Valvulopatías

ESTENOSIS AÓRTICA
 Es la valvulopatía más frecuente en nuestros días. Puede ser congénita, reumática o secundaria a la
calcificación de las válvulas sigmoides. La anomalía congénita más frecuente es la válvula
bicúspide.
 La afección reumática de la válvula determina, primero, una fusión de las comisuras y,
posteriormente, su calcificación y se suele presentar asociada a afectación de la válvula mitral. La
forma de estenosis aórtica más frecuente es la estenosis aórtica calcificada del anciano, que
consiste en un proceso de calcificación valvular que puede cursar de manera relativamente rápida.
 Fisiopatología
 El trastorno hemodinámico fundamental es la resistencia a la eyección ventricular
provocada por la estrechez y que determina la aparición de un gradiente sistólico de
presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta (aumenta la postcarga).
 La hipertrofia cardíaca generada en el curso de los años por la sobrecarga de presión es el
mecanismo de compensación que mantiene el gasto cardíaco. La hipertrofia determina una
disminución de la distensibilidad ventricular, que es responsable de la elevación de la
presión telediastólica ventricular (presión ventricular antes de contraerse).
 La reducción del gasto cardíaco (Vs * Fc) o la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo
debido al agotamiento de los mecanismos de compensación explican algunos de los
síntomas (síncope y presíncope). Otros dependen de la congestión pulmonar causada por
la transmisión retrógrada de las presiones de llenado ventricular, que se incrementan con
la dilatación ventricular (disnea), o de una isquemia miocárdica (angina) por la hipertrofia
que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio más allá de las posibilidades de la
oferta.

 Características clínicas
 La disnea es en general de aparición insidiosa y reduce de forma progresiva la capacidad
funcional del paciente. La angina, que suele presentarse más adelante, obliga a descartar
una ateromatosis coronaria asociada; en la estenosis aórtica grave, la ausencia de angina
permite excluir con razonable seguridad la existencia de lesiones coronarias significativas.
El síncope, obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardíaco debido a la estenosis o
puede también ser secundario a la reducción de aquel por una arritmia.
 Dado que el gasto se mantiene hasta los estadios más avanzados de la enfermedad, la fatiga
y la debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el establecimiento de una
hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e insuficiencia tricuspídea.

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 El hallazgo de una presión sistólica elevada (superior a 180 mm Hg) debe hacer dudar de la
existencia de una estenosis aórtica grave.
 En un estadio avanzado disminuye la F.S.V.I (frecuencia sistólica del ventrículo izquierdo),
aumenta la P.F.D.V.I (presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, valor normal= 5,8-
8mmHg) debido a que no se puede vaciar completamente y esto nos lleva a una congestión
venosa pulmonar que produce disnea (ultimo síndrome). Se mide con un cateterismo de
Swan-Ganz, donde una presión de 12mmHg determina una insuficiencia cardíaca.

INSUFICIENCIA AÓRTICA
 La insuficiencia aórtica puede ser consecuencia de alteraciones en los velos valvulares o de falta de
coaptación de los velos como consecuencia de dilatación de la aorta ascendente o de la raíz aórtica.
 Diversas enfermedades pueden dar lugar a insuficiencia aórtica por mala coaptación de los velos,
como la afección reumática. Otras causas de regurgitación aórtica por afección primaria de la
válvula son la endocarditis bacteriana, la rotura traumática de la válvula y la dilatación del anillo
aórtico como en el síndrome de Marfan.
 Fisiopatología
 La regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo representa una
sobrecarga de volumen para esta cavidad (aumento de la precarga), que en la sístole
siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre. La dilatación del ventrículo permite
aumentar su volumen de expulsión sin incrementar el acortamiento de cada unidad
contráctil. Por ello, una insuficiencia aórtica grave puede cursar con un volumen de latido y

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una fracción de eyección normales y con un aumento del volumen y de la presión
telediastólicos. Cuando la función ventricular se deteriora, el aumento el volumen
telediastólico no eleva el volumen de expulsión, y la fracción de eyección se reduce. El
gasto cardíaco puede mantenerse en reposo, incluso en fases avanzadas de la enfermedad.
 El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo, que, dada la incompetencia
de la válvula, es responsable de la regurgitación, disminuye progresivamente a lo largo de
la diástole. Este fenómeno explica el carácter del soplo, que es decrescendo. Al final de la
diástole, las presiones aórtica y ventricular izquierda pueden coincidir, en particular
cuando la frecuencia cardíaca es lenta. La elevación de la presión de llenado ventricular
explica los síntomas de congestión pulmonar. Cuando la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo es muy alta, puede exceder la presión auricular en la mesodiástole; la
existencia de un gradiente transmitral invertido puede determinar el cierre precoz de esta
válvula o una regurgitación mitral diastólica. Esto suele ocurrir en la insuficiencia aórtica
aguda grave.
 La isquemia miocárdica que estos pacientes pueden desarrollar se debe, por un lado, al
incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno derivadas del aumento de la tensión
sobre la pared y, por otro, al descenso de la presión de perfusión como consecuencia de la
reducción del gradiente de presión diastólica entre la aorta y el ventrículo izquierdo.

