Stările paroxismale in neurologie:

crizele epileptice, sincopele si stările comatoase.

Cuprins:
I. Criza epileptica
1. Definiție
2. Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 1981, 2010)
3. Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989)
4. Etiologia crizelor epileptice simptomatice acute
5. Mecanisme patofiziologice
6. Tablou clinic
7. Diagnosticul clinic si paraclinic
8. Diagnosticul diferențial
9. Tratamentul crizei epileptice acute
10. Tratamentul epilepsiei, principii generale
II. Sincopa
1. Definiție
2. Epidemiologie
3. Clasificare
4. Mecanisme patofiziologice
5. Tablou clinic
6. Diagnostic pozitiv, etiologic și diferențial
7. Tratament
III. Stările comatoase
1. Definiții (conștiență, conștiință, cunoștință, stare de veghe, coma)
2. Tulburările de conștiență
3. Etiologie și clasificare, patofiziologie
4. Examinarea pacientului inconștient
5. Tablou clinic, scala Glazgow, diagnostic diferencial
6. Tratament
7. Moartea cerebrală
Crizele epileptice
Definiție
Criză epileptică - apariția tranzitorie a semnelor și/sau simptomelor atribuite activității
neuronale anormale excesive sau sincrone în creier.
Epilepsia – este o tulburare cerebrală caracterizată printr-o predispoziție persistentă de a
genera crize epileptice și prin consecințe sale neurobiologice, cognitive, psihologice și
sociale.
Clasificare
Clasificarea crizelor epileptice
(ILAE 1981)
I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiența păstrată)
1. cu semne motorii
2. cu semne somatosensorii sau senzoriale
3. cu semne vegetative
4. cu semne psihice
B. Crize focale complexe (conştienţa alterata)
1. focale simple, urmate de alterarea conştienţei
2. cu afectarea conştienţei de la debut
- cu afectarea izolată a conştienţei
- cu automatisme
C. Crize focale cu evoluție în secundar generalizate
1. focale simple cu evoluție în generalizate
2. focale complexe cu evoluție în generalizate
3. focale simple cu evoluție în focale complexe, apoi în generalizate
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
A. Absențe
1. tipice
2. atipice
B. Crize mioclonice
C. Crize clonice
D. Crize tonice
E. Crize tonico-clonice
F. Crize atonice (astatice)

(IAE 2010)
I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice
B. Absențe
1. tipice
2. atipice
3. mioclonice
4. cu mioclonii palpebrale
C. Crize mioclonice
1. mioclonice
2. mioclonice atonice
 3. mioclonice tonice
D. Crize clonice
E. Crize tonice
F. Crize atonice
II. Crize focale
A. Fără alterarea conştienţei
1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile*
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice**
B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)***
C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic sau
tonico-clonic)****
III. Crize necunoscute
- Spasme epileptice

*Corespunde conceptului de criză parțială simplă

**Corespunde conceptului de aură
***Corespunde conceptului de criză parțială complexă
****Corespunde conceptului de criză secundar generalizată

Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989)

I. Idiopatică - epilepsie de origine predominant genetică sau presupus genetică, în care
nu sunt anomalii neuroanatomice sau neuropatologice.
II. Simptomatică - epilepsie de origine dobândită sau genetică, asociată cu anomalii
anatomice sau neuropatologice, și/sau semne clinice, care indică prezența unei bolii
sau condiții ce stă la bază.
III.Criptogenă - epilepsie de origine presupus simptomatică, în care cauza nu a fost
identificată.
Etiologia crizelor simptomatice acute
Accidentul vascular cerebral Insuficiența organică
Tromboză Insuficiența hepatică
Embolism Insuficiența renală
Hemoragie Tulburări endocrine
Vasculită Hipotiroidie
Infecțiile SNC Tireotoxicoză
Meningită Carența vitaminică
Encefalită Piridoxina
Abces Medicamente
Neurolues Peniciline
Encefalopatie hipoxico-ischemică Izoniazida
Encefalopatie hipertensivă Ciclosporina
Eclampsie Droguri
Febră Cocaina
Tulburări metabolice Sevraj alcoolic
Hipoglicemie Toxine
Hipo/hipernatriemie Plumb
Hipocalcemie Mercur
 Hipomagnezemie Arsenic

Mecanisme patofiziologice
Vasculare Modificări în bariera hemato-encefalică
Modificări ale presiunii intracraniene
Infarctul cerebral
Microhemoragii cerebrale și eliberarea Fe2
Metabolice Tulburările glicemiei și electrolitice (sodiu,
potasiu,
calciu, magneziu)
Disfuncții endocrine (tiroida, suprarenale,
hipofiza)
Neuronale Excitotoxicitate neuronală
Disfuncția celulelor gliale
Leziuni prin radicali liberi
Infecțioase Infecțiile sistemului nervos central sau infecții
sistemice
Febră
Autoimune Stări inflamatorii sau autoimune sistemice
Medicamente Toxicitatea medicamentelor
Sevraj alcoolic sau alte droguri

Tabloul clinic
I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiență păstrată)
o sunt de scurtă durată (până la 1 min)
o forma clinică depinde de aria corticală implicată în proces, cu următoare manifestări:
 motorii (clonii, spasme tonice)
 somatosenzoriale (senzații de electrocutare, lovitură, durere, amorțeală, zgomot,
culori, senzații epigastrice ascendente)
 autonome (modificări a culorii tegumentelor, tensiunii arteriale, frecvenței
cardiace, dimensiunii pupilelor)
 psihice (tulburări disfazice, dismnestice, cognitive, afective; iluzii, macropsii,
micropsii, halucinații)
B. Crize focale complexe (conştienţa alterată) în forma completă au 3 componente: aura,
alterarea conștienței și automatismele (oroalimentare, mimici, gesturale, ambulatorii,
verbale)
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
A. Absențe
1. Tipice
 stoparea activității motorii
 pierderea bruscă a conștienței
 tonusul prezent (menținerea posturii)
 se finisează brusc
 lipsa confuziei sau altor dereglări de conștiență imediat după criză
 amnezie completă
  pot fi precipitate de oboseală, somnolență, relaxare, fotostimulare, hiperventilare
2. Atipice
 continuarea activității anterioare crizei (automatisme motorii)
 pierderea incompletă a conștienței
 modificarea tonusului muscular
 stoparea treptată a crizei
 amnezie incompletă
B. Crize mioclonice
 contracții musculare bruște, de scurtă durată
 unice sau repetitive
 axiale, cefalice, în membrele superioare și/sau inferioare, generalizate
 ca severitate – de la o scurtă secusă musculară izolată până la mișcări mioclonice
ample, generalizate
 este posibilă pierderea bruscă a posturii, sau propulsia corpului
C. Crize clonice
 mișcări clonice, de obicei asimetrice și neregulate
 cel mai frecvent prezente la noi-născuți, sugari sau copii mici
 sunt întotdeauna simptomatice
D. Crize tonice
 contracție musculară generalizată tonică (extensia capului, contracția mușchilor
faciali, ochii larg deschiși, mișcarea globilor oculari în sus, contracția mușchilor
respiratorii, contracția musculară în membrele superioare și inferioare)
 posibil plâns urmat de apnee
E. Crize tonico-clonice
 debut brusc, cu pierderea conștienței, posibil ”strigăt epileptic”
 pierderea bruscă a posturii, cu o perioadă scurtă de flexie tonică, urmată de
rigiditate și extensie axială, ochii deviați în sus, încleștarea dinților, stop
respirator, cianoză
 ulterior – faza clonică cu respirație stertoroasă, hipersalivare, manifestări
vegetative, incontinență urinară
 faza tonică – 10-30 sec, faza clonică – 30-60 sec, urmată de faza finală cu
flaciditate musculară, cu o perioadă variabilă de confuzie postictală
F. Crize atonice (astatice)
 modificarea tonusului muscular (abolirea) poate fi regională (balansarea/aplecarea
capului, aplecarea trunchiului, căderea în genunchi) sau generalizată (pierderea
bruscă a posturii)
 sunt de scurtă durată și sunt urmate de restabilirea imediată a conștienței

Diagnostic
1. Anamneza medicală, familială
2. Tabloul clinic (semiologia crizei)
3. Examenul fizic, neurologic
4. Investigații paraclinice obligatorii:
 CT cerebral - posedă un rol important în evaluarea de urgență a crizelor (TCC, AVC)
sau atunci când RMN este contraindicată. Are un rol limitat în evaluarea epilepsiei
farmacorezistente.
  RMN cerebral 1,5 sau 3T - este standardul de referință în investigarea pacienților cu
epilepsie. IRM de rutină detectează leziuni (de exemplu tumori mici, malformații
vasculare și displazii corticale) care nu sunt detectate prin CT cerebral.
 Video-EEG standard / video-EEG monitoring de lungă durată
Indicații:
- suspiciunea unei forme de epilepsie, determinarea activității epileptiforme, tipului
crizei epileptice sau a sindromului epileptic.
- diagnosticul și evaluarea pacienților cu status epileptic.
- evaluarea tratamentului antiepileptic al pacienților cu epilepsie.
- evaluarea pacienților cu comă de diferită geneză.

