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PAUTAS TERAPEÚTICAS
■ Manejo inicial en el Departamento de Urgencias
■ Tratamiento específico de la cetoacidosis diabética
■ Criterios de resolución de la cetoacidosis diabética
■ Tratamiento específico del estado hiperosmolar hiperglicémico
■ Complicaciones secundarias de la terapia
CASOS CLÍNICOS
■ Caso clínico 1
■ Preguntas relacionadas al caso clínico 1
■ Caso clínico 2
■ Preguntas relacionadas al caso clínico 2
AUTO EVALUACIÓN
■ Auto evaluación
BIBLIOGRAFÍA
■ Bibliografía
OBJETIVOS:
MARCO TEÓRICO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La CAD se origina debido a una incapacidad de las células para capturar y usar
TABLA 1-1
COMPARACIÓN ENTRE CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
CAD EHH
Cetoacidosis Profunda Mínima o ninguna
Glucosa 250-600mg/dL Frecuente>900mg/dL
HCO 3
< 15mEq/L > 15mEq/L
Osmolaridad 300-325 mOsm Frecuente> 350mOsm
Edad Jóvenes Mayores
Inicio Agudo, en horas o días Crónico, días o semanas
Enfermedades asociadas Común Común
Convulsiones Muy raro Común
Coma Raro Común
Niveles de insulina Muy bajos o negativo Puede ser normal
Mortalidad 0%-10% (depende de la 20% - 40%
condición subyacente)
Deshidratación Severa Profunda
MARCO TEÓRICO
la glucosa cuando la insulina está ausente. La insulina es la hormona más importante
en la regulación de la glucosa sanguínea al aumentar la habilidad de las células para
capturar glucosa y estimular la producción de glicógeno. La CAD puede ser causada
por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, estado que es exacerbado por un
aumento concomitante en las hormonas contra reguladoras.
TABLA 1-2
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
CAD CAD CAD EHH
LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa en plasma >250 >250 >250 >600
(mg/dL)
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato sérico 15-18 10 a <15 <10 >15
Cetonas en orina Positivo Positivo Positivo Leve
Cetonas séricas Positivo Positivo Positivo Leve
Osmolaridad sérica Variable Variable Variable >320
efectiva (mOsm/kg)
Anión gap >10 >12 >12 <12
Alteración en el sen- Alerta Alerta/somno- Estupor/coma Estupor/ coma
sorio u obnubilación lencia
mental
Características diagnósticas
La edad media de inicio del EHH es en la séptima década de la vida (9). Los hom-
bres son afectados en menor frecuencia que las mujeres; una población de alto riesgo
son los habitantes de casas de asilo, en su mayoría ancianos con demencia, cuya hi-
dratación oral puede ser alterada por su mismo estado mental e inmovilidad. Se estima
una incidencia de un caso por cada mil admisiones hospitalarias y una frecuencia de
17.5 por 100,000 (15).
MARCO TEÓRICO
El EHH es una complicación muy letal con una mortalidad estimada en un 12%-
46% (16, 17). Watchtel y colaboradores encontraron un aumento en la mortalidad aso-
ciado con un incremento en la edad, con un 10% en aquellos pacientes menores de 75
años, 19% en aquellos de 75 a 84 años y de un 35% en aquellos pacientes con una edad
por arriba de los 85 años (18). La mortalidad también se relaciona con la presencia de
niveles altos de osmolaridad sérica y ocurre en la mayoría de los casos en los primeros
dos días (16,18).
PAUTAS TERAPEÚTICAS
1. ESTABILIZACIÓN INICIAL
La estabilización inicial del paciente con una emergencia diabética hiperglicémica
se enfoca en los siguientes puntos: asegurar y proteger la vía aérea, colocación de una
vía endovenosa, y verificar las concentraciones de glucosa sérica.
Después de la estabilización inicial, la evaluación del paciente debe comenzar
con:
2. HISTORIA CLÍNICA
Una historia completa debe ser obtenida, documentando la principal queja del pa-
ciente, duración y síntomas asociados. En la revisión de sistemas, asegúrese en enfo-
carse sobre un posible factor precipitante, con especial énfasis en aquel que pudiera
complicar el tratamiento o aumentar la mortalidad, tal como infección, evento vascular
cerebral e infarto de miocardio.
PAUTAS TERAPEÚTICAS
• Disminución del sensorio.
• Cefalea súbita y severa.
• Incontinencia.
• Vómito.
• Desorientación, agitación o somnolencia.
• Cambios en los signos vitales (hipotermia, hipotensión, taquicardia, respiración
agitada, periodos de apnea)
• Oftalmoplegia.
• Cambios pupilares.
• Papiledema.
• Convulsiones.
2.2 ¿El paciente tiene diabetes? Si la respuesta es afirmativa, ¿ha tenido epi-
sodios previos de CAD o EHH?
La asociación más común con una emergencia hiperglicémica es una historia pre-
via de diabetes. Sin embargo en el 20% al 30% de los casos, la CAD puede ser la
presentación inicial de una diabetes no diagnosticada previamente (21).
Cuando la CAD ocurre como presentación inicial en un diabético de reciente diag-
nóstico, los síntomas son con frecuencia graduales en su inicio, con deshidratación
progresiva y el desarrollo lento de cetosis. El estrés y los síntomas de otras enferme-
dades pueden enmascarar el inicio de la CAD y precipitar el proceso con todas sus
manifestaciones.
En el diabético estable, la CAD puede desarrollarse rápidamente. Esto puede ocu-
rrir durante una enfermedad o cuando la terapia con insulina ha sido olvidada, omitida
en forma deliberada, o alterada. Cuando esto pasa la cetoacidosis puede predominar,
con una modesta elevación de la glucosa en sangre.
La CAD ocurre con más frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1, sin embargo,
puede ocurrir en diabéticos tipo 2 (22). En una serie de casos de CAD, un 13% de los
mismos ocurrieron en pacientes mayores de 60 años de edad y el 31% de casos mixtos,
se presentaron en pacientes mayores de 60 años (23).
2.3 ¿Existe una infección asociada?
Una infección incluyendo neumonía, infección del tracto urinario o sepsis es el
factor precipitante más común tanto de la CAD como del EHH (23, 24). Otros sitios
de infección que el clínico debe de investigar son sinusitis, infecciones del oído medio,
prostatitis, absceso perirectal o escaras de decúbito. El examen pélvico y rectal son
parte importante de la evaluación si el paciente no tiene un foco evidente de infección
identificado.
