
Etiologie:
 Bacterii- pneumococi, streptococi, corynibacterii, neisserii, anaerobi, bacteroides, bacili gr-;
 Virală
 Chimică- la pătrunderea accidentală sau profesională a acizilor, amoniacului, acetonei, etc.
Patogenie:
Acţiunea Ag patogen → procesului inflamator dediferită intensitate variată al peretelui traheobronşic→
denudarea epiteliului, edem al mucoasei şi hipersecreţie de mucus. Dacă edemul afectează căile aeriene mici
mai ales înlobii inferiori → atelectazii parcelare, tulburarea ventilaţie/perfuzie şi hipoxemie secundară cu
dispnee. Denundarea epiteliului→ alterarea transportului mucusului şi diminuarea secreţiei locale de IgA ,
făcînd vulnerabile căile aeriene la suprainfecţii bacteriene.expunerea terminaţiunilor nervoase din
submucoasă la aerul respirat determină tuse, bronhoconstricţie, durere retrosternală prin impulsuri excesive
aferente vagale.
Tabloul clinic:
I. Sdr. Bronşitic acut
 Tuse seacă expectoraţie (mucoasă) virală sau mucopurulentă (bacteriană)
 Raluri difuze care se modifică cu respiraţia şi după tuse
o Ronhusuri în traheită
o Raluri bronşice ronflante şi sibilante în bronşita bronhiilor mari
o Raluri sibilante fine sau subcrepitante sau crepitante fine, uscate localizate în prima parte
a inspirului în bronşita căilor aeriene mici.
 Subfebrilitate
 Durere retrosternală cu caracter de arsură, provocată de tuse şi mişcări respiratorii ample.
 Dispneea şi cianoza- rar, cînd se asociazuă un sindromobstructiv al căilor aeriene superioare
(crup, epiglotită acută) sau căi intrapulmonare mari sau mici (bronşita acută astmatiformă/
bronşioluit acută)

III. alte sindroame ce pot preceda cu puţin timp (1-3 zile): rinită acută, faringo-amigdalită, laringită
sinusită acută.
IV. Crupul şi epiglotita acută, mai des la copii- sdridor inspirator, răguşeală tuse lătrătoare
V. Sindromul obstructiv difuz de căi aeriene intrapulmonare asociat unei bronşite acute – dispnee
respiratorie prelungită, raluri sibilante numeroase, semne de hiperinflaţie, tahipnee, febră.
VI. Sindrom de bronşiolită acută ( mai des de origine virală, virus sinciţial, gripal, chlamidii)= tuse
uscată iritativă, febră mare, dispnee,adeseaseveră însoţită de cianoză.
Paraclinic:
 Radiografia l abolnavii febrili pentru a exclude pneumonia
 Examenul bacteiologic al sputei
 Hemograma N/leucocitoză cu neutrofilie
 Probele fucţionale respiratorii l abolnavii cu sdr. Obstructiv, dispnee, cianoză.
Tratament:
 Etiologic AB 3-7 zile (ampicilină?)
 Sdr. Obstructiv- bronhodilatatoare (eufelină, salbutamol)
 General- respiraţie cu oxigen umezit,administrarea de lichide, în paroxisme de tuse codeină (?). cînd
tusea este frecventă şi productivă –sirop expectorant. Antihistaminicile sunt contraindicate deoarece
cresc vîscozitatea sputei.
 Release by MedTorrents.com
Bronşita cronică
Definiţie: Inflamaţia cronică a bronşiilor, însoţită de tuse permanentă cu expectoraţii cel puţin 3 luni pe an
timo de 2 ani consecutiv, iar semnele date nu sunt legate de alte patologii bronhopulmonare, ale căiilor
respiaratorii suoerioare sau alte oragne.
Etioligie:
 Fumatul
o Nicotina interacţionează cu NO → N- nitrozamine → CR
o Se dereglează funcţia ciliară a epiteliului bronşic şi respectiv transportul mucociliar astfel se
dereglează drenarea bronşică
o Scade funcţia de fagocitoză a neutrofilelor şi macrofagelor
o Substanţele chimice din fumul de ţigară stimulează activitatea fermenţilor proteolitici din
secretul bronşic , creşte concentarţia neutrofilelor lizozomii cărora conţin enzime proteolitice
→ distrugerae fibrelor elastice din ţesutul pulmonar→ emfizem
o Dereglează sinteza surfactantului
o Astfel scade funcţia de apărare la nivel local
o Creşterea activităţii angiotensinei II V vasoconstricţie→ HTP
o Reacţii alergice
 Mediul ambiant poluat
 Boli profesionale
 Factorii climaterici
 Infecţia H.influezae, Str. Pneumonia, Ps. Aeruginosa, Moraxella, S. Aureus, inf. Virală.
 Bronşită acută în anamneză
 Predispoziţie ereditară
Factori predispozanţi
 Tonzilita cronică, rinite, sinusite, faringite, dinţi cariaţi
 Dreglarea resp nazale de orice etioşogie
 Stază pulmonară de orice etiologie
 Abuzul de alcool (alcoolul se elimină şi prin mucoasa bronşică asupra căreea are o acţiune
distructivă)
 Insuficienţă renală cronică ( mucoasbronşică elimină produsle metabolizmului azotat, lezîndu-
se)
Patogenie:
1. Dereglarea funcţiei de apărare locală bronhopulmonară şi a sistemului de aparare
imună (aparatul mucociliar, surfactantul, Ig din secretul bronşic, complementul, ,izozim,lactoferină,
fibronectinp, INF, macrofagii alveolari, inhibitorii proteazelor, şesutul limfoid din peretele bronşic.
↓ surfactantului→ ↑vîscozităţii sputei, dereglarea transportului secretului bronşic, dereglarea
transportului neciliar colapsul alveolar şi obstrucşia bronhiilor mici şi bronhiolelor, colonizarea
arorerului bronşic de către M/o .
2. Transformarea structurală a mucoasei bronşice→↑ numărului şi activarea celulelor
caliciforme şi hipertrofia glandelor bronşice → exces de mucus, înrăutăţirea proprietăţilor reologice
ale sputei cu uşurarea instalării mucostazei.
3. Dezvoltarea triadei patogenetice clasice: hipercrinie, discrinie, mucostază) cu
eliberarea mediatorilor inflamaţiei şi citokinelor.
Hipercrinia- hipersecreţia de mucus; discrinia- modificări clitative ale mucusului bronşic( vîscos, dens)
Mediatorii- histamina → stimulează H2 receptorii→↑secreţia glicoproteinelor mucusului; stimularea H+
receptorilor ↑ aportului Na+; Cl-→↑cantităţii de lichid→↑ creşterea în volum a secreţiei. Pg şi Lc stimulează
secreţia mucusului şi a glicoproteinelor.
Clasificare:
1. caracterul procesului inflamator în bronşii
a. b. simplă (catarală)
b. b. purulentă
c. b. Mucopurulentă
d. alte forme
 Release by MedTorrents.com
 b hemoragică
 b fibrinoasă
2. prezenţa sau absenţa sdr. Obstructiv
a. b obstructivă
b. b neobstructivă
3. nivelul afectării arborelui bronşic
a. cu afectarea predominantă a bronhiilor mari
b. cu afectarea predominantă a bronhiilor mici şi a bronhiolelor (boala căilor aeriene mici)
4. evoluţie
a. latentă
b. cu acutizări rare
c. cu acutizări frecvente
d. recidivantă neîntrerupt
5. faza
a. acutizare
b. remisie
6. complicaţii
a. emfizem pulmonar
b. hematemeză
c. insuficienţa respiratorie acută, cronică