Diagnostic diferențial
I. Sincopa si crizele anoxice
- Sincopă vazovagală
- Sincopă din hiperventilare
- Sincopă neural mediată
- Sincopă cardiacă
- Intoleranța ortostatică
- Crize anoxice reflexe

II. Tulburări comportamentale, psihologice și psihiatrice

- Atacuri de panică
- Stări disociative
- Crize psihogene non-epileptice
- Halucinații în tulburările psihiatrice
III. Condiții legate de somn
- Mioclonii hipnagogice
- Parasomnii
- Mioclonusul benign neonatal în somn
- Narcolepsie-cataplexie
IV. Dereglările paroxistice de mișcare
- Ticuri
- Stereotipii
- Diskinezia kinezigenică paroxistică
- Ataxiile episodice
- Sindromul opsoclonus-mioclonus

V. Tulburările asociate migrenei

- Migrena cu aură vizuală
- Torticolis paroxistic benign
- Voma ciclică
Tratament
Tratamentul crizei epileptic acute
1. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii, poziționarea în decubit lateral
2. Înlăturarea protezelor, (eventual instrumentarului), din cavitatea bucală
3. !!! Nu se deschide forțat gura, nu se plasează nimic între dinți
 4. Prevenirea traumatismelor secundare crizei prin îndepărtarea de la obiectele
tăioase/ascuțite, apă, surse de foc
5. Administrarea Diazepam tub rectal 10 mg (0,15-0,2 mg/kg la adult, până la 0,4 mg/kg
la copil), sau 5 mg (pentru copii până la 15 kg), poate fi repetată peste 10 min dacă
criza continuă
6. Dacă criza epileptică continuă > 5 min, se tratează ca Status Epileptic
7. La identificarea etiologiei crizei, tratamentul cauzei (ex. tulburări electrolitice,
anularea medicației, drogurilor).

Tratamentul epilepsiei
Principii de bază în tratamentul epilepsiei
- Scopul tratamentului epilepsiei este libertatea totală de crize fără efecte adverse clinic
semnificative.
- Diagnosticul corect de tipul epilepsiei și sindromului epileptic este o condiție importantă
pentru decizia terapeutică de succes.
- Tratamentul terapeutic este, de obicei, cu medicamente antiepileptice (MAE) în scheme
profilactice continue, de durată (>5 ani).
- MAE principale sunt grupa carbamazepinei, valproatului, lamotriginei, la copii și a
fenobarbitalului.
- MAE sunt indicate în monoterapie, iar în caz de ineficiență – în politerapie.
Tratamentul medicamentos
1. La copiii, tineri și adulții se recomandă tratamentul cu un singur medicament antiepileptic.
2. În cazul în care tratamentul inițial a eșuat, se parcurge la monoterapie cu alt medicament
sau se asociază al doilea medicament.
3. Terapia combinată trebuie luată în considerare numai când tentativa de monoterapie cu
doza tolerată de MAE nu s-a soldat cu remisie.
4. Interacțiunile MAE și comorbiditățile trebuie luate în considerare.
5. În majoritatea sindroamelor de epilepsie idiopatică generalizată sau epilepsia simptomatică
focală neeligibilă pentru tratamentul chirurgical, tratamentul cu MAE poate fi pe tot parcursul
vieții.
Tratamentul antiepileptic în dependență de tipul crizei
MAE ce nu sunt recomandate
Tipul crizei MAE de ordinul I MAE de ordinul II
(pot provoca crize epileptice)
Tonico-clonică Acid valproic Clobazam În cazul în care debutează cu
generalizată Lamotrigină Lamotrigină absențe sau mioclonii (suspecție la
Oxcarbazepină Levetiracetam JME):
Acid valproic Carbamazepină, Gabapentină
Topiramat Oxcarbazepină
Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Tonică sau Acid valproic Lamotrigină Carbamazepină Gabapentină
atonică Oxcarbazepină Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Absență Etosuximidă Etosuximidă Carbamazepină
Lamotrigină Lamotrigină Gabapentină Oxcarbazepină
Acid valproic Acid valproic Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Mioclonică Levetiracetam Levetiracetam Carbamazepină
Acid valproic Acid valproic Gabapentină Oxcarbazepină
Topiramat Topiramat Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Focală Carbamazepină Carbamazepină
Lamotrigină ClobazamGabapentin
Levetiracetam ăLamotrigină
Oxcarbazepină Levetiracetam
Acid valproic Oxcarbazepină
Acid valproic
Topiramat

Tratamentul nonfarmacologic:
1. Stimularea nervului vag
2. Dieta ketogenică
3. Chirurgia epilepsiei
Sincopa
Definiție
Sincopa - este o pierdere tranzitorie a conștienței, datorată hipoperfuziei cerebrale globale
tranzitorii, caracterizată printr-un debut rapid, durată scurtă și recuperare spontană completă.
Presincopa (Lipotimie) - indică simptome și semne care apar înaintea stării de inconștiență din
sincopă, caracterizându-se printr-o stare de slăbiciune generală, pierderea posturii.
Epidemiologie
Prevalența sincopei în populația generală
Sincopa survine frecvent în populația generală. Aproximativ 1% dintre copii mici pot avea o
formă de sincopă vasovagală. Există o prevalență foarte înaltă a primului epizod de sincopă la
pacienții între 10 și 30 ani, cu un vârf de 47% la femei și 31% la bărbați în jurul vârstei de 15
ani. In studiul Framingham incidența sincopei demonstrează o creștere bruscă după vârsta de
70 ani, de la 5.7 evenimente la 1000 persoane la bărbați cu vârsta între 60-69, până la 11,1
evenimente la bărbați de 70-79 ani.

Prevalența cauzelor sincopei

Prevalența cauzelor sincopei este diferită în funcție de contextul clinic în care este evaluat
pacientul și vârsta pacienților. Unele caracteristici:
 Sincopa reflexă este cea mai frecventă cauză de sincopă
 Sincopa secundară bolilor cardiovasculare este a doua cea mai comună cauză.
 La pacienții < 40 de ani, hipotensiunea ortostatică este o cauză rară de sincopă;
hipotensiunea ortostatică este frecventă la pacienții vârstnici.
 Epizoadele non-sincopale, diagnosticate eronat ca sincope, sunt mai frecvente la evaluare
în condiții de urgență.

Clasificare
I. Sincopa reflexă (neural mediată)
1. Sincopa vasovagală
1.a. Mediată de stres emoțional: frică, durere, hemofobie
1.b. Mediată de stres ortostatic
2. Sincopa sinocarotidiană
3. Sincopa situațională:
- Tuse , strănut
- Stimulare gastrointestinală (înghițire, defecare, durere viscerală)
- Micțiune (postmicţiune)
- După exerciții fizice
- Postprandială
- Altele (de ex: râs, ridicarea greutăților)
II. Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice
1. Insuficiență autonomă primară
- Insuficiență autonomă pură, atrofia multisistem, boala Parkinson, Demența cu corpii
Lewi
2. Insuficiență autonomă secundară
- Diabet, amiloidoză, uremie, leziunea măduvei
3. Hipotensiune ortostatică indusă de medicamente
- Vasodilatatoare, diuretice, antidepresive
 4. Depleția volemică
- Hemoragie, diaree, vomă
III. Sincopa cardiacă (cardiovasculară)
1. Aritmii cardiace
1.a. Bradicardie: boala nodului sinuzal, tulburările conducerii atrioventriculare,
medicamente (b-blocante, antagoniștii canalelor de calciu, antiaritmice – Amiodarona,
Propafenon, etc.).
1.b. Tahicardie: tahicardie supraventriculară/ventriculară, medicamente
2. Tulburări cardiace structurale
- Valvulopatii, infarctul miocardic acut, cardiomiopatia obstructivă, mixomul atrial,
hipertensiunea pulmonară
Mecanisme patofiziologice
Scăderea tensiunii arteriale
Diminuarea debitului cardiac
Reîntoarcere venoasă inadecvată – prin depozitare venoasă periferică sau hipovolemie
Cauze cardiace – tahiaritmii/bradiaritmii, valvulopatii
Vasodilatație cutanată semnificativă în stresul termic
Cauze reflexogene – criza vasovagală, sindrom sinusului carotidian, durere viscerală (poate
cauza vasodilatație sau vasoconstricție)
Medicamente cu acțiune vasodilatatoare
Diminuarea concentrației de CO2 datorată hiperventilaţiei
Tulburări metabolice și endocrine – hipoglicemie, boala Addison, hipopituitarismul
Tulburări electrolitice – se pot asocia hipovolemiei sau pot precipita apariția aritmiilor
cardiace.

