Insuficiencia coronaria

CIRCULACIÓN CORONARIA
 La presión de perfusión coronaria (PPC) es de 75mmHg y está dada por la resta de la presión de fin
de diástole que normalmente es de 5,8-8mmHg a la arteria coronaria en epicardio que es de 70-
80mmHg.
 La reserva coronaria es la capacidad de las arteriolas de dilatarse para darle aporte sanguíneo al
corazón cuando este demanda más.
 El flujo sanguíneo en las arterias coronarias está controlado sobre todo por factores físicos,
neurales y metabólicos. Las aberturas de las arterias coronarias se sitúan en la raíz de la aorta,
justo fuera de la válvula aórtica. Por tanto, el principal factor determinante de la perfusión
coronaria es la presión arterial aórtica generada por el corazón mismo. A su vez, el flujo sanguíneo
miocárdico está controlado sobre todo por la actividad metabólica del miocardio y los mecanismos
autorreguladores que controlan la dilatación vascular. Además de generar la presión aórtica que
desplaza la sangre por los vasos coronarios, el miocardio contráctil influye en su propio suministro
sanguíneo mediante la compresión de los vasos intramiocárdicos y subendocárdicos durante la
sístole.
 El flujo sanguíneo coronario está regulado sobre todo por la necesidad de oxígeno del músculo
cardíaco. Incluso en condiciones normales de reposo, el corazón extrae y utiliza el 70% del oxígeno
que hay en la sangre que fluye por las coronarias. Como la reserva de oxígeno en la sangre es baja,
las arterias coronarias deben aumentar su flujo para cubrir las necesidades metabólicas del
miocardio durante los períodos de actividad intensa.
 Las arterias coronarias grandes se encuentran en la superficie epicárdica del corazón, los vasos
intramiocárdicos más pequeños se ramifican e ingresan de miocardio antes de surgir en un plexo
de vasos que irrigan el músculo subendocárdico. Durante la sístole, el miocardio contraído
exprime los vasos intramiocárdicos al mismo tiempo que empuja y comprime los vasos
subendocárdicos. Como resultado, el flujo sanguíneo en el músculo subendocárdico es mayor
durante la diástole. Como el tiempo de la diástole se acorta conforme se eleva la frecuencia
cardíaca, el flujo sanguíneo miocárdico puede reducirse mucho durante los períodos de
taquicardia sostenida. Una de las razones por las que la EAC no produce síntomas hasta que está
muy avanzada es que los conductos colaterales se desarrollan al mismo tiempo que los cambios
ateroescleróticos.

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 La isquemia es una situación producida por la privación de oxígeno a los tejidos y la eliminación
inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazón, la isquemia miocárdica es el resultado del
desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno.
 Etiología
 Las causas de la isquemia miocárdica son múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos
mecanismos: la reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios y el
aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno.
 Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son la obstrucción progresiva
por lesiones ateroscleróticas de las grandes arterias coronarias del epicardio y la
trombosis coronaria aguda, que ocasiona la obstrucción total o parcial de las arterias. Otras
causas menos frecuentes de isquemia coronaria son el espasmo coronario, la enfermedad
de los pequeños vasos arteriolares, la arteritis, las embolias y la disección espontánea de
los vasos epicárdicos.
 Consecuencias de la isquemia miocárdica
 Cascada isquémica
 Esta serie de fenómenos progresivos explica que episodios repetidos de isquemia
puedan inducir disfunción ventricular, arritmias e incluso muerte súbita sin llegar a
provocar angina de pecho.
1. En los primeros segundos, tras el cese del flujo coronario, se agotan el oxígeno y los
fosfatos de alta energía en la zona isquémica y el metabolismo se convierte en
anaerobio, aparece acidosis y se liberan lactatos y potasio. Como consecuencia,
disminuye la relajación ventricular y aparece disfunción diastólica, seguido por una
disminución de su actividad contráctil con disfunción ventricular sistólica.
2. Posteriormente, se altera el potencial de acción transmembrana y aparecen
cambios electrocardiográficos.
3. La posterior liberación celular de sustancias como la adenosina, que estimula las
terminaciones nerviosas, provoca la aparición del dolor de la angina de pecho.
4. Finalmente, aparece necrosis celular.
 Adaptaciones y consecuencias crónicas
 Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenómeno de
adaptación que lo hace más resistente a un nuevo episodio isquémico, en lo que se
denomina precondicionamiento isquémico; este fenómeno explica en parte la
diferencia en el tamaño del infarto entre los pacientes con o sin angina previa. Por
otro lado, una isquemia transitoria puede causar un trastorno metabólico y una
disminución prolongada de la contractilidad que no se recupera hasta
transcurridas varias horas, e incluso días (miocardio aturdido). Por ello, tras un
infarto de miocardio (IM) reperfundido, el corazón suele mejorar su función
ventricular.
 Cuando la reducción del flujo coronario se mantiene de forma crónica, la función
contráctil de la zona isquémica puede verse intensamente reducida, aunque
mantiene la capacidad de normalizarse cuando se restablece el flujo coronario
mediante la revascularización (miocardio hibernado); ello es muy importante en
los casos de miocardiopatía isquémica, a menudo asintomática. Por último, la
disminución del flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte
celular o necrosis miocárdica, tanto por necrosis isquémica como por apoptosis.

