MINISTERUL EDUCAŢIEI NAŢIONALE

ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ DE STAT „HIPPOCRATE"

DOMENIUL: SĂNĂTATE ŞI ASISTENŢĂ PEDAGOGICĂ

SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST FORMA DE

ÎNVĂŢĂMÂNT: ZI

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT TIP I

INSULINO- DEPENDENT

COORDONATORI:

Dr. Neagu Luminiţa

As. Cămăruță Nela

FOCŞANI

2018
 ARGUMENT

Diabetul zaharat este o boală care poate să apară la orice vârstă, putând determina complicaţii şi
schimba vieţi, de aceea prevenţia diabetului zaharat este crucială. Intervenţia timpurie şi evitarea sau
întârzierea progresiei către diabet este un beneficiu enorm pentru pacienţi din punct de vedere al speranţei
de viaţă.

Cauzele apariţiei diabetului zaharat pot fi multiple, printre care cele mai importante sunt : o
alimentaţie defectuasă atât calitativ cât şi cantitativ, sedentarismul, infecţii netratate corespunzător,
condiţii de stres.

Cu ajutorul cunoştinţelor de medicină internă şi nursing bazate pe cele 14 nevoi fundamentale,

vreau să ajut la ameliorarea, supravegherea, îndrumarea şi educarea pacienţilor cu diabet zaharat.
 CAPITOLUL I

DIABETUL ZAHARAT

1.1 Generalităţi
Diabetul zaharat se cunoaşte din antichitate. Date epidemiologice există însă din
prima parte a secolului XX. Se presupune că în lume trăiesc aproximativ 150 milioane de
diabetici, dintre care 30 milioane insulino-dependenţi.
În România, primele date referitoare la frecvenţa diabetului zaharat datează din
1942, când a luat fiinţă la Bucureşti "Centrul antidiabetic". Între 1942 şi 1994 numărul
pacienţilor cu diabet zaharat în Bucureşti a înregistrat o creştere continuă, cu excepţia
perioadei războiului când date exacte nu au putut fi înregistrate. După 1975 80% din
pacienţii depistaţi au fost incluşi în registrul centrului, în special cei insulino-dependenţi. În
România prevalenţa diabetului este de 3,2% din populaţia integrală. Prevalenţa în
majoritatea ţărilor este de 5-10%.
Analiza a 20 OOOdecazuri înregistrate consecutiv, indică următoarea distribuţie:
pacienţii cu diabet zaharat insulino-dependent reprezintă 7% din cazuri, distribuţia lor fiind
aproximativ egală între 15 ani şi 70 de ani. Până la 20 de ani, practic toate cazurile au fost
înregistrate cu diabet zaharat de tip 1, fapt pentru care s-a lăsat impresia că acest tip
caracterizează numai copiii şi adolescenţii.
Pentru grupa de vârstă 0-14 ani, există date sigure privind incidenţa diabetului
zaharat (adică numărul de cazuri noi la o populaţie de 100 OOO), deoarece România a
participat la studiul multicentric European EURODIAB. Acest studio indică incidenţa
diabetului zaharat în România ca fiind de 4/100 OOO.
În Centrul de diabet din Bucureşti, numărul total de cazuri înregistrate la grupa 0- 14
ani, între anii 1942-1994, a fost de aproximativ 400, iar la nivelul întregii ţări de
aproximativ 4500.
În ultimii ani s-a constatat o creştere a prevalenţei diabetului zaharat la nivel
mondial. În 2011 aproximativ 360 milioane de oameni au diabet zaharat.
În Europa, în 2011 sunt înregistrate 651 milioane de cazuri de diabet zaharat cu
vârstele între 20- 79 ani.
În 2011 numărul de cazuri de diabet zaharat tip 1 la copii (0-14 ani) era de 115,7
milioane. Numărul de cazuri nou diagnosticate pe an se estimează că este de 17,8 milioane
cazuri noi (conform Ghidului ESC de diabet 2013).
 CAPITOLUL li
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI

2.1. Anatomia pancreasului

Pancreasul (fig.1) este o glandă cu dublă secreţie (externă şi internă) anexată
duodenului.
Forma este neregulată. Este alungit în sens transversal şi are o extremitate dreaptă mai
voluminoasă, iar porţiunea stânga este mai subţiată, ascuţită. Este turtit, anteroposterior şi este
aplicat pe peretele posterior al abdomenului.
Dimensiunile pancreasului sunt următoarele: lungimea glandei poate fi de 15-20 cm,
înălţimea sa de 4-5 cm (la nivelul capului) şi grosimea de 2 cm.
Greutatea este în medie de 80 de grame.
Conformaţia exterioară
Pancreasul este format din două porţiuni perpendiculare una pe alta. Porţiunea dreaptă,
orientată vertical, este mai voluminoasă şi se numeşte cap. Porţiunea orizontală, uşor oblică în
sus şi spre stânga, se numeşte corp; ea se termină ascuţindu-se, prin coadă. Între cap şi corp se
găseşte un segment mai îngust, numit col.

Pancreas Fig.1 Raporturile

pancreasului:
-capul pancreasului este cuprins în concavitatea duodenului;
-capul pancreasului vine în raport înapoi cu canalul coledoc;

pe faţa posterioară a pancreasului se găseşte fascia de coalescenţă

 retroduodenopancreatică Treitz;
-pancreasul este împărţit prin mezocolonul transvers în două porţiuni: cea mai mare parte a
lui se găseşte în etajul supramezocolic; deoarece mezocolonul transvers închide în jos
bursa omentală, porţiunea supramezocolică a glandei răspunde acestei cavităţi.
Structura pancreasului
La periferie, glanda are o structură conjunctivă subţire. Ea se continuă în interiorul
organului prin stroma, formată din septe conjunctivo-vasculare.
În structura glandei se disting două părţi componente. Masa principală a sa are
funcţie exocrină şi secretă sucul pancreatic, pe care îl varsă în duoden. O parte mai mică
are funcţie endocrină şi secretă doi hormoni: insulina şi glucagonul cu rol în metabolismul
glucidelor.
Vase şi nervi
Arterele care irigă pancreasul provin din: artera hepatică comună, renală şi mezenterică superioară.
Venele se formează din reţele paralele cu arterele. Au în general aceeaşi dispoziţie cu arterele, pe care le
întovărăşesc. Întreg sângele de la pancreas se varsă în vena portă. (Fig.2)

Limfaticele iau naştere în septete interlobare. Ele se termină în numeroase noduri

situate în vecinătatea glandei. De aici limfa e condusă în nodurile celiace situate tot aproape
de pancreas.
Nervii pancreasului provin din plexul celiac şi sosesc la el prin intermediul
plexurilor periarteriale lienal, hepatic, mezenteric superior şi a ramurilor lor care abordeaza
glanda.
Fibrele simpatice şi parasimpatice formează reţele periacinoase şi periinsulare.