Tabloul clinic
- Pierderea tranzitorie de scurtă durată a conştienţei asociată cu pierderea posturii
- Poate fi precedată de semne premonitorii: stare de rău general, transpirații, slăbiciune,
tulburări de vedere, dar mai frecvent decurge fără semne premonitorii
- Durata stării de inconștiență de la câteva secunde până la câteva minute (foarte rar)
- Revenirea rapidă a conştienţei
- La examenul fizic: paliditate tegumentară, pupile midriatice, tahipnee, tensiunea arterială
scăzută
- Absența cefaleei, somnolenței și tulburărilor mentale la revenirea în conștiență.
1. Sincopa vasovagală
Sincopa vasovagală cea mai frecventă formă de sincopă (55% din totalul sincopelor). Poate
surveni atât la persoanele sănătoase, cât și la persoanele cu maladii somatice și neurologice.
Patofiziologic, activitatea vagală intensă duce la micșorarea tensiunii arteriale și rezistenței
vasculare periferice, cu intensificarea fluxului sanguin în teritoriile vasculare musculo-
scheletale și splanhnice și diminuarea fluxului cerebral sangvin.
Factorii declanșatori: stresul psihoemoţional, durere intensă sau frică de durere, încăperi
supraaglomerate sau supraîncălzite, ortostatism prelungit (stres ortostatic).
Semne premonitorii: greață, paloarea tegumentelor, transpirații, tahipnee, slăbiciune, stare
confuză, întunecarea vederii.
2. Sincopa sinocarotidiană
Sincopa sinocarotidiană reprezintă consecința hiperexcitabilității zonei reflexogene
carotidiene sau o reacție la masajul sinusului carotid. Se întâlnește, în special, la vârstnici cu
ateroscleroză. Poate apărea la întoarcerea bruscă a capului, la compresia sinusului carotid în
timpul bărbieritului sau strângerii puternice a cravatei.
Patofiziologic, sincopa sinocarotidiană poate evolua: cu bradicardie reflexă mediată vagal
(varianta cardioinhibitorie) sau cu vasodilatație periferică şi (varianta vasodepresivă).
3. Sincopa situaționala
Sincopa situaționala include formele de sincope mediate neural și asociate cu anumite situații:
micțiune, defecație, deglutiție, tuse, strănut.
Patofiziologic, diferența mare de presiune între compartimentele toracic sau abdominal și
vasele sanguine regionale duce reflector la vasodilatație periferică cu diminuarea întoarcerii,
scăderea debitului cardiac și tensiunii arteriale. Fiziologic, aceste schimbări compensator se
soldează cu tahicardie și vasoconstricție. În cazul dacă aceste mecanisme compensatorii sunt
inadecvate se produce sincopa (ex. decompresia bruscă a vezicii urinare determină
vasodilatație periferică reflexă).
Sincopa postmicțiune se întâlnește la bărbați după consum de alcool, mai ales în cursul
primei micțiuni matinale sau la vârstnici cu prostata mărită în volum.
Sincopa tusigenă se produce în special la bolnavii cu BPCO după accese de tuse intensă și
prelungită ce produc creșterea presiunii intratoracice.
4. Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice
Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice este determinată de trecerea din clinostatism în
ortostatism. Persoanele vârstnice sunt predispuse spre această formă de sincopă din cauza
perturbării mecanismelor menținerii tensiunii arteriale.
Patofiziologie
Forțele de gravitație cauzează o depozitare a sângelui în patul venos inferior și conduce la
pierderea unui volum plasmatic prin extravazare din capilare în țesuturi. Fiziologic,
prevenirea stagnării sângelui în pârțile inferioare cu menținerea tensiunii posturale la trecerea
în ortostatism este realizată prin: a. constricție arteriolară reflexă, b. accelerarea reflexă a
frecvenței cardiace și c. activitatea musculară care facilitează întoarcerea venoasă.

Diagnostic
Obiectivele diagnosticului:
1. Diagnosticul pozitiv de sincopă
2. Diagnosticul etiologic al sincopei
3. Diagnosticul diferențial al sincopei
Diagnosticul pozitiv de sincopă
1. Anamneza:
- Caracterul, durata și circumstanțele episodului sincopal
- Descrierea episodului de către martori
- Simptomele pre- și postsincopale relatate de pacient sau de către martori
- Vârsta pacientului
- Boli concomitente
- Medicația administrată
2. Examenul fizic:
- Determinarea tensiunii arteriale la brațe și membrele inferioare în clinostatism și
ortostatism
- Auscultația arterelor carotide, subclavii, a cordului
- Frecvența contracțiilor cardiace, pulsul
- Teste diagnostice clinice, farmacologice
 - Examenul neurologic
3. Investigații paraclinice:
- ECG standard și ECG de efort
- Monitorizare Holter
- Ecocardiografie
- Angiografia aortică și cardiacă
- Doppler/Duplex vaselor extracraniane
- TILT test
Diagnosticul etiologic al sincopei
 Sincopa vasovagală - semne premonitorii și condițiile ce duc la hiperactivarea vagală
 Sincopa posturală – trecere din clinostatism în ortostatism
 Sincopa sinocarotidiană – la vârstnici, după flexia sau întoarcerea capului
 Sincopa cardiacă – la efort fizic
 Sincopa tusigenă, postmicţiune, defecație – după acțiunea factorilor respectivi
Criterii sugestive pentru sincopă cardiacă
- Sincopa în clinostatism
- La efort fizic
- Precedată de palpitații
- În prezența unei boli cardiace
- Anomalii pe ECG: complexul QRS lărgit, diminuarea conductibilității AV,
bradicardie sinuzală, segmentul Q-T prelungit
Criterii sugestive pentru sincopă neural mediată
- Sincopa după un miros, sunet, privire neplăcută
- Sincopa după un stres emoțional, înaintea manipulațiilor medicale
- Aflare îndelungată în centrul atenției, locuri supraglomerate
- Sincopa însoțită de greață și vomă
- Sincopa care apare după alimentație
- Coincide cu administrarea medicamentelor.
Diagnosticul diferențial al sincopei
1. Criza epileptică: aură preictală, convulsii, relaxare sfincteriană, amnezie și confuzie
postictală.
2. Tulburări sanguine: hipoxie, hipoglicemie.
3. Tulburări cerebrovasculare: atac ischemic tranzitor, encefalopatie hipertensivă.
4. Tulburări psihoemoţionale; crize isterice
Tratament
Obiectivele tratamentului:
1. Restabilirea rapidă a fluxului sanguin cerebral
2. Prevenirea episoadelor recurente a sincopei
3. Tratamentul bolilor cauzale
Acțiuni în timpul sincopei
- Culcarea pacienților cu ridicarea membrelor inferioare
- Asigurarea permeabilității căilor respiratorii
- Apă rece pe față sau regiunea occipitală (mai puțin argumentată)
Tratamentul sincopelor neural mediate
- Măsuri de educație referitor la evitarea factorilor declanșatori (stres psihoemoțional,
durerea intensă, temperaturile ridicate, locurile supraglomerate, stresul ortostatic
prelungit)
- În hipotensiunea ortostatică: ciorapi elastici, exerciții fizice, evitarea ridicării bruște din
pat
- În sincopa sinocarotidiană: evitarea mișcărilor bruște ale capului, bărbieritul în poziție
șezândă
- În sincopa situațională: evitarea consumului de alcool, administrarea medicamentelor
antitusive
- Recunoașterea simptomaticii premonitorii și manevrele ce pot stopa declanșarea stării
sincopale
Tratamentul sincopelor cardiace
- Educarea pacienților despre modul de viață
- Profilaxia recurențelor (non/medicamentoasă)
- Tratament țintit asupra patologiei cardiace
- Supravegherea asupra reacțiilor adverse la medicamentele administrate
Stările comatoase
Definiții.
Conştienţa semnifică eventualitatea în care individul percepe şi apreciază corect realitatea
înconjurătoare. Ea poate fi păstrată sau abolită. Obnubilarea şi stupoarea sunt gradele de
alterare a nivelului de conştienţă, care antecedează starea de comă.
Conştiinţa este forma cea mai înaltă de reflectare a realităţii în psihicul unei persoane, este
proprie omului, este un produs al creierului uman, apărut pe baza procesului muncii, a vieţii în
societate caracterizată prin prezenţa limbajului şi a gândirii.
Cunoștința este cuvânt cu mai multe înțelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu
noțiunea de a ști de sine, însemnând prezența elementelor senzitivo-senzoriale, a
raționamentelor, a memoriei și a învățării.
Veghea sau vigilența este starea celui care nu doarme. Termenii de conştienţă, cunoştinţă,
starea de veghe sau vigilență pot fi asimilate; pierderea acestor stări semnificând tulburări de
funcționalitate ale formației reticulate și a nucleilor bazali.