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 Otra consecuencia de la isquemia intensa o transmural es la alteración de las
propiedades eléctricas de las células cardíacas, al reducir la energía necesaria para
el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteración eléctrica provoca a
menudo arritmias cardíacas que pueden ser letales.
 Por último, la isquemia puede estimular el sistema nervioso vagal e inducir
bradicardia e hipotensión arterial, o el sistema nervioso simpático y aumentar la
contractilidad e inducir vasoconstricción, lo que aumentará el grado de isquemia y
podrá inducir arritmias ventriculares.
 La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la angina y el IM
son las más frecuentes.
 Angina crónica estable
 Se caracteriza por la presencia de angina generalmente de esfuerzo cuyo patrón no se ha
modificado durante el último mes.
 Suelen presentar una clara relación con el ejercicio físico, en especial si este se realiza tras
las comidas o en un ambiente frío, o las emociones. El cese de la actividad que provocó el
dolor o la administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su
desaparición.
 Los síntomas se consideran típicos cuando cumplen tres condiciones: opresión o malestar
retroesternal, relación con el esfuerzo o las emociones y alivio en menos de 5 min tras el
reposo o la toma de nitroglicerina sublingual.
 Hay una obstrucción de al menos 70%, lo que impide una buena circulación sanguínea. El
músculo cardíaco disminuye su contractilidad y actividad metabólica (miocardio
hibernado).
 No se producen frecuentemente trombos, solo hay una placa ateroesclerótica con un core
lipídico pequeño y una capa fibrosa gruesa.

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

 Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el término describe un conjunto de
manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida, en general, por la
formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del
miocardio como consecuencia de la rotura o erosión de una placa de ateroma.
 El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia y el estado previo de los
pacientes, desde la forma asintomática hasta la angina inestable, el IM y la muerte súbita.
 Fisiopatología
 La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. A pesar
de ello, en raras ocasiones origina por sí misma la muerte de los pacientes, sino a través de
su manifestación clínica aguda, los llamados SCA; estos están precipitados por la trombosis
intraarterial aguda, con o sin vasoconstricción arterial añadida, y causan una reducción
aguda del flujo coronario. Por ello, a menudo estos dos procesos se agrupan bajo el nombre
de aterotrombosis.
 El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya
cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40%
mujeres) la trombosis se induce por erosión superficial de la capa endotelial. Ambos
mecanismos conducen a la exposición al torrente sanguíneo del colágeno del subendotelio,
del núcleo lipídico de la placa, el factor tisular expresado por los macrófagos y otras
sustancias que estimulan la adhesión y activación plaquetarias. La consiguiente liberación

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plaquetaria de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen vasoconstricción
conduce a la formación de un trombo blanco plaquetario.
 Cuando el estímulo sobre la coagulación es suficientemente intenso, se induce la
generación de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulación con formación
final de fibrina y la formación de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el
balance entre un estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico, se producirá la
trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz del vaso.

 Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: angina inestable e infarto de
miocardio sin elevación del ST
 A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y no
obstruye totalmente la luz del vaso. Además, se produce una embolización distal de
material trombótico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis. La rotura de la
placa induce la generación de trombo plaquetario que puede dar lugar a isquemia
miocárdica por obstrucción transitoria de la luz del vaso epicárdico, pero también por
embolización distal de material trombótico.
 La AI y el IMNEST difieren en que la isquemia sea lo bastante grave para causar daño
miocárdico suficiente para liberar cantidades detectables de marcadores cardíacos en el
suero. Se considera que las personas sin evidencia de marcadores séricos de daño
miocárdico tienen AI, mientras que el diagnóstico de IMNEST se establece si hay
marcadores séricos de lesión miocárdica.

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 Infarto de miocardio con elevación del segmento ST o IAM (parte del síndrome coronario
agudo)
 Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico. En el 95%
de los casos se debe a la formación de un trombo que obstruye por completo una arteria
coronaria, lo que se traduce, en el ECG, por elevación persistente del ST.
 Es parecida a la del IM sin elevación del ST, del que se diferencia en que, en este caso, la
activación de la agregación plaquetaria y la coagulación acaban formando un trombo rojo
que obstruye totalmente la luz del vaso.
 Una vez producida la oclusión coronaria se produce la isquemia inmediata y transmural de
la zona de miocardio irrigada por la arteria afectada. La necrosis aparece posteriormente
de forma progresiva, dirigiéndose como un frente de onda desde el subendocardio hacia el
epicardio (ola de necrosis). Experimentalmente, tras 40 min de oclusión, la necrosis
alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a las 3 h esta proporción es ya
del 65%, y a las 6 h, del 75%.
 Las intervenciones terapéuticas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben instaurarse
durante las primeras 3 h de iniciados los síntomas.
 Angina variante (por espasmo vascular)
 No se comprenden del todo las causas de la angina variante, pero es posible que la causa
sea una combinación de procesos patológicos. Se ha sugerido que puede ser resultado de la
disfunción endotelial, respuestas excesivas del sistema nervioso simpático, defectos en la
utilización del calcio en el músculo liso vascular o de una alteración en la síntesis de óxido
nítrico29. En algunas personas se acompaña de aumento en la contractilidad del músculo
liso vascular y se acompaña de cefaleas migrañosas o fenómeno de Raynaud.
 A diferencia de la angina inestable que ocurre con el esfuerzo o el estrés, la angina variante
casi siempre ocurre en reposo o con ejercicio mínimo, a menudo durante la noche.