Taboul clinic:
 tusea la început matinală cu puţine exoectiraţii. La început tusea drenaj; boln. numai în perioada
acutizărilor , pe parcurs apare constant, nunnumai dimineaţa ci şi pe parcursul zilei, noaptea. Tusea
se datorează iritării receptorilor nervului vag (bronşiolele sunt lipsite de inervaţie → nu apare tusea
ci dispnee, respiraţie stridoraosă, nelinişte, cu pierderea cunoştinţei la apogeul tusei (sdr. tuso-
lipootemic))
 expectoraţie – mucoasă, purulentă, mucopurulentă, iniţial mucoasă, transparentă. Cantitatea tot. de
spută 50-70 ml/24h. Uneori bronşita decurge fără expectoraţie- bronşită uscată-
 în perioada acutizării subfebrilitate
 percutor sunet clar pulmonar
 auscultativ prelungirea inspirului, respiraţia aspră. Raluri uscate sibilante, buloase mai ales în expir
forţatcaracterisctic în sdr obstructiv.
 Caracteristica ralurilor- instabilitatea lor, dispar după tuse, eliminarea sputei.
Diagnosticul paraclinic
 AGS: în acutizare- leucocitoză cu neutrofilie
 Analiza sputei- muc-purulentă; microscopis- leucocite, neutrofile, cel. Epiteliale bronşice, macrofagi, cel
bacteriene.
 Bronhoscopie- bronşită difuză şi limitată (bronhiile principale şi lobare, cele segmentare ale lobilor
superiorişi medii intacte)
o I gr. Mucoasa pal-roză, acoperită cu mucus nu sîngerează, sub mucoasa subţire se observă vasele
o II gr. Mucoasa roşie aprinsă, îngroşată uneorisîngerează, acoperită cu puroi.
o III gr. Mucoasa traheei şi a bronhiilor îngroşată, uşor sîngerează, acoperită cu secret purulent
 Bronhografei
 Radiografie
 Spirografia fără dereglări semnificative
Diagnostic diferenţial
 Bronşită trenantă acută şi recidivantă- clinica < 2 săptămîni, cu recidive frecvente, dar de durată
scurtă
 Bronşecatzii- spută în cantitate mare (cu gura plină) după luarea unei poziţii, degete hipocratice,
endobronşită locală purulentă la fibroscopie; dilatări bronşice la bronhografie.
 Release by MedTorrents.com
 Tbc
 CR bronşic- tuse persistentă cu striuri de sînge, celule atipice în spută, dureri toracice, slăbire,
pleurezie exsudativă hemoragică,
 Dischinezie traheobronşică- tuse uscată în accese ”lătrătoare” rar bitonală provocate de
schimbarea bruscă a poziţiei corpului.

