Intoxicación por

antidepresivos tricíclicos y
opiáceos
Línea de profundización en toxicología
Silvia Alejandra Blanco
Juan Camilo Fajardo
Diana Li Zeng
Generalidades
Usados para

● depresión
● trastornos ansiosos
● obsesivos compulsivos
● enuresis Aminas terciarias: amitriptilina,
● encopresis funcional clomipramina, doxepina,
● ataques de panico imipramina, trimipramina
● fibromialgia Aminas secundarias:
● eyaculación precoz desipramina, nortriptilina,
● TDAH protriptilina
● migraña Montenegro Alvaro, Lopez Mario, Avila Albert. (2017). Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Revista Urgentia R.
Inter. Med. Urgencias 1(4) pg 23-27
 En Colombia: Los más formulados en
atención primaria
2da causa más frecuente de
intoxicación: Los tricíclicos mayor
morbimortalidad

En Estados Unidos: 32% no

intencionales, 9% < 6 años

Montenegro Alvaro, Lopez Mario, Avila Albert. (2017). Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Revista Urgentia R.
Inter. Med. Urgencias 1(4) pg 23-27
Intoxicación accidental vs Intoxicación voluntaria

● Niños > 5 años ● Adolescentes y adultos

● Ingesta en el hogar ● Ingesta en el manejo de patología
● no intencionales. de base
● Ingieren poca cantidad ● Voluntario con fines suicidas
● consulta “oportuna”* ● Ingieren alta cantidad
● demora en la atención.
*casos con 2 o más tóxicos/ reiterativos/ otras lesiones
asociadas indicio de maltrato.
 Toxicocinética
Absorción: Velocidad de absorción rápida (pico máximo 2-8 horas a dosis terapéuticas)*
Distribución:
Alta unión a proteínas (>90%)
Altamente lipofílicos, Alto VD (15-40 l/kg): [Tisular] > [Plasmática] 10-100:1**
Corazón
Cerebro
Hígado
Riñones
Atraviesan BHE, Placenta, leche materna
Metabolismo: Hepático. CYP450 A2
Eliminación: 70% Vía renal 30% Via biliar
Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas; Ministerio de salud. Colombia. 2017
Montenegro Alvaro, Lopez Mario, Avila Albert. (2017). Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Revista Urgentia R. Inter. Med. Urgencias 1(4) pg 23-27
 1) Inhibidores de la recaptación de neurotransmisores
Toxicodinamia: (Norepinefrina, serotonina)
2) Bloqueo de receptores: Adrenérgico (alfa 1),
Según receptores estimulados/bloqueados:
dopaminérgico, histaminergico, muscarínico
3) Bloqueo de los canales rápidos de sodio y rectificadores
tardíos de potasio
EFECTO ANTICOLINÉRGICO:

Montenegro Alvaro, Lopez Mario, Avila Albert. (2017). Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Revista Urgentia R. Inter. Med. Urgencias 1(4) pg 23-27
 Toxicodinamia: Neurotoxicidad
1) Inhibidores de la recaptación de neurotransmisores (Norepinefrina, serotonina)

● ↑ de la excitabilidad neuronal y ↓ del umbral convulsivo → Predisposición

CONVULSIONES: Paciente pediatrico 1,6%, por triciclicos 42%
● Imbalance de neurotransmisores en el SNC con disminución [Acetilcolina] →
DELIRIUM

2) Bloqueo de receptores: Adrenergio (alfa 1), dopaminergico, histaminergico,

muscarinico

● Efecto antihistaminico en el S.A.R.A → DEPRESIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA:

Somnolencia, estupor, confusión, coma
Montenegro Alvaro, Lopez Mario, Avila Albert. (2017). Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Revista Urgentia R. Inter. Med. Urgencias 1(4) pg 23-27
 Toxicodinamia: Cardiotoxicidad
3) Bloqueo de los canales rapidos de Na+ y rectificadores tardios de potasio (bloqueo de salida
de K+ de la celula miocardica)

● Retardo fase 0 de la despolarización miocardica

→ PROLONGACIÓN INTERVALO QRS
● Prolongación de la fase 3 del potencial de acción
→ PROLONGACIÓN INTERVALO QT

MAYOR RIESGO DE ARRITMIAS !