2.4 ¿Hay otra enfermedad asociada?
Las enfermedades médicas asociadas son comunes en el EHH. Estas pueden incluir:
• Accidentes cerebrovasculares (hemorragia intracraneal y trombosis).
• Infarto de miocardio.
• Pancreatitis aguda.
• Embolismo pulmonar.
• Trombosis mesentérica.
• Falla renal.
• Golpe y estrés de calor.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Hipotermia.
• Consumo de alcohol y uso de cocaína.
El trauma, las enfermedades febriles y psicológicas pueden elevar las hormonas
contra-reguladoras y precipitar CAD. Otras enfermedades precipitantes incluyen el
abuso de alcohol y pancreatitis. En pacientes mayores, el estrés del infarto de mio-
cardio o EVC pueden precipitar CAD. Otras condiciones que pueden provocar CAD
son el exceso de esteroides endógenos y exógenos, feocromocitoma, hipertiroidismo
y tirotoxicosis.
2.5 ¿El paciente ha recibido insulina en forma adecuada?
La no aplicación de la insulina es la causa más común de CAD recurrente, par-
ticularmente en adolescentes (25). Es importante evaluar la presencia de errores en la
aplicación de la insulina, así como cambios en la dieta o ejercicio.
En pacientes jóvenes con diabetes tipo 1, los problemas psicológicos complicados
con alteraciones en la alimentación, pueden ser un factor contribuyente en el 20% de
casos de CAD recurrente (25, 26).
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3. EXAMEN FÍSICO
El examen físico para ambas complicaciones es básicamente el mismo. Se debe
asegurar una evaluación cuidadosa de los signos vitales, peso del paciente, extensión
de la deshidratación, nivel de conciencia, verificar si la respiración de Kussmaul está
presente, así como evaluar la posibilidad de un proceso infeccioso en desarrollo.
Ciertos hallazgos físicos pueden ayudar a determinar si el paciente tiene CAD,
EHH o ambos.
PAUTAS TERAPEÚTICAS
3.1 Hallazgos físicos tanto en CAD como en el EHH
• El paciente está deshidratado con un déficit típico en agua corporal total del 20% a
25%, lo cual representa el 12% del peso corporal total del paciente (29).
• La taquicardia y la hipotensión pueden estar presentes. El pulso puede ser débil y
rápido. El uso de beta-bloqueadores debe ser tomado en cuenta cuando se evalúen
los signos vitales.
• La fiebre está presente, en caso de un proceso infeccioso; sin embargo, aquellos
pacientes inmunocomprometidos o sépticos pueden estar normotérmicos o aún
hipotérmicos (26).
• La presencia de dolor abdominal, náuseas y vómito, ausencia de ruidos intestinales
e íleo puede ser encontrado en muchos pacientes con diabetes descontrolada. Es
importante considerar que esos mismos hallazgos pueden ser también debido a
procesos intraabdominales que desencadenan la descompensación del paciente.
Esto no es infrecuente en el paciente anciano.
3.2 Hallazgos físicos en CAD
Los signos físicos en la CAD pueden ser muy variables. Las señales típicas in-
cluyen fatiga, malestar, sed, poliuria, elasticidad reducida de la piel, membranas mu-
cosas secas, hipotensión y taquicardia por déficit de volumen. El vómito y la hiper-
ventilación compensadora por acidosis metabólica pueden marcadamente aumentar la
pérdida de agua. Cuando el padecimiento se agrava, el paciente inicia con vómito y
puede quejarse de dolor abdominal, la causa exacta de este dolor asociado con CAD es
desconocida. Las prostaglandinas I2 y E2 las cuales se originan en el tejido adiposo,
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suria con mínima o ninguna cetonuria o cetonemia. Una acidosis metabólica leve pue-
de estar presente en esos pacientes.
Los criterios de laboratorio usados para el diagnóstico de CAD incluyen niveles
de glucosa mayores de 250mg/dL, un pH menor a 7.35, un bicarbonato sérico de 12-
15mEq/dL, un anión gap elevado y cetonas positivas.
Glucosa sérica
Al ingreso del paciente se deben medir los niveles de glucosa sérica central,
sin embargo, la mayor parte del manejo se realiza con la determinación de la glucosa
capilar (dextrostix). Si la glucosa es mayor de 250mg/dL la posibilidad de CAD debe
ser sospechada (26). Cuando hay vómito, ingesta reducida de carbohidratos, terapia
continua con insulina o si existe una alteración en la gluconeogénesis por falla hepá-
tica, la CAD puede presentarse con niveles de glucosa normales.
Electrolitos
La diuresis masiva puede contribuir en forma significativa a las anormalidades
electrolíticas vistas en la CAD. El agua libre, sodio, potasio, magnesio y los fosfatos,
son excretados en la orina con la glucosa. Los cetoácidos actúan como iones no reab-
sorbibles en el riñón y son excretados como potasio y sales de sodio.
A pesar de la pérdida urinaria de potasio y el déficit corporal total de este elemen-
to, en la evaluación inicial de laboratorio la mayoría de los pacientes se presentan
con niveles elevados de potasio sérico, debido a la carencia de insulina, acidosis, y
PAUTAS TERAPEÚTICAS
aumento en la osmolaridad (24). La deficiencia de insulina causa una desviación del
K+ intracelular hacia el espacio intravascular. La acidosis y el movimiento de agua
desde el espacio intracelular al espacio extracelular, moverán potasio hacia fuera de
la célula.
El sodio debe ser corregido ante la presencia de altos niveles de glucosa observa-
dos en pacientes con EHH. Cuando el paciente tiene severa acidosis, el diagnóstico
diferencial debe considerar a la CAD, acidosis láctica, y otros procesos no EHH.
El vómito y el uso concomitante de tiazidas pueden producir alcalosis metabólica
que puede enmascarar la severidad de la acidosis. Esta situación puede ser encontrada
si el anión gap combinado y el HCO3 medido son mayores de lo esperado.
Citometría hemática
La citometría hemática puede presentar leucocitosis, en parte por hemoconcen-
tración secundaria a deshidratación; no es rara la presencia de un conteo de leucocitos
mayor a 20,000 células/mm3. La posibilidad de que exista un proceso infeccioso es alta
si el conteo de bandas es elevado (38).
pH sérico
La evaluación inicial del paciente con CAD debe incluir la toma de una gasometría
arterial y venosa (39, 40). La correlación entre el pH arterial y venoso es estrecha y
los dos pueden ser utilizados para la evolución del paciente con CAD. Esto ayudará
a determinar el grado de acidosis y la pérdida de bicarbonato; cuando el pH es menor
a 7.35 y un HCO3 bajo es encontrado, el diagnóstico de CAD debe ser seriamente
considerado.