Bronhopneumopatia cronică obstructivă

Definiţie –inflamaţie cronică difuză nealergică a bronhiilor, ce duce la progresarea dereglării ventilaţiei
pulmonare şi scimb gazos de tip obstructiv, manifestate prin tuse eliminări de spută şi dispnee nelegate de
afectarea altor sisteme şi organe.
Etiologie:
 Fumatul  Infecţii virale acute
 Predispunere ereditară  Hiperreactivitate bronşică
 Mediu poluat  Deficit de vit. C
 Insuficienţă de ά1-antitripsină

Patogenie:
1. mecanismele reversibele ale obstrucţiei bronşice
 bronhospams (escitarea receptorilor colinergici, NANC)
 edem inflamator, infiltraţia mucoasei şi a submucoasei
 obturaţia căilor respiratorii cu mucus datorită dereglării eliminării acestuia
2. mecanisme ireversibile
 stenoza deformantă şi obliterarea lumenului bronşic
 modificarea fibroplasticăa pereţilor bronşici
 colaps expirator al bronhiilor mici ca rezltat al ↓ sintezei surfactantului şi dezvoltarea
treptată a emfizemului pulmonar
 prolaps expirator a părţii memebranoase a traheii şi bronhiilor mari în lumenul lor
Tabloul clinic:
1. Acuze
 Dipsnee de tip expirator, mai accentuată dimineaţa după expectoraţie- diminuată. Este însoţită
de tuse, depinde de mediul ambiant.
 Tusea matinală cu erxpectoraţie neînsemnată
2. Obiectiv
 Iniţial- fără modificări, acestea apar în complicaţii- emfizem, insuficienţă respiratorie şi
hipoxie arterială, cianoză difuză caldă, sunet de cutie la percuţie în emfizem.
 Auscultativ raluri uscate şuierătoare la respiraţie obişnuită, în obstrucţie neînsemnată ralurile
se auscultă în poziţie orizontală, la respiraţie forţată („obstrucţie bronşică ascunsă”)
 Sistemul CV: tahicardie, ↑ TA (datorită hipercapnie cu vasodilataţie periferică, şi
intensificarea volumului bătaie). Pulaţie epigastrică a VD (hipertrofia sau schimbarea poziţiei
cordului în emfizem). Zgomotel cardiace asurzite (emfizem), accentuarea P2 (HTP)
 Sistemul digestiv: gastrită cronică cu funcţioe excretoire ↓, în emfizem marcat ficatul coboară
sub rebordul costal- este indolor, dimensiunile nu se modifică după diuretice.
Manifestările clinice ale hipercapniei
 Dereglarea somnului, insomnie
 Cefalee, ce se intensifică noaptea
 Transpiraţie ambundentă
 ↓ bruscă a apetitiului
 Tremor muscular masiv
Complicaţii
 Pneumonii
 Insuficienţă respiratorie cronică
 Cord pulmonar cronic
 Release by MedTorrents.com
Investigaţii paraclinice
1. spirografia
 VEMS 2l. gr. I
 VEMS 1,2-1,5l. gr II
 VEMS 1l. gr III
 VEMS 0,5-0,75 l. gr IV
BPOC tip bronşitic („blue bloaters”) tip B/ BB
BPOC tip emfitimatos („pink puffers- dispneicii roz) tip PP sau A
VEMS> 50ml/an → evoluţie progresivă
Indicele Tiffneau< 88% obstrucţie irevesibilă 60%
2. pick-flow metria
3. ECG
4. gazometria
5. Radiografia cutiei toracice
6. bronhografia

Tratament:
 întreruperea fumatului
 eliminarea factorilor poluanţi
 profilacţia infecţiei virale şi bacteriene
 tratamentul refluxului gastroesofagian
 tratamentul infecţieii bronşice
 creşterea eliminării secreţiilor bromşice
o hidratare coprectă
o aerosoli cu apă distilată, ser fiziologic
o mucolitice
o expectorante
o igiena fizioterapia bronşică, drenaj postural
 tratament bronhodilator
o simpatomimetice (inhalator)
o anticolinergice- atrovent 0,18 mg/puf
o derivaţi de teofilină, conc. Plasmatică eficace 8-12 mg/ml- eufilină 5-6 mg/kg i/v; per os
inişial 300-400 mg /zi, crescînduse cu 100 mg/zi la 3 zile pînă la o doză maximă 10 mg/kg/zi
o corticoterapie VEMS< 1l/ sec, Ind. Tiffneau < 60%, insuficienţă respiratorie severă,
prednizolon 40 mg/24h 2-4 săpt. Ameliorarea VEMS >15% → test favorabil
o O2 terapie Pa O2 ≤55mg/s, Sa O2 < 80%, în repaus/ HTP, cord pulmonar, tulburări
neuropsihice secundare, insuficienţă respiratorie, conc 24-48%, 1-2 l/min

Emfizemul pulmonar
Definiţie proces patologic,caracterizat prin dilatarea alveolellor situate de alceolele termianle şi însoşit de
modificări distructive ale pertului alveolar de către feremnţii proteolitici şi oxidanţi.
Emfizem primar
 Deficit primar de ά1 anti-tripsină
 Fumatul
 Infecţie persistentă cronică
 Acţiunea factorilor agresivi ai mediului ambiant
Mecanizmele generale de dezvoltare ale EP
1. dereglarea raportului normal proteoliză/ ά1 anti-tripsină şi oxidanţi/ antioxidanţi cu
predominarea lezării peretelui alveolar de către fermenţii proteolitici şi oxidanţi
2. dereglarea sintezei şi funcţiei surfactantului
3. disfuncţia fibroblaştilor
rezultatele patfiziologice de emfizem
 Release by MedTorrents.com
1. colapsul bronhiilor mici acartilaginoase la expir şi dezvoltarea dereglărilor ventilatoriipulmonare
tipice obstrucţiei
2. micşorarea progresivă a suprafeţei funcţionale pulmonare, ce duce la reducerea membranelor
alveolo- capilare, micşorarea bruscă a difuziei O2 şi dezvoltarea insuficienţei respiratorii
3. reducerea reţelei capilarepulmonare→ HTP
Emfizem secundar
1. Focal
a. pericicatricial→ în jurul focarelor de pneumonii suportate tbc, sarcoidoză (vîrf)
b. emfizem lobar pueril– la copii în urm a atelectazieii unor porţiuni
c. sdr. Macleod (emfizem unilateral) după suportarea în copilărie bronşiolitei unilaterale
d. emfizem paraseptal
2. difuz în urma bronşitei cronice

