Sunteți pe pagina 1din 31

ANATOMIA PARODONTIULUI

Parodonţiul este un sistem format din tesuturi diferite care imbracă şi susţin dinţilor
în oasele maxilare. Se se întinde de la nivelul marginii gingivale până în apropierea
apexului unde nu este o limită net determinată.

Cele patru ţesuturi care constituie parodonţiul sunt:

- gingia
- osul alveolar
- ligamentul parodontal
- cementul

Parodonţiul are două componenete principale:

A. Parodonţiul superficial sau de înveliş format din gingie cu: epiteliu gingival,
corion gingival (ţes conj), şi ligamente supraalveolare (gingivale).

B. Parodonţiul profund, de susţinere sau funcţional format din cement, os alveolar


şi ligament parodontal (desmodontiu).

A. GINGIA (PARODONŢIUL DE ÎNVELIŞ)

Din punct de vedere topografic, gingia poate fi împărţită în trei zone adiacente:

• gingia marginală (liberă sau neataşată) de 1,5 mm lăţime;


• gingia atasată (solidarizată ferm la osul subjacent) cu lăţimi diferite;
• gingia interdentară (papilară) situată între doi dinţi adiacenţi.

Aspecte clinice ale gingiei sănătoase

Culoarea gingiei sănătoase este roz – coral. Variază în funcţie de cantitatea de


melanină din ţesuturi, de grosimea epiteliului, de gradul de keratinizare şi de
vascularizaţia ţesutului conjunctiv.

Aspectul suprafeţei gingivale este granitat (stippling) sau de coajă de portocală.

Consistenţa este fermă, în special în zona de gingie fixă şi prezintă un aspect uşor
mai lax cu depresionare la comprimare cu sonda boantă, la nivelul marginii şi vârful
papilelor.

Pozitia gingiei- aparenta / adevarată.


Caractere histologice ale gingiei

Gingia se compune dintr-un ţesut conjunctiv fibros acoperit de un epiteliu


pavimentos stratificat.

Epiteliul gingival este format din:

 epiteliul oral sau extern, keratinizat / para-keratinizat, cuprinde patru straturi


de celule:
1. stratul bazal;
2. stratul spinos;
3. stratul granulos;
4. stratul cornos.

 epiteliul joncţional sau de joncţiune, nekeratinizat.


 epiteliul sulcular, epiteliul şanţului gingival, sau intern, mai subţire ceea ce
favorizează pătrunderea produşilor bacterieni.

Ţesutul conjunctiv al gingiei se numeşte lamina propria. Este constituit din două
straturi:
- stratul papilar (subiacent epiteliului);
- stratul reticular (contiguu periostului osului alveolar).

Constituenţii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt:


- fibre de colagen (aproximativ 60%);
- substanţă interstiţială;
- celule;
- vase sangvine;
- ramuri nervoase.

Fibrele de colagen menţin ferm gingia marginală pe dinte. Ele sunt:


A. fibre alveolo-gingivale (gingivo-periostale);
B. fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care merg de la suprafaţa rădăcinii la
gingie şi se răspândesc în evantai spre gingia liberă;
C. fibre trans-septale care reunesc dinţii adiacenţi;
D. fibre circulare care înconjoară dintele ca un inel fără a se insera pe dinte sau
alveole;
E. fibre longitudinale.

Fibrele de colagen sunt fibre solide asemănătoare unei corzi care leagă şi menţin
ţesuturile între ele în unităţi funcţionale.
Substanţa fundamentală interstiţială constituită esenţial din mucopolizaharide şi
glicoproteine. Indeplineşte urmatoarele funcţii:
- funcţia de protecţie;
- funcţia de resorbţie;
- funcţia emunctorială;
- funcţia de lubrefiere şi insalivare.

Aspect topografic al parodonţiului:

I. Gingie liberă
II. Gingie ataşată
A. zona supraalveolară
B. zona alveolară
III. Mucoasa alveolară
1. Smalţ
2. Spaţiu desmodontal
3. Cement
4. Dentină
5. Os alveolar
6. Sulcus
7. Ataşament epitelial.

Vascularizaţia este abundentă şi prezintă numeroase anse capilare. Aceasta provine


din ramuri ale arterelor alveolare superioare şi inferioare:
- arteriole supraperiostale;
- arteriole inter-dentare;
- arteriolele ligamentului parodontal.