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Osmolaridad sérica
La osmolaridad es la expresión de las partículas osmóticamente activas por 1,000 gramos
de agua o solvente. El aumento en la osmolaridad sérica debido a hiperglicemia es más im-
portante en pacientes con EHH con cifras que alcanzan niveles mayores de 350 mOsm. La
Tabla 1-3 muestra las fórmulas para calcular los parámetros más útiles en CAD.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Monitoreo
Los siguientes parámetros deben ser monitorizados y registrados en una hoja de
control diaria.
• Glucosa cada 1-2 horas por glicemia capilar (confirmar por laboratorio cuando
esté indicado).
• Perfil metabólico básico para determinación de anión gap y potasio sérico al inicio
del tratamiento, se repite una y dos horas después, y a intervalos de 2 a 4 horas
hasta que el paciente esté mejor.
• Determinación de pH venoso y arterial seguido cuando esté indicado, de moni-
toreo del estado clínico.
• Dosis de insulina y ruta de administración cada hora.
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PAUTAS TERAPEÚTICAS
un 10% de disminución en el volumen extracelular (1-2 litros de solución salina
isotónica).
2. Una caída ortostática en la presión sanguínea (>15/10 mmHg) indica un 15-
20% de disminución en el volumen extracelular (3-4 litros de solución salina
isotónica).
3. La presencia de hipotensión arterial en posición supina indica una disminución
del 20% del volumen de líquido extracelular ( >4 litros de solución salina
isotónica).
La rehidratación es la medida más importante en la terapia para CAD; sin em-
bargo, el manejo óptimo con líquidos para esta entidad es incierto.
Si el paciente se encuentra con hipotensión arterial se debe de administrar un bolo
inicial de 1-2 litros de solución salina al 0.9% en la primera hora. Si la hipotensión
arterial persiste se debe indicar otro bolo. Al alcanzar la normotensión, administrar un
litro de solución salina al 0.9% por hora.
La elección posterior de líquidos dependerá del estado de hidratación, electrolitos
séricos, y gasto urinario. En pacientes seniles la administración rápida de líquido pue-
de condicionar edema agudo pulmonar, por lo tanto es importante la vigilancia estre-
cha. Si el paciente tiene historia de falla renal o de insuficiencia cardíaca congestiva,
el monitoreo invasivo con un catéter de Swan Ganz puede ser apropiado y dependerá
del juicio clínico.
En general, la solución salina normal (0.9%) infundida a 4-14mL/kg/hora es apro-
piada si el sodio corregido es normal o elevado (34). Una vez que la función renal es
asegurada, la infusión debe de incluir 20-30mEq/L de potasio hasta que el paciente se
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TABLA 1-4
TIPOS DE INSULINA, TIEMPO DE INICIO, PICO Y DURACIÓN DE ACCIÓN
Insulina Inicio de acción Pico de acción Duración de la acción
Humalog 10 minutos 1 hora 4 horas
Regular 30 minutos 2-5 horas 8 horas
NPH 90 minutos 4-12 horas 22-24 horas
Lenta 2.5 horas 6-12 horas 24 horas
Ultra lenta 4 horas 8-18 horas 30 horas
70/30 combinada 30 minutos 2-12 horas 24 horas
(70% NPH, 30% regular)
50/50 combinada 30 minutos 2-6 horas 24 horas
( 50% regular, 50% NPH)
Insulina
La insulina revierte la movilización de ácidos grasos libres y la producción hepá-
tica de glucosa y cetoacidosis. La insulina puede ser dada por vía endovenosa o intra-
muscular. Algunos médicos utilizan un bolo antes de iniciar la infusión, sin embargo
esto no tiene ninguna ventaja fisiológica. La infusión endovenosa de insulina tiene
varias ventajas (34). Dosis pequeñas son suficientes por vía endovenosa. La velocidad
de infusión es de 0.1 unidades por kilogramo de peso por hora (6-8 unidades por hora
en un adulto promedio).
La insulina subcutánea no es recomendada durante el tratamiento del paciente
crítico; en estos pacientes potencialmente hipotensos y deshidratados, la absorción a
partir del tejido subcutáneo puede ser inadecuada o nula.
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PAUTAS TERAPEÚTICAS
ces el paciente puede tener resistencia a la insulina. En este caso la dosis de insulina
puede ser duplicada cada hora. Esta resistencia a la insulina debe de alertar al clínico
ante la posibilidad de sepsis, infección oculta, infarto de miocardio o algún proceso
intraabdominal que pudiera haber precipitado la crisis. Pocos pacientes pueden tener
una resistencia primaria a la insulina. Los niveles de glucosa pueden disminuir más
rápidamente en pacientes seniles, por lo tanto el monitoreo de los niveles de glucosa en
este grupo, debe ser muy cuidadoso. En la Tabla 1-4 se describen los tipos de insulina,
inicio, picos y duración de la acción.
Bicarbonato de sodio
El uso de bicarbonato no es recomendado para la CAD. El bicarbonato es usado
para tratar la acidosis metabólica. La razón para el uso de bicarbonato en la CAD está
basada en la concepción que la acidosis contribuye a la morbilidad en estos pacientes
(43, 45). Sin embargo esta afirmación ignora que en el campo de la CAD, el trata-
miento apropiado para la cetoacidosis no es el bicarbonato, sino la insulina. El uso de
bicarbonato sólo enmascara a la CAD, estudios demuestran que hay un aumento en el
riesgo de edema cerebral cuando el bicarbonato es usado. Las guías de la American
Diabetes Association sugieren el uso de bicarbonato cuando el pH está por debajo de
6.9 (8). No hay estudios prospectivos, aleatorizados, en relación al uso de bicarbonato
en CAD tanto en niños como en adultos.
