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cardiovascular
Minutos (30min-horas)
Renina- angiotensina- vasocontrictor
Contracción –relajación de la vasculatura
Ingreso y salida de fluidos a traves de capilares
De origen traumático
De origen tumoral
PERICARDITIS
NOXA
IRRITACION
ACUMULACION DE FIBRINA
LLEGADA DE PMNs
FORMACION DE PUS
PERICARDITIS
FORMACION DE PUS
INCREMENTO EN EL VOLUMEN
ESTASIS VENOSO
MUERTE
PERICARDITIS
NOXA
ORGANIZACIÓN
FROTE PERICARDICO
PERICARDITIS
DILATACION COMPENSATORIA
HIPERTROFIA
DILATACION FINAL
PERICARDITIS
ESTASIS VENOSO
ACIDOSIS METABOLICA
MUERTE CELULAR
ENDOCARDITIS
NOXA
LESION
DILATACION COMPENSATORIA
ESTASIS VENOSO
ICC DERECHA
EXPRESION CLINICA DE
ENDOCARDITIS: SOPLOS
IAV = SISTOLICO
EAV = DIASTOLICO
ISA = DIASTOLICO
ESA = SISTOLICO
ISP = DIASTOLICO
ESP = SISTOLICO
CIA = SISTOLICO
CIV = SISTOLICO
ANEMIA = MIXTO
Falla Cardiaca
Mal de altura
Pericarditis tumoral
Palidez
Frialdad
Piel húmeda
Ansiedad
Taquicardia
Taquípnea
Oliguria
Test de llenado capilar retardado
Tensión arterial normal o disminuida
Shock
Fases:
Compensado, no progresivo: Sin tto
Progresivo: tto necesario
Irreversible: a pesar de tto, tto inadecuado
PATOGENIA DEL SHOCK
Fase de precolapso (shock reversible)
a. Centralización de la macrocirculación
Caída de gasto cardiaco, intento de compensación mediante taquicardia
La taquicardia es recurso limitado, al tiempo hay vasoconstricción periférica
debida a liberación de norepinefrina
Hay resguardo de circulación cerebral y coronaria, se eleva la resistencia a
la expulsión de sangre del corazón
PATOGENIA DEL SHOCK
b. Cambios en la microcirculación
Vasodilatación y vasoconstricción de microvasculatura se encuentran en
armonía
Vasodilatadores (β): Prostaciclina, NO, adenosina tisular. Anastomosis art.
Venoso
Vasoconstrictores (α): Epinefrina y NE, angiotensina II,
Vasoconstricción arteriolar PH capilar = Cierre de capilares y =
filtración capilar
Liberación de renina – Ang. – Ald. + ADH
PATOGENIA DEL SHOCK
Agregación plaquetaria
Coagulo o trombo