Enfermedades por inhalación de

polvos

Polvos inorgánicos (Neumoconiosis) Polvos orgánicos

Silicosis Neumonitis por hipersensibilidad (NH)
Enfermedad de los mineros Bisinosis
Asbestosis Asma laboral
Beriliosis
• Grupo de condiciones
debidas al deposito de
polvo de minerales en el
pulmón, con la
subsiguiente reacción
tisular al polvo.
 Asbestosis
Baritosis
Enfermedad
Beriliosis
del minero
Siderosis Estanosis
Fibrosis Metales
Silicosis pulmonar
No
pesado y
difusa
fibrinogénicos alumnio
(ANTRACOSIS)
• Neumopatía por enfermedad laboral más
frecuente  69.5 %
Tamaño de las partículas (< 10 micras)

Concentración de las partículas

Tiempo de exposición

Susceptibilidad del trabajador

• Padecimiento del parénquima pulmonar que
se origina por inhalación de dióxido de silicón
en su forma de cristal
 Funtes de exposición
• Minas, túneles, galerías y canteras
• Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca,
etc.)
• Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.)
• Fundición (moldes)
• Cerámica, porcelana, loza, carborundo y
refractarios (trituración, pulido)
• Cementos
• Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)
• Pigmentos
• Industria del vidrio
• Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en
cantidad, en la composición de la corteza
terrestre, después del oxígeno, la silicosis
puede presentarse en las situaciones más
insospechadas).
Fisiopatología
• El poder patógeno de la sílice
tiene relación con el tamaño
de las partículas, la forma y
la cantidad inhalada.
• Son las formas cristalinas de
SiO (principalmente el
2

cuarzo) las causantes de la

enfermedad.
• Las partículas recientemente
fracturadas son más activas.
Fisiopatología
• Los macrófagos alveolares
(residentes y reclutados) tienen
un papel central en la patogenia
de las lesiones por inhalación de
sílice, desencadenando una
cascada de eventos, a nivel
molecular y celular que
conducen a las lesiones.
• Diversos tipos celulares son
movilizados: monocitos,
linfocitos, granulocitos y
fibroblastos.
 Formas clínicas
• Silicosis crónica

Exposición > 10 años

Formación de nodulos silicóticos en

parenquima y ganglios linfáticos parahiliares

Predilección nódulos superiores

Unión de nodulos silicóticos fibrosis masiva

progresiva
 Formas clínicas
• Silicosis crónica
Asintomática o presentar
tos y disnea progresiva al
Simple
esfuerzo. No hay alteración
funcional significativa.

Se suele objetivar un
patrón ventilatorio
restrictivo con disminución
de la distensibilidad.

Comprimir la tráquea o
Complicada
bronquios principales

Insuficiencia respiratoria
hipoxémica con cor
pulmonale.
 Formas clínicas
• Silicosis acelerada
– Se relaciona con una exposición más corta (5-10
años) y más intensa.
– Parecida a la forma crónica, pero la progresión es
más rápida. También es más frecuente encontrar
conectivopatías y enfermedades autoinmunes
como la esclerodermia
– También puede desarrollar la fibrosis masiva
progresiva
 Formas clínicas
• Silicosis aguda
– Es consecuencia de una exposición intensa a
altos niveles de polvo de sílice.
– La enfermedad se desarrolla desde meses a
cinco años tras la exposición masiva.
– El paciente suele tener disnea importante
con debilidad y pérdida de peso.
– La radiografía de tórax muestra un patrón
alveolar difuso que predomina en campos
inferiores con o sin broncograma aéreo.
– Progresa hacia insuficiencia respiratoria y
muerte en menos de 2 años.
– En la espirometría puede mostrar un patrón
obstructivo.
Diagnóstico
Historias clínica
Radiografía de tórax
Espirometría

Vigilancia
Porcentaje de sílice libre inferior al 15%  cada 3
años.
Porcentaje de sílice libre superior al 15%  anual
desde el inicio de la actividad.

Tratamiento
 Determinación del riesgo

• Clase I Se considera labor sin riesgo.