Tulburările de conştienţă:
Obnubilarea con;tienéi reprezintă reducerea stării de veghe și vigilenței, care poate include
hiperexcitabilitate și iritabilitate ce alternează cu o stare de somnolență (implicând dereglări
de atenție).

Soporul reprezintă o obtuzitate sau lentoare mintală, o reducere ușoară până la moderat a
stării de alertă, acompaniată unui interes scăzut față de mediul ambiant.
Stuporul este o stare de somn profund sau o stare de areactivitate comportamentală similară,
în care subiectul poate fi trezit numai prin stimuli puternici și repetați.
Coma reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-o gravă perturbare cantitativă a
conștienței și păstrarea până la un anumit grad a funcțiilor vegetative (respirația, circulația).
este definită ca stare de nonresponsivitate, în care pacientul este lipsit de capacitatea
de a reveni la starea de veghe la actiunea unui excitant, fie din mediul intern sau
extern.
Mecanismele fiziologice ale stării de veghe:
I. sistemul reticular ascendent activator (SRAA)
a. activează sistemele superior de trunchi cerebral, hipotalamus, talamus
b. determină nivelul de excitație
II. emisferele cerebrale și interacțiunea dintre zonele funcționale dintre emisfere
a. determină funcționarea intelectuală și emoțională
III. interacțiunea dintre emisferele cerebrale și sistemul activator
Tulburările de conştienţă:
Obnubilarea conştienţei reprezintă reducerea stării de veghe și vigilenței, care poate include
hiperexcitabilitate și iritabilitate ce alternează cu o stare de somnolență (implicând dereglări
de atenție).
Soporul reprezintă o obtuzitate sau lentoare mintală, o reducere ușoară până la moderat a
stării de alertă, acompaniată unui interes scăzut față de mediul ambiant.
Stuporul este o stare de somn profund sau o stare de areactivitate comportamentală similară,
în care subiectul poate fi trezit numai prin stimuli puternici și repetați.
 Coma reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-o gravă perturbare cantitativă a
conştienţei și păstrarea până la un anumit grad a funcțiilor vegetative (respirația, circulația).
Coma este definită ca stare de nonresponsivitate, în care pacientul este lipsit de capacitatea
de a reveni la starea de veghe la acțiunea unui excitant, fie din mediul intern sau extern.

Clasificarea etiologică a stărilor comatoase

I. Come postraumatice
II. Come neurologice
1. AVC ischemice și hemoragice
2. tumori primare sau metastatice
3. hematoame intracerebrale
4. abcese cerebrale
III. Come metabolice
1. uremică
2. hepatică
3. hiperglicemică /hipoglicemică
4. hiperosmolară
5. dezechilibre hidro-electrolitice
6. deficit de tiamină
IV. come prin intoxicaţii acute şi rar cronice
V. coma farmacologică indusă în timpul anesteziei
VI. coma hipoxică
VII. coma hipercapnică
VIII. coma infecţioasă
1. encefalită
2. meningită
IX. come endocrine
1. hipotiroidism
2. Hipertiroidism
3. hipercorticism
X. coma multifactorială
XI. coma de etiologie neprecizată