Potasio
El mayor electrolito que se pierde durante la CAD es el potasio. El déficit de pota-
sio corporal total en el adulto va de 300-1,000 mEq (45). La presencia de niveles séri-
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Fosfato
El déficit corporal total de fosfato en la CAD es sustancial, a pesar de esto varios
estudios pequeños no han demostrado algún beneficio claro del reemplazo de fosfato
en esta complicación (46, 47). El reemplazo excesivo de fosfato puede causar hipo-
calcemia y calcificaciones metastásicas en los tejidos blandos. Las manifestaciones
clínicas de una severa hipofosfatemia son diversas, la presencia de alteraciones en
la función del músculo liso y esquelético pueden llevar a rabdomiólisis, íleo, falla
respiratoria, y disfunción cardíaca. La disminución en el ATP intracelular puede re-
sultar en hemólisis, trombocitopenia y alteración en la fagocitosis. Los pacientes
también pueden demostrar encefalopatía metabólica, progresando desde irritabilidad
a coma.
Las indicaciones para el reemplazo de fosfato incluyen la disfunción ventricular
izquierda, confusión mental a pesar de una mejoría en el volumen circulatorio, hipe-
rosmolaridad, y acidosis. Si los niveles de fosfato son menores a 1.0 mg/dL o alguno
de los factores comentados está presente, entonces dar de 30-60 mg de fosfato en un
periodo de 24 horas. Es importante obtener los niveles de fosfato antes de iniciar el
tratamiento, después de la infusión, y a las 24 y 48 horas de tratamiento.
Magnesio
El riñón es el órgano primario responsable de la homeostasis del magnesio. Bajo
condiciones normales, el 15% del magnesio filtrado es reabsorbido en el túbulo proxi-
mal a través de un proceso transcelular activo; 60%-70% es reabsorbido pasivamente
en la porción gruesa del asa de Henle y el 10% es reabsorbido en el túbulo distal (48).
Debido a que la reabsorción de magnesio es proporcional al volumen urinario y al
flujo, la expansión de volumen o la diuresis osmótica puede llevar a pérdida de magne-
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Calcio
Si el paciente presenta hipocalcemia sintomática, 10-20 mL (1-2 gramos) de glu-
conato de calcio al 10% debe ser infundido por vía endovenosa en un periodo de 10
minutos.
PAUTAS TERAPEÚTICAS
Una vez que la CAD está resuelta, la hidratación con líquidos es continuada por
vía endovenosa y la terapia con insulina regular subcutánea es iniciada cada 4 horas.
Una súbita suspensión de la insulina endovenosa acompañada de un retraso en el inicio
del régimen subcutáneo puede llevar a una recaída. Cuando el paciente pueda comer,
un esquema diario múltiple debe ser establecido usando una combinación de insulina
regular e insulina intermedia. Si el paciente usaba previamente insulina se deberá
alcanzar la dosis que tenía antes del evento de CAD. En pacientes con diagnóstico
reciente de DM, la dosis de insulina total inicial debe ser de 0.6U/kg/día dividida en
por lo menos tres dosis, incluyendo de preferencia un régimen mixto hasta que se
establezca una dosis óptima (24).
La Figura 1-1 resume el algoritmo de manejo de la CAD de acuerdo al nivel de
evidencia.
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FIGURA 1-1
ALGORITMO DE MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Abordaje en el DU • ECG en mayores de 20 años. Hallazgos de laboratorio
• Historia y examen físico. • Rx de tórax y cultivos cuando • Glucosa sanguínea >
• Exámenes de laboratorio. sea apropiado. a 250mg/dL.
• Inicio de líquidos IV a • pH < 7.3.
15-20mL/kg/hora. • HCO3 sérico < 15 mEq.
• Cetonuria y cetonemia
moderada a severa.
EVALUAR EL ESTADO DE VOLUMEN Y NIVELES DE POTASIO (CLASE I)
Continua…
20
…Continuación
SI NO
Continuar infusión
de insulina (Clase I) Continuar infusión de
Agregar glucosa al insulina (Clase I)
5% IV (Clase I)
Continuar el moni-
toreo de electrolitos
y glucosa cada 2
Monitoreo de la glucosa sérica, potasio, sodio, y bicarbonato cada
horas hasta
1-2 horas por lo menos 18 horas (Clase II).
estabilización del
Si la glucosa sérica cae por debajo de 250mg/dL:
paciente (Clase I)
• Continuar infusión de insulina (Clase I)
Investigar causa
• Agregar glucosa al 5% IV (Clase I)
precipitante (Clase
• Continuar monitoreo cada 2 horas hasta que el paciente esté estable
indeterminada)
• Investigar causa precipitante (Clase indeterminada)
Admitir a UCI (Clase
• Admitir a UCI (Clase indeterminada)
indeterminada)
gasto urinario. El médico debe planear el reemplazo de líquidos con un 50% adminis-
trado en las primeras 12 horas y el otro 50% en las subsecuentes 24 a 48 horas (34).
PAUTAS TERAPEÚTICAS
Existe también controversia sobre el líquido de elección para la rehidratación en
el EHH. La solución salina normal al 0.9% reemplaza el volumen intracelular más
rápido, pero también aumenta la posibilidad de sobrecarga de líquidos. Esto puede
provocar síndrome de distrés respiratorio del adulto, particularmente en pacientes con
compromiso potencial cardíaco y/o respiratorio. Los líquidos hipotónicos tales como
la solución salina al 0.45% puede ser más efectiva en el reemplazo de la pérdida de
agua libre, sin embargo, el riesgo de desarrollar una mielonecrólisis pontina por una
corrección rápida de la hiponatremia está presente. Un enfoque apropiado es el uso
inicial de un litro de solución salina normal y cambiar a solución al 0.45% cuando el
gasto urinario sea el adecuado.
La insulina, la cual no existe en cantidades suficientes para prevenir la hipergli-
cemia, está usualmente presente en pacientes con EHH y puede servir para evitar la
formación de cuerpos cetónicos. La deficiencia relativa de insulina es exacerbada por
la deshidratación del paciente. La terapia con insulina no es tan importante como en la
CAD. El uso de insulina a dosis altas y en cortos periodos de tiempo, puede condicio-
nar colapso vascular cuando la glucosa y el agua son movidos dentro de las células y
fuera de un espacio intravascular depletado de volumen. Al igual que sucede con CAD,
una vez que la glucosa cae por debajo de 250mg/dL, el paciente debe recibir dextrosa
en los líquidos endovenosos.