Tabloul clinic
1. Dispneea de tip expirator . În EP primar se schimbă caracterul respiraţiei: inspir profund, iar expir lung,
prin buzele închise. Bolnavii tind să crească în timpul expirului presiune în căiile respiratorii, deaceea
închid gura, umflă obrajii, ceea ce micşorează colapsul expirator al bronhiilor mici
2. tusea puţin productivă
3. corelaţia pielii şi mucoaselor, cianoza. În EP dereglarea raportului ventlilaţie/perfuzie nu-i aşa de
dereglat ca în ES → în repaos hipoxemia arterială nu se manifestă. Se dizvoltă hipoventilaţia ce duce la
arterializarea sîngelui → în EP hipercapnia de tip îndelungat lipseşte (dispnee roză), la decompensare
cianoză.
În ES- cianoză difuză, mai întîi acrocianoză
4. pierdere ponderală datorită consumlui energetic prin actul respirator
5. partciparea musculaturii suolimenatre în actul de respiraţie
6. inspecţia- cutiei toracice în „în butoi”, coaste orizontale, limitarea mobilităţii, elasticităţii spaţiilor
intercostale mărite, unghiul epigastric obtuz, spaţiile supraclaviculare supradinivilate.
7. Percuţia auscultaţia, percutor coborîrea limitei inferiore a plămînului, dilatarea cîmpurilor Kroning,
micşorarea matităţii relative a cordului, sunet de cutie
auscultator- asurzirea murmurului vezicular( respiraţie de vată)
8. SCV- tendinţă spre hipotensiune arterială → vertij, sincope, Ps slab ritmic, Zgomotele cardiace asurzite,
accentuarea P2 (HTP), în EP cordul pulmonar se dezvoltă tardiv.
Examenul paraclinic:
1. radiografia cutiei toracice: cupola diafragmului situată jos, micşorarea excursiei diafragmului,
↑transparenţa cîmpului pulmonar, ↑ spaţiului retrosternal (Sokolov), sărăcirea desenului pulmonar, cord
în picătură.
2. TC- hiperaeraţia pulmonară, se observă bulele
3. Spirografia: ↓ CV, ↑ volumului pulmonar, VR↑, apare obstrucţia bronşică cu ↓ VEMS, ↓ indeciului
Tiffneau, în emfizemul secndar modificările sunt mai semnificative.
Prognoza în ES se apreciază după obstrucţia bronşică, hipoxemia arterială, hipercapnie, HTP, se efectuează
proba cu bronhodilatatori- în emfizem obstrucţia stabilă , invers în BPOC- unefect slab pzitiv.
4. AGS: ↑ Er, şi a Hb
5. ECG: AE- dreapta
6. Gazometria
Emfizem: tipA (emfizimatos)
tipB (bronşitic)
După gravitate
Uşor: dispnee la efort fizic neînsemnat, tuse periodică, uscată, SaO2 65, Pa O2 40 mm/Hg, IR.I
Medie- cianoză tranzitorie, tuse nocturnă cu expectoraţie mucopurulentă, SaO2 75-55, Pa O2 65-35, PaCO2
60-80 mm/Hg, IR II
Grav dispnee pronunţată, în repaos, cianoză persistentă, insuf VD, cord pulmonar cronic,SaO2 < 55, Pa O2 <
65-35, PaCO2 >80 mm/Hg, IR III
Tratment:
 Release by MedTorrents.com
Spasmolitice, corticosteroizi, mucolitice, expectorante, antitusive, AB, AINS la indicaţii, vasodilatatoare
periferice (cornfar, nifedipină)