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LESIONES ATEROESCLERÓTICAS
 Formación de la placa
1. La "estría grasa" constituye la lesión inicial de la ateroesclerosis. Tal alteración temprana
surge más a menudo por incrementos focales en el contenido de lipoproteínas dentro de
regiones de la íntima. La acumulación de las partículas lipoproteínicas en la capa íntima
arterial durante la primera fase de la aterogénesis no se debe tan sólo a una mayor
permeabilidad o "goteras" del endotelio suprayacente. Más bien sería su unión a los
componentes de la matriz extra celular, que facilitarían su permanencia en la pared
arterial, la que favorecería el depósito de las lipoproteínas en la íntima arterial. Las
lipoproteínas que se acumulan en el espacio extracelular de la capa íntima arterial a
menudo se acompañan de moléculas de proteoglucanos de la matriz extracelular arterial,
acción recíproca que facilita la retención de partículas de lipoproteínas al captarlas y
obstaculizar su salida de la capa íntima. El endotelio disfuncional muestra una mayor
permeabilidad, que facilita la penetración y acumulación de macromoléculas en la intima, y
una sobreproducción de las moléculas de adhesión y sustancia quimiotacticas.
2. La acumulación de leucocitos caracteriza a la formación de las lesiones ateroescleróticas
incipientes. Los tipos de células de inflamación que aparecen en forma característica en el
ateroma en evolución incluyen macrófagos derivados de monocitos, y linfocitos. Es posible
que participen en el reclutamiento de leucocitos al ateroma incipiente diversas moléculas
de adherencia o receptores para leucocitos expresados en la superficie de la célula del
endotelio arterial. Los componentes de las lipoproteínas de baja densidad (low-density
lipoprotein, LDL) modificadas por medio de oxidación, aumentan la expresión de las
moléculas de adherencia leucocítica. Una vez adheridos a la superficie de la célula
endotelial arterial por su interacción con receptores de adhesión, los monocitos y linfocitos
penetran en la capa endotelial y establecen su residencia en la íntima. Además de los
componentes de las lipoproteínas modificadas, las citocinas (un grupo de mediadores
proteínicos de la inflamación) también regulan la expresión de las moléculas de adherencia
que intervienen en el reclutamiento de los leucocitos. Por ejemplo, las citocinas
interleucina (IL) 1 y factor de necrosis tumoral (factor de necrosis tumoral, TNF-α)
3. Formación de las células de espuma (lipidóforas). Una vez dentro de la íntima, los fagocitos
mononucleares maduran y se transforman en macrófagos y en células "de espuma"
lipidóforas, transformación que requiere de la captación de partículas lipoproteínicas por
endocitosis mediada por un receptor. Se podría suponer que el receptor "clásico"
reconocido de LDL es el que media dicha captación de lípido.
4. Algunas células de espuma lipidóforas dentro de la lesión expansiva de la íntima mueren.
Algunas células de espuma pueden morir como consecuencia de la apoptosis, es decir, la
muerte celular programada; esta desaparición de los fagocitos mononucleares hace que se
forme un centro con abundante lípido que a menudo ha sido llamado centro necrótico. La
acumulación de los macrófagos lipidóforos caracteriza a la estría grasa, en tanto que la
acumulación de tejido fibroso formado por la matriz extracelular es el signo característico
de la lesión ateroesclerótica más avanzada.
5. Los macrófagos secretan citocinas como y el factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF), IL-1, el TNF-α y el TGF-β principlamente que inducen la proliferación de las células
de musculares lisas que sintetizan la mayor parte de la matriz extracelular de la lesión
ateroesclerótica compleja. Otras citocinas, en particular el interferón gamma (IFN-y)
derivados de células T activadas intralesionales, limitan la síntesis de formas intersticiales
de colágeno por parte de células del músculo de fibra lisa. En una lesión las células

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Insuficiencia coronaria
musculares lisas pueden secretar de manera autocrina factores estimulantes como IL-1 y
TGF-β.
6. Microvasculatura: a medida que avanzan las lesiones ateroescleróticas se forman
abundantes plexos microvasculares en relación con los vasa vasorum de las arterias. Estas
nuevas redes microvasculares pueden favorecer la complicación de la lesión por diversos
mecanismos. Los vasos de estas redes ofrecen una generosa superficie para el tránsito de
los leucocitos y pueden servir de puerta para la entrada y salida de éstos hacia y desde los
ateromas ya establecidos. Estos pequeños vasos también pueden constituir focos de
hemorragia dentro de la placa. Estas extravasaciones provocan trombosis in situ y
formación de trombina a partir de la protrombina.
7. Calcificación: las placas ateroescleróticas, en su evolución también acumulan calcio.
8. Las células musculares lisas pueden experimentar apoptosis los ateromas complejos suelen
tener un carácter predominantemente fibroso y no tienen la hipercelularidad de las
lesiones menos avanzada. Esta escasez relativa de células de fibra lisa en ateromas
avanzados puede ser consecuencia del predominio de mediadores citostáticos como TGF-P
o IFN-y (que inhibe la proliferación de las células de músculo de fibra lisa) y también la
apoptosis de dichas células.
9. En general, una erosión superficial del endotelio o de una rotura manifiesta o fisura de la
placa genera un trombo. Este trombo puede ocasionar una angina de pecho inestable o, si
causa una obstrucción lo bastante prolongada, un infarto agudo de miocardio.