No obstante que los pacientes generalmente no se encuentran con niveles séricos
bajos de potasio, el déficit corporal total de este elemento puede ser tan alto como en
la CAD. La deficiencia letal en los niveles de potasio sérico puede presentarse con
el uso de insulina, cuando el potasio es desviado dentro de las células con insulina y
glucosa. Esta severa deficiencia se correlaciona con frecuencia con vómito, succión
21
FIGURA 1-2
ALGORITMO DE MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
Continúe infusión de
insulina (Clase I)
Administrar 1-2 litros de
solución salina al 0.9% (Clase I)
22
PAUTAS TERAPEÚTICAS
2. Edema cerebral
Un aumento asintomático en la presión del líquido cefalorraquídeo durante el trata-
miento de la CAD ha sido reconocido desde hace más de 25 años (24); una dismi-
nución significativa en el tamaño de los ventrículos laterales, determinado por ecoence-
falograma, fueron observados en 9 de 11 pacientes con CAD durante la terapia (50,
51). Sin embargo en otro estudio, 9 niños con CAD fueron comparados con respecto
a la presencia de edema cerebral antes y después de la terapia, concluyendo que el
edema estaba presente antes de que el tratamiento fuera iniciado (52). El edema ce-
rebral sintomático, el cual es extremadamente raro en adultos con EHH y CAD, ha
sido reportado que ocurre primariamente en pacientes pediátricos, particularmente en
aquellos con diabetes de reciente diagnóstico. El edema cerebral ocurre en cerca del
1% de los casos de CAD y es la causa más común de muerte relacionada a diabetes en
pacientes diabéticos jóvenes (53, 54). Es casi siempre una enfermedad de niños; por
arriba del 95% de los casos en grandes series reportadas, ocurren por abajo de los 20
años de edad, y en un tercio de los casos ocurre por abajo de los 5 años (53).
Después de una mejoría inicial clínica, bioquímica y neurológica en CAD, el pa-
ciente desarrolla un aumento en la irritabilidad, depresión del sistema nervioso central,
convulsiones y coma. El edema cerebral que complica a la CAD, gene-ralmente ocurre
en niños quienes retornan metabólicamente a la normalidad en 3 a 12 horas después
del inicio de la terapia (55, 56).
Los factores de riesgo para edema cerebral son incompletamente definidos. Re-
cientes trabajos demuestran que niños que tienen un CO2 bajo, que presentan altos
niveles de nitrógeno ureico y son tratados con bicarbonato, están en un riesgo mayor
de desarrollar edema cerebral (57, 58). Niños que tuvieron un aumento leve en sus
23
niveles de sodio sérico durante la terapia, también estuvieron en un mayor riesgo para
desarrollarlo. El riesgo más alto fue encontrado con el uso de bicarbonato y niveles
bajos de CO2.
¿Por qué ocurre en niños y no en adultos? No hay una respuesta clara. Algunos
especulan que puede estar relacionado a un volumen cerebral relativamente mayor,
cambios más rápidos en la osmolaridad plasmática, carencia de esteroides sexuales,
menor desarrollo de mecanismos de regulación del volumen de las células cerebrales,
una diferencia en la taurina y otros osmoles, una disparidad en la eficiencia de la ba-
rrera hematoencefálica, o a causas no identificadas (54). Ningún factor individual ha
sido identificado, ni puede emplearse como predictor del desarrollo de edema cerebral
(24). La disminución de la glucosa en sangre en el EHH a una tasa de 50-70mg/dL/h,
así como la administración de dextrosa al 5% cuando los niveles de glucosa en san-
gre es menor a 300 mg/dL, son medidas adecuadas hasta que un conocimiento de los
mecanismos de edema cerebral sea obtenido (24). Una revisión de edema cerebral en
niños con CAD realizado en el Royal Children’s Hospital en Melbourne, Australia,
concluyó que a pesar de que ningún factor predictivo para supervivencia en edema
cerebral fue identificado, los protocolos que usan velocidades lentas de rehidratación
con líquidos isotónicos deben ser recomendados. Otras revisiones han encontrado una
correlación entre el desarrollo de edema cerebral y tasas elevadas de administración
de líquidos, especialmente en las primeras horas de la resucitación. La recomendación
más actual es limitar la administración en las primeras 4 horas de terapia a < 50mL/kg
con soluciones isotónicas (24).
24
PUNTOS A RECORDAR
25
ser precipitado por un evento vascular cerebral. Los pacientes con secuelas de
EVC previo o con postración crónica, no tienen la capacidad de ingerir líquidos,
lo cual favorece que los niveles elevados de glucosa en sangre se acompañen de
un déficit severo de líquidos.
3. En pacientes que se presentan sin manifestaciones cardiológicas, debe tenerse
en cuenta el diagnóstico de infarto agudo del miocardio como factor precipi-
tante de la CAD, debido a la liberación de catecolaminas. El paciente diabético
puede tener alterado el umbral al dolor por lo que el dolor anginoso puede pasar
desapercibido. Todo paciente diabético debe evaluarse en busca de isquemia
miocárdica, o infarto miocárdico; debe tomarse en cuenta que los pacientes con
CAD per se, requieren manejo con monitoreo invasivo, principalmente si se
complica con infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca, etc.
4. Los pacientes deshidratados con función renal limítrofe y en CAD, tienen alto
riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, por lo que el manejo de líquidos re-
presenta un reto en su manejo. La pérdida de líquidos en falla renal es menor que
en pacientes con función renal normal. En estos casos se debe considerar el uso
únicamente de insulina, con vigilancia del potasio sérico y en caso de ser nece-
saria, la diálisis peritoneal. Los pacientes con falla renal y CAD requieren de un
monitoreo invasivo para evitar complicaciones como el edema pulmonar.
5. En todos los pacientes con diabetes mellitus con un proceso infeccioso detectado,
glucosa elevada y cetonas negativas, se debe de tomar una gasometría arterial
para saber si cursan con una CAD. Los procesos infecciosos, la hiperlactatemia,
e hipoperfusión tisular, pueden interferir con la producción de acetoacetato; el
beta-hidroxibutirato se forma entonces en forma preferente y no tiene la habilidad
de reaccionar con la tira reactiva o test de nitroprusiato. Por lo que los pacientes
diabéticos que cursan con acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada,
deben tratarse como una CAD a pesar de tener cetonas negativas. El monitoreo
con tira reactiva para cetonas puede posteriormente tornarse positivo, sugiriendo
una mejoría en los pacientes, siempre y cuando se acompañen de un reestableci-
miento tanto clínico, como por exámenes de laboratorio.
6. Siempre se deben evitar los eventos de hipoglucemia; con cualquier método de
administración de insulina hay riesgo de presentarla. La terapia con dosis bajas
de insulina en infusión y con una adecuada reposición de líquidos, minimiza el
riesgo. A medida que la glucosa disminuya a 300 mg/dL, debe aportarse glucosa
por vía exógena, ya sea por ruta intravenosa, o por vía oral si hay evidencia de
una adecuada función neurológica y digestiva.