Nivelul la care are loc alterarea funcţiilor creierului

• come prin leziuni structurale
– supratentoriale
– subtentoriale
• coma toxică – metabolică
• come psihiatrice.
Caracteristici
Comele metabolice se caracterizează prin confuzie sau stupoare care precede semnele motorii.
Semnele motorii de obicei sunt simetrice. Reflexele pupilare sunt păstrate. Sunt obişnuite
miocloniile, tremurăturile, convulsiile generalizate. Dezechilibre acido bazice care apar
determină, până la un anumit nivel, o compensare ventilatorie.
Comele psihiatrice se caracterizează prin: pupile reactive sau dilatate sau nereactive, reflex
oculo-cefalic neschimbat, nistagmus la testul caloric. Tonusul motor este normal sau
inconsecvent. De regulă, nu apar reflexe patologice. Electroencefalograma cu traseu electric
normal.
Noţiuni de fiziopatologie a comelor
• Leziunea primară se produce prin interesarea:
– directă a structurilor cerebrale (de traumatism, hemoragie, infarct, abces, neoplasm)
– indirectă prin boli endocrino-metabolice ce acţionează prin factori umorali hormonali sau
toxici.
• Aceste leziuni deprimă difuz funcţiile trunchiului cerebral şi mecanismele de trezire
cerebrală.
Leziunile primare sunt amplificate prin leziuni secundare. Mecanismul leziunii secundare
variază în funcţie de agresiunea primară.
Responsabile de conştientă si starea de veghe sunt doua elemente anatomice obligatorii: cel
putin o emisferă cerebrală intactă şi sistemul reticular ascendent de activare. Starea de comă se
datorează ca regulă alterării integrităţii formaţiunii reticulare de la nivelul trunchiului cerebral,
fie că este rezultatul intreruperii conexiunilor sale cu structurile corticale. Sistemul reticular
ascendent de activare este cel care primeste impulsurile venite din multiple sisteme sensoriale
si le proiecteaza la nivelul talamusului si cortexului cerebral.
Starea de veghe, manifestată prin ochi deschişi se datorează competenţei functionale a
sistemul reticlar, în timp ce cuplarea cu emisfera functională va genera stare de veghe şi
constienţa. Situaţia clinică în care s-a produs decuplarea activităţii sistemului reticular
ascendent de activare cu emisfera cerebrala are loc reactivarea stării de veghe fără a-şi recăpăta
conştienţa, fenomen cunoscut ca stare vegetativă persistentă.
Evaluarea bolnavilor cu starea de conştienţă alterată
Aprecierea semnelor vitale (respiratia, Ps, TA)
Examenul general
Examenul neurologic specific: evaluarea funcţiilor trunchiului cerebral include în sine
examenul pupilelor
testarea motilităţii globilor oculari
reflexul cornean
examenul motor
Conform studiilor reflexul pupilar este unul din cele mai sigure criterii de prognozare a
reversibilităţii stării de comă în comparaţie cu studiile bazate pe potenţiale evocate.
Dimensiunile pupilei sunt determinate de relaţia componentelor sistemului nervos autonom la
nivelul dilatatorului şi constrictorului pupilar, la care sunt atribuite sistemul nervos vegetativ
simpatic şi parasimpatic. Calea eferentă parasimpatică îşi ia originea din nucleul Edinger-
Westphal de la nivelul etajului superior al mezencefalului şi parcurge calea spre pupila
ipsilaterală în componenţa perechii a III-a de nervi cerebrali – n. oculomotor. Disfuncţia căii
date de conducere este soldată cu influxul simpatic necotrolat şi, ca rezultat, apariţia midriazei
relative ipsilateral leziunii sau focarului. Calea simpatică eferentă spre pupilă porneşte de la
nivelul hipotalamusului, descendează prin structurile trunchiului cerebral şi ale segmentului
cervical medular şi părăseşte medula la nivelul superior toracic (Th1-Th3), de unde
ascensionează în cutia craniană în componenţa pachetului vascular ca, în cele din urmă, să
atingă nivelul pupilei. Orice leziuni la nivelul acestei anse va produce inervaţia parasimpatică
necontrolată a pupilei, care rezultă în pupilă de dimensiuni mici ipsilateral leziunii. Aplicarea
stimulului foto la nivelul ochiului va produce constricţia pupilei ipsilaterale (răspunsul direct)
şi a pupilei contralaterale (răspuns indirect sau de consens) ca rezultat al conexiunilor de reţea.
Pupilele mici dar cu reactivitate păstrată sunt specifice tulburărilor toxice şi metabolice.
Pupilele punctiforme ce reacţionează la administrare de naloxonă sunt semn patognomonic al
supradozajului de opioide. Pupilele punctiforme şi cu reactvitate redusă sunt caracteristice
pentru disfuncţiile pontine
Leziunile rostrale sau la nivelul segmentului caudal al mezencefalului întrerupe calea
descendentă simpatică şi astfel se instalează fenomenul de mioză.
Pupilele fixe, midriatice bilateral sunt rezultatul influxului simpatic exagerat endogen, cum
ar fi în cazul ischemiei severe anoxice, activităţii convulsive şi rezultatul
hipercatecolaminemiei exogene (perfuzia de dopamină, epinefrină, norepinefrină) sau
preparatelor cu acţiune atropină-like.
Deoarece mezencefalul este unica structură a trunchiului cerebral unde fibrlele simpatice şi
parasimpatice ale pupilei sunt în imediată adiacenţă, lezunile mezencefalului, în mod clasic,
rezultă în pupile de dimensiuni intermediare. Asemenea pupile au fost înregistrate în moartea
cerebrală şi injurii severe ale mezencefalului. Pupila unilateral dilatată, areactivă la un pacient
în stare de comă poate fi rezultatul hernierii ipsilaterale a uncusului lobului temporal, care
rezultă în compresia n. oculomotor ipsilateral şi, respectiv, a fiblelor parasimpatice, ce sunt
componente ale lui. În acelaşi context de idei, pupila midriatică ipsilaterală, eventual, este
acompaniată de alte evidenţe clinice asociate perechii a III-a de nervi cranieni (ex. deviaţia
inferolaterală a globului ocular ipsilateral).
În cazul traumatismului cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui hmatom epidural,
subdural sau intracerebral. În condiţii nontraumatice anizocoria este rezltatul unui infarct
cerebral extins, hematomului spontan intracerebral sau tumorii cerebrale supratentoriale.
Mişcarea globilor ocular este asigurată de trei nervi oculomotori, la care se atribuie nervul
cranian III (oculomotor), nervul cranian IV (trohlear) şi nervul cranian VI (abducens), a căror
nuclee sunt localizate la nivelul etajului superior al mezencefalului, etajul inferor la
mezencefalului şi la nivelul joncţiunii pontomedulare respectiv. Controlul eficient al
mişcărilor oculare este rezultatul interconexiunilor între nucleii nervilor oculomotori,
formaţiunea reticulară paramediană pontină (FRPP), localizată la nivelul joncţiunii ponto-
medulare şi fasciculul longitudinal medial (FLM), care reprezintă o organizare a substanţei
albe sub formă de tracturi cu extindere mediană la nivel de trunchi cerebral, ventral de
ventriculul IV cerebral (segmentul medulo-pontin). Globii oculari „plutitori” în toate direcţiile
în cazul unui bolnav in stare de coma pledează pentru integritatea marii părţi a trunchiului
cerebral.
În lipsa mişcărilor spontane la nivelul globilor oculari gradul de integritate a
interconexiunilor responsabile de controlul ochilor rămâine a fi o întrebare. În timp ce pacientul
în stare de comă nu este în stare să îndeplenească comenzile se recurge la manevre avansate de
testare a implicării vestibulare în controlul mişcărilor globilor oculari.
Testarea vestibulo-oculară este componentă obligatorie a examenului neurologic al
pacientului în stare de comă în cadrul evaluării integrităţii funcţionale a trunchiului cerebral şi
este performată prin intermediul reflexului oculocefalic şi oculo-vestibular (proba calorică).
Reflexul oculocefalic prevede rotirea rapidă a cefalului dintr-o parte în cea opusă observând
schimbările poziţiei globilor oculari. Răspunsul normal la pacientul în stare de comă dar cu
funcţia intactă a trunchiului cerebral pentru ochi include privirea fixată în acelaşi punct al
spaţiului. Astfel în cazul când capul este turnat spre dreapta ochii se mişcă spre stânga. În cazul
când pacientul în stare de comă nu are un reflex oculocefalogir normal se poate intui
întreruperea conexiunii oculovestibulare la nivelul trunchiului cerebral. În cazul unui
traumtism cranio-cerebral rotirea capului este contraindicată, argument servind suspecţia unei
fracturi de coloană la nivel cervical.
Reflexul oculovestibular (proba calorimetrică) este determinat de stimularea sistemului
vestibular ca rezultat al modificării fluxului endolimfatic din canalele semicirculare.
Schimbările fluxului endolimfatic este obţinută prin instilarea apei reci în canalul auditiv
extern, astfel, răcind procesul mastoid, şi consecutiv canalul semicircular. Anterior de
performarea procedurii date este obligatorie examinarea de către medic oto-rino-laringolog a
meatului auditiv extern în vederea excluderii leziuniilor de timpan precum şi în vederea
înlăturării dopurilor de cerumen. Extremitatea cefalică trebuie elevată cu aproximativ 30 grade.
Pentru performarea testului dat se utilizează o seringă de 100 ml cu apă rece conectată la un
prelungitor flexibil. În normă, la o persoană cu conştienţa păstrată răspunsul se manifestă prin
nistagm orizontal, cu faza lentă spre şi cu faza rapidă de la excitant şi cu minimă deviaţie a
globilor oculari de pe linia mediană. La pacientul cu nivel de conştienţă alterat dar cu funcţii
ale trunchiului cerebral neantrenate, intacte, dispare faza rapidă a nistagmului şi globii oculari
tind să devieze conjugat în direcţia ipsilaterală aplicării excitantului. Leziunile structurilor
trunchiului cerebral elimină răspunsul la testul caloric, precum şi patologia urechii interne,
comă profundă indusă medicamentos şi supradozajul de anticonvulsivante. În vederea
excluderii unei erori de interpreatre a rezultatelor testării calorimetrice se recomandă
perfectcarea testului contralateral la interval minim de 5 minute. Reflexul oculovestibular are
o importanţă enormă în prognozarea outcome-lui evoluţiei atât în comele de etiologie
traumatică, precum şi în cele de origine „somatică”, cum ar fi stroke-rile cerebrale,
encefalopatia uremică şi cea hepatică.
Reflexul cornean este un mecanism protectiv pentru cornee reprezentat prin reflex de
clipire, trigger pentru care serveşte prezenţa unui stimul noxic. Calea aferentă sensitivă a
reflexului dat este asigurată de către nervul nazociliar, care iese din ramul oftamic al nervului
trigemen (ncV), în timp ce calea eferentă motorie este asigurată de fibrele n. facial, cu posibilă
mediere a reflexului de către cenrtii medulari. Deşi reflexul corneal este unul ce reflectă funcţia
trunchiului cerebral, posedă valoare nesemnificativă la capitolul topicizării leziiunii.
Tractul corticospinal îşi ea originea predominant la nivelul cortexulului primar motor,
girusul precentral al lobului frontal şi descendează ipsilateral traversând corona radiata, ramul
posterior al capsulei interne, pedunculul cerebral al mezencefalului şi formează piramidele pe
partea ventrală a medulei
Fibrele piramidale formează decusaţia la nivelul joncţiunii medulospinale şi la nivelul măduvei
spinării converg în tractul corticospinal lateral.
Observarea este cheia examenului motor la pacientul în stare de comă. Pacientul este
supravegheat pentru mişcare spontană sau pentru o poziţie specifică. Leziunea ce implică
tractul corticospinal de obicei se soldează cu diminuarea activităţii spontane contralaterale.
Injuria la nivelul etajului superior al mezencefalului sau mai rostral induce poziţia de
decorticare, caracterizată prin flexia în articulaţia cotului a extremităţii superioare
contralaterale şi hiperextensia membrului inferior. Leziunile segmentelor medii ale
mezencefalului şi a etajelor superioare pontine, în timp ce structurile subiacente sunt relativ
intacte, se soldează cu dezvoltarea poziţiei de decerebrare, care se caractereziează prin
extensia extremităţilor atât superioare cât şi a celor inferioare contralaterale.
Schimbările posturale la fel pot fi expresia clinică a leziunilor structurale precum şi a
dereglărilor metabolice şi frecvent sunt confundate cu activitatea convulsivă. Pacienţii impun
observarea în vederea constatării prezenţei tremorului, miocloniilor, asterixixului, deoarece
toate cele mai sus enumerate sunt asociate, ca regulă, encefalopatiei toxic-metabolice.
După observarea mişcărilor spontane şi schimbărilor posturale se recurge la evaluarea
tonusului motor prin flexie şi extensie activă a extremităţilor. Tonusul poate fi sporit sau redus
în funcţie de nivelul de implicare a sistemului motor. La următoarea etapă se parcurge la
stimularea noxică, care este asigurată prin presiune la nivelul incizurii supraorbitale pentru
producerea grimaselor faciale, care vor fi prezente în lipsa răspunsului la nivel de extremităţi
ca urmare a leziunilor periferice la nivelul căilor aferente a durerii. Răspunsul motor la nivel
de extremitaţi la fel poate fi testat prin aplicarea unei presiuni la nivelul patului unghial cu
ajutorul ciocănaşului neurologic sau prin ciupirea tendonului Achile. În cadrul examemului o
atenţie deosebită se atribuie răspunsului asimetric, care serveşte criteriu de diagnostic
topografic al leziunii primare. Mişcarea spre stimulul noxic sugerează integritatea tractului
motor pentru extremitatea dată, în timp ce apariţia poziţiei de decorticare sau decerebrare la
aplicarea stimulului noxic are semnificaţie la capitolul topicitate în conformitate cu cele expuse
mai sus. Lezarea tractului cortico-spinal produce hiporeflexie deoarece hipereflexia se va
produce la distanţă de săptămâni-luni de zile, deşi semnul Babinski se poate constata în faza
acută de evoluţie a leziunilor tractului corticospinal. Paralizia completă bilaterală cu lipsa
căruiva răspuns la stimulii noxici este criteriu al unui prognostic rezervat. Dar în acelaşi timp
este obligatorie excluderea acţiunii miorelaxanţilor sau unui traumatism vertebro-medular, care
sunt responsabile de producerea aceluiaşi tablou clinic.
Investigarile paraclinice
Pentru concretizarea diagnosticului pe lângă examenul clinic în mod obligator bolnavul
este supus unui şir de investigări paraclinice. Investigările de laborator (hemoleucograma,
glicemia, an.biochimica, profilulu toxic, an.generala a urinei) au drept scop primar excluderea
cauzelor metabolice responsabile de deteriorarea nivelului de conştienţă. Nu toate rezultatele
vor fi disponibile la prima oră, şi atunci, pentru definitivarea diagnosticului se recomanda
performarea examinarilor imagistice. Examenul prin tomografie computerizată (CT) este cel
de primă intenţie şi ca regulă respectă etapele: examen nativ şi la indicaţii – administrarea
substanţei de contrast. Informaticitatea metodei date de investigare este limitată în perioada
precoce a infarctului cerebral, focarul fiind detectabil la interval de ore.
În situaţiile date este indicat examenul imagistic prin rezonanţă magnetică nucleară
(RMN), care se caracterizează prin înaltă sensibilitate chiar în prima oră de la debut. Oricum,
RMN este mai puţin sensibil pentru colecţiile hemoragice şi leziunile neurochirurgicale care
reprezintă urgenţe neurochirurgicale.
Puncţia lombară este metoda esentială de diagnostic a meningitei şi în cazurile
pacienţilor în stare de comă, ca regulă, examenul CT trebuie sa precedă puncţia lombară.
Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul căreia este posibilă
detectarea activităţii convulsive subclinice.
Potenţialele evocate sunt metode complementare de investigare a unui pacient cu nivel
de conştienţă alterată.