2.2 Fiziologia aparatului endocrin pancreatic

Aparatul endocrin pancreatic este reprezentat de cca 800 000-1 500 OOOinsule
Langerhans, care reprezintă 1-2% din masa pancreatică totală. Insulele Langerhans au
diferite tipuri de celule:
-celule B sau secretă insulină şi amilină (cele mai numeroase 70% din totalul de celule);
ele sunt situate în centrul insulelor
- celulele A numite şi a:2 ; ele secretă glucagonul şi sunt situate la periferie
-celulele C numite şi PP secretă polipeptidul pancreatic
-celulele D secretă somatostatinul
în insulă, circulaţia sângelui are un caracter funcţional. Orice arteriolă care
pătrunde în centrul unei insule Langerhans irigă celulele B, apoi sângele trece în venule
care sunt situate spre periferia insulei, acolo unde există celelalte tipuri de celule. Insulina
din sângele ce irigă aceste celule , este un semnal care reglează activitatea secretorie.
Inervaţia insulelor Langerhans este extrinsecă şi intrinsecă. Inervaţia extrinsecă
poate fi adrenergică (care inhibă secreţia de insulină) şi colinergică (care stimulează
secreţia de insulină). Inervaţia intrinsecă este colinergică şi peptidergică.
Insulina a fost descoperită în 1921 de către Paulescu.
Acest "hormon antidiabetic" este un polipeptid cu greutate moleculară de 6000 D,
alcătuit din două lanţuri de aminoacizi A şi B legate între ele prin două punţi disulfhidrice.
Sinteza insulinei are loc în celulele B sub formă de proinsulină (care are 86 de aminoacizi
si greutate moleculară 9000 D). Proinsulina se clivează în insulin şi peptidul C.
în condiţii bazale, insulina este secretată continuu, la un ritm scăzut, determinând o
insulinemie plasmatică de I0-12 µU/ml. După ingestia alimentelor (care conţin glucide şi
proteine) secreţia insulinei se face astfel: în primele 5-7 minute există un răspuns precoce
care durează IOminute; urmează un răspuns tardiv care durează 30 de minute.

10
 Stimularea fiziologică a secreţiei de insulină este facută în mod predominant de
glucoză. Aceasta pătrunde în celula B şi activează "senzorul glicemie'' (hexo-kinaza).
Secreţia de insulină are un caracter "pulsător". Primele modificări secretorii din fazele
preclinice ale diabetului zaharat sunt: dispariţia variaţiilor pulsătorii ale insulinei şi
dispariţia fazei precoce. Secreţia de insulină mai este stimulată de unii aminoacizi, unele
peptide hor m onale cu origine în mucoasa gastroduodenală, unele substanţe chimice
folosite în tratamentul diabetului zaharat. Stimularea secreţiei de insulină apare după ce
glicemia creşte peste valorile nor m ale. În mod obişnuit, răspunsul secretor -celular este
adecvat creşterii glicemiei; la 2h glicemia şi insulinemia revin la normal.
Acţiunea insulinei este legată de prezenţa receptorilor insulinici specifici din
membrana celulei periferice. Numărul receptorilor insulinici pe o celulă este variabil
(câteva mii). Activitatea insulinică maximă se desfăşoară dacă 10-20% din toţi recep torii
sunt ocupaţi. Recep torii rămaşi liberi îşi diminuează afinitatea faţă de insulină. Creşterea
marcată şi prelungită a insulinemiei plasmatice duce la scăderea recep torilor insulinici
(mecanism de protecţie împotriva excesului insulinic).
Legarea insulinei de receptorul specific stă la baza stimulării unor procese
metabolice în cascadă: transferul intracelular al glucozei, transferul intracelular al unor
aminoacizi, sinteza glicogenului, activarea lipogenezei, înhibarea glicogenezei şi lipolizei.
Aceste procese duc la scăderea hiperglicemiei postprandiale şi refacerea rezervelor
energetice ale organismului.
Homeostazia glicemiei este asi gur ată de relaţia insulinei cu hor m onii de
contrareglare (care au ca efect creşterea glicemiei): glucagon, cortizol,STH, adrenalină.
Organul care realizează homeostazia glicemiei este ficatul. Glucoza se absoarbe în
ficat şi se depozitează sub formă de glicogen postprandial. Între mese, când glicemia scade,
ea se eliberează în cantităţile necesare metabolismului energetic al ţesuturilor periferice şi
al creierului, având un consum de cca 100g/zi.
Din producţia zilnică de 200g glucoză, 95% are loc în ficat, 5% în ţesutul renal. Ţesuturile periferice, cu
excepţia creierului, îşi asigur ă necesarul energetic nu numai din glucoză, ci şi din oxidarea acizilor graşi şi din
proteine (după ce au fost transfor m ate în glucoză prin procesul de neoglucogeneză hep atică).
 CAPITOLUL III
DIABETUL ZAHARAT INSULINO-DEPENDENT LA COPIL

3.1 Definiţie
Diabetul zaharat este un sindrom, cuprinzând un grup heterogen de tulburări, cu
etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia, asociată cu modificări lipidice şi
proteice.
Hiperglicemia şi modificarea secundară a celorlalte metabolisme sunt consecinţa
unei insuficiente absolute sau relative a secreţiei de insulină.

3.2 Etiopatogenia şi fiziopatologia diabetului zaharat de tip 1

În momentul apariţiei diabetului zaharat tip 1, cea mai mare parte a celulelor P-
pancreatice sunt distruse. Procesul distructiv e de natură imunologică. În funcţie de
simptomele clinice, în trecut, diabetul zaharat de tip 1 era considerată o boală cu instalare
rapidă. Studiile efectuate au arătat că există o evoluţie stadială care se poate întinde pe o
perioadă de 1Oani.
Sunt implicaţi mai mulţi factori: susceptibilitatea genetică, factori de mediu,
procesul de insulită.
a) Susceptibilitatea genetică e legată de prezenţa unor mutăţii în structura mai
multor gene, cele mai cunoscute fiind cele care aparţin sistemului HLA ("Human
Leucocyte Antigen") de care depinde reglarea răspunsului imun al organismului. Se
remarcă prezenţa unui marker care indică susceptibilitatea pentru diabet. Acestea sunt
alelele DR3 şi DR4 sau DR3/DR4 care se întâlnesc la cca 95% din pacienţii cu diabet
zaharat de tip 1.
Ereditatea diabetică este legată de markerii genetici în mod variabil. Dacă s-ar lua
în consideraţie markerii imuno-genetici, pot fi diagnosticaţi precoce doar 10% din cei care
vor face în viitor diabet zaharat de tip 1.
b) Factorii de mediu care pot modifica structura proteinelor din celulele P-
pancreatice făcându-le antigenice sunt: factori virali, toxici, alimentari. Există o relaţie