 Características clínicas
 La enfermedad se tolera bien, sin producir síntomas.
 Cuando la dilatación supera el volumen de reserva de la precarga (debido a una gran
dilatación) no se pueden superponer las proteínas contráctiles, por lo que no hay
contracción.
 El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo, que, dada la incompetencia
de la válvula, es responsable de la regurgitación, disminuye progresivamente a lo largo de
la diástole. Al final de la diástole, las presiones aórtica y ventricular izquierda pueden
coincidir, en particular cuando la frecuencia cardíaca es lenta. Esto ocurre en la cronicidad.
 El deterioro de la función contráctil del VI produce un aumento mayor del VFD.
 Hay un aumento de la presión del pulso (aumento de la tensión arterial) debido a que el
ventrículo izquierdo bombea mayor cantidad de sangre debido al aumento de la precarga.
La disminución de la diástole es debido a una disminución de la resistencia periférica.

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 La insuficiencia aórtica crónica suele ser asintomática durante muchos años. La primera
manifestación clínica pueden constituirla las palpitaciones, que no traducen
necesariamente la existencia de una arritmia, sino que se deben a que el paciente toma
conciencia del latido vigoroso que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el
ventrículo.
 Aparecen luego los síntomas derivados de la insuficiencia ventricular izquierda, como
disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
 El edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte de estos pacientes, suele
constituir el síntoma inicial en la insuficiencia aórtica aguda.
 El dolor torácico es menos frecuente (∼20% de los casos) que los síntomas de congestión
pulmonar y puede aparecer tanto en reposo como durante el esfuerzo; suele ser
prolongado y la respuesta a la nitroglicerina es escasa.
 Cuando se produce claudicación del ventrículo derecho, aparece la sintomatología típica
del bajo gasto cardíaco (fatigabilidad, astenia, etc.).

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ESTENOSIS MITRAL
 En la estenosis mitral reumática (la mayoría de los casos de estenosis mitral), las valvas aparecen
difusamente engrosadas y rígidas por un proceso de fibrosis y, con frecuencia, por depósitos de
calcio. Las comisuras se fusionan, al igual que las cuerdas tendinosas, que además están retraídas.
El conjunto de estos cambios determina la reducción de la apertura valvular.
 La estenosis mitral congénita es muy rara y suele asociarse a cardiopatías complejas. En general, la
válvula adopta una morfología «en paracaídas», ya que todas las cuerdas tendinosas se insertan en
un músculo papilar único.
 Severidad
 Área normal: 4 – 6 cm2
 Leve: hasta 2 cm2
 Moderada: 1.5 – 2 cm2
 Severa: < 1.5 cm2
 Crítica: < 1 cm2
 Fisiopatología
 Cuando el orificio mitral es inferior a 1,5 cm2 (estenosis mitral grave), el mantenimiento
del gasto no es posible si la presión de la aurícula izquierda no alcanza 20-25 mmHg. Como
consecuencia de esta elevación, la presión capilar y la presión arterial pulmonar
ascenderán también, con lo que aparecerá disnea. En la estenosis mitral ligera o moderada,
la presión arterial pulmonar puede ser normal en reposo y elevarse sólo con el ejercicio. En
estas condiciones, la disnea coincide con el aumento del gradiente transvalvular, que
depende no sólo del flujo de sangre a través de la válvula mitral (gasto cardíaco), sino
también de la duración de la diástole. El acortamiento de esta con la taquicardia reduce el
tiempo de llenado ventricular, por lo que, para un gasto cardíaco determinado, la
aceleración del ritmo cardíaco aumenta el gradiente transmitral y eleva la presión de la
aurícula izquierda.
 La presión arterial pulmonar puede elevarse de forma pasiva, como consecuencia del
aumento de la presión venosa pulmonar (hipertensión poscapilar), o activa, al aumentar
las resistencias arteriolares pulmonares (hipertensión precapilar). En general, cuando la
presión sistólica pulmonar rebasa los 60 mm Hg, las presiones de llenado del ventrículo
derecho y, por consiguiente, de la aurícula derecha se elevan. Como consecuencia de la
dilatación de las cavidades derechas puede aparecer insuficiencia tricuspídea.
 La elevación de las resistencias arteriales pulmonares suele aliviar los síntomas
congestivos pulmonares, pero aumenta la presión sistólica del ventrículo derecho, que
puede llegar a claudicar.