Tablou clinic, scala Glasgow:

• Deschiderea ochilor (4 p)
– Nu deschide ochii
– Deschide ochii doar la durere
– Deschide ochii doar la comandă verbală
– Deschide ochii spontan

• Răspuns verbal (5 p)
– Fără răspuns verbal
– Sunete neînţelese
– Cuvinte nepotrivite
– Confuz
– Orientat

• Răspuns motor (6 p)
– Fără răspuns motor
– Extensie la durere
– Flexie la durere
– Retragere la durere
– Localizează durerea
– Urmează comenzile

• Este important să se noteze valoarea fiecărui element: de exemplu: O3V3M5 = GCS 11.
Pentru TCC GCS mai mare sau egal cu 13 arată traumatism minor între 9 –12 traumatism
moderat şi mai mic sau egal cu 8, traumatism sever.
Gradul de profunzime a comei Mollaret şi Goulon
Coma gradul I (vigilă) – pierderea incompletă a funcţiilor de relaţie, obţinându-se reacţie
motorie sau verbală la stimuli nociceptivi, fără tulburări vegetative.
Coma gradul II (propriu-zisă)– pierderea completă a funcţiilor de relaţie, dar cu conservarea
funcţiilor vegetative.
Coma gradul III (carrus) – abolirea funcţiilor de relaţie, însoţită de tulburări vegetative.
Coma gradul IV (depăşită) – abolirea functiilor de relaţie şi a celor vegetative,organismul fiind
menţinut în viaţă exclusiv prin mijloace artificiale şi supravieţuirea încetând odată cu
întreruperea mijloacelor de sustinere

Diagnostic diferențial:
Starea vegetativă persistentă este consecinţa unei leziuni cerebrale severe a căror stare de
comă a evoluat într-o satre caracterizată prin restabilirea stării de veghe în lipsa funcţiei
cognitive şi este una dintre cele mai frecvente expresii ale suferinţei cerebrale cronice întâlnite.
La pacienţii daţi se observă deschiderea spontană a ochilor, starea de veghe alternează cu cea
de somn, care poartă un caracter ciclic. Din partea sistemelor de organe aceşti pacienţi sunt
compensaţi respirator, hemodinamic şi cardiovascular, în timp ce mişcările, vorbirea şi reacţia
la stimulii verbali sunt lipsă. Graţie funcţiilor vegetative necompromise starea a fost numită
„vegetativă”. Explicaţia anatomo-patologica a SVP este lipsa refacerii conexiunilor între
structurile corticale şi formaţiunea reticulară de la nivelul trunchiului cerebral. Prima descriere
clinică a pacientului în SVP aparţine lui E. Kretschmer, care l-a denumit sindrom apalic (lat.
palium – substanţa cenuşie a scoarţei encefalului.
Uneori pot fi înregistrate elemente instinctive de tip apucare, sugere şi masticare.
Destingerea sindromului de starea de comă este determinata de apariţia alternării stării de veghe
cu cea de somn.
Sindromul “locked-in” (cu sinonimele sale de sindrom de dezaferentare cerebro-
medulospinală şi sindrom pontin ventral) reprezintă o stare de conştienţă însoţită de lipsa
răspunsului motor şi verbal ca urmare a paraliziei severe a sistemului motor voluntar, “o stare
de veghe alertă asociată cu paralizia corpului şi inabilitatea de a vorbi”. Printre cele mai
frecvente cauze ale sindromului “locked-in” sunt infarctele la nivel pontin şi bulbar cu afectarea
căilor cortico-medulare şi cortico-nucleare. Conştienţa păstrată se datorează neantrenării în
proces a formaţiunii reticulare de la acest nivel. Hipoperfuzia şi hipoxia pot induce leziuni
ischemice în partea ventrală a segmentului ponto-bulbar cu afectarea căilor cortico-medulare
şi cortico-nucleare, expresia clinică fiind hipotonia musculară generalizată, afazia motorie, cu
păstrarea mişcărilor globilor oculari datorită integrităţii căilor conductoare a nervilor
oculomotori, nucleele cărora se proiectează la nivelul mezencefalului.
Mutismul akinetic este o formă severă de dificit neurologic caracterizată prin lipsa capacităţii
de a vorbi (mute) si lipsa mişcărilor (akinetic). Persoana diagnosticată cu mutism akinetic
respectă ciclicitatea somn-veghe, este aparent “conştient”, stş culcat cu ochii larg deschişi,
nemişcat şi lipsit de capaciteatea de a răspunde în timp ce este păstrată atenţia vizuală şi reacţia
la stimuli dureroşi. Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezultă în urma formelor severe
de traumatism cerebral cu implicarea lobilor frontali, focarelor patologice la nivelul
mezencefalului paramedian si diencefalului. Starea de mutism akinetic de cele mai dese ori
durează o perioadă scurtă de timp şi poate reversa totalmente sau cu sechele minime
neurologice.
Tratament: Tratamentul de urgenţă
I. Poziționarea corectă a pacientului
II. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii
III. Dacă nu se cunosc circumstanţele de apariţie a comei și nu se exclude traumatism, se
pune guler cervical pentru imobilizarea gâtului luând în calcul întotdeauna posibilitatea
existenţei unei leziuni spinale.
IV. Dacă intră în discuţie intubaţia, înainte de intubaţie trebuie să se aspire secreţiile din
cavitatea bucală, şi să se realizeze o oxigenare adecvată.
V. Este obligatoriu să se facă un examen neurologic scurt înainte de administrarea
hipnoticului/sedativului necesar pentru intubaţie.
Managementul pacientului în stare de comă
Principiile generale de tratament ale unui pacient în stare de comă se reduc la stabilizarea
precoce a parametrilor ventilatori (prin excluderea fenomenului de hiper si hipoventilare,
redresarea hipoxemiei), hemodinamici (prin refacere volemică, stabilizarea valorilor tensiunii
arteriale sistemice cu asigurarea unei TA medii >80 mmHg în vederea prevenirii hipoperfuziei
cerebrale) şi controlul termic (combaterea hiper si hipotermiei).
Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurată prin intubare endotraheala cu instituirea
suportului ventilator. Montarea unui abord venos este obligatoriu. La prezenţa unor suspicii la
hipoglicemie administrarea de glucoză concentrată 40% (40-60 ml) este de primă intenţie.
Timp în care administrarea glucozei concentrate ar putea sedimenta encefalopatia Wernike se
recomanda administrarea concomitentă a Tiaminei în doză unică de 100 mg.