Montenegro Alvaro, Lopez Mario, Avila Albert. (2017). Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Revista Urgentia R. Inter. Med. Urgencias 1(4) pg 23-27
 Toxicodinamia: Cardiotoxicidad
3) Bloqueo de los canales rapidos de Na+ y rectificadores tardios de potasio (bloqueo de salida
de K+ de la celula miocardica)

● Disminución de la liberación de Ca+

intracelular dependiente del Na+ →
EFECTO INOTROPICO (-)**

Montenegro Alvaro, Lopez Mario, Avila Albert. (2017). Intoxicación por

antidepresivos triciclicos. Revista Urgentia R. Inter. Med. Urgencias 1(4) pg 23-27
 Clínica
Síntomas primeras 6 horas post ingesta (a los 30-40min o más* segun vaciado
gastrointestinal

SÍNDROME NEUROTOXICIDAD
ANTICOLINÉRGICO CARDIOTOXICIDAD

Montenegro Alvaro, Lopez Mario, Avila Albert. (2017). Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Revista Urgentia R. Inter. Med. Urgencias 1(4) pg 23-27
 Clínica

Hipertermia,
midriasis,
mucosas secas,
disminución del peristaltismo, NEUROTOXICIDAD
CARDIOTOXICIDAD
retención urinaria,
visión borrosa,
taquicardia sinusal
(85% de los pacientes x7
días)
Clínica

Hiper/normo/hipotensión
prolongación QRS, QT,
Intervalo PR, bloqueo rama
derecha, bloqueo auriculo
SÍNDROME ventriculares, NEUROTOXICIDAD
ANTICOLINÉRGICO
**Torsade de points (?)
**Taquicardia ventricular
**Fibrilación ventricular 4%
Muerte subita
Signos EKG de toxicidad:

Orientación dx, Complicaciones neurológicas y

cardiovasculares

● Intervalo QRS >0,10 segundos: Sensibilidad 82%

● Onda R > 3 mm en AVR: Sensibilidad 81%
● Relación R/S en AVR >0,7: Sensibilidad 75%
● Onda S > 3mm en D1
Montenegro Alvaro, Lopez Mario, Avila Albert. (2017). Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Revista Urgentia R. Inter. Med. Urgencias 1(4) pg 23-27
Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas; Ministerio de salud. Colombia. 2017
Clínica

Alteración de la conciencia
(agitación, delirio, somnolencia,
estupor, coma)
Convulsiones: crisis tonico
SÍNDROME clonicas generalizadas*
CARDIOTOXICIDAD
ANTICOLINERGICO (10-20% de los pacientes) →
acidosis metabolica → aumenta
bloqueo canales de Na+ =
deterioro subito
Dx

HC + Hallazgos clínicos + EKG

● Presencia de intento de suicidio previo o intoxicación previa por ADT

Dx(-)

Antiarritmicos clase IA y IC
Cocaina, propanolol, quinina, cloroquina, hidroxicloroquina,
Otros antipsicoticos clorpromacina, tioridazina, propoxifeno, difenhidramina.
Descartar otras alteraciones de la conducción

Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas; Ministerio de salud. Colombia. 2017

Enfoque y manejo:
Derivación de los pacientes a urgencias cuando:

1) Sintomatico: con cardiotoxicidad a UCI minimo 48 horas egreso 12 horas post interrumpcion
tratamientos, ekg normal y ph normal
2) Asintomatico: Cantidad consumida excede la dosis maxima usual terapeutica / Cantidad igual o
mayor a la dosis toxica menor reportada en la literatura: Observar minimo 8 hrs en urgencias, con
control de signos vitales y medición repetida de intervalo QRS en EKG
■ Dosis toxica: >5 mg/kg
* desipramina, nortriptilina, trimipramina, protriptilina: >2,5 mg/kg
■ Toxicidad grave: 10-29 mg/kg
■ Dosis casos letales: >25 mg/kg

Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas; Ministerio de salud. Colombia. 2017

Enfoque y manejo
1. ABCD y monitoreo EKG continuo: si cardiotoxicidad remitir a UCI

Asegurar vía aérea: Intubación glasgow <8

BVentilación/Respiración: O2 suplementario
Circulación:

hipotensión:
1) reanimacion hidrica SSN IV en bolos de 250-500 ml
2) Bicarbonato de sodio 1mEq/Kg-hasta 4mEq/kg cada 5 minutos: (En hipotensión
persistente, acidemia ph <7,35, arrimias, QRS <0,10 sc) *Evaluar el uso de magnesio
(romk=salida de k)
3) noradrenalina

*Convulsiones: Benzodiacepinas. NO Fenitoina por aumento cardiotoxicidad

*Arritmias: lidocaína Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas; Ministerio de salud. Colombia. 2017
 Enfoque y manejo

2. Medidas de descontaminación:

● Carbon activado dosis única 1-2 gr/kg (<2hr)

● Lavado gastrico (<1hr):
*no se recomienda por incrementar la absorción del medicamento
● Se pueden usar catarsicos

NO inducción de vomito!

Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas; Ministerio de salud. Colombia. 2017

 Enfoque y manejo

3. En toxicidad refractaria:

Llamar a…. TOXICÓLOGO EXPERTO

… NO OLVIDAR PSIQUIATRÍA!

Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas; Ministerio de salud. Colombia. 2017

PREGUNTAS

1. Los niveles de ATC en orina y sangre son necesarios¿ NO. la

2. prueba tiene falsos positivos cuando el paciente ha tomado: carbamazepina,
3. difenhidramina, fenotiazinas y fenitoina,
4.
Opiáceos
 Opiáceo: Se refiere al origen de la sustancia con respecto al opio, es decir,
son sustancias que se extraen de la cápsula de la planta del opio.

Opioide: Se utiliza para designar aquellas sustancias endógenas o exógenas

que tiene un efecto análogo al de la morfina y poseen actividad intrínseca.

No todos los opioides son opiáceos, ni todos los opiáceos son opioides.

Fló rez, J., Armijo, J. and Mediavilla, A. (1991). Farmacologı́a humana. 5th ed. Pamplona: Eunsa, pp.564-578.
 Opiáceos- Opioides
Son sustancias químicas derivadas o similares a los alcaloides encontrados
en la amapola, que se caracterizan por poseer afinidad hacia los receptores
de opioides en el cuerpo. Por sus efectos sobre el SNC son usados como
analgésicos de elevada intensidad, sin embargo, causan también un estado
de bienestar o de euforia. Por tanto, los opioides se consumen también
fuera del ámbito médico con esta finalidad.

Fló rez, J., Armijo, J. and Mediavilla, A. (1991). Farmacologı́a humana. 5th ed. Pamplona: Eunsa, pp.564-578.
 Epidemiología

-En EEUU muerte por uso de opioides ha aumentado 4 veces desde 1999-2016
-Colombia es un país productor de heroína
-Más reportado en Bogotá/Medellín/Cali/
Armenia/Pereira/Cucuta/Santander de
Quilichao
-Si bien el motivo es experimentar, en Cali
se ha encontrado relacionado a depresión, y
en Santander de Quilichao con fines
estéticos (adelgazar)
-Se describe que la heroína es de alta pureza
bajo precio y relativamente accesible
-Con los opioides es menor por “respeto”
Observatorio de Drogas de Colombia, Ministerio de Justicia y del Derecho. La heroína en Colombia, Producción, uso e impacto en la
salud pública - Análisis de la evidencia y recomendaciones de política.
 Epidemiologia

Reporte de drogas de Colombia 2017

Epidemiología-Opioides sin receta

Observatorio de Drogas de Colombia, Ministerio de Justicia y del Derecho, Ministerio de Salud y Protección Social.
Estudio nacional de consumo de sustancias psicoactivas en Colombia - 2013. Disponible en:
https://www.unodc.org/documents/colombia/2014/Julio/Estudio_de_Consumo_UNODC.pdf
 Epidemiología- Heroína -El estudio reporta que proyectando
las cifras el número mínimo de
posibles consumidores de heroína
en el país, de al menos una vez es de
31000, en el último año 7000 y en el
último mes 3500.

