EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

En la unidad de cuidados intensivos las alteraciones del equilibrio ácido-base son

comunes, estas incumben a todas las especialidades médicas y, aunque pueden suceder
con carácter primario, en la mayoría de los casos dependen de la complicación de una
enfermedad preexistente. Por ello, la correcta identificación del trastorno y de los
mecanismos compensatorios es el punto de partida para el diagnóstico de la enfermedad
subyacente. La frecuencia de estos trastornos es elevada, especialmente en pacientes
hospitalizados, y su aparición lleva a implicaciones pronósticas significativas.
El análisis y diagnóstico de los trastornos ácido-base deben basarse en el cuadro clínico
del paciente y en la gasometría arterial; las concentraciones de sodio, cloro y potasio
plasmáticos son indispensables.

Regulación del equilibrio ácido-básico

El normal funcionamiento celular requiere mantener la concentración de H+ del líquido
extracelular (LEC) en límites muy estrechos (el pH compatible con la vida está en torno
a 6,80-7,80). Dado que los procesos metabólicos generan gran cantidad de ácidos, el
organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH del LEC
(7,35-7,45). Para ello, dispone de varios mecanismos:
1. Sistemas amortiguadores (buffers) Reacción inmediata, segundos.
Los amortiguadores derivan de la combinación de un ácido débil y una base fuerte.
El sistema amortiguador bicarbonato (𝐻𝐶𝑂3 − ) / ácido carbónico (𝐻2 𝐶𝑂3 ) se
considera uno de los más importantes, representa el 50% de la capacidad
amortiguadora del plasma. La hemoglobina proporciona el 30% y el restante 20%
lo comparten las proteínas (13%) y el fosfato (7%).
2. Sistema respiratorio Reacción lenta, minutos.
Elimina o retiene 𝐶𝑂2 a través de cambios en ventilación alveolar
(hiperventilación o hipoventilación respectivamente en respuesta a cambios
censados por quimiorreceptores), generando cambios en la p𝐶𝑂2, gas que debido
al bajo peso molecular y alta solubilidad pasa fácilmente entre las diferentes
membranas y compartimientos biológicos de manera que altera la concentración
de 𝐻 +
3. Sistema renal Reacción a largo plazo, horas a días.
A través de 2 mecanismos: primero la reabsorción el 𝐻𝐶𝑂3 − en túbulo proximal
y segundo la nueva formación de 𝐻𝐶𝑂3 − y secreción de 𝐻 + por los túbulos
distales. La compensación renal responde con mayor eficacia a la alcalosis o
acidosis, pero se alcanza en su totalidad en dos a cinco días.
Es importante recordar que la relación entre el nivel de p𝐶𝑂2 y el nivel de 𝐻𝐶𝑂3 − es
directa, por lo tanto, si uno de ellos se reduce la compensación viene dada por la reducción
del otro componente y viceversa, esto debido a la fórmula que relaciona ambos:
 Mecanismos compensatorios