7. El uso de soluciones salinas al 0.9% más soluciones de bicarbonato de sodio, au-
mentan la incidencia de edema cerebral en pacientes con CAD. El edema cerebral
que complica el manejo de la cetoacidosis diabética no se debe a la rápida infusión
de soluciones cristaloides, sino al manejo concomitante con bicarbonato de sodio.
Por tal motivo debe evitarse el uso del bicarbonato en estos pacientes.
8. Las manifestaciones digestivas pueden ser la primera presentación de una
complicación aguda de la diabetes mellitus. La existencia de dolor abdominal
26
RESUMEN
• Los pacientes portadores de diabetes mellitus desarrollan dos complicaciones
metabólicas agudas, graves y potencialmente letales como son cetoacidosis diabé-
tica (CAD) y estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH).
• La CAD es la causa más común de muerte relacionada a diabetes en la niñez y es
una causa significativa de mortalidad en adultos.
• El mecanismo subyacente básico de la CAD y el EHH es una reducción en la acción
efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevación concomitante
de hormonas contra reguladoras, tales como glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento.
• El EHH se considera como una complicación muy letal; con una mortalidad alta
de 12% a 46%.
• La estabilización inicial del paciente con una emergencia diabética hiperglicémica
se enfoca en los siguientes puntos: asegurar y proteger la vía aérea, colocación de
una vía endovenosa, y verificar las concentraciones de glucosa sérica.
• Una historia completa debe ser obtenida, documentando la principal queja del pa-
ciente, duración y síntomas asociados. En la revisión de sistemas, asegúrese de
27
enfocarse sobre un posible factor precipitante, con especial énfasis en aquel que
pudiera complicar el tratamiento o aumentar la mortalidad, tal como infección,
evento vascular cerebral, e infarto de miocardio.
• El examen físico para ambas complicaciones es básicamente el mismo. Se debe
asegurar una evaluación cuidadosa de los signos vitales, peso del paciente, exten-
sión de la deshidratación, nivel de conciencia, presencia de respiración de Kuss-
maul, así como evaluar la posibilidad de que un proceso infeccioso esté presente.
• La evaluación por laboratorio de la CAD es la misma que el del EHH, sin embargo,
la interpretación de resultados es distinta. El paciente con EHH al inicio tiene
glucosuria con mínima o ninguna cetonuria o cetonemia. Una acidosis metabólica
leve puede estar presente en esos pacientes. Los criterios de laboratorio usados
para el diagnóstico de CAD incluyen niveles de glucosa mayores de 250mg/dL, un
pH menor a 7.35, un bicarbonato sérico de 12-15mEq/dL, un anión gap elevado y
cetonas positivas.
• En el monitoreo de pacientes con emergencias hiperglicémicas los siguientes pará-
metros deben ser monitorizados y registrados en una hoja:
a) Glucosa cada 1-2 horas por glicemia capilar (confirmar por laboratorio cuando
esté indicado).
b) Perfil metabólico básico para determinación de anión gap y potasio sérico al inicio
del tratamiento, una y dos horas después del inicio del tratamiento, y a intervalos
de 2 a 4 horas hasta que el paciente esté mejor.
c) Determinación de pH venoso y arterial seguido, cuando esté indicado, de moni-
toreo del estado clínico.
d) Dosis de insulina y ruta de administración cada hora.
e) Líquidos IV cada hora.
f) Gasto urinario cada hora.
• Las metas del tratamiento específico de los pacientes con CAD son: mejorar la
perfusión tisular y corregir la hipovolemia, disminuir la glucosa sérica, revertir la
acidosis y la cetonemia, corregir las alteraciones electrolíticas y tratar la patología
de base que precipitó la CAD, si está presente. No hay un protocolo de tratamiento
rígido pero si una guía que debe de ser evaluada en forma individual y re-evaluada
constantemente.
• Los criterios para considerar que una CAD ha sido resuelta son: glucosa <200mg/
dL, niveles de bicarbonato sérico igual o mayor a 18 mEq/L, pH venoso >7.3 y un
anión gap igual o menor a 12 mEq/L.
• El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de líquidos; ésta es la prio-
ridad relevante del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una
deshidratación del 25% requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo.
• Las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia para las
emergencias diabéticas hiperglicémicas son: hipoglucemia e hipocalemia, edema
28
CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 32 años de edad, con antecedente de tía materna con
diabetes mellitus tipo 2, se le practicó obturación tubaria bilateral hace 8
años. Gesta 4, para 4. Hace 1 mes se le detectó como portadora de diabetes
mellitus y se le indicó glibenclamida. Su padecimiento actual lo inicia con
dolor en la región lumbar, y dolor torácico opresivo, sin irradiación, con
disnea de pequeños esfuerzos; se agrega 3 horas previas a su ingreso:
poliuria y polidipsia. A su admisión al Departamento de Urgencias se
detecta una tensión arterial de 130/70, una frecuencia cardíaca de 110 por
minuto, frecuencia respiratoria de 28 por minuto y una temperatura 35.5°c,
con palidez 1+, sin plétora yugular, campos pulmonares sin alteración en
el murmullo vesicular, ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos, sin galope, de
adecuada intensidad; abdomen blando, depresible, peristalsis presente,
sin irritación peritoneal, sin megalias, Giordanos negativos, genitales de
acuerdo a edad y sexo, llenado capilar distal de 2 segundos. Neurológico:
íntegro con una escala de coma de Glasgow de 15 puntos. Los exámenes
de laboratorio con una gasometría arterial al medio ambiente que reporta
un pH de 7.03, PaC02 6.6 torr, bicarbonato de 1.7 mEq/L, exceso de base
(EB) de –28. Cetonas positivas. Leucocitos totales 11,900, Hb de 12.4 g/dL,
bandas 1%, plaquetas 405,000; Na de 134 mEq/L, potasio de 5.2 mEq/L,
cloro 106 mEq/L, glucosa 435 mg/dL, BUN 12 mg/dL, creatinina 1.29 mg/
dL; enzimas cardíacas: troponina I de 0.01 ng/mL, mioglobina 10 ng/mL,
CK total de 31 Us, CK-fracción MB 3.0 Us, lipasa sérica 17 U/L, amilasa
serica 32 U/L; EGO: amarillo claro, leucocitos negativos, pH 5.0, glucosuria
1,000 mg/dL, cetonas 150, con presencia de cilindros hialinos y granulosos.