12
 între diabetul zaharat tip 1 şi parotidită, rubeolă, mononucleoză infecţioasă, infecţii cu
virusurile Coxsackie B3 şi B4. S-ar putea ca acestea ar constitui factori de agravare a unui
proces diabetogen lent.
c) Procesul de insuliţă este răspunsul inflamator de natură imună a insulelor
Langerhans. Celulele care înfiltrează insulele sunt monocite, macroface şi limfocite T
activate. Astfel, în serul bolnavilor, pot fi puşi în evidenţa markerii imunologici (anticorpi,
antiinsulări, citoplasmatici, anticorpi anti-insulinici şi alţii).
În procesul distructiv autoimun sunt antrenate limfocitele, celulele naturale killer,
macrofagele şi mastocitele. Citokinele produse de aceste celule sunt răspunzătoare de
agresiunea asupra celulelor P-pancreatice.
Instalarea bolii este precedată de o perioadă imunologic activă. În această perioadă,
în serul bolnavilor, sunt prezenţi unul sau mai mulţi markeri imunologici în concentraţii
mari (90%). Ulterior, procentul scade progresiv. După 10-15 ani de evoluţie a diabetului
zaharat apărut la copil sau adolescent, numai 20% din cazuri mai prezintă în ser anticorpi
anti-insulari. Procentul este mai mic la diabetul zaharat de tip 1 apărut înainte de 3 ani.
Instalarea definitivă şi ireversibilă de diabet zaharat tip I este dovedită de procesul
de insulită. Studiile histopatologice ale pancreasului, efectuate la copiii morţi în comă
diabetică inaugurală, pun în evidenţă celule P-pancreatice lipsite de granulele insulinice
care există la copiii normali. De asemenea, insulele Langerhans prezintă infiltrate
inflamatorii de tip imun (limfocite B macrofage, celule naturale killer şi limfocite
citotoxice CD8). După 10-15 ani de evoluţie aspectul histopatologic se modifică (celulele
P-secretoare lipsesc aproape complet, ceea ce corespunde secreţiei endogene minima de
insulină); în acelaşi timp celulele A (secretoare de glucagon), celulele D (secretoare de
somatostatin), celulele C (secretoare de polipeptid pancreatic) sunt prezente. Cu timpul,
arhitectura insulelor este foarte modificată: apar procese de fibroză, dispar celulele B (care
reprezintă în mod normal 70% din toate celulele insulare) şi apar depuneri de amiloid.
Procesul de scleroză cuprinde şi o mare parte din tesutul acinar periinsular.
3.3 Tablou clinic
La copil, tabloul clinic al diabetului zaharat prezintă nişte particularităţi faţă de
diabetul zaharat apărut la adult.
Astfel, la copil, debutul este de obicei rapid, sever, manifest, pe când la adult este
insidios, lent; obezitatea nu are rol în declanşarea bolii la copil, hiperglicemia şi acidoza
sunt obişnuite în tabloul clinic; modificările degenerative apar după adolescenţă.

13

►
Debutul
Diabetul zaharat de tip I poate să debuteze la copil în trei moduri: rapid,
intermediar şi lent.
a) Diabetul zaharat cu debut de tip rapid apare brusc cu poliurie, polidipsie, se
instalează în 24-36h coma hiperglicemică, apare deshidratare, dar fără diaree sau vărsături;
această formă de debut este însoţită de sete, dureri abdominale.
b) Diabetul zaharat cu debut de tip intermediar este cel mai frecvent tip de debut.
De la debut şi până la apariţia simptomelor trec 2-8 săptămâni. Copilul prezintă polidipsie,
poliurie, scădere ponderală, astenie, scăderea capacităţii de concentrare, dureri abdominale,
greţuri, vărsături (se confundă uneori cu abdomenul acut). Copilul este foarte astenic şi are
o halenă specifică. Dacă nu se intervine, apare deshidratarea, obnubilare, comă.
c) Diabetul zaharat cu debut de tip lent este mai frecvent la copilul mare şi
adolescent. Timpul scurs de la debut până la apariţia simptomelor este de 3-6 luni, uneori
1-2 ani. Copilul prezintă sete, poliurie, scădere ponderală, scăderea capacităţii de efort,
foame sau inapetenţă; nu are polifagie.
3.4. Forme clinice de diabet zaharat la copil
În funcţie de vârsta există: diabetul zaharat al nou-născutului, diabetul zaharat al
sugarului, diabetul zaharat apărut între 1-1 Oani, diabetul zaharat la adolescent.
a) Diabetul zaharat al nou-născutului apare după 14 zile de la naştere. Este mai
frecvent la sexul masculin şi la nou-născuţi cu greutate mică la naştere şi care au în familie
persoane cu diabet zaharat. La aceştia se remarcă tranzitoriu o glicemie mai mare de
l 25mg% la 4h după masă. Administrarea de insulină în doze mici ameliorează rapid boala.
Această formă clinică este vindecabilă.
b) Diabetul zaharat al sugarului apare în primele 6 luni de viaţă.În 50% din cazuri
sugarii au antecedente heredocolaterale de diabet zaharat (părinţi, bunici). Sugarul prezintă
polidipsie, poliurie, staţionare ponderală, acido-cetoză,
c) Diabetul zaharat apărut între 1-1 Oani este insulino-dep endent şi afectează
dezvoltarea somatică.
d) Diabetul zaharat la adolescent se manifestă prin poliurie, polidipsie. Se poate
dezvolta obezitatea care are drep t cauză creşterea cantităţii de insulină, diete hipercalorice
bogate în lipide, activitate fizică scăzută. La aceştia apar probleme psihologice importante
(refuzul tratamentului, nerespectarea dietei). Apar acidocetoze, come. La pubertate
necesarul de insulină creşte cu 25% datorită secreţiei de STH şi hormonilor corticoizi.

14
Adaptarea necesarului de insulină la adolescent ce creşte cu 25%, este urmată de reluarea
procesului de creştere. Apar tulburări de creştere atunci când nu s-a mai adaptat cantitatea
de insulină la noua greutate şi stare fiziologică a organismului. Copiii pot avea hipotrofie
staturală, întârzierea pubertăţii.
Alte forme clinice de diabet zaharat la copil: diabetul instabil, diabetul zaharat cu
infantilism diabetic şi tulburări de sexualitate, sindromul Mauriac.
1) Diabetul instabil se caracterizează prin alternanţa hiperglicemiilor (eventual cu
episoade de cetoză) cu cea a hipoglicemiilor într-un interval de timp scurt. Este întâlnit
frecvent la copii şi la adolescenţi. Tulburările endocrine din perioada pusabertară (însoţite
de insulino-rezistentă) determină medicul să crească doza de insulină. Hipoglicemiile
repetate sunt urmarea creşterii dozelor de insulină. Marja de ajustare a dozei de insulină
este mică.
Cauzele labilităţii metabolice pot fi:
-doze de insulină prea mari, administrate în una sau două prize; aceeaşi doză de
insulină repartizată în trei sau patru prize, evită de regula hiperglicemiile postprandiale şi
hipoglicemiile tardive.
-dezechilibrele endocrine legate de pubertate sau de ciclul menstrual la fetiţe;
diabetul instabil este mai frecvent la fete cu vârsta cuprinsă între 12-24 de ani, prezentând
un exces ponderal şi amenoree secundară.
-cauze infecţioase minore (granuloame dentare, anexite, infecţii urinare) şi majore
(TBC pulmonar)
-cauze psiho-sociale se înregistrează la copiii proveniţi din familii dezorganizate,
cu intelect la limită şi care nu înţeleg logica tratamentului
La copiii cu diabet instabil apar decompensări majore (cetoacidoze sau come
hipoglicemice)
2) Diabetul zaharat cu infantilism diabetic şi tulburări de sexualitate
Întârzierea în creştere a fost pusă pe seama scăderii gradului de insulinizare şi a
factorului insulinic de creştere (peptid hormonal produs de ficat ca răspuns la un stimul
hipofizar).
Infantilismul diabetic se manifestă prin întârziere în creşterea şi dezvoltarea oaselor
la băieţi, hipodezvoltarea caracterelor sexuale secundare la băieţi; la fetiţe se observă
întârzierea menarhei, ulterior amenorei prelungite, uterul este infantil.