Como se puede ver en la población universitaria

estos son los valores reportados por droga

http://www.odc.gov.co/Portals/1/publicaciones/pdf/consumo/estudios/nacionales/CO03322016-estudio-epidemiologico-andino-consumo-droga
s-poblacion-universitaria-colombia-2016.pdf
Observatorio de Drogas de Colombia, Ministerio de Justicia y del Derecho, Ministerio de Salud y Protección Social. Estudio nacional de consumo de
sustancias psicoactivas en Colombia - 2013. Disponible en: https://www.unodc.org/documents/colombia/2014/Julio/Estudio_de_Consumo_UNODC.pdf
 Mecanismo de acción: receptores opioides
● Los receptores opioides se encuentran localizados a lo largo de todo el SNC y periférico, así
como en células de tejidos paracrinos y exocrinos y células implicadas en procesos de
inflamación e inmunidad.
● Se han identificado cinco clases, denominados µ (µ1 y µ2), κ, δ, σ, y ε, aunque
sólo se aceptan como auténticos receptores opioides los tres primeros.
● Los receptores µ y κ son activados por los opioides exógenos y los δ por las endorfinas.

Fló rez, J., Armijo, J. and Mediavilla, A. (1991). Farmacologı́a humana. 5th ed. Pamplona: Eunsa, pp.564-578.
Roncero, C. and Grau-López, L. (2017). Buenos usos y riesgos de los fármacos opiáceos. Revista Clínica Española, 217(6),
pp.327-328.
Clasificación
Según su actividad intrínseca los opioides se clasifican en:

● Agonistas puros
● Agonistas parciales
● Agonistas-antagonistas
● Antagonistas
Roncero, C. and Grau-López, L. (2017). Buenos usos y riesgos de los fármacos opiáceos. Revista Clínica Española, 217(6),
pp.327-328.
 Toxicocinética
Absorción:

● En general, los opioides se absorben con facilidad por el tubo digestivo; es suficiente la
absorción por la mucosa rectal y se dispone de supositorios de algunos agentes. ( Morfina,
hidromorfona).
● Los que tienen la mayor solubilidad en lípidos (Fentanilo) se absorben también por vía
transdérmica.
● Pueden penetrar lo suficiente en la médula espinal después de la administración epidural o
intratecal.
● Primer paso en el hígado.

Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. pp.511-522.
 Distribución
● Se distribuyen inicialmente por los tejidos altamente perfundidos (pulmón, corazón,
cerebro, hígado y riñón).
● El acceso a los receptores opioides tiene lugar durante la distribución inicial y depende de la
cantidad de fármaco disponible para atravesar la barrera hematoencefálica y de su
capacidad para atravesarla.
● Tras la distribución inicial el fármaco se redistribuye en razón de su liposolubilidad con
mayor o menor rapidez por los tejidos de menor perfusión (músculo y grasa).

Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. pp.511-522.
Metabolismo
● El metabolismo es principalmente hepático.
● La vía principal del metabolismo de la morfina consiste en conjugación con ácido
glucurónico.
● El fenobarbital y la rifampicina estimulan el metabolismo hepático (sistema del citocromo
P450) y aceleran la biotransformación de los opioides.

Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed.
pp.511-522.
 Excreción
● Se elimina por filtración glomerular, de modo primordial como morfina-3-glucurónido.
● Ocurre 90% de la excreción total durante el primer día.
● Se produce circulación enterohepática de la morfina y de sus glucurónidos, lo cual
explica la presencia de cantidades pequeñas del fármaco en heces y orina durante varios
días después de administrada la última dosis.

Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. pp.511-522.
 Toxicodinamia
Analgesia

● Los efectos analgésicos de los opioides surgen a partir de su propiedad para inhibir de
manera directa la transmisión ascendente de información nociceptiva desde el asta dorsal
de la médula espinal.

Termorregulación

● Los opioides alteran el punto de equilibrio de los mecanismos hipotalámicos reguladores del
calor, de modo que la temperatura corporal suele disminuir un poco. Sin embargo, una
dosificación alta a largo plazo puede incrementar la temperatura corporal.
Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. pp.511-522.
 Miosis

● La morfina y la mayor parte de los agonistas μ y k generan constricción de la pupila por acción
excitadora en el nervio parasimpático. Después de proporcionar dosis tóxicas de agonistas μ, la miosis
es notable y las pupilas puntiformes son patognomónicas; sin embargo, ocurre midriasis notable cuando
sobreviene asfixia.

Convulsiones

● Los fármacos del tipo de la morfina excitan ciertos grupos de neuronas, en especial las células
piramidales del hipocampo; estos efectos excitadores son resultado probable de inhibición de la
liberación de GABA por las interneuronas.

Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. pp.511-522.
 Sistema respiratorio

● Los opioides deprimen la respiración, de manera secundaria a la activación de los receptores µ y δ

de los centros neuronales bulboprotuberanciales.
● Está relacionada directamente con la dosis y el nivel sérico de opioide y es potenciada
por diversos factores:

1) Edad: los prematuros, neonatos y lactantes menores de 3 meses son muy sensibles.

2) Baja reserva respiratoria: en la insuficiencia respiratoria aguda o crónica, sobre todo en la

patología obstructiva de la vía aérea.

3) Baja reserva neurológica: disminución de la conciencia de cualquier etiología.

4) Asociación con fármacos depresores del SNC.

Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. pp.511-522.
 Sistema cardiovascular

● Se produce vasodilatación periférica, reducción de la resistencia periférica e

inhibición de los reflejos barorreceptores.
● Hipotensión ortostática y síncope.
● La depresión respiratoria y la retención de CO2 inducidas por los opioides pueden
ocasionar vasodilatación cerebral y aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.

Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. pp.511-522.
 Sistema gastrointestinal

● Los agonistas μ suelen reducir la secreción de ácido clorhídrico.

● Hay un aumento de la secreción de somatostatina desde el páncreas y reducción de la
liberación de acetilcolina.
● Disminuyen las secreciones biliares, pancreáticas e intestinales y retrasa la digestión de
alimentos en el intestino delgado.
● Ocurre abolición de las ondas peristálticas propulsoras en el colon, y se incrementa el tono
de éste hasta el punto del espasmo.

Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. pp.511-522.
 Dosis normales y dosis tóxicas
Morfina : Niños 0.1-0.2mg/kg/dosis c4-8h VO
Adultos/Adolescentes: 10-30 mg/dosis c4-8h VO
Dosis máxima 30 mg (si no es tolerante)/letal 200mg
Tramadol Niños 1-2mg/kg/dosis C4-6 h
Adolescente/adultos 50-100 mg dosis c 4-6h
Dosis máxima >400mg día
Oxicodona Adultos 5-15 mg dosis c8-12h
Niños Inicio 0.2 mg/kg/dosis c3-4h Mantenimiento: 0.05-0.15mg/kg c4-6h
Dosis máxima 30 mg día(si no es tolerante)

Brunton, L., Knollmann, B. and Hilal-Dandan, R. (n.d.). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. pp.511-522.
 Cuadro clínico
● Desorientación o somnolencia, hasta coma profundo.
● Miosis intensa presente en la mayoría de los casos, aunque puede haber midriasis en el caso
de ingestión de otros fármacos, o ser consecuencia de la hipoxia, hipoglucemia, estado
preagónico o del efecto propio de algunos opioides (meperidina, difenoxilato, propoxifeno,
pentazocina).
● La depresión respiratoria hasta llegar a la apnea, cianosis generalizada.
● El edema agudo de pulmón no cardiogénico ocurre en hasta un 50% de los casos de
intoxicación por heroína.
● Crisis broncoespásticas.