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 Características clínicas
 El intervalo libre entre el episodio de carditis reumática y el inicio de los síntomas suele ser
prolongado, en general de unos 20 años. Cuando el grado de estenosis valvular es ligero, es
posible que se produzca una elevación transitoria de la presión auricular izquierda capaz
de desencadenar crisis de disnea en ocasión de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia o
embarazo. A medida que la estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos
progresivamente menores hasta que el paciente se halla incapacitado para las actividades
diarias. Luego el decúbito se hace intolerable y aparecen ortopnea y crisis de disnea
paroxística nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmón suele ser secundario a
un esfuerzo físico o a la aparición de una arritmia, en general una fibrilación auricular. La
instauración de esta determina siempre un deterioro hemodinámico significativo derivado
de la pérdida de la contracción auricular y de la respuesta ventricular rápida.
 Otros: hemoptisis, infecciones pulmonares, tromboembolia pulmonar, embolia sistémica,
dolor torácico.
 Debido a la mala perfusión, hay fatiga.
 El primer síntoma es la disnea.
 Un aumento de la presión en la aurícula izquierda obstruida puede causar hipertensión
pulmonar y aumentar el riesgo de formación de trombos debido a la estasis sanguínea.
 Hipertensión activa: una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares (mecanismo de
compensación) de forma crónica puede causar que se hipertrofia la capa intimida y media.
(al tejido muscular se le suma tejido fibroso en la cronicidad).

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INSUFICIENCIA MITRAL
 La etiología de la insuficiencia mitral puede dividirse en dos grandes causas: aquella funcional o
secundaria a un problema ventricular (o, en ocasiones, auricular) y aquella primaria u orgánica
donde la afectación inicial por la enfermedad es a nivel de las válvulas. Ejemplos: fiebre reumática,
endocarditis infecciosa, síndrome de Marfan, congénita y la ruptura de las cuerdas tendinosas con
la disfunción de los músculos papilares que llevan a una isquemia.
 La causa etiológica o enfermedad en sí que afecta a la válvula (p. ej., fiebre reumática) produce
sobre la misma diversas lesiones (como engrosamiento y retracción de los velos) que son, a su vez,
las que ocasionan la disfunción valvular (insuficiencia). La insuficiencia puede producirse por
distintos mecanismos o tipos de disfunción.
 En la disfunción de tipo I, la motilidad de los velos es normal y la insuficiencia se produce
por una perforación de un velo o simplemente por dilatación del anillo mitral.
 En la disfunción de tipo II, la motilidad de uno o ambos velos es anormal, sobrepasa el
plano del anillo y corresponde al llamado prolapso.
 En la disfunción de tipo III existe una restricción al movimiento normal de uno o ambos
velos: que no llegan al punto adecuado de coaptación en el anillo mitral; así puede verse en
el caso de una afección reumática (IIIa: restricción sistólica y diastólica por engrosamiento
y retracción valvular) o en el de disfunción y dilatación ventricular izquierda (IIIb:
restricción sistólica por tracción apical de los velos y reducción de las fuerzas de cierre).
 Fisiopatología
 La insuficiencia mitral supone una sobrecarga de volumen sobre el ventrículo izquierdo y
la aurícula izquierda. El gasto cardíaco suele mantenerse inicialmente, incluso en la
insuficiencia mitral grave, al dilatarse el ventrículo; este mecanismo compensatorio
permite mantener el gasto cardíaco, aunque cuando en fases avanzadas es ya insuficiente,
se reduce el gasto cardíaco al no poder compensarse la pérdida de contractilidad
ventricular.

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 Características clínicas
 Los casos de insuficiencia mitral aguda (por infarto de miocardio, endocarditis o rotura de
cuerdas tendinosas) cursan con grave insuficiencia cardíaca y edema agudo de pulmón.
 En los casos de insuficiencia mitral crónica, los síntomas que dependen de la congestión
pulmonar (disnea) son progresivos y menos episódicos que en el caso de la estenosis
mitral.
 Así, las hemoptisis y el edema agudo de pulmón son raros, excepto en la insuficiencia
mitral aguda. En los casos menos frecuentes, en los que predomina la reducción del gasto
cardíaco, las manifestaciones clínicas características son fatiga y debilidad muscular, que
también aparecen al producirse un fallo derecho como consecuencia de una hipertensión
pulmonar. En la insuficiencia mitral pura, la embolia sistémica es infrecuente.