15
 3) Sindromul Mauriac este rar (circa 3% din diabeticii cu debut sub 15 ani). Apare
la copii cu diabet zaharat care a debutat prepubertar. Copiii au întârziere în dezvoltarea
staturo-ponderală, adipozitate la nivelul gâtului, toracelui, abdomenului, facies lunar,
hepatomegalie importantă cu alterări funcţionale hepatice care pot merge până la ciroză.
Intelectul este normal dezvoltat. Copilul are un nanism armonic.
Prezintă infantilism genital.
Sindromul Mauriac este consecinţa unui tratament necorespunzător (ex: priza unică
de insulină care este neindicată la copii), lipsa de educaţie, diete dezechilibrate
(hiperlipidic, hipoproteic şi hipoglucidic).
3.5. Date paraclinice
Pentru diagnosticul de diabet zaharat mijloacele de laborator sunt hotărâtoare:
-creşterea valorilor glicemiei; valorile normale depind de metoda de lucru:
metodele enzimatice dau valori de 50-95 mg/100 ml; metoda cu ortotoluidina dă valori de
60-11 Omg/100ml.
-testul de tolerant la glucoză se măsoară glicemia pe nemâncate şi la 2h de la
administrarea unei prize de 75 g glucoză pe cale orală; este diabet zaharat atunci când
glicemia pe nemâncate este de cel puţin 120 mg/100 ml în sângele venos, iar la 2h de cel
puţin 180 mg/100ml.
-se mai pot folosi testul de tolerant la glucoza pe cale intravenoasă sau testul
cortizon-glucoză
-hemoglobina glicată Hb Al e 6,5% la bolnavii cu diabet zaharat
-examenul de urină poate să evidenţieze glicozurie; în urina normală glucoza se află
în cantităţi foarte mici l 2-130mg/24h (practice e absentă). În urina diabeticului se află în
cantităţi crescute. În urină mai pot fi evidenţiaţi corpii cetonici (acetona, acidul acetilacetic,
acidul betahidroxibutiric)
3.6. Diagnostic pozitiv
Se pune pe o anamneză corectă, manifestări clinice şi date de laborator.
Criteriile de diagnostic propuse de OMS 2006 şi Asociaţia Americană de Diabet
(ADA) din 2011 şi 2012, conform Ghidului ESC de Diabet 2013 sunt următoarele:
1) Criteriile OMS 2006/2011:
a) Diabet zaharat:
-HbAl c - poate fi utilizată pentru diagnostic. Bolnavul suferă de diabet
zaharat dacă HbAlc 6,5% (48mmol/mol)

16
 -FPG - recomandat 7 mmol/1 ( 126mg/dl)
sau
-2hPG - 11,lmmol/l ( 200mg/dl)
b)IGT (alterarea toleranţei la glucoză)
-FPG - < 7mmol/l (<126 mg/dl)
-2hPG - 7,8 < 11,1 mmol ( 140< 200mg/dl)
c)IFG (alterarea glicemiei bazale)
-FPG -6,1-6,9 mmol/1 (110-125 mg/dl)
-2hPG -< 7,8mmol/l (<140 mg/dl)

2) Criteriile Asociaţiei Americane de Diabet (ADA) 2003/2012:

a) Diabet zaharat :
- HbA1c - recomandată?
6,5% (48mmol/mol)
-FPG - 7mmol/l ( 126 mg/dl)
-2hPG - 11,Immol/l( 0Omg/dl)
b) IGT (alterarea toleranţei la glucoză)
-FPG - < 7mmol/l (<126 mg/dl)
-2hPG - dacă măsoară 7,8-11 mmol/1(140-198 mg/dl)
c) IFG (alterarea glicemiei bazale)
-FPG -5,6-6,9 mmol/1 (100-125 mg/dl)
-2hPG=glicemie la 2h postincărcare cu glucoză
-IFG= alterarea glicemiei bazale
-IGT= alterarea toleranţei la glucoză
-FPG=glicemie a jeun
-HbAic= hemoglobin glicată AiC
3.7. Complicatiile diabetului zaharat la copil
Complicaţiile pot fi acute şi cronice.
Complicaţiile acute sunt cetoacidoza diabetică severă ("coma diabetică"), coma
hiperosmolară fără cetoacidoză , acidoza lactică, coma hipoglicemică.
Complicaţiile cronice sunt : oculare, nervoase, hepatice, cutanate, renale,
cardiovasculare, osteoarticulare.
Complicaţiile acute:

17
 1) Cetoacidoza diabetică- apare atunci când pH-ul sangu in scade sub 7,2 şi/sau
scade HC03 - sub 1OmEq/1. Deşi glicemia este de re gu lă >500mg/dl, ea nu corelează cu

severitatea cetoacidozei.
Poate să apară la un diabetic cunoscut anterior sau foarte frecvent la copil, ea poate
să fie inaugurală (adică survine la un pacient necunoscut până atunci cu diabet zaharat).
Bolnavul prezintă semne de deshidratare (piele şi mucoasă uscată, limbă prăjită), hipotonia
globilor ocular, depresiunea fontanelelor (la sugar) ; este astenic, hipoton, respiraţia este
acidotică (respiraţie Kussmaul) amplă cu frecvenţă de 18-20/minut; când coma este
profundă, respiraţia se modifică devenind de tip Cheyne-Stockes sau superficială. Mirosul
de acetonă al expirului este foarte important.
La copii, în cca 20% din cazuri, apar semne digestive (greţuri, vărsături, dureri
abdominale). În stadiul de comă diabetică temperatura pacientului e normală sau scăzută
chiar dacă există şi o infecţie.
2) Coma hiperosmolară rară cetoacidoză
Se caracterizează prin absenţa cetoacidozei la un pacient cu o osmolaritate
plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi hipematrem ică) dep ăşind 350
mOsm/1.
Tabloul clinic
-în etapa premonitorie (poate dura zile sau săptămâni) pacientul are astenie
progresivă, scăderea apetitului şi a aportului hidric (scădere în greutate, deshidratare)
-în etapa de comă hiperosmolară manifestă, pot fi identificaţi factori care induc
hiperglicemia marcată (infecţii acute, pancreatice acute) sau deshidratare hipertonă
(tratament diuretic, enterocolite acute, vărsături); se observă alterarea stării de constienţă
(obnubilare până la comă profundă), tulburări neurologice, polimorfe (mioclonii,
contracture, agitaţie, tremurături ale extremiţăţilor); poliuria este înlocuită cu oligu ria sau
chiar anuria.
Diagnosticul pozitiv se pune pe semne de deshidratare masivă, absenţa cetozei
importante, osmolaritate plasmatică >350mOsm/l; glicemie> 600mg/dl; pH >7,25;
neo ->15mEq/L
3) Coma hipoglicemică
Cauzele comei hipoglicemice sunt scăderea aportului alimentar, creşterea activităţii
fizice, supradozare de insulină, consumul de alcool.