• Clase II Se aplicarán medidas de prevención
adecuadas para reducir los índices obtenidos.
• Clase III Sin perjuicio de las medidas de
prevención inmediatas que deberá tomar la
Empresa, se dará cuenta a la Autoridad
competente, que emitirá preceptivamente un
informe sobre las medidas concretas a adoptar,
así como el plazo de ejecución de las mismas.
 Complicaciones
• Todas las formas de silicosis, pero sobre todo la
aguda y la acelerada, predisponen a tuberculosis
o infección por micobacterias atípicas.
• Las personas expuestas a sílice pueden
desarrollar bronquitis crónica y enfisema, y a
veces, disminución de la función pulmonar
aunque no haya alteraciones radiológicas que
sugieran silicosis.
• Pueden aparecer neumotórax y cor pulmonale.
• Propicia Ca Pulmon y EPOC.
Prevención
• Riesgo de neumoconiosis por silicatos:
– Exposición a asbesto ( ). Se trata en otro
protocolo.
– Exposición a talco (talcosis): suavizado de superficies,
cerámicas, material de relleno y soporte de pinturas.
– Exposición a caolín (caolinosis): minería, industrias de
papel y porcelana, material de soporte, pinturas,
insecticidas, plásticos, refractarios, vidrio, cosmética
etc.).
– Otros silicatos: arcillas, mica, oliviana, zeolita,
sepiolita, bentonita, etc.
• Fibrosis pulmonar intersticial difusa por la
inhalación de fibras de asbesto
• Tipos de asbesto: • Fuentes de
– Crisótilo exposición:
– Mineria
– Amosita – Molienda de asbesto
– Antofilita – Aislantes para barcos
– Crocidolita o construcciones
– Materiales de fricción
– Tremolita para frenos y
– Actinolita embrague
– Cemento de asbesto
– Textiles de asbesto
• Generalmente la asbestosis sólo se
hace evidente tras una latencia de
unos diez años después de una
exposición prolongada (10-20
años).
• La prevalencia es mayor cuanto
más intensa y mantenida sea dicha
exposición y cuanto más tiempo
haya transcurrido desde la misma
 Fisiopatología

Intensidad y
Tipo y tamaño
duración de la
de fibra
exposición

Antecedentes Susceptibilidad
de tabaquismo individual
 Fisiopatología
• Deposito de fibras en bifurcaciones
de las vias eareas conductoras y en
alveolos, donde son fagocitadas
• Respuesta inflamatoria perialveolar
 Manifestaciones clínicas
• El síntoma más precoz y común es la disnea
progresiva.
• También puede haber tos y expectoración.
• Son característicos los crepitantes basales y en
las zonas axilares.
• Puede haber acropaquias.
• El curso de la enfermedad es variable.
 Signos radiológicos
• Radiografía de tórax
– Patrón reticular que predomina
en campos inferiores y en las
zonas laterales unido a placas
pleurales, que consisten en
lesiones blancas, focales e
irregulares, generalmente en
pleura parietal, raras en la
visceral
– Calcificaciones diafragmática y
pericárdica signo característico
de la exposición al asbesto
 Complicaciones
• Ca pulmon

• Mesotelioma
• Enfermedad del parenquima pulmonar
causada por inhalación del polvo del
carbon

• Exposición >20 años

• Lesión primaria  Mancha de carbón

• Enfisema centrolobulillar
• Predilección lobulos superiores
• Lesiones simples < 10 mm
• Lesiones complicada > 10 mm (<5%)
 Manifestaciones clínicas
• Asintomatica  insuficiencia
respiratoria
• Tos y expectoración 
bronquitis cronica

• Rx pequeñas opacidades
rodeadas de parenquima
pulmonar
• No calcificacion en ganglios
linfaticos hiliares
 Manifestaciones clínicas
• Pruebas de funcion pulmonar
• Simple  no anormalidades
significativas
• Complicadas  restrictivo o
mixto
• Disminucion capacidad de
difusion y gases arteriales
anormales
 Síndrome de Caplan
• Mineros con artritis
reumaoide
• Densidades redondeadas de
rapida evolución Rx
• Propesión a presentar
cavidades histologicamente
• Capas de colagena necrotica y
polvo de carbon
• Manifestaciones pulmonares
pueden preceder o coincidir
con la artritis reumatoide
 Complicaciones
• EPOC