Bronşectaziile
Definiţie: bolaă cronică congenitală/ dobîndită caracterizat prin proces supurativ local (endobronşită
purulentă) în bronhiile modificate (dilatate şi deformate)şi funcţional incomplete, preponderent în porţiunile
distale pulmonare.
Etiologie
1. nematurizare completă a arborelui bronşic determinat genetic: „ slăbiciunea peretelui bronşic)
înăscută, însuficianţa dezvoltării structurilor musculare ale bronhiilor, insuficienţa sistemului de
apărare bronhopulmonar.
2. suportarea în copilărie a patologieie infecţios- inflamatorie a sistemului bronhopulmonar frecvent
recidivante. Mai frecvent sunt determinate de stafilococi. Sterptococi, Haemofilus infl., inf.
Anaerobă,
3. dezvoltarea congenitală anormală a bronhiilor- bronşectazii congenitale.
4. însoţeşte alte patologii: mucoviscidoza, traheomalacia, traheobrohomegalia.
5. factori predispozanţi fumatul, infecţia căiilor respiratorii superiora ( sinusite, tonzilzite cronice,
adenoizi)
Patogenie
Factori ce duc la bronşectazii
1. atelectazie de obturaţie, ce apare la deregşarea permiabilităţii bronhiilor ( ↓ surfactantului,
comprimarea bronhiilor de cătreganglionii limfatici hipertrofiaţi în tbc, pneumonie hilară, insufiecinţă
respiratorie acută cu sindrom obstructiv persistent. Obturarea → reţinerea eliminării secretului bronşic
distal de obstacol → ireversibile în mucoasă, submucoasă, ş.a. straturi ale peretelui bronşic
2. ↓ stabilităţii peretelui bronşic la acţiunea factorilor bronhodilatatori (↑ presiunii intraabdominale la
tuse, dilatarea brnhiilor prin dilatarea de către secretul acumulat, ↑ presiunii negative intrapleurale
datorită ↓ volumuliui pulmonar atelc.
3. dezvoltarea procesului infecţios → degenerarea cartilagelor şi a ţesutului muscular neted cu
substituirea prin ţes. fibros şi ↓ satbilitatea bronhiilor
Factorii ce duc la infectarea BE
1. dereglarea tusei, stază şi infectarea secretului bronhiilor dilatate.
2. dereglarea funcţiilor sistemului local de apărae
Calsificarea
1. după formă: BE cilindrice, sacciforme, în evanatai, mixte.
2. după fază: acutizare, remisie
3. răspîndirea procesului: unilateral, bilateral
4. evoluţie
a. uşoară: 1-2 acutizări/ pe an, remisii prelungite, starea generală satisfăcătoare
b. medie: acutizări mai frecvente şi mai prelungite. Pe zi se elimonă pînă la 50- 100 ml spută.
În perioda de remisie tusea continuă. Modificarea moderată a funcţiei respiratorii, ↓
capacităţii de muncă.
c. Gravă: acutizări dese lungi, însoţite de miros putrid, ↓ capacităţii de muncă, remisii scurte.
Se instalează complicaţii: cord pulmonar cronic, amiloidoză cronică, miocardiodistrofie,
hematemeză.
Tabloul clinic
Acuze
 Tuse cu expectoraţie purulentă, miros fetid în special dimineaţa, sau în poziţie de
drenaj. Mai uşor se drenează BE cilindricelocal în lobul superior. Cantitatea totală de spută 20-500 ml
sputa se sedimentează în 2-ă straturi: sup lichid vîscos pal cu mult mucus, inferior purulent.
 Hemoptezie uneori hemoragie pulmonară profuză ( din artera broşică), uneori este
singurul semn în BE „uscate”, cînd lipseşte procesul purulent
 Dispneea
 Dureri în cutia toracică, nu sunt obligatorii se datorează implicarea pleurei în
proces, se intensifică la inspir
 Release by MedTorrents.com
 ↑ T. Corpului înn acutizarea , des are valori subfebrile, după epectoraţie
temperatura scade, , în remisie temteratura N
 Slăbiciune generală, ↓ capacităţiide muncă.
Examenul obiectiv
Reţinerea dezvoltării fizice şi păsihice a copiilor
 Hipotrofia şi hipotonia musculară, ↓ masei corporale.
Degete hipocratice
Cianoza în insuf. pulmonară/ cordiopulmonară
Rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat în actul de respiraţie
Submatitate/matitate deasupra focarului, în dezvoltarea emfizemului / timpanism.
 Auscultativ/ în acutizare deasupra focarului patologic resp. aspră, raluri umede de diferit calibru ce
se micşorează sau dispar după expectoraţie. Raluri uscate.
 Evoluţie cronică miocardiodistrofie ( tahicardie, zgomotele cardiace asurzite, ES)
Complicaţii: bronşită cronică obstructivă, emfizem pulmonar cu dezvoltarea ulterioră a IR, cord pulmonar
cronic, hemoragii pulmonare, amiloidoză renală, rar abcese metastatice în creer
Date de laborator:
 Semne de inflamaţie, anemie, ↓ imunităţii, îm amiloidoză proteinurie, cilindruruie.
 Radiografia cut. Toracice:
o Deformarea şi accentuarea desenulu pulmonar pe baza modificărilor fibroase şi inflamatorii
peribronhiale
o Pot fi cavităţi chistice cu pereţi subţiri şi nivel lichidian ( BE chistos- sacciforme ale lobului
mediu)
o Micşorarea în volum a segmentelor afectate
o ↑ transparenţa cîmpului pulmonar săsătos
o „amputaţia” hilului pulmonar
o Fibroză pleurală/ pleurezie ereditară
 Bronhografia stabilieşte localizarea, forme, dimensiunile.
 Cinematobronhografia: apreciază capacitatea bronhiilor de aşi modifica lumenul în dependenţă de
faza respiraţiei. Pentru BE este caracteristică dereglarea profundă a capacităţilor contractile ale
peretelui bronşic cu lipsa modificării diametrului. Astfel se poate determina capacitatea de evacuare
aconţinutului
 Bronhoscopia
 Angiopulmonografia în serii determină modificări vasculare pulmonare şi dereglarae hemodinamicii
în circuitul mic.
 Arteriografia bronşică
 Spirografia în afectarea bilaterală modificări de tip restrictiv (↓ CVT), în predominarea sdr.
Bronhoobstructiv cu tip obstructiv de IR (↓ VEMS), la asocierea emfizemului şi sindromului
obstructiv→ tip restrictivo- obstructiv (↓CVT, ↓VEMS)
Tratament
1. terapia antibaceriană- în perioada acutizării este preferabilă administrarea intrabronşică a prep. prin
bronhoscop: AB dioxidină, derivaţii de nitrofuran, antiseptici
2. sanarea arborelui bronşic
a. instilaţii prin cateter nazal/ bronhoscopie cu introducere de antiseptice (furacilină 1:100-
10ml, dioxidină 1%. 10 ml), mucolitice ( mucosalozin, acetilcisteină 10%-2ml)
b. drenaj postural, masajul cutiei toracice, expectorante, bronhodilatatoare (înainte de drenaj)
3. terapia de dezintoxicare
a. lichide 2-3 l, ceaiuri
b. i/v hemodez, sol. izotonică NaCl, glucoză 5%
4. imunoterapia
5. chirurgical
a. indicaţii: BE limiotate într-un segment/ lob fără BPOC marcată
b. c/ind. Bronşită cronică obstructivă cu emfizem, IR, IC marcată, amiloidoză renală ci insuf.
renală
 Release by MedTorrents.com
6. dispensarizarea
a. control 3 ori/an la medic de familie
b. consultaţia pulmonologului, chirurgului toracal, ORL- 1/an
c. analize AGS, anl. sputei generale şi la BK, anl. Urinei, Radiografia 2 ori/ an, ECG 1/an, la
indiacţii bronhoscopie, bronhografie.
d. Tratament antirecedivant de 2 ori/an