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 Existen 2 tipos de lesiones ateroescleróticas
 Placa fija o estable
 Hay una obstruccion de un 70% por lo menos y hay un menor flujo sanguíneo.
 El músculo disminuye su contractilidad y actividad metabólica, se denomina
miocardio hibernado.
 Placa inestable, vulnerable o de alto riesgo
 A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con enfermedad coronaria crónica y
angina estable, la mitad de las lesiones coronarias que conducen a un SCA limitan
en menos de un 50% la luz del vaso y, por tanto, son tradicionalmente catalogadas
como «no significativas». Ello explica por qué la mayoría de estos pacientes no
tiene síntomas previos.
 Puede romperse e inducir adherencia plaquetaria y formación de un trombo.
 En la mayoría de los casos, la isquemia de miocardio causante de la angina
inestable, infarto de miocardio agudo, accidente cerebrobascular y en muchos
casos, de la muerte súbita cardíaca (MSC), se desencadena por cambios súbitos en
la placa, seguidos de trombosis.
 Los principales determinantes de la vulnerabilidad de la placa a la ruptura incluyen
el tamaño del centro lipídico, la estabilidad y grosor de su cubierta fibrosa, la
presencia de inflamación y la falta de células musculares lisas. Las placas con una
cubierta fibrosa delgada sobre un centro lipídico grande tienen riesgo alto de
romperse. Además, presentan remodelado positivo, no suelen estar calcificadas,
suelen presentar neovascularización a partir de los vasa vasorum y muestran
signos de inflamación perivascular en la adventicia.
 Accidente/alteración de la placa aterosclerótica
 Aunque la alteración de la placa puede ser espontánea, a menudo se desencadena por
factores hemodinámicos como las características del flujo sanguíneo y la tensión vascular.
Por ejemplo, se cree que un incremento súbito en la actividad simpática con aumento de la
presión arterial, frecuencia cardíaca, fuerza de la contracción cardíaca y flujo sanguíneo
coronario aumenta el riesgo de ruptura de la placa.
 La trombosis local que ocurre después de la alteración de la placa se debe a la interacción
compleja entre el centro lipídico, las células musculares lisas, macrófagos y colágeno. El
centro lipídico representa un estímulo para la agregación plaquetaria y la formación de un
trombo. Tanto las células musculares lisas como las células espumosas en el centro lipídico
contribuyen a la expresión del factor tisular en las placas inestables. Una vez expuesto a la
sangre, el factor tisular inicia la vía de coagulación extrínseca, lo que conduce a la
generación de trombina y el depósito de fibrina.
 Las plaquetas tienen un papel importante en la relación de la alteración de la placa con la
EAC aguda. Como parte de la respuesta a la alteración de la placa, las plaquetas se adhieren
al endotelio y liberan sustancias (p. ej., difosfato de adenosina [ADP], tromboxano A2 y
trombina) que favorecen la agregación de más plaquetas y la formación de un trombo. La
membrana plaquetaria, que contiene receptores para glucoproteínas que se unen con el
fibrinógeno y agregan a las plaquetas, contribuye a la formación del trombo. La adhesión y
la agregación plaquetarias ocurren en varios pasos. Primero, la liberación de ADP,
tromboxano A y trombina inicia el proceso de agregación. Segundo, se activan los
receptores para glucoproteína IIb/IIIa en la superficie plaquetaria. Tercero, el fibrinógeno
se une con los receptores para glucoproteína activados, lo que forma puentes entre las
plaquetas adyacentes.