• Enfisema
 Vigilancia
• Minería de interior del carbón (antracita,
hulla, lignito): durante los 10 primeros años de
la actividad se considera conveniente llevar a
cabo exploraciones radiológicas de tórax cada
3 años. Posteriormente, el reconocimiento
radiológico debe de realizarse anualmente.
• La exposición al berilio puede producir una
enfermedad aguda que afecta al tracto
respiratorio superior o puede producir una
neumonitis química.
• La enfermedad crónica por berilio es más
frecuente que la aguda y consiste en un
trastorno granulomatoso pulmonar, aunque
también puede afectar a otros órganos
(nódulos linfáticos, piel, hígado).
• La enfermedad aparece unos años tras la
exposición (fábricas de cerámica y tubos
fluorescentes o industrias de alta tecnología).
• La clínica es similar a la de otras enfermedades
intersticiales pulmonares. Radiológicamente
suele haber un patrón reticulonodular a veces
con adenopatías hiliares, similar al de sarcoidosis.
La histología muestra granulomas idénticos a los
de la sarcoidosis, por lo que, para diferenciarlas, a
veces se requiere determinar la concentración
tisular de berilio
• La clínica es de disnea y opresión hacia
el final de la jornada del primer día de
trabajo cuando se acude tras un período
de descanso como el fin de semana
(“opresión torácica del lunes”).
• El polvo de algodón asociado al tabaco
aumenta la prevalencia de bronquitis
crónica.
• No se conoce el mecanismo exacto por
el que se induce la broncoconstricción.
Una teoría lo relaciona con la existencia
de cantidades significativas de histamina
en el algodón.
• Grupo de enfermedades que afectan a la
porción distal de la vía aérea, mediadas
inmunológicamente, y asociadas a una
exposición intensa y/o repetida a polvos
orgánicos.
 Aguda Subaguda Crónica

• Inflamación alveolar e • Granulomas no caseosos de • Los granulomas persisten o

intersticial con predominio células epitelioides con desaparecen según se va
de linfocitos y aumento de células gigantes desarrollando la fibrosis
células plasmáticas y multinucleadas parecidos a pulmonar.
macrófagos alveolares la sarcoidosis.
activados.
• Son típicos los macrófagos
con citoplasma espumoso, y
puede haber células
gigantes.
• Daño en el epitelio alveolar y
en el endotelio con un
material proteináceo
intraalveolar.
• Bronquiolitis obliterante
obstructiva causa la
obstrucción al flujo aéreo
que presentan algunos
pacientes.
• Se resuelve sin secuelas.
• Forma aguda.
Se produce ante exposiciones intermitentes y breves a grandes dosis de
antígeno (4-8 horas)

Fiebre, escalofríos, disnea, tos no productiva, mialgias y malestar general.

Se aprecian crepitantes en ambos pulmones, taquipnea y a veces cianosis.

Es fácil confundir el cuadro con una neumonía infecciosa.

En sangre periférica hay leucocitosis con neutrofilia, linfopenia y no hay

eosinofilia.

La clínica casi siempre desaparece si cesa la exposición,pero si ésta

continúa, puede desarrollarse la forma crónica.
Forma subaguda.
• Se produce ante exposiciones más continuadas, pero también de
corta duración.
• Tiene un comienzo insidioso con tos, productiva o no, disnea
progresiva al ejercicio, malestar general, anorexia y pérdida de peso.
También suele ser reversible.

Forma crónica.
• Aparece ante exposiciones prolongadas a dosis de antígeno menores.
• Presenta durante meses o años los síntomas referidos en la subaguda
con predominio de la disnea progresiva que llega a ser grave y tos
(productiva o no). No existe fiebre.
• La clínica remeda la de la bronquitis crónica A veces se desarrolla una
forma crónica tras exposiciones agudas repetidas.
• Radiológicamente las formas aguda y subaguda se caracterizan por
infiltrados nodulares mal definidos y a veces con áreas en “vidrio
deslustrado” e incluso infiltrados alveolares. Predomina en lóbulos
inferiores y respeta los vértices. Puede haber imágenes lineales,
expresión de áreas de fibrosis como secuela de episodios agudos
previos.
• En la forma crónica hay infiltrados nodulares y lineales de
predominio en lóbulos superiores y que respetan las bases. Incluso
puede haber un patrón en panal con pérdida de volumen que
predomina en lóbulos superiores.
• En la forma aguda hay un patrón ventilatorio restrictivo. Suele
existir hipoxemia con disminución de la PaCO2 por hiperventilación.
En la forma crónica también predomina un patrón restrictivo, pero
asocia con frecuencia un defecto obstructivo leve que se cree
debido a la bronquiolitis. Hay hipoxemia inducida por el esfuerzo y a
veces en reposo.
• Diagnostico
– Clínica
– Radiografias
– Espirometria
– BH
– Estudios inmunologicos
– Fibrinoscopio
– Pruebas cutaneas
– Test de provocacion