Roncero, C. and Grau-López, L. (2017). Buenos usos y riesgos de los fármacos opiáceos. Revista Clínica Española, 217(6), pp.327-328.
 Cuadro clínico
● Hipotensión y bradicardia aunque también hipertensión arterial reactiva en algunos casos
de hipoxia y acidosis importantes.
● Convulsiones.
● Disminución de la motilidad intestinal, aumento del tono de los esfínteres intestinales y
retención urinaria.
● Hipotonía y disminución de reflejos osteotendinosos.
● Gasometrías arteriales con hipoxia y acidosis respiratoria.
● Hipoglucemia, hipotermia y mioglobinuria por rabdomiolisis.

Roncero, C. and Grau-López, L. (2017). Buenos usos y riesgos de los fármacos opiáceos. Revista Clínica Española, 217(6), pp.327-328.
 Diagnóstico
El cuadro de toxicidad aguda es un diagnotico meramente clinico
Triada de -DEPRESION RESPIRATORIA
-MIOSIS PUNTIFORME
-DEPRESION DEL SNC
No es fiable el examen de opiodes en orina: FP Con endogenos / FN Por sinteticos o semisinteticos
Paraclinicos: Cuadro hematico/ Elevtrolitos/ Bun-Creatinina/Funcion
hepática/Tiempos/Gluccometria/Lactato/ECG

Tener presentes los Dxd:

Trastronos electroliticos
Trauma o lesion de SNC
Clonidina
Etanol/Bzd(no dan miosis ni tanta depresion respiratoria

SIEMPRE BUSCAR SITIOS DE VENOPUNCION Y AMPLIAR LA HISTORIA DE CONSUMO

Roncero, C. and Grau-López, L. (2017). Buenos usos y riesgos de los fármacos opiáceos. Revista Clínica Española, 217(6), pp.327-328.
Adicción a opioides

Criterios DSM V
Consumo problematico con >2 en ultimos 12 meses
- Uso de opiodes en cantidad o tiempo mayor al deseado
- Deseo de dejar el consumo y/o intentos infructuosos
- Deseo intenso de consumir
- Persistencia de uso a pesar de conocimiento de efectos adversos
- Es un consumo desadaptativo: Trabajo/Educacion-Relaciones-Actividades Sociales
- Persistencia de uso en situaciones de riesgo
- Presencia de sindrome de abstinencia
-Tolerencia: A- Aumento de dosis para mismo efecto
B- Disminucion de efecto con misma dosis
Enfoque y manejo

Tener en cuenta que se hace un tratamiento de la intoxicacion tanto aguda como crónica

1) Soporte básico y ABCD

2) Si el consumo es V.O evaluar el uso de lavado gástrico o carbon activado
3) Si el paciente es Body Packer= Polietilenglicol, 1 sobre en 1 lt y pasar VO 1-2Lt/hora hasta que el
gasto fecal sea claro
4) Si el paciente tiene <de 12 Rpm o un glasgow <12/15 se puede beneficiar de naloxona
5) Tener en observación por riesgo de desarrollar síndrome de abstinencia

Criterios de remisión Criterios de UCI

Hipotension persistente Necesidad de soporte ventilatorio
<12/15 glasgow Lactato >2
K<3 <10/15 glasgow
Hipotension persistente

6) Siempre preguntarse por las complicaciones Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas; Ministerio de
salud. Colombia. 2017
Naloxona

Antagonista competitivo de receptores opioides (especialmente miu)