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Insuficiencia coronaria
 Existen 2 tipos de trombos que se forman como resultado de la alteración de la placa:
trombos blancos que contienen plaquetas y trombos rojos que contienen fibrina. Los
trombos en la angina inestable se describen como grisáceos y se supone que son ricos en
plaquetas. Los trombos rojos, que se desarrollan con la oclusión vascular en el infarto de
miocardio, son altos en fibrina y eritrocitos superpuestos al componente plaquetario y
obstruyen por completo el flujo sanguíneo.
 La rotura o erosión de una placa aterosclerótica desencadena la agregación plaquetaria y la
cascada de la coagulación para formar un trombo intracoronario. El SCA con elevación del
ST ocurre como consecuencia de la obstrucción completa de la luz del vaso por un trombo
rojo rico en fibrina, mientras que la obstrucción incompleta o transitoria producida por un
trombo plaquetario da lugar al SCA sin elevación del ST.
 Factores desencadenantes de la rotura de la placa
 Las causas de las roturas de las placas vulnerables son en gran parte desconocidas, aunque
tanto los factores reológicos sanguíneos y el ritmo circadiano como la inflamación local y
sistémica desempeñan un papel determinante.
 Otros factores físicos, psicosociales y ambientales pueden desencadenar vasoconstricción
coronaria y efectos procoagulantes de forma transitoria y producir la rotura de la placa y la
trombosis coronaria. Incluso en ausencia de trombo intracoronario, estos desencadenantes
pueden disminuir el umbral para la inestabilidad eléctrica cardíaca, aumentar su activación
simpática al elevar la producción de catecolaminas e inducir fibrilación ventricular y
muerte súbita. Entre los factores asociados a los SCA destacan el tabaquismo, el consumo
de cocaína y anfetaminas, la realización de esfuerzos físicos intensos en sujetos no
entrenados, la actividad sexual, el estrés agudo, la agresividad, la depresión, la ansiedad, la
ingesta de comidas copiosas, la ingesta aguda de alcohol, el frío, las infecciones
respiratorias, la gripe y la polución atmosférica.

EFECTOS DE LA ISQUEMIA CARDÍACA

 Efectos de la isquemia en el funcionamiento cardíaco
 Disminuye la función sistólica.
 Aumenta la presión de fin de diástole.
 Hay acortamiento de las fibras afectadas.
 Aumento compensatorio en los segmentos no afectados.
 Consecuencias hemodinámicas
 Disminuye la relajación ventricular y aparece disfunción diastólica, debido a la falta de
ATP. Es necesario inclusive en la diástole (3 moléculas de ATP) para romper uniones
proteicas.
 Disminución de su actividad contráctil.
 Consecuencias electrofisiológicas
 Automatismo aumentado (arritmias cardiacas) al reducir la energía necesaria para el
funcionamiento de la bomba de sodio y potasio.
 Trastornos en la conducción (bloqueos cardiacos).
 Reentrada.