Sindromul de revărsat pleural

Lichidulpleural se Acumulează atunci cînd formarea acestuia depăşeşte absorbţia sa. Lichidul intră în spaţiul
pleural prin capilarele plurei parietale şi este drenat de limfaticile situate în pleura parietrală. Poate intra şi
din spaţiile interstiţiale pulmonare prin intermediul pleurei viscerale, sau din cavitatea peritonială prin
orificiile diafragmatice.
Diagnostic:
1. determinăm dacă revărsatul este transudat ori exsudat
a. Transudat- apare cînd factorii sistemici care influinţează formarea şi absorbţia lichidului suferă
alteraţie.
b. Exsudat – factorii locali suferă alterări
Exsudatul- proteine lichid pleural/ prot. ser > 0,5
LDH lichid pleural/ LDH ser > 0,6
LDH lichid pleural> 2/3 LDH ser
Revărsatul din insuficienţa cardiacă
Cauza- insuf VS, apare deorece cantitatea mare de lichid din spaţiul interstiţial pulmonarstrăbate în pleura
viscerală şi depăşeşte capacitatea limfocitelor de a absorbi.
Trtament diuretice
Hidrotorax de origine hepatică
Mecanic mişcarea directă a lichidului peritonial către spaţiul pleural prin orificiile mici din diafragm.
Lacalizat mai des pe dreapta.
Revărsate parapneumonice
Etse asociat cu pneumonia bacterianăp , abces pulmonar sau bronşectazie. Empiem – revărsat intens
purulent
Bolnav cu pneumonie bacteriană aerogenă – febră durere toracică tuse productivă, leucocitoză
Bolnav cu infecţie anaerobă- clionică subacută cu ↓ ponderală, leucocitoză frustă, anemie moderată.
Dacă la radiografie lama de lichid ce separă plămînul de pereretele toracic > 10mm ( radiografie în decubit
lateral) → toracocenteză diagnostică
Indicaţii pentru toracotomie pe tub:
 Puroi vîscos în spaţiul pleural
 Frotiuri gram (+) pentru m/o din lichidul pleural
 Glucoză < 50 mg/ dl în lichid pleural
 pH < 7,00
 dacă lichidul este deja închistat şi nu se poate drena în totalitate – se infectează în cavitate
2500000 UN streptokinază sau 100000 UN urokinază prin dezolvarea fibrinei
Revărsatele pleurale secundare : afecţiuni maligne ca rezultat al CR pulmonar, mamar, limfoame. Acest
revărsat este exudat, titrul glucozei poate fi ↓ dacă mărimea tumorală de la nivelul sapţiului pleural este mare
Diagnosticul – citologia lichidului pleural
Mezotelioame
Tumori benigne ce iau naştere din celulele mezoteliale care tapetează cavitatea pleurală ( după expunere la
pulberi de azbest)
Clinic – durere, dispnee
Diagnostic- toracoscopie, biopsie pleurală
Revărsate pleurale secundare TEP
Lichidul exsudat/ transudat
Pleurita tbc
 Release by MedTorrents.com
Se datorează reacţiei de sensibilizare la prorteinele tuberculoase, din spaţiul pleural, lichidul-exsudat,
predomină limfocitele mici. Tratament –izoniazidă 300 mg/ zi+ rimfampicină 600mg/ zi- 6 luni
Revărsate secundare în infecţii virale
Exudat- SIDA

Chilotorax
După traume, tumori mediastinale, la toracenteză- lichid lăptos, TG 110 mg/ dl. Tratament – implantare de
şunt pleuroperitonial. Nu se practică toracotomie malnutriţie, dificienţă imună.
Hemotorax
Dacă Ht > 50% în lichid → hemotorax
Dacă hemor. > 200ml /h → toracotomie
Alte cauze
Nivelul crescut de amilaze→ ruptura esofagului/ afectarea pancreasului
Bolnav febril, în lichid predomină PMN, fără patologie pulmonară a parenchimului → abce sintraabdominal
Pleurezie lupică→ ↑ Ac antinucleari
Diagnosticul diferenţial
Revărsat –transudat
IC congestivă Mexidem
Ciroză Embolie pulmonară
Sdr. Nefrotic Urinotorax
Dializă peritonială
Obstrucţia v. Cave superioare
Revărsat- exsudat
Neoplazii Medicam. ( bromocriptină, nitrofurantion,
Embolizări pulmonare metosergid, procarbazină, amiodaronă)
Afecţiuni GI Chilotorax
Boli de sistem Boală pericardică
Uremie Hemotorax
Sarcoidoză