Presentacion: Ampolla 0.4mg/ml (1ml) Ampolla 0.2mg/ml (2ml) Tabletas 25/50/150mg
Via: IV-IM-Intranasal-SC-Tubo orotraqueal
Dosis: Depende de si es o no adicto
No adicto: Dosis inicial: Adulto 0.4mg / Niños 0.01mg/kg/ Máximo 6 dosis
Dosis de mantenimiento ⅔ de la dosis requerida para estabilizar en goteo hasta que el
paciente
respire solo

Adicto o desconocido: Dosis de inicio: 0.04mg titular hasta 0.4mg reeevaluar cada 2-5 min y administrar
de 2 hasta 15mg
 Síndrome de abstinencia

Principal complicacion del tratamiento con naloxona en paciente con adiccion a opioides
Ocurre cuando hay suspencion abrupta/disminucion de dosis/Uso de antagonistas o agonistas medios
Se produce por un efecto rebote de activación adrenergica
El diagnostico tambien es clinicoy los isngosa y sintomas son:
- Sintomas de resfriado común -Aumento de FC/TA
- Alodinia -Diaforesis
- Mialgias-Artralgias -Insomnio
-Espasmos musculares -Piloereccion
- Inquietud/ideacion suicida/Ansiedad -Lagrimeo/Rinorrea
-Vomito-Diarrea-Colicos-Aumento de peristaltismo
-Anorexia

Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas;

Ministerio de salud. Colombia. 2017
Síndrome de abstinencia

La evidencia señala que no es beneficioso tanto aguda como cronicamente la detencion inmediata y
abrupta del consumo
Se debe instaurar una terapia sustitutiva y enfocar la adiccion como una enfermedad cronica
Tx sustitutiva: Metadona 10-30mg que pueden ser dia, 2 o 3 vaces al dia
Tx no sustitutiva: Clonidina (interacciones con antihipertensivo bb/bcc/metadona)

Se inicia terapia ambulatoria y si no funciona se evalua la terapia institucionalizada

Hospitalizar si se presentan complicaciones del consumo o de la abstinencia, si esta es muy severa o si es
conjunta a abstinencia alcohólica

Guia de manejo para intoxicaciones toxicologicas; Ministerio de

salud. Colombia. 2017
Caso clínico

Paciente femenina de 16 años, estudiante, quien con intención suicida ingirió 35 tabletas del
medicamento Analfin (Sulfato de Morfina 15 mg). Este medicamento lo encontró en las pertenencias del
difunto padre. Minutos después de la ingestión de las tabletas, la paciente presentó mareos, nauseas sin
llegar al vómito, debilidad, parestesias, somnolencia y disnea.

Al ingreso se encuentra paciente somnolienta, cianótica, FR: 10 rpm, FC: 50 TA: 100/60 T°:36.5,
Glasgow 11/15 y posteriormente evoluciona a paro respiratorio. Se intuba e inicia ventilación asistida.

Codina, H. (2003). Intoxicación por morfina: informe de un caso. Revista Médica De Honduras, 71,
204-206.
Se le administra un total de 1.8 mg de Naloxona endovenosa (varias aplicaciones) y se reevalúa a las 4
horas, se encuentra consciente, con Glasgow modificado 10/10, con presión arterial de 100/65 mm Hg,
frecuencia cardiaca de 70 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 14 respiraciones espontáneas
por minuto, y temperatura corporal de 37° C. Resto de examen físico normal.

Fue extubada y luego evaluada por el servicio de Psiquiatría, quien diagnosticó envenenamiento
intencional auto infligido por fármaco que deprime el sistema nervioso central, distimia y duelo
complicado.

Durante el periodo de observación (48 hrs.) se obtuvieron resultados de exámenes de laboratorio con
valores normales, incluyendo hemograma, pruebas de función renal y hepática, y electrolitos. La
evolución fue satisfactoria y la paciente egresó con manejo psiquiátrico y en buena condición general.

Codina, H. (2003). Intoxicación por morfina: informe de un caso. Revista Medica De Honduras,
71, 204-206.