18
 Instalarea comei hipoglicemice se poate produce brusc sau poate fi precedată de
semne premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraţii, foame, cefalee, ochi strălucitori.
Comele hipoglicemice pot apărea în somn; pacientul are o respiraţie zgomotoasă,
transpiraţii profuze, convulsii.
Complicaţii cronice
1) Nefropatia diabetică
Insuficienţa renală cronică este principala cauză de deces în diabetul zaharat de tip 1.
Diagnosticul precoce presupune investigarea : filtratului glomerular, determinarea
albuminei urinare. Microalbuminuria înseamnă valori cuprinse între 30-200 µg/min sau
între 30-300 mg/24h. Macroalbuminuria înseamnă valori ale albuminei în urină de 200
µg/min şi 300 mg/24h. Proteinuria clinică este cea care depăşeşte 500 mg/24h.
Microalbuminuria apare după 5-7 ani de Ia debutul bolii; macroalbuminuria apare
după alţi 5-1 Oani şi insuficienţa renală cronică după alţi 5-1 Oani.
-în stadiul I apare o hiperfuncţie renală: filtratul glomerular> 150 mVmin/73m2 ,
hipertrofie renală vizualizată ECHO; eliminarea de albumină este normal; stadiul e
reversibil
-în stadiul II eliminarea albuminei prin urină este normală, dar poate creşte în
condiţii de efort, diete hiperproteice, dezechilibru metabolic; stadiul e reversibil
-în stadiul III (nefropaţia diabetică incipientă) există eliminări de albumină urinară
de 30-200 µg/min, filtrat glomerular crescut (>140 mVmin), tensiunea arterială este
crescută până la 160/100 mmHg
-în stadiul IV (nefropaţia diabetică patentă) se înregistrează 3 substadii : precoce,
intermediar şi avan sat. Stadiul precoce are o albuminurie> 200 µg/min (>300mg/24h);
stadiul intermediar se remarcă prin scăderea filtratului glomerular cu 1 ml/min/lună şi HTA
cu valori crescute; în stadiile intermediar şi avansat apare insuficienţa renală cronică,
retenţia azotată la început este fixă apoi progresivă
-în stadiul V (insuficienţa renală în stadiu final uremic) scade foarte mult filtratul
glomerular sub 1OmVmin/1,73 m2 . Tensiunea arterială este crescută, albuminuria poate să
scadă, eliminarea de uree urinară scade sub 10g/24h
2) Retinopatia diabetică
Este o expresie a microangiopatiei diabetice. Este întâlnită la 15-30% dintre
pacienţii cu diabet zaharat de cel puţin 5 ani. Este mai :frecventă şi mai precoce la pacienţii
cu diabet zaharat de tip 1.

19
 În funcţie de modificările retiniene, există următoarele tipuri de retinopatie:
a)Retinopatia simplă se caracterizează prin prezenţa de microanevrisme cu
hemoragii punctiforme, exudate, edem macular care pot modifica acuitatea vizuală
b)Retinopatia pre-proliferativa prezintă modificări de ischemie retiniană şi exudate,
uneori hemoragii retiniene, hemoragii în corpul vitros (tulburări vizuale)
c)Retinopatia proliferative prezintă modificările de mai sus care au intensitate mai
mare, repetate. Cea mai severă leziune este dezlipirea de retină cu pierderea definitivă a
vederii
3) Neuropatia diabetică
Este afectarea nervoasă datorată tulburărilor metabolice. Ea este întâlnită la toţi
pacienţii. 75% din cazurile cu neuropatie diabetică pot avea următoarele semne şi
simptome clinice
a) Simptome clinice în funcţie de tipul de neuropatie: somatic (motorie sau
senzitivă), vegetative (simpatică şi parasimpatică)
b) Semnele neurologice: absenţa reflexelor osteotendinoase, scăderea sensibilităţii
dureroase, termice, tactile
c) Semnele minime de afectare vegetativă: hipotensiune ortostatică (scăderea
tensiunii arteriale sistolice cu 20-30 mmHg) scăderea sub 12 bătăi/mina diferenţei de ritm
cardiac în cursul manevrei Valsava, a trecerii din clinostatism în ortostatism
Cea mai frecventă formă clinică de neuropatie diabetică este polineuropatia distal
simetrică. Copiii prezintă senzaţii de furnicături la nivelul degetelor de la picioare, dureri,
crampe; iniţial ele sunt prezente până la nivelul gleznei şi progresează ulterior spre gambe,
coapse. Simptomele se agravează în timpul nopţii.
Alte forme clinice de neuropatie diabetică sunt:
-neuropatia diabetică acută:dureri intense în membrele inferioare, pierdere în
greutate, insomnia
-neuropatia diabetică hipotensivă
-neuropatia diabetică proximală a membrelor inferioare (poliradiculopatia
diabetică)
-mononeuropaţiile : pot interesa nervul oculomotor, abducesul, trohlearul şi nervul
facial
-neuropaţii truncale: sunt interesate radacinile toracice (T3 şi T2)

20
 -neuropaţii vegetative: hipotensiune arterială ortostatică, vezică neurogenă,
gastropareză diabetică, ameţeli, discomfort abdominal, astenie, transpiraţii
-neuropatie cardiovasculară
4) Afectarea cutanată. Gangrena diabetică
Aspectul pielii este variabil. Pielea poate fi uscată datorită denervării glandelor
sudoripale, pielea poate prezenta leziuni inflamatorii (hiperemie, uneori piele lucioasă).
Troficitatea pielii scade.
Leziunile trofice ale piciorului reprezintă o complicaţie gravă deoarece, de cele mai multe ori, duce la
amputarea unui membru. Diabeticii au o neuropatie hipoalgică; bolnavul prezintă toleranţă faţă de
leziunile cauzate de factorii fizici (rosătură de pantof, înţep ături, arsuri etc.) sau factori chimici pentru că
scade sensibilitatea nociceptoare. Bolnavul nu mai percepe durerea de la nivelul leziunilor. De
asemenea, apare microangiopatia diabetică, arteriopatia diabetică. Datorită faptului că leziunile cutanate
sunt bine tolerate (absenţa durerii) se pot grefa germeni (strep tococ, stafilococ, anaerobi, Echerichia coli,
proteus etc.). Există mai multe forme clinice de gangrenă diabetică:gangrena umedă extensivă, gangrena
uscată, ulcerul trofic (plantar sau la nivelul gambei). Fig. 3