Electrocardiograma normal.
29
CASO CLÍNICO 2
Mujer de 80 años de edad, sin antecedentes familiares, sin
antecedentes patológicos personales. Inicia su padecimiento actual 8 días
previos a su ingreso, al sufrir caída de su cama al intentar levantarse, sin
repercusión aparente; 3 días antes de su admisión a sala de urgencias
la notan con poca ingesta de líquidos, astenia, adinamia, resequedad de
boca, habla incoherente por lo que deciden buscar atención médica. A
30
1. ¿En su opinión, considera que la paciente cursa con una alteración metabólica?
2. ¿Con base en las características de la paciente y los hallazgos de laboratorio, de
qué trastorno metabólico estamos hablando?
3. ¿Cuál sería el paso a seguir para documentar el diagnóstico?
CASOS CLÍNICOS
4. ¿Qué puntos claves sugiere para el manejo de líquidos en esta paciente?
5. ¿Qué aspectos son fundamentales a considerar para el manejo con insulina en
esta paciente?
La paciente recibió manejo con soluciones salinas al 0.9% (4L durante las
primeras horas), así como solución Harttmann (2L), e insulina intravenosa con-
tinua a dosis de 0.1U/kg. El reporte de laboratorio a las 8 horas de un ingreso
registra: sodio 169 mEq/L, glucosa de 215 mg/dL, potasio de 2.8 mEq/L, una
osmolaridad efectiva calculada de 354 mEq/L y un Na corregido de 170 mEq/L.
6. ¿A qué cree que se deben los cambios observados en los niveles de glucosa y
sodio en relación a los de ingreso?, y ¿considera algún riesgo en la evolución de
la paciente?
7. Basándose en los resultados de laboratorio arriba citados ¿cuál sería el siguiente
paso en el manejo de esta paciente?
La paciente recibe solución salina al 0.45%, 2 litros, así como solución con
glucosa al 5% en las siguientes 24 horas, sin observarse deterioro en su estado
clínico.
8. ¿Cómo debe continuarse el manejo de esta paciente?
9. ¿Qué otros aspectos se deben de tener en cuenta para el manejo, además del uso
de líquidos e insulina?
10. ¿Qué evento inicial o factor desencadenante considera que precipitó la descom-
pensación metabólica que presentó esta paciente?
11. ¿Si se decide egresar la paciente a domicilio, cómo debe continuarse el manejo?
31
AUTO EVALUACIÓN
32
1. Sí. La paciente cursa con una cetoacidosis diabética manifestada por las altera-
ciones en la gasometría arterial en el estado ácido-base (pH 7.03, HC03 1.7 mEq/
L, EB – 28), así como cetonas en orina y glucosa de 435 mg/dL.
2. La osmolaridad sérica es de 302 mOsm/L [2(Na + K) + glucosa/18], la brecha
aniónica es 27, el Na corregido es de 139 mEq/L [Na medido + 1.6 (glucosa-
100/100)].
3. El examen general de orina sugiere alteración renal (cilindros granulosos), sin
ser concluyente de urosepsis y no hay leucocitosis en sangre periférica, por lo
que se requiere al menos de la toma de un urocultivo para tratar de documentar
infección. Las enzimas cardíacas y el electrocardiograma son normales, des-
cartando la posibilidad de isquemia miocárdica; la amilasa y lipasa sérica son
normales excluyendo una pancreatitis como enfermedad asociada. El factor de-
sencadenante más probable es que recibió hipoglucemiante oral (glibenclamida)
y no insulina desde el inicio, situación que condicionó su presentación como
cetoacidosis diabética.
4. Sí. De acuerdo a los criterios de la ADA, se trata de una cetoacidosis diabética
moderada; glucosa mayor de 250 mg, pH entre 7.24 y 7.00, bicarbonato entre
10-15 mEq/L, brecha aniónica mayor de 12 y cetonemia o cetonuria.
5. Sí. El manejo depende del estado de volumen y del nivel de sodio corregido. En
esta paciente el Na corregido es normal, y no hay datos de hipovolemia severa
(hipotensión), por lo que el inicio del manejo se establece con solución salina
al 0.9% a manera de mejorar el estado de hidratación, tomando en cuenta que la
pérdida de volumen en la cetoacidosis diabética es menor de 6 litros. El segundo
aspecto fundamental es la aplicación de insulina en infusión continua a 5 U/ hora
(0.15 U /kg de peso ideal) con lo que se logra mejoría en el nivel de glucosa
sérica y el estado ácido-base, una vez que se han determinado los niveles de
potasio sérico para evitar la hipocalemia secundaria al uso de insulina.
6. La osmolaridad sérica de esta paciente ahora es de 304 mOsm/L, y la brecha
aniónica es de 16 mmol. Se observa una osmolaridad discretamente mayor que
la del ingreso a expensas de un incremento en el nivel de Na sérico, debido a
que hay disminución de la glucemia secundaria a la terapia; al no haber cambios
bruscos de osmolaridad, la posibilidad de edema cerebral es mínima. La dismi-
nución en la brecha aniónica pudiera interpretarse como un factor de mejoría de
la cetoacidosis, pero la presencia aún de EB negativo y de acidosis con acidemia,
indican que no existe aún resolución franca de la cetoacidosis diabética.
7. El aumento en los niveles séricos de sodio y de cloro son secundarios al uso de
soluciones salinas al 0.9%. La hipercloremia puede explicar la mejoría en la bre-
cha aniónica, pero con persistencia de un EB negativo, y el pH muestra acidosis
y acidemia respectivamente. La acidosis hiperclorémica puede enmascarar la
remisión de la cetoacidosis diabética.
8. El EB de –13, mucho menor en relación al del ingreso que fue de EB -28 , se debe
33
1. Sí, presenta una hiperglucemia de 801 mg/dL e hipernatremia de 164 mEq/L, que
orienta a pensar en una paciente que debuta como portadora de diabetes mellitus
y deshidratación severa.
2. Se trata de una paciente senil, que cursa con un mecanismo de sed disminuido,
y que presenta hiperglucemia e hipernatremia, características que sugieren un
posible estado hiperosmolar hiperglucémico, más frecuente en este grupo erario.
El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma
mayor de 600mg/dL e hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a
350mOsm), deshidratación y relativa deficiencia de insulina.