Pneumotorax spontan
Definiţie: stare patologică care se caracterizează prin acumulare de aer între pleura parietală şi cea viscerală,
nelegată de afectarea mecanică a pulmonilor /cutiei toracice în rezultatul traumei sau a intervenţiei
terapeutice
Etiopatogenie.
P. Primar (idiopatic)
P.P se dezvoltă fără vre-o anamneză agravată, inclusiv la persoanele aparent sănătoase –, mai frecvent
datorită emfizemului bulos, slăbiciune constituţională înăscută a pleurei care uşor se rupe la tuse, plîns, inspi
profund, efort. Uneori apare la cufundarea bruscă în apă, zbor cu avionul, la acţiunea presiunilor atmosferice
diferite .
P. secundar
Pneumotoraxul ce apare la distrucţia ţesutului pulmonar într-un proces patologic grav (abces) se consideră
secundar (simptomatic)
Tbs pulmonar ( eruperea cavernelor situate lîngă pleură), complicţiile pneumoniilor- empiem abce
sgangrenă, bronşectazii.
Chist pulmonar congenital, echinococ, tumori maligne pulmonare, pleurale
Eruperea în pleură a diverticulului esofagian , abces subdiafragmatic

Aerul din cavitatea pleurală → ↑ presiunii intrapleurale comprimarea plămînului → deplasarea

mediastinului de partea opusă, coborîrea cupolei diafragmului, comprimarea vaselor mari în mediastin. →
dereglarea respiraţiei şi a circulaţiei
Clasificare
 după origine: primar, secundar
 Release by MedTorrents.com
 după răspîndire: trotal, parţial
 complicaţii: necomplicat, coplicat: hemoragie, pleurezie, emfizem mediastinal.

Total – în lipsa concreştirilor pleurale.

Parţial- obliterarea unei porţiuni a cavităţii pleurale
Se dinstinge pneumotorax:
 deschis: cominicare cav pluerală- lumen bronhial la inspir aerul păîtrunde în cavitatea pleurală , la
expir iese prin defect în pleura viscerală
 închis cînd defectul se acoperă cu febrină, se întrerupe comunicarea
 cu supapă
După 4-8 h de la instalarea P → reacţia inflamatorie a pleurei
După 2-5 zile- pleura se îngroaşă pe baza edemului ţi a stratului de fibrinăde la bază → concreşteri pleurale.
Tabloul clinic :
 debut acut în 80% cazuri- durere străpungătoare acută în hemitoracele afectat cu iradiere în gît, mînă,
epigastru, frecvent tanatofobie. Durerea poate apărea după efort, tuse, deseori în somn.
 Dispneea, tusea uscată uneori
 După cîtevă ore/min durerea şi dispneeadiminuiază , durerea va apărea la inspir profund, dispneea la
efort
 În 20% debut atipic, lent.
Semnele clinice clasice ale P
1. poziţia forţată ( şezînd, semişezînd), bolnavul acoperit cuntranspiraţii reci
2. cianoză, dispnee, dilatarea cutiei toracice şi mărirea spaţiilor intercostale, limitarea mişcărilor
respiratorii.
3. timpanită de partea afectată
4. diminuarea sau lipse freamătului vocalşi resp.
5. deplasrea limitelor corduluide partea sănătoasă, tahicardie, ↓ TA
Diagnostic:
Radiografia: o porţiune transparentă lipsită de desen vacsular la periferia cîmpului pulmonar
Deplasarea mediastinului de partea sănătoasă
Deplasarea în jos a cupolei diafragmului.
Tratament
Decomprimarea pulmonului
Antidolorante
P primar- iniţial aspiraţia simplă , dacă pulmonul nu se expansionează după aspiraţie, sau dacă pacientul are
episoade recurente se recomandă toracostomia cu instilarea unui agent sclerozant. ( doxicilclina)
P secundar – aproape la tţi bolnavii toracostomia cu instilarea unuui agent sclerozant.
P primar/secundar cu fistulă/ plămîn neexpansionat după 5 zile de la toracostomie→ toracoscopie cu rezecţie
şi abraziune pleurală.