Comele metabolice

• Bolnav cu insuficienţe organice, stare postoperatorie, dezechilibre hidro-electrolitice,

tulburări endocrine
• Bolnav tratat cu deprimante ale SNC
• Debut progresiv în câteva ore, cu excepţia hipoglicemiei
• Netratată, evoluează spre agravare
• Nivelul de conştienţă ondulator
• Examenul neurologic nu evidenţiază leziuni de focar (excepţie hipoglicemia)
• Se asociază cu o activitate motorie spontană crescută (asterixis, agitaţie, mioclonii,
tremurături, rigiditate)
• Poate fii precedată de convulsii
• Este asociată de tulburări umoral biochimice(glicemie, uree, electroliţi, pH, osmolaritate).
• Imagistica SNC este de obicei normală la CT şi RMN.
• EEG poate avea modificări.
• Recuperarea neurologică progresivă după iniţierea tratamentului.
• Păstrarea reflexului fotomotor este criteriu unic pentru diferenţierea comei metabolice de
coma prin leziuni structurale.

În coma prin leziuni structurale se face diferenţa între:

• leziunile expansive supratentoriale - comprima şi deplasează trunchiulmcerebral, în acest caz
avem semne de focar.
• leziunile subtentoriale - avem afectarea directă sau prin expansiune a trunchiului cerebral, în
acest caz coma este precedată sau acompaniată de semne de suferinţă a trunchiului cerebral iar
mişcările globilor ocular alterate. Pot exista paralizii de nervi faciali.

Hipoglicemia
• Este o cauză comună de alterare a stării de conştienţă. Hipoglicemia se tratează în urgenţă
înaintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de glucoză poate înrăutăţi tranzitoriu. coma
hiperglicemică şi cea hiperosmolară. La coma osmolară glucoza iv poate scădea PIC .Este
necesară infuzie de glucoză pentru prevenirea hipoglicemiei recurente.
Se administrează:
• glucoză 25g din soluţia de 50% iv imediat după recoltarea analizelor
• Tiamină 100mg se administerează cu glucoza pentru a preveni precepitarea encefalopatiei
Wernicke la pacienţii malnutriţi.

Coma asociata cu crize convulsive

• Convulsiile generalizate şi repetate trebuie stopate.
Tratamentul iniţial cuprinde:
• benzodiazepine intravenos ca lorazepam 2-4 mg sau diazepam5-10 mg.
• Controlul convulsiilor se menţine cu fenitoin iv.
• Sedarea este necesară în cazul pacienţilor agitaţi se face cu doze mici intravenoase de
benzodiazepine, haloperidol 10mg p.o., 5mg im, sau câte 1 mg im până se obţine efectul dorit.

Comele toxice
• Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
– Naloxon iv. 0,2-4 mg este antidotul pentru comele date de opiacee, efectul apare într-un minut
şi se manifestă prin dilatare pupilară şi revenirea depresiei respiratorii
superficializarea/dispariţia comei.
– Flumazenilul reversează comele date de benzodiazepine: 5mg de flumazenil se dau în 5
minute; pentru sedarea recurentă se dă 1mg flumazenil la fiecare 20 min.
– Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fii reversat cu physostigmină 1-2 mg iv. Se
face pre-tratament cu 0,5 mg atropine pentru prevenirea bradicardiei. Efectul physostigminei
este de 45- 60min. de aceea el trebuie repetat
• Intoxicaţiile se tratează în urgenţă, se face lavaj gastric după ce a fost intubat.

HIC
– Hiperventilarea pe perioade scurte de timp pentru a adduce valoarea paCO2 la valori de 25-
30mmHg este o metodă rapidă de a scădea PIC.
– Manitolul este un agent osmotic preferat în soluţie de 20% şi se administrează1 mg /kg.
Efectul maxim de reducere a PIC se obţine în 20min. până la 60 min şi efectul unui bolus
durează 6 ore.
– Nu se indică corticosteroizi în tratamentul de urgenţă al PIC pentru că efectul lor apare la
câteva ore. Deoarece ei sunt eficienţi doar în edemul peritumoral şi a periabcesului,
administrarea lor se amână până se pune diagnosticul prin CT.

• Hematoamele epidurale sau subdurale se evacuează prompt.

• Procesele intraparenchimatoase care produc comă profundă se tratează iniţial bine
medicamentos.
– Dacă steroizii sunt indicaţi, se administreză un bolus de dexametazonă până la 100 mg urmat
de 6 -24 mg la fiecare 6 h.
– Capul pacientului trebuie să fie puţin ridicat.
– Manitolul se repetă la 4-6h si se monitorizează electroliţii şi balanţa hidrică. Dacă PIC mare
nu răspunde la aceste manevre se face ventriculostomie în ventricolul lateral ce
permite măsurarea PIC şi totodată şi drenajul LCR dacă este necesar.
– Riscul de infecţie ventriculară se previne prin măsuri de asepsie riguroasă şi prin înlocuirea
cateterului la fiecare 5-7 zile.

• Leziunile infratentoriale necesită de multe ori tratament de urgenţă de scădere a PIC.

– Compresia trunchiului cerebral dat de hemoragie sau infarct se evacuează de urgenţă
– Leziunile intrinseci de trunchi cerebral se tratează conservator.
– Tumorile de fosă posterioară se tratează cu agenţi osmotici şi steroizi, tratamentul definitiv
fiind intervenţia chirurgicală şi radioterapia.
Meningita bacteriană se tratează cu antibiotice în funcţie de frotiul Gram făcut din LCR.

Moartea cerebrală.

Moartea cerebrală reprezintă alterarea ireversibilă a vieţii celulelor creierului (cortex, cerebel
şi trunchi cerebral), care provoacă încetinirea definitivă a funcţiilor encefalului si
imposibilitatea organismului uman de a mai fi în relaţie cu mediul şi de a-şi asigura şi realiza
propria existenţă.

pierderea completă și ireversibilă a funcțiilor cerebrale, a trunchiului cerebral,

inclusiv și a activității involuntare de susținere a vieții.