3. Se necesita determinar la osmolaridad sérica efectiva, y la cantidad de déficit de
34
35
36
9. Sí. El EHH es una complicación muy letal, con una mortalidad estimada en un
12% a 46%. Watchtel y colaboradores encontraron un aumento en la mortalidad
asociado con un incremento en la edad; registrando un 10% en aquellos pacientes
menores de 75 años, 19% en aquellos de 75 a 84 años, y de un 35% en aquellos
pacientes con una edad por arriba de los 85. La mortalidad también se relaciona
con la presencia de niveles altos de osmolaridad sérica, y ocurre en la mayoría
de los casos en los primeros dos días.
10. El evento inicial en el EHH es la presencia de una diuresis osmótica como res-
puesta a los altos niveles de glucosa en sangre; la presencia de glucosa en orina
altera la habilidad de los riñones para concentrar el contenido de la micción pro-
vocando un aumento en las pérdidas de agua, si estas pérdidas no son reemplaza-
das, el paciente desarrollará hipovolemia, deshidratación intra y extracelular e
hiperosomolaridad.
11. Las anormalidades metabólicas que llevan a la patogénesis del EHH son similares
a aquellas que ocurren en la CDA. La carencia de cetosis en el EHH representa la
combinación de tres efectos mayores: 1) la insulina está disponible aunque no en
suficientes cantidades para evitar la hiperglicemia pero sí la cetosis; 2) presencia
de niveles bajos de hormonas contra reguladoras de la insulina; y 3) inhibición
relativa de la lipólisis que resulta en niveles bajos de ácidos grasos libres, gene-
radores de cuerpos cetónicos.
12. Cinco aspectos son importantes a considerar en el manejo inicial de las emergen-
cias hiperglicémicas: la estabilización inicial del paciente (asegurar y proteger la
vía aérea, colocación de una vía endovenosa y verificar las concentraciones de
glucosa sérica). Después de la estabilización inicial, la evaluación del paciente
debe continuar con la historia clínica, el examen físico, la evaluación por labora-
torio y el tratamiento específico.
13. Poliuria la cual puede ser vista como nicturia o enuresis en un niño previamente
continente; polidipsia, ésta puede ser extrema, el paciente reporta la necesidad de
tomar grandes cantidades de líquidos antes de dormir y al levantarse; polifagia y
pérdida de peso que puede ser rápida debido al consumo de proteínas y grasas.
Fatiga y debilidad son síntomas que se presentan con mucha frecuencia. Los pa-
cientes pueden reportar dolor abdominal de causa incierta, debido a pancreatitis
u a otras enfermedades que precipitaron la CAD. La CAD es con frecuencia con-
fundida con gastroenteritis con síntomas acompañantes como pueden ser náuseas
y vómito.
14. Una infección incluyendo neumonía, infección del tracto urinario, o sepsis es el
factor precipitante más común tanto de la CAD como del EHH. Otros sitios de
infección que el clínico debe investigar son sinusitis, infecciones del oído medio,
prostatitis, absceso perirectal o escaras de decúbito. El examen pélvico y rectal
son parte importante de la evaluación si el paciente no tiene un foco evidente de
infección identificado.
15. La no aplicación de la insulina es la causa más común de CAD recurrente, par-
ticularmente en adolescentes. Es importante evaluar la presencia de errores en la
aplicación de la insulina, así como cambios en la dieta o ejercicio.
37
16. El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma
mayor de 600mg/dL, hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a
350mOsm), deshidratación y relativa deficiencia de insulina. La cetosis puede
estar presente, sin embargo, no es un síntoma significativo, la presencia de al-
guna cetonuria o leve cetonemia no excluye el diagnóstico. Las características
iniciales del EHH incluyen fatiga, visión borrosa, polidipsia, calambres mus-
culares, y pérdida de peso. Los pacientes con EHH con frecuencia presentan
anormalidades neurológicas que son raras en pacientes con CAD; en el EHH, la
obnubilación mental y el coma son más frecuentes debido a que la mayoría de los
pacientes, por definición, son hiperosmolares; otras anormalidades incluyen con-
vulsiones, hemiparesia transitoria, alteraciones del movimiento y otros hallazgos
neurológicos focales. Las convulsiones son vistas en un 25% de los pacientes y
pueden ser generalizadas o focales.
17. La citometría hemática puede presentar leucocitosis, en parte por hemoconcen-
tración secundaria a deshidratación, no es rara la presencia de un conteo de leu-
cocitos mayor a 20,000 células/mm3. La posibilidad de que exista un proceso
infeccioso es alta, si el conteo de bandas es elevado.
18. Mejorar la perfusión tisular y corregir la hipovolemia, disminuir la glucosa séri-
ca, revertir la acidosis y la cetonemia, corregir las alteraciones electrolíticas, y si
está presente, tratar la patología de base que precipitó la CAD.
19. Los criterios para considerar que una CAD está resuelta son: 1. Glucosa <200mg/
dL. 2. Niveles de bicarbonato sérico igual o mayor a 18 mEq/L. 3. pH venoso
>7.3. 4. Anión gap igual o menor a 12 mEq/L.
20. Una vez que la CAD está resuelta, la hidratación con líquidos es continuada
por vía endovenosa y la terapia con insulina regular subcutánea se inicia cada
4 horas. Una súbita suspensión de la insulina endovenosa, acompañada de un
retraso en el inicio del régimen subcutáneo, puede llevar a una recaída. Cuando
el paciente puede comer, un esquema diario múltiple debe ser establecido usando
una combinación de insulina regular e insulina intermedia. Si el paciente usaba
previamente insulina se deberá alcanzar la dosis que tenía antes del evento de
CAD. En pacientes con diagnóstico reciente de DM, la dosis de insulina total
inicial debe ser de 0.6U/kg/día dividida en por lo menos tres dosis, incluyendo de
preferencia un régimen mixto hasta que se establezca una dosis óptima.
21. El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de líquidos; ésta es la prio-
ridad del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una deshi-
dratación del 25%, requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo. Desafortunada-
mente, muchos pacientes no pueden tolerar ni la enfermedad ni el tratamiento
requerido. El monitoreo cuidadoso durante la terapia con líquidos es crucial,
debido a que los pacientes con coma hiperosmolar pueden tener una función
cardiovascular comprometida.
22. Las complicaciones secundarias a la terapia pueden ser diversas afectando dife-
rentes órganos y sistemas, entre ellas tenemos la hipoglucemia y la disminución
en los niveles séricos de potasio. Otras complicaciones incluyen el edema ce-
rebral, convulsiones, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y edema
38
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