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Insuficiencia coronaria

REMODELADO MIOCÁRDICO

COMPLICACIONES DEL IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

 Complicaciones isquémicas
 La angina postinfarto se define como la que aparece a partir de las primeras 24 h durante
la hospitalización inicial. Su incidencia es de alrededor del 5%-15%. Su aparición indica la
presencia de miocardio en riesgo y se correlaciona con una historia previa de angina,
presencia de infarto sin elevación del ST y mayor número de vasos coronarios obstruidos.
Es un claro marcador de mal pronóstico y se asocia a mayor incidencia de reinfarto.
 Complicaciones eléctricas
 Todos los pacientes presentan extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 h del
infarto, que en la mayoría de los casos son inocuas, pero pueden provocar fibrilación
ventricular, la cual se presenta en alrededor del 10% de los pacientes, casi siempre en las
primeras 6 h del infarto, y que es letal si no se practica una cardioversión eléctrica
inmediata. Un 20% de los pacientes presenta bradicardia sinusal durante las primeras
horas debido a un aumento del tono vagal, especialmente en los infartos inferiores, y un
tercio presenta taquicardia sinusal secundaria a la ansiedad, la persistencia del dolor, el
aumento del tono adrenérgico o la insuficiencia cardíaca, especialmente en infartos
anteriores.
 Las extrasístoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el único signo de infarto
auricular; su único peligro radica en que pueden provocar flúter y fibrilación auriculares,
arritmias que se dan en el 10% de los casos y, aunque benignas desde un punto de vista
eléctrico, pueden agravar la situación clínica del paciente al producir taquicardia, aumentar
el consumo de oxígeno e inducir insuficiencia cardíaca. Otro grupo importante de arritmias
frecuentes en el IM está constituido por el bloqueo AV que aparece en el 10% de los
pacientes, especialmente en los infartos inferiores, en cuyo caso es casi siempre
suprahisiano y transitorio. Por el contrario, en el infarto anterior traduce, por lo general,
una afección difusa del sistema intraventricular de conducción por la isquemia; es con
frecuencia irreversible y entraña un mal pronóstico.

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Insuficiencia coronaria
 Complicaciones mecánicas
 La insuficiencia cardíaca es la más frecuente de las complicaciones mecánicas del infarto y
se debe, especialmente, a la reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo.
Cuando la necrosis afecta más del 40% de esta, aparecen los signos clínicos de shock
cardiogénico.
 La isquemia determina también una alteración de la distensibilidad y la relajación
ventricular, lo que provoca una elevación de la presión diastólica ventricular y favorece la
aparición de los síntomas de congestión pulmonar. Otros factores, como la insuficiencia
mitral de origen isquémico o el desarrollo de un aneurisma ventricular, contribuyen a la
aparición de insuficiencia cardíaca. Aproximadamente la cuarta parte de todos los
pacientes con IM presenta signos de insuficiencia cardíaca durante la fase aguda y un 7%,
shock cardiogénico.
 Los signos de fallo ventricular derecho, como la ingurgitación yugular o el reflujo
hepatoyugular, aparecen en una cuarta parte de los infartos con elevación del ST de
localización inferior e indican la extensión del infarto al ventrículo derecho. Su diagnóstico
debe sospecharse en todos los casos de infarto inferior que presentan hipotensión arterial
u oliguria, y se realiza mediante la observación de la elevación del segmento ST superior a
0,5 mm en la derivación V4R o ingurgitación yugular al ingreso.
 La insuficiencia cardíaca es un signo de mal pronóstico, y el grado de fallo ventricular
durante la fase aguda se correlaciona con la mortalidad.
 El shock cardiogénico constituye la forma más grave del fallo ventricular izquierdo y se
diagnostica por la aparición de hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) junto
con signos de hipoperfusión tisular (oliguria, obnubilación, piel fría y pálida), en ausencia
de hipovolemia, dolor o arritmia. Es más frecuente en ancianos, mujeres, diabéticos,
pacientes con infartos extensos de localización anterior o con historia de infarto previo, y
en pacientes que no reciben tratamiento de reperfusión. Su mortalidad es del 80%.
 La rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse
en tres localizaciones distintas. La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la salida
masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento rápidamente letal. La rotura
puede localizarse también en el tabique interventricular y originar una comunicación entre
ambos ventrículos que se traduce clínicamente por un soplo sistólico con frémito, irradiado
al borde esternal derecho, y por un cuadro de insuficiencia biventricular grave. Su
incidencia es del 0,5%-3% y tiene una elevada mortalidad. Por último, la necrosis de un
músculo papilar puede ocasionar su rotura o la de uno de los puntos de inserción de las
cuerdas de la válvula mitral y ocasionar un cuadro de insuficiencia mitral muy grave y
edema agudo de pulmón; la isquemia de menor intensidad, en la que el músculo no alcanza
a romperse, puede provocar distintos grados de insuficiencia mitral.
 Alrededor del 10% de los pacientes desarrolla un aneurisma o dilatación circunscrita en la
zona necrótica.

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