Abcesul pulmonar
Etse forma comună a supuraţiilor parenchimului pulmonar caracterizată morfologic prin focare circumscrise
de inflamaţie supurativăcu evoluţie spre necroză şi excavare, iar clinic pri bronhoree purulentă, de4seori
fetidă.
Abcesul primitiv pe teritorii pulmonare intacte, iar etiologic aparţin inflamaţiei cu bacterii anaerobe
Abcesul secundar complicaţii al unei leziuni locale preexistente, aerobii au rol dominant.
Etiologie:
Abces primar: anaerobii din flora comensală a cavităţii orofaringiene: fusobacterii, bacteroides,
peptostreptococ, veilonella.
Aerobii: stafilococul aureus, str. Pzogenes, klebsiella pneumoniae, ps. Aerugenosa, ocazional E. Coli,
acinetobacter,proteus, H. Influeza.
Morfopatologia:
1. faza pneumonică: zona de inflamaţie cu exsudat intraalveolar ce conţin neutrofile, m/o
2. faza abcesului constituit: porţiunea iniţială de inflamaţie se transformă într-o cavitate centrală ce
conţine puroi ce se va lichefia şi drena
 Release by MedTorrents.com
3. faz de cronicizare cavitatea regresează progresiv pînă la închidere cu formarea unui cîmp fibros.
Abces acut – colecţie purulentă delimitată de ţesutul pulmonar densificat inflamator. Histologic peretele are
o structură comcentrică: puroi, febrină, alveolită fibrinoasă/purulentă, alveolită catarală, zone de ţesut de
granulaţie reacţional, zone de scleroză incipientă. Vasele lezate prin tromboză produse prin inflamaţie,
bronşiile –edemaţiate infiltrate.
Abcesul cronic: se caracterizează grad mai înalt de organizare fibroasă. Cele în evoluţie au un înveliş
purulent cu zone de detirare ţi epitelizare malpighiană/ cilindrică. Peretele cavitar- subţire structură
granulomatoasă, salb vacsularizată. Scleroză pericavitară minimă stabil prezentă.
În plămînul adiacent – focare de atelectazie, scleroză, bronşii destensionate, colabate/ectaziate, o
vacsularizare intensă cu leziuni de arteriită, tromboză, scleroză.
Tabloul clinic:
1. Stadiul de constituire (prezumtiv)- pneumonic.
Febră, frisoane, transpiraţii profuze, tuse uscată cu dureri toracice, dispnee datorită imposibilităţii unui
inspir profund/ insuficienţă respiratorie precoce
Percutor. Scurtarea sunetului percutor. Auscultativ respiraţie diminuată cu nuanţă aspră uneori bronşică.
Piele palidă, uneori roşeaţă cianotică a feţei de partea afectată. Poziţia pe partea bolnavă. Ps. frecvent
aritmie, Ta tendinţă la ↓ zg. cardiace asurzite
2. Stadiul posteruptiv ( de drenare, forma deschisă):
Accese de tuse cu eliminarea unei cantităţi mari de spută (100-500ml), purulentă fetidă, la o drenare bună-
starea generală se ameliorează, temperatura scade , percutor- deasupra focarului sunet scurtat, rar timpanic
(aer în acvitate), raluri buloase mici, timp 6-8 săptămîni simptomele lipsesc. La o drenare insuficientă
temperatura rămîne ridicată, frison, transpir, tuse cu eliminarea sputei fetide dispnee semne de intoxicaţie,
pierd apetitul, degetele hipocratice.
Sputa:
1. puroi galben- verzui omogen, acoperit cu un strat subţire de serozitate spumoasă
2. spută plristratificată ( asociere hipersecrerţie)
3. purulentă intermitent/ constant hemoptoică.
Evoluţie:
Complicaţii: piopneumotorax, empiem pleural, SDR, şoc bacterian, sepsis, hemoragie pulmonară (cel mai
des)
Hemoragia pulmonară –eliminări şa tuse > 50mlsînge/zi ( pînă la 50 ml- hemoptezie); hemoragi 50-
100ml/zi- mică, 100- 500 ml- meddii, > 500 ml- masivă
Paraclinic:
Radiografia:
Opacitate rotundă/imagine tip pneumonie, ce după drenare apre o hipertransparenţă cu nivel de lichid
orizontal.
Diagnostic diferenţial:
Pneumonii cu leziuni cavitare (anaerobi)
Tbc cavitară
Chist hidatic suprainfectat
CR bronhopulmonar primitiv infectat cu supuraţie
Bronşectazie.
Tratment
Antibioticoterapia: penicilina, metronidazol, clindamicină, (B. Fragilis), cloramfenicol. Durtat tratamentului
3-6 săptămîni: dispar bronhoreea purulentă şi fetiditatea sputei, clarificarea opacităţii, reducerea imaginii
radiografice a cavităţii.
Răspuns nesatisfăcătăr la 5-7 zile se datorează:
 selecţiei neadecvate/ dozei insuficiente de medicamente, empieme pleurale asociate neevacuate,
extensia. şi severitatea procesului infecţios, bolile asociate, starea organizmului:
 drenaj în ineficacitate- bronhoaspiraţia
 bronhodilatatoare, hidratare, O2- terapie.
 Chirurgical- în abcesele cronice după 3-6 luni de trtament medicamentos ineficient.

Insuficienţa respiratorie cronică

 Release by MedTorrents.com
Sindrom care rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini funcţia sa pincipală , care constă
în a asigurarea schimburilor gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare în repaus şi la
efort
IR are o componentă umorală, de laborator.
Componenta umorală- micşorarea Pa O2 < 60 mm Hg ( 95-96 mm Hg), cu /fără creşterea Pa CO2 >46 mm
Hg. Componenta clinică- semnele clinice secundare hipoxemiei şi/sau hipercapniei.
Patogenia hipoxemiei şi hipercapniei. La schimbul normal de O2 şi CO2 între alveole şi capilare participă
următoarele procese : ventilaţia alveolare , perfuzia capilară, difuziunea alveolo-capilară, controlul neuro-
hormonal al respiraţiei.
 Hipoxemia
o Alterarea raportuilui ventilaţie/ perfuzie
o Hipoventilaţie alveolară (cu cît ↓ Pa O2 cu atît ↑ Pa CO2). Corecţia- O2 în conc. mare (100%)
o Alterarea capacităţii de difuziune a plămînului pentru O2
o Şunt intrapulmonar dreapta- stînga:
 Prezenţa de fistule arteriovenoase pulmonare
 Perfuzia unor unităţi pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem, pneumonie)
 Hipercapnia
o Hipoventilaţia alveolară
Etiologia:
1. bolile ce afectează primar ventilaţiadeterminînd dezechilibre VA/q şi hipoventilaţie alveolară- boli
extrapulmonare, cu pulmoni normali.
2. afecţiuni ce dereglează schimbul gazos alveolo-capilar pri tukburarea raportului VA/Q a
difuziunii, şunturi intrapulmonare dreapta-stînga.