5) Complicaţii osteo-tendino-articulare
-osteopenie-scăderea densităţii osoase
Boala Dupuytren şi sindromul tunelului carpian
-Paradontopatia-la 75% din diabetic
6) Infecţiile
Datorită scăderii capacităţii de apărare, apar infecţii locale şi generale trenante, care
se vindecă foarte greu. Cele mai frecvente infecţii sunt cele cutanate (furunculoză, ulcere
trofice, abcese la locurile injecţiilor cu insulină), urinare (pielonefrite acute, cistite), la
nivelul colecistului, ale aparatului respirator.
7) Hepatopatia dismetabolică
Este o tulburare specifică diabetului zaharat. Se manifestă printr-o încărcare grasă a
celulelor hepatice, datorită ineficienţei insulinei la nivelul acestora. De obicei aceste
tulburări nu duc la forma clasică de hepatică cronică sau ciroză.
3.8. Tratamentul diabetului zaharat de tip 1 Ia copil
În prezent, diabetul zaharat este o boală nevindecabilă. Obiectivul tratamentului
este acela de a menţine cât mai aproape de normal parametrii biochimici.
Tratamentul este profilactic, igieno-dietetic, medicamentos şi chirurgical.
1) Profilaxia poate fi primară, secundară, tertiară.
-profilaxia primară - pentru diabetul zaharat de tip 1 cuprinde: promovarea
alimentaţiei copilului la sân, evitarea bolilor infecţioase cu potenţial diabetogen, evitarea
substanţelor toxice pancreatotrope, măsuri farmacologice
-profilaxia secundară - presupune diagnostic precoce, controlul glicemiei (HbAl c)
tratamentul factorilor de rist (dislipidemii, obezitate, HTA) evitarea fumatului, detectarea
complicaţiilor cronice în stadiul subclinic
-profilaxia tertiară - înseamnă tratamentul activ al complicaţiilor cronice, evitarea
complicării complicaţiilor (ex: gangrena diabetică la un pacient cu neuropatie sau
arteriopatie, prevenirea orbirii la un pacient cu retinopatie etc.)
2) Tratamentul igieno-dietetic
La copil şi la adolescentul diabetic, dieta trebuie individualizată. Recomandările
sunt asemănătoare cu cele ale unui copil normal, cu excepţia aportului glucidic (se evită
zaharul şi produsele derivate, crescând aportul de glucide din fructe, legume,cereale,
permise).
Norma calorică zilnică la copil se poate calcula după diverse formule :
Calorii/zi= 1000 + 100 x vârstă (ani)
Sau
Calorii/kg corp/zi = 90 - 3 x vârstă (ani) sau ţinând seamă de greutatea copilului
Pentru copilul cu diabet zaharat insulino-dependent, mesele vor fi fracţionate în
şase prize : trei mese principale şi trei gustări în care aportul glucidic poate fi repartizat
astfel: 20%-10%-25%-15%-20%-10% (orientativ). Procentele sunt schimbate în funcţie de
tipul de insulină folosit, doze, activitatea fizică.
Pentru copilul în creştere, aportul proteic trebuie asigurat (1-1,5 g/kg corp/zi). Când
copilul nu tolerează cantităţi alimentare prea mari, pentru a respecta numărul de calorii
necesar, lipidele pot fi crescute la 32-35%.
OMS recomandă:aportul caloric adecvat greutăţii recomandabile, distribuţia
caloriilor să se facă în funcţie de activitatea pacientului şi de insulina prescrisă, dieta
trebuie ajustată de anumite circumstante: în nefropaţia diabetică aportul proteic trebuie să
fie < 1g/kg corp/zi, evitarea aportului excesiv de sare.
Efortul fizic terapeutic
Efortul fizic este un factor terapeutic pentru toate tipurile de diabet. În cursul efo
 rtului fizic, principala sursă energetică este glucoza. Scade glicemia, ca urmare a
consumului crescut în ţesutul muscular. Scade greutatea datorită arderii acizilor grasi
proveniţi din ţesutul adipos. Se recomandă practicarea unor sporturi dar fară epuizarea
organismului. Se recomandă ciclism, ski, nataţie, tenis, volei. În timpul practicării sportului
se adaptează dieta şi doza de insulină Ia tipul de efort. Se evită boxul, karate, alpinism,
fotbal american, sporturi submarine, mecanice, zbor cu deltaplan, parapanta, paraşutism.
Tratamentul balneoclimateric
Efect discret hipoglicemiant îl au apele sulfuroase, bicarbonatate sau clorurate, din
staţiunile: Borsec, Poiana Negri, Bodoc, Malnas, Lipova, Brosteni. Se iau îngheţături mici 10-
200ml apă minerală luată direct din izvor.
Pentru cura externă, sunt favorabile băile carbogazoase sau mofete (pentru
complicaţiile cronice), kinetoterapie, ionizări.
3) Tratamentul medicamentos
Tratamentul cu insulină
Insulinele convenţionale sunt preparate obţinute din pancreasul de porc, care diferă cu un aminoacid de
insulină umană şi din pancreasul de bovine care diferă cu trei aminoacizi faţă de insulina umană.
Insulinele monocomponent (MC) au aceeaşi sursă dar se obţin prin purificare
cromatografică; de aceea nu apar anticorpi antiinsulinici şi nici reacţii locale (lipodistrofie la
locul injecţiei).
Insulinele umane (HM) au structura asemanatoare cu cea secretată de celulele -
pancreatice ale omului. Sunt obţinute semisintetic din insulina de porc sau prin inginerie
genetică.
Clasificarea insulinelor în funcţie de acţiunea lor:
-insulina cu acţiune rapidă (8h)
-insulina cu acţiune medie sau intermediară(l 2-14h)
-insulina cu acţiune prelungită sau lentă(24h) Căile
de administrare ale insulinei
-injectabil subcutan:este cel mai frecvent mijloc de tratament. Se injectează în:
peretele abdominal, periombilical, braţe (regiunea deltoidiană), coapse şi regiunile fesiere
-calea intravenoasă determină acţiunea cea mai rapidă (timp de înjumătăţire de cca
7-lOmin şi epuizarea efectului în 2h)
-calea intramusculară (intrare rapidă în acţiune şi cu durată de 4h)
-calea subcutană (intrare în acţiune în 30 min şi epuizarea efectului în 7-8h)
În funcţie de regimurile de administrare a insulinelor, tratamentul poate fi
convenţional şi intensificat.
-tratamentul convenţional ("clasic") constă în insulinoterapie cu unul sau două prize
zilnice folosindu-se insuline cu acţiune intermediară sau lentă, fie asocierea acestora cu o
insulină rapidă. În acest tip de tratament 60-70% din doză se administrează în cursul dimineţii
şi 40-30% seara
-tratamentul intensificat ("tratamentul fiziologic al insulinei") constă în
individualizarea tipului şi dozei de insulină. Pacientul este invitat să-şi determine glicemia
şi/sau glicozuria de 3-4 ori pe zi. Scopul este evitarea creşterii glicemiei peste 180 mg/dl sau
scăderea ei sub 70 mg/dl. Oscilaţiile glicemiei diurne trebuie să nu depăşească 130 mg/dl.
Pentru a evita hipoglicemiile şi alte complicaţii este nevoie de autocontrolul
glicemiei.
Indicatorul principal al eficienţei tratamentului este valoarea HbAl c (hemoglobina glicozilată) care
trebuie să se menţină < 7%.
Iniţierea insulinoterapiei se face pornind de la 0,5 U/kg corp; doze mai mici se
folosesc la copiii sub 1 an. În general, necesarul de insulină este de O,7-0,8 U/kg corp.
Factorii individuali care influenţează tratamentul cu insulină sunt : grosimea pielii,
grosimea stratului adipos, nivelul metabolismului bazal, gradul şi tipul de activitate fizică,
tipul de reactivitate neuropsihică.
Tratamentul medical al celor mai frecvente complicaţii acute ale diabetului zaharat de tip 1
la copil
a) Tratamentul cetoacitozei severe a copilului
Trebuie să ţinem cont de volumul biologic al copilului. Cantităţile de insulină şi
lichidele administrate trebuie sa fie calculate în funcţie de greutatea corporală.
Se administrează:
-ser fiziologic 0,9%; 309 mEq/1
-KCI 40 mEq/1 (cca lg KCl la 250 ml ser fiziologic sau glucoză 5%)
-Insulină Actrapid 0,1 U/kg corp/h (ex: pentru un copil de 30 kg în 24h=72 U)
-soluţie alcalină izotonică (309 mOsm/1) la pH < 7,2
-cantitatea maximă de lichide este de 4 l/m2 /24h
b)Tratamentul comei hiperosmolare
Cantităţile de lichid necesare în 24 h sunt mari. Viteza iniţială va fi mai mare 1,5 1/h
în primele 24 h , apoi 1-0,5 1/h până la acoperirea deficientului hidric calculat. Soluţiile
folosite sunt: soluţii saline hipotone (ser fiziologic îndoit cu apa distilată).
Când răspunsul la tratamentul insulinic este bun, diluarea sodiului plasmatic se face
cu glucoză 5%, corectată cu insulină.
Insulina e folosită în doze variabile. Dacă pacientul are o infecţie şi o hipotensiune,
necesarul de insulină creşte. Se scade treptat glicemia. Dacă există acidoză, se folosesc
cantităţi mici de soluţii alkaline hipotone (222 mOsm/1) câte 50 ml la 2h până la
normalizarea pH-ului sanguin.
Se administrează potasiu dacă potasemia scade sub 4mEq/1 (sub monitorizarea
EKG şi controlul potasemiei).
Dacă există hipotensiune se adaugă HHC câte 25-50 mg în 500 ml de soluţie
perfuzabilă.
c)Tratamentul hipoglicemiilor severe
Se administrează intramuscular sau subcutanat glucagon.
Alimentarea bolnavului cu un lichid uşor de înghiţit (apă cu zahăr, suc de fructe cu
zahăr, miere, compot îndulcit).
Necesarul de insulină, după o hipoglicemie severă, este mai mic decât cel obişnuit.
Se face perfuzie cu soluţie de glucoză hipertonă la care se adaugă vitamina B 1, B6 eventual
B12, KCl 1-2g la 500 ml soluţie (dacă există hipopotasemie), fenobarbital (la cei
agitaţi),HHC eventual soluţii de manitol 20% 500 ml (dacă există idem cerebral).
4) Tratamentul chirurgical
Complicaţiile diabetice de natură chirurgicală sunt abcese la locul injecţiei cu
insulină, flegmoane profunde, paradontopaţii, complicaţii oculare (glaucoma acută,
retinopatie, gangrena diabetică).
Înainte cu 2-3 zile de intervenţia chirurgicală, pacientul trebuie să treacă pe un
tratament cu insulină cu acţiune rapidă.
În afecţiunile chirurgicale severe (ocluzie intestinală, colecistita gangrenoasă)
însoţite de cetoacidoză sever ă, înaintea intervenţiei chirurgicale, se va face reechilibrarea
hidroelectrolitică şi acidobazică folosită pentru tratamentul comei diabetice. În cursul
intervenţiei, se menţine permanent o perfuză cu g1ucoză 5-10% corectată cu insulină (1 U
la 2g de glucoză în soluţie) şi lg KCl la 500 ml soluţie. Se menţine perfuzia cu glucoză
corectată cu insulină până ce pacientul se poate alimenta.
Tratamente de excepţie şi perspective terapeutice:
-transplantul de pancreas (primul transplant a fost făcut în 1966)
-transplantu] de celule -pancreatice
-pancreasul artificial (se înlocuieşte periodic)
-pancreasul bio-artificial (s-a experimentat pe animale)
3.9. Evolufie şi prognostic
Diabetul zaharat insulino-dependent la copil are o evoluţie care de p inde de vârsta la
care a debutat diabetul zaharat, de corectitudinea dozelor de insulină administrate (dozele
trebuie ajustate în perioada de creştere la 6 luni şi în funcţie de greutatea copilului). Un
tratament bine condus poate să prevină sau să întârzie complicaţiile acute şi cronice.
Dacă diabetul zaharat insulino-de p endent a debutat în copilăria mică sau în
perioada pubertară, apar retinopatia diabetică, glomeruloscleroza, neuropatia diabetică,
tulburări trofice cutanate, hipotrofie staturoponderală, întârzierea caracterelor sexuale
secundare la fete şi băieţi.
 Evoluţia poate să fie favorabilă dacă familia şi copilul sunt educaţi şi informaţi
asupra bolii şi evoluţiei sale.