Principales parámetros implicados en el estudio del equilibrio acido-

básico

Valores hemogasométricos normales

Aplicación Clínica: paso a paso para el diagnóstico de alteraciones del

equilibrio ácido-base
Recomendamos usar el enfoque que implementa el SBE, con el siguiente orden de
análisis:
1. Paciente: conocer y analizar el contexto clínico del paciente.
2. Alteración primaria: establecer si el pH sanguíneo indica acidosis (< 7,35),
alcalosis (> 7,45) o si está en el rango de referencia, donde las posibilidades son
una compensación total o que no exista un trastorno del equilibrio ácido-base.
3. Origen de la alteración primaria: de acuerdo al contexto clínico, decidir si se
va a analizar el componente respiratorio (Pa𝐶𝑂2) o metabólico, para determinar
el origen o predominio de la alteración del equilibrio ácido-base:
• Pa𝐶𝑂2 < 35mmHg indica alcalosis respiratoria o Pa𝐶𝑂2 > 45mmHg indica
acidosis respiratoria (rango de referencia entre 35 y 45mmHg).
• 𝐻𝐶𝑂3 − < 22mmol/L indica acidosis metabólica o 𝐻𝐶𝑂3 − > 26mmol/L indica
alcalosis metabólica (rango de referencia entre 22 y 26mmol/L).
4. Coherencia del mecanismo de compensación o trastorno mixto (combinado):
una vez se determina el origen de la alteración primaria (respiratoria o metabólica)
se verifica si el otro componente intenta compensar o compensa totalmente el pH
(p. ej., acidosis respiratoria con alcalosis metabólica); incluso si por el contrario
ayuda a perpetuar el trastorno (p. ej., acidosis metabólica con acidosis
respiratoria).
Acidosis Metabólica
La AM es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la concentración
plasmática de bicarbonato, disminución de la Pa𝐶𝑂2 por hiperventilación compensatoria,
y tendencia a la disminución del pH arterial.
Además de la amortiguación del exceso de 𝐻 + la AM induce una hiperventilación por
estímulo de los quimiorreceptores, que se inicia en 1-2 horas y se completa en un día.
Respuesta compensatoria: La Pa𝐶𝑂2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la
concentración plasmática de bicarbonato.
En todo paciente con este trastorno debe medirse el “anión gap” para tipificar la acidosis.
(Anión Gap: brecha existente entre la concentración de cationes y aniones séricos
medidos. Se basa en el principio de electroneutralidad)
 Acidosis normoclorémica u orgánica (anión gap elevado), se debe a acúmulo
de ácidos.
 Acidosis hiperclorémica (anión gap normal), se deben a una pérdida de
𝐻𝐶𝑂3 − .
Alcalosis Metabólica
La AlcM es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la concentración
plasmática de bicarbonato, aumento de la Pa𝐶𝑂2 por hipoventilación compensatoria, y
tendencia al aumento del pH arterial.
La AlcM induce liberación de 𝐻 + por parte de los tampones intracelulares y, luego,
hipoventilación por inhibición del centro respiratorio debida al descenso de 𝐻 + .
Respuesta compensatoria: la Pa𝐶𝑂2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que aumenta
la concentración plasmática de bicarbonato.
Acidosis Respiratoria
La AR es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la Pa𝐶𝑂2 debida a
hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de bicarbonato como
respuesta compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial.
En las formas agudas, el mecanismo compensatorio −poco eficaz− se limita al
tamponamiento celular por proteínas y por hemoglobina. En las formas crónicas se
estimula la secreción renal de 𝐻 + y, consecuentemente, aumenta la reabsorción renal de
bicarbonato. Dicho proceso se completa en 3-5 días.
Respuesta compensatoria: En la AR aguda la concentración plasmática de bicarbonato
sube 1 mEq/l por cada 10 mmHg que sube la Pa𝐶𝑂2; y sobre 3,5 mEq/l por cada 10
mmHg de elevación, en las formas crónicas.
Alcalosis Respiratoria
La AlcR es una entidad caracterizada primariamente por disminución de la Pa𝐶𝑂2 debida
a hiperventilación, disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato
como respuesta compensadora, y tendencia a la elevación del pH arterial.
En las formas agudas, la compensación fundamental, efectiva en pocos minutos, se
produce por el paso de 𝐻 + celulares −procedentes de tampones intracelulares− al LEC y
su combinación posterior con bicarbonato para formar CO2 y H2O. En las formas
crónicas, disminuye la excreción renal de 𝐻 + debida en parte a la elevación del pH en las
células tubulares renales, lo que provoca aumento de la excreción de bicarbonato. Este
mecanismo se inicia en pocas horas y se completa en 2-3 días.
Respuesta compensatoria: En ambos supuestos, disminuye compensatoriamente la
concentración de bicarbonato: 2 mEq/l por cada 10 mmHg que disminuye la Pa𝐶𝑂2 en
las formas agudas; y 4-5 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la Pa𝐶𝑂2 en las formas
crónicas.
Trastornos mixtos
Las alteraciones mixtas del equilibrio acido-básico se caracterizan por la presencia
simultánea de dos o más trastornos. Son habituales en pacientes hospitalizados, y muy
especialmente en las unidades de atención a pacientes críticos. Así, suelen verse en la
parada cardiaca o respiratoria, la sepsis, las intoxicaciones, el edema pulmonar, la
insuficiencia hepática, la diabetes mellitus o el fracaso multiorgánico. Y ello, sin
considerar la coincidencia de varias enfermedades en un mismo paciente, que también
puede provocar alteraciones análogas. Es el caso, de los pacientes con EPOC que siguen
tratamiento diurético, que tienen vómitos o diarrea, o que están sometidos a aspiración
nasogástrica. Su reconocimiento, sin embargo, no es habitual.

Puntos Clave en el Manejo de los Trastornos del estado ácido-base

Acidosis metabólica
1. Tratar la causa de fondo
2. Si el bicarbonato es necesario, el cálculo del déficit requerido se basa en el 60% del
agua corporal total. Déficit de HCO3 = 0,5 [agua corporal total] * [24 - HCO3]. Se indica
el 50% de la dosis y luego de controles se repone el resto.

Alcalosis metabólica
1. Enfocar si el trastorno es respondedor de NaCl o no y determinar la causa de fondo.
2. Corregir los niveles séricos de potasio para evitar perpetuar el trastorno.
3. En caso de edemas por falla cardiaca, falla hepática o síndrome nefrótico es usual el
abuso de diuréticos, el tratamiento en estos casos no radica en la hidratación pues el
edema podría empeorar, se recomienda la reducción del diurético o el uso de
acetazolamida (250-375mg una o dos veces al día).

Acidosis respiratoria
1. Soporte ventilatorio no invasivo o invasivo. El objetivo es aumentar la ventilación
alveolar a través del incremento de la ventilación minuto.
2. Tratar la causa de fondo.
3. Cuidado con administrar oxígeno con máscara de reservorio a los pacientes retenedores
crónicos de CO2.

Alcalosis respiratoria
1. Tratar la causa de fondo.
2. Controlar los síntomas neuromusculares (tetania, espasmos carpopedales) evitando la
hiperventilación
3. Cuidado con el riesgo de isquemia miocárdica en estos pacientes por aumento de la
afinidad del oxígeno a la hemoglobina
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