Diagnosticul de moarte cerebrală generează un şir de discuţii, atât în lumea medicală cât şi în
afara ei. Anume aceste situaţii de conflict între serviciul medical şi reprezentanţii societăţii
umane nonmedicale, şi-n special aspectele etice şi deontologice, care ne obligă pe noi, medicii
de a alege poziţia, care intră în contradicţie cu legile ştiinţei morale şi religiei este cea mai
elocventă motivaţie a discuţiilor aprinse la cest capitol.
Conform “Uniform Determination of Death Act“ persoana a cărui activitate respiratorie sau
cardiovasculară este stopată ireversibil sau la stoparea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale,
inclusiv şi celor de la nivelul trunchiului cerebral, a fost definită drept decedată. Începând cu
1987 în statele New York formularea de mai sus a fost acceptată drept definiţie a morţii. Din
acelasi an definiţia a fost acceptată în America de Nord şi Europa.
Astfel, definiţia medicală şi legală a morţii ajunge sa fie unica, conform careea moartea
cerebrală si moartea cardiacă sunt echivalente. În marea majoritate a statelor SUA şi un număr
mare de ţări din lume pentru a stabili diagnosticul de moarte cerebrală se limitează la criteriile
clinice, testele suplimentare de confirmare fiind indicate doar în cazurile inexplicite de geneză
a stării de comă şi cu privire la reversibilitatea stării date.
Criterii clinice
1. Semiologia comei profunde, depășite (flașcă)
2. Încetare funcții trunchi cerebral:
a) abolire reflex fotomotor
b) reflex cornean absent
c) reflex oculovestibular absent
d) reflex oculocefalic absent
e) reflex oculocardiac absent
f) reflexe tuse, deglutitie absente
g) absenta respiratiei spontane (testul de apnee)
II. Criterii instrumentale
1. Doppler transcranian (spike-ri sistolice in a. carotidă internă si a. cerebrala medie)
2. EEG (silențium electric)
3. Angio-CT (lipsa contrastării a. cerebrale medii – ramurile corticale bilateral și a v.
interne centrale, bilateral)
Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebrală trebuie să fie metodologică şi
foarte bine documentată, pacientul fiind tratat ca potenţial donator de organe. Printre testele
clinice obligatorii sunt enumerate testul de apnee şi testul la atropină. Testul de apnee are o
importanţă majoră. Efectuarea lui impune respectarea următoarelor condiţii: a. temperatura
corpului să fie mai mare de 36,6ºC b. presiunea arteriala sistolică egală sau mai mare de 90
mmHg c. balanţa electrolitică pozitivă în ultimile 6 ore d. normocapnie şi excluderea
hiperventilării, PaCO2 egală sau mai mare de 40 mmHg e. lipsa dezechilibrului acido-bazic
Preventiv pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 10 minute. După deconectarea
ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se administrează O2 100%. Timp de
aproximativ 8 minute se urmăreste apariţia mişcărilor respiratorii şi valorile PaO2, PaCO2 şi
pH după care ventilatorul este reconectat. Lipsa mişcărilor respiratorii şi valori ale PaCO2>60
mmHg (sau cu 20 mmHg peste nivelul start al PaCO2) pledeaza pentru un test pozitiv şi
sugerează moartea creierului. Reluarea drive-ului respirator serveşte criteriu al unui test
negativ. Dacă în timpul testului tensiunea arterială sistolică este de cca 90 mmHg, survin aritmii
cardiace sau pulsoximetrul indică o desaturare marcată, bolnavul va fi reconectat la ventilator
şi se recoltează sânge pentru determinarea gazelor sanguine. Dacă PaCO2 este de 60 mmHg
sau cu 20 mmHg peste valoarea bazală testul este interpretat ca unul pozitiv. Valori mai mici
ale PaCO2 impune repetarea testului. Testul nu este interpretat ca unul pozitiv în cazul
bolnavilor suferinzi de BPOC (boala pulmonară obstructivă cronică) şi insuficienţa cardiacă
cronică. Hipoxia în cadrul testului paşte pericolul dezvoltării aritmiilor şi a infarctului acut de
miocard. Timpul mediu pentru a atinge o valoare a PaCO2 de 60 mmHg este de aproximativ 6
min. Suspendarea testului va fi indicata in conditiile in care bolnavul: işi reia respiraţia
spontană; dezvoltă hipotensiune; desaturează până la valori ale SaO2
Testarea este performată de către doi medici licenţiaţi si trebuie repetata neapărat la interval de
6 ore.
Testul la atropină denotă suferinţa nucleilor nervului vag din trunchiul cerebral. Testul este
interpretat ca unul pozitiv în situaţia clinică în care injectarea a 1 mg atropină nu produce
cresterea frecvenţei contractiilor cardiace cu mai mult de 5 bătăi pe minut. Printre investigările
paraclinice sunt enumerate EEG (electroencefalografia), angiografia celor 4 axe vasculare
(carotidiene şi vertebrale), potenţialele evocate, eco-Doppler transcranial, scintigrafia
cerebrală.
Pacienţii diagnosticati cu moarte cerebrală sunt priviti ca potenţiali donatori de organe şi
ţesuturi, şi reprezintă un interes enorm nu doar pentru transplantologia contemporana ci şi
pentru toţi potentialii recipienţi de organe şi ţesuturi.
Concluzii:
I. stările paroxismale pot fi întâlnite la pacienții medicului stomatolog
II. tratamentul stomatologic trebuie ă fie precedat de colectarea riguroasă a anamesticului
III. este necesar de a preciza dacă pacientul nu a suportat: crize febrile, crize epileptice, stări
sincopale
IV. preparatele cardiotonice, antihipertensive, vasoactive și diazepam tub rectal sunt
obligatorii în trusa pentru acordarea AMU în stări paroxismale
Bibliografie selectivă:
Crize epileptice
1. Fisher RS, Boas WvE, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J: Epileptic
seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against
Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia 2005,
46(4):470-472.
2. Angeles DK: Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification
of epileptic seizures. Epilepsia 1981, 22(4):489-501.
3. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, Engel
J, French J, Glauser TA, Mathern GW: Revised terminology and concepts for
organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on
Classification and Terminology, 2005–2009. Epilepsia 2010, 51(4):676-685.
4. Delanty, Norman, ed. Seizures: medical causes and management. Springer Science &
Business Media, 2001.
5. Shorvon SD: Handbook of epilepsy treatment: John Wiley & Sons; 2010.
6. Bronen RA, Fulbright RK, Spencer DD, Spencer SS, Kim JH, Lange RC, Sutilla C:
Refractory epilepsy: comparison of MR imaging, CT, and histopathologic findings in
117 patients. Radiology 1996, 201(1):97-105.
7. Wellmer J, Quesada CM, Rothe L, Elger CE, Bien CG, Urbach H: Proposal for a
magnetic resonance imaging protocol for the detection of epileptogenic lesions at
early outpatient stages. Epilepsia 2013, 54(11):1977-1987.
8. Constantin D, Roman I: Electroencefalografie-ghid-ed. II-a, Ed. Fundaţiei Andrei
Şaguna, Constanţa 1998.
9. Roos KL: Emergency Neurology: Springer Science & Business Media; 2012.
10. Leppik IE, Patel SI: Intramuscular and rectal therapies of acute seizures. Epilepsy &
Behavior 2015, 49:307-312.
11. Panayiotopoulos, C. P. "The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management.
Panayiotopoulos Syndrome." (2005): 235-248.
12. NICE guidelines: Epilepsies: diagnosis and management. Published 2012, last
updated on 2016 [cited June 2016].
[https://www.nice.org.uk/guidance/cg137/chapter/1-Guidance#pharmacological-
treatment]
13. Groppa S: Antiepilepticele și tratamentul epilepsiilor. Chișinău; 2006.

Sincopa
1. Moya, Angel, et al. "Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version
2009)." European heart journal 30.21 (2009): 2631-2671.
2. Aurel Grosu. Sincopa – Diagnosticare şi tratament, Chişinău, 2009.
Stările comatoase:
1. Adams and Victor's Principles of Neurology 10th Edition by Allan Ropper, Martin Samuels ,
Joshua Klein,Chapter 17. Coma and Related Disorders of Consciousness; 2014 by McGraw-Hill
Education. ISBN 978-0-07-179479-4.
2. Neurologie și neurochirurgie : manual / D. Gherman, I. Moldovanu, G. Zapuhlâh; USMF
"Nicolae Testemițanu". Chișinău : Medicina, 2003. - 528 p. : p. 194-203, ISBN 9975-907-39-3.

3. Neurologie integral. De la simptom la tratament, A. Hufschmidt, C.H. Lucking; Medicina, 2002,

528p; p 1-5, ISBN 973-683-988-5.