Prognostic
Diabetul zaharat de tip 1juvenil care debutează sub 20 de ani este o boală severă. Cauzele mortalităţii
sunt insuficienta renală, coma, bolile infecţioase, bolile circulatorii.

CAPITOLUL IV
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT TIP 1

a) Asistenta recoltează produse biologice pentru examen de laborator.

Pentru dozarea glucozei în sânge

Recoltează 2 ml. Sânge venos într-o eprubetă de 4 mg. Florură Na, se agită. Bolnavul este
ajeune. Eprubeta se etichetează şi se trimite la laborator. Glicemia normală 80-120 mg.%

Pentru dozarea glucozei în urină.

Recoltează urina în 24 h într-un borcan curat , gradat, din întreaga cantitare se trimit la
laborator 150-200 ml. urină. Pe eticheta ce însoţeşte produsul se notează cantitatea de urină
/24 h. Normal glicozuria este absentă.

Testul toleranţei la glucoză pe cale orală T.T.G.O.

Recoltează sânge pentru dozarea glucozei a jeune.

Recoltează sânge pentru dozarea glucozei la 30-60-90-120 minute.Normal T.T.G.O la 2 ore

este mai mic sau egal 200 mg%. Valorile T.T.G.O. mai mare sau egal 200 m g % caracteristice
pentru Diabetul zaharat.

Pentru dozarea corpilor cetonici în urină.

Recoltează urina/24 h. Se trimit la laborator 150 ml. Prezenţa lor în urină se întâlneşte în
coma diabetică, vărsături prelungite.

Toleranţa la glucide.

Scop - stabilirea dozei de insulină ce urmează a se administra.

Administrăm bolnavului timp de 3 zile, în alimentaţie o cantitate fixă de glucide.

Zilnic recoltează urina/24 h pentru glicozurie şi sânge pentru dozarea glicemiei.

Se face media glicozuriei pe cele 3 zile şi se scade din cantitatea de glucide administrate/24
h.
Dacă bolnavul nu prezintă glicozurie sau I O g/24 h se consideră o bună toleranţă la
glucide.

-Lapte şi derivate din lapte - numai cântărite (100 g lapte= 5 H.C.).

-Came, peşte, ouă fierte şi în preparate - necântărite.

-Pâine, făinoase- numai cântărite.

-Legume - cele sub 5 % glucide - necântărite; cele cu 10 % glucide - cântărite

(morcovi, sfeclă, ţelină.).

-Fructe cu I O% sau peste 1O% glucide - cântărite.

-Condimente - permise, cele picante în cantităţi moderate.

-Sosuri - permise toate, fără făină (dacă folosim făină cântărim şi calculăm în
limita glucidelor din raţie).

b) Bolnavul va fi însoţit de asistentă la examenul fundului de ochi, examenul

neurologic prin pregătirea bolnavului petru examene şi îngrijirea după examinare.
 CAPITOLUL V

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT TIP 1 INSULINO -

DEPENDENT LA COPIL

CAZULI

L Prezentarea cazului
Pacienta M.I. in vârstă de 5 ani, din Focşani se prezintă în data de 13.01.2014 la
spitalul de Urgenţă Sf.Pantelimon prezentând: tuse, vărsături alimentare şi dureri
abdominale.

INTERVIU

Mama precizează că de 3 săptămâni a observat la copil o scădere marcată în

greutate, poliurie şi polidipsie.În urma rezultatelor analizelor de laborator care au indicat o
glicemie de 470 mg/dl s-a decis transferul copilului pe secţia de diabet.
S-a instituit tratament cu insulină Actrapid Penfill 100 UVml şi Levemir 100 Ul/ml
pentru a fi stabilizată glicemia.

Diagnostic la internare:
-Diabet Zaharat tip I la debut
-Acidocetoză severă
-Sindrom de deshidratare severă > 10%
-Pneumonie acută interstiţială
-Hipotofie ponderată

U Culegerea de date

I.Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie.

-tahipnee şi tahicardie

30
-tuse productivă

-rinoree seromucoasă

-frecvenţa respiratorie= 30 r/min.

-ronhusuri pe ambele arii pulmonare

-zgomote cardiace ritmice, bine bătute

-nu se percep zgomote supra-adăugate

-frecvenţa cardiacă= 120 bătăi/min.

2. Nevoia de a mânca şi a bea.

-refuz alimentar şi inapetenţă

-anorexie

-senzaţie de sete

-polidipsie

-masticaţie normală

-reflex de deglutiţie prezent

3. Nevoia de a elimina

-poliurie

-micţiuni spontane 8 micţiuni/24 ore

-sfinctere controlate

-urină hipercromă-pH acid

-tranzit intestinal prezent= l scaun/zi de aspect şi consistenţă normală

4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură

-se mobilizează singură

-are stabilitate în mers şi păstrează posturi adecvate în timpul mersului şi repausului

-aparatul osteo-articular nu prezintă modificări

5,Nevoia de a dormi şi a se odihni

-somn liniştit, odihnitor, de 5-6 ore/noapte

6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca

31
-participă activ, împreună cu mama la realizarea procesului de îmbrăcare

-are ţinută curată şi îngrijită

7. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale

-temperatură normală 37 °c dimineaţa şi seara

8. Nevoia de afi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele şi mucoasele

-tegumente curate, integre, palide, buze uscate

-hiperemia mucoasei orofaringiene

-limbă cu depozit sabural

9. Nevoia de a evita pericolele

-risc de complicaţii acute ale diabetului zaharat din cauza necunoaşterii bolii şi a debutului
brusc, precipitat de o infecţie respiratorie acută

1O.Nevoia de comunica

-comunicativă, cooperantă

-participă la discuţii cu personalul de îngrijire şi ceilalţi copii internaţi în secţie

11. Nevoia de a acţiona conform propriilor convingeri şi valori, de a practica religia

-creştin-ortodox, o însoţeşte pe mamă cu drag la biserică

12. Nevoia de afipreocupat în vederea realizării

-realizează activităţi cotidiene uşoare de auto-îngrijire corespunzător vârstei

13. Nevoia de a se recrea

-sociabilă

-îşi găseşte preocupări adecvate vârstei: priveşte la TV, desene animate, priveşte pe cărţi şi
colorează

14. Nevoia de învăţa cum să-şipăstreze sănătatea

-pacienta şi mama nu cunosc informaţii despre Diabet zaharat (simptome, evoluţie,

complicaţii, tratament) nici semnele unui dezechilibru glicemie

IIL Analiza şi interpretarea datelor

32
 1. Vulnerabilitate fata de pericole datorită alterării metabolismului glucidic
manifestată prin deshidratare >10% , scădere ponderală marcată, obnubilare,
acidocetoză severă.

2. Alimentaţie inadecvată prin deficit datorită perturbării metabolismului

manifestată prin : refuz alimentar, inapetenţă, polidipsie.

3. Dispnee datorită procesului inflamator manifestată prin : tuse, 30 respiraţii/min.

4. Eliminare inadecvată cantitativ şi calitativ de urină datorită Diabetului Zaha r

at manifestată prin poliurie.

5. Vărsături datorită procesului inflamator manifestat prin deshidratare.

Cunoştinţe insuficiente ale mamei, din cauza lipsei cunoaşterii bolii, manifestată prin
îngrijorare
 PRIMA ZI DE ÎNGRIJIRE

Pacientul M.I. diagnostic: Diabet zaharat tip I Insulino-dependent la debut: Data 13.01.2018
Diagnostic de îngrijire Obiective Măsuri de îngrijire cu rol delegate și propriu Evaluare
1. Vulnerabilitate față Pacientul sa fie ferit de Hidratez pacientul atat electrolytic cat si hidroelectrolitic Rezultate analize:
de pericole datorita pericole si eventuale conform prescriptiei medicului; -Glucoză ser-
alterarii complicatii Asigur climat corespunzator linistind pacientul; 300mg/d.1.,
metabolismului Recoltez sange pentru analize: HLG, urina, glicemie, conform
-HDL-colesterol-
glucidic manifestata F.O. si duc analizele la laborator;
60mg/d.l.
prin deshidratare > Masor si notez functiile vitale si vegetative;
10%, scadere Explic mamei si fetitei importanta tehnicilor medicale si a -LDL-colesterol-92
ponderala marcata, regimului alimentar impus, pentru a nu degenera eventuale mgld.1.
obnubilare, complicatii
acidocetoza severa Masor si notez diureza in F.O. -Colesterol total- 170
Administrez tratamentul conform F.O. mg/d.l.
Insulina Actrapid dimineata 4 unitati, pranz 5 unitati, seara 4
unitati -Trigliceride -42
mg/d.1.
Insulina Levemir 5 unitati
Cefort 1 fl i.m. -Hb- glicozilată =
Metroclopramid 0,5 f i.m. 11,5%, Ora 13. 00
Efectuez toate tehnicile in conditii perfecte de asepsie si Glicemie 280 mgld.1.
antisepsie Ora 19° 0
Glicemie 230mgld.1.
Ora22°0
Glicemie 200mgld.l.

2. Alimentatie Pacientul sa isi asigure Recoltez probe de sange pentru testarea glicemiei inainte si Pacientul refuza
inadecvata prin necesarul hydric si dupa mese alimentatia si este
deficit datorita nutritional Observ starea pacientului inapatent
perturbarii Masor functiile vitale si notez valorile in F.O. Are senzatia de sete
metabolismului Informez mama ca in DZ tip I pe langa tratament, o importanta
 manifestata o are regimul alimentar
prin: refuz Observ cum se alimentaeaza pacienta, cu ce cantitate de
alimentar, alimente
inapetenta, Respect regimul alimentar prescris de medical diabetolog
polidipsie Am in v edere sa-I asigur o atmosfera agreabila sa fie destinata
in timpul meselor
Ofer mamaei foaia de alimente premise, nepermise, cele
cantarite
3. Dispnee datorita Paientul sa prezinte cai Asez pacientul in pozitie semisezand, umezind aerul in camera Pacientul respire cu
procesului respiratorii permeabile si o Invat pacientul sa tuseasca, sa expectoreze sputa in recipient dificultatea 30 r
inflamator buna respiratie Aspir seccretiile bronsice /min
manifestata prin Administrez tratamentul prescris de medic
: tuse, 30 Bromhexim 3 cpr/zi
resp/min Miofilin 1 fl i.v.
4. Eliminare Pacientul sa prezinte Combat deshidrataarea pacientului prin aport adecvat de lichide Pacientul sa prezinte
inadecvata diureza normal sis a fie p.o. poliurie, uirna este
cantitativ si echilibrat hidroelectrolitic Masor diureza zilnica decolorata
calittativ de Masor glicemia, glicozuria strangand urina intre pranzuri, intre D= 1600ml/24 ore
urina datorita ultimul pranz si ora 22 si in cursul noptii deteminand astfel Mictiuni 8/24 ore
diabetului glicozuria pentru cetonurie
zaharat Notez in F.O. bilantul hydric
manifestata prin Discut atat cu mama cat si cu copilul sa respecte recomandarile
poliurie medicului
5. Varsaturi pacientul sa aiba o stare de Ajut pacientul in timpul varsaturilor, il invat sa respire profund
datorita bine fara greata sau Aplic tratamentul medicamentos prescris de medic
procesului varsaturi Metoclopramide, vit B6, Vit C, Vit B 12i.m., saruri minerale
inflamator Echilibrez hidroelectrolitic pacientul parenteral cu ser fiziologic
manifestat prin 9% - 1000 ml.
deshidratatre
6. Cunostinte Pacientul si mama sa Urmaresc starea generala a pacientului Mama incepe sa
insuficiente ale primeasca informatii Explic mamei ca fetita trebuie sa urmeze un tratament insulinic acumuleze
mamei din corecte despre modul de si un regim alimentar strict cat sis a fie ferit de eventuale informatii despre dz
cauza lipsei viata care trebuie sa-I infectii tip I
cunoasterii urmeze Implic parintii intr-un program de educatie sanitara cu privire la
bolii, DZ
manifestata prin
ingrijorare