Drenajul limfatic urmează de obicei vascularizaţia drenajul făcându-se major spre


ganglionii limfatici mentonieri şi cervicali.
Inervaţia gingiei este asigurată de ramuri colaterale din ramul maxilar şi mandibular
al trigemenului.

La maxilar inervaţia este realizată de nervul alveolar superior şi de


ramul labial al nervului infraorbitar. Inervaţia gingiei palatine este asigurată de
nervul nazo-palatin şi palatin – anterior.

La mandibulă inervaţia vestibulară a gingiei este asigurată de nervul bucal, pentru


molari şi premolari şi de nervul mentonier, pentru dinţii anteriori. Nervul lingual
inervează gingia mandibulară pe partea linguală.

Epiteliul joncţional specializat al gingiei marginale libere formează ataşamentul


epitelial al gingiei la suprafaţa dintelui.
În condiţii de sănătate clinică are o lăţime de aproximativ 2 mm în sens coronoapical
şi o grosime până la 100µ. Inconjoară fiecare dinte la colet şi reprezintă legătura
dintre gingie şi suprafaţa smalţului, de la nivelul joncţiunii amelo-cementare la
nivelul cel mai profund al şanţului gingival.

Partea liberă a epiteliului joncţional formează fundul sulcusului gingival. Acesta e


definit ca un şanţ puţin adânc (peste 0,5 mm în profunzime) între suprafaţa dintelui
şi gingia marginală. Sulcusul gingival rezultă din relaţia anatomică particulară a
epiteliului cu gingia marginală.

Şanţul gingival (sulcus) este spaţiul creat atunci când se îndepărtează gingia
marginală de suprafaţa dentară. Sulcus-ul merge de la creasta gingiei marginale până
la nivelul cel mai coronar al epiteliului de joncţiune.

Adâncimea medie a sulcus-ului este de 1,8 mm (1-3 mm). Adâncimea clinică a


şanţului gingival nu corespunde cu adâncimea histologică, aceasta din urmă fiind
mai mare.

Delimitarea şanţului gingival:


- perete intern – dentar;
- perete extern – gingival;
- baza şanţului- limita coronară a epiteliului joncţional.

Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secretat permanent de ţesutul conjunctiv
gingival şi filtrat în sulcus prin peretele fin sulcular. Acest fluid asigură curăţirea
mecanică a sulcusului, posedă proprietăţi antimicrobiene şi conţine anticorpi, ceea
ce măreşte mecanismul de apărare al gingiei. Secreţia creşte în timpul masticaţiei şi
în stările inflamatorii ale gingiei.

B. PARODONTIUL PROFUND

Ligamentul parodontal (desmodonţiul) este un ansamblu de ţesuturi care înconjoară


rădăcina unui dinte şi servesc la legarea dintelui de osul alveolar.

Lărgimea medie a spaţiului ligamentului parodontal la un dinte adult în funcţie este


de 0,188 mm.
Are formă de clepsidră, mai larg spre apex (0,25 mm), cea mai îngustă în zona de
rotaţie (hipomoclion).
Este constituit dintr-un ţesut conjunctiv (fibre, celule, substanţă fundamentală, vase,
nervi).
Componenta principală - fascicule de fibre colagenice intricate şi continui, care merg
de la dinte la osul alveolar - “fibrele principale ale ligamentului parodontal”.
Fibrele colagenice sunt dispuse în mai multe grupe:

- Fibrele principale - denumite în zonele terminale dinspre cement şi os - fibre


Sharpey - au traiect sinuos şi se inseră în cement de partea dentară şi în
osul alveolar de partea opusă.
- Fibrele alveolare supracrestale
- Fibrele orizontale
- Fibrele oblice
- Fibrele apicale
Elemente celulare ale ligamentului parodontal:

- celule mezenchimale nediferenţiate;


- fibroblaşti;
- osteoblaşti/osteoclaşti;
- cementoblaste;
- resturi epiteliale Malassez.

Rolul ligamentului parodontal este următorul:


- funcţie mecanică;
- funcţie organo-genetică;
- funcţie de nutriţie;
- funcţie senzorială.
Cementul este un ţesut conjunctiv mineralizat de origine ecto mezenchimatoasă care
acoperă rădăcina dintelui şi care permite ancorajul fibrelor desmodontale.

Cementul este o componentă a dintelui, dar aparţine din punct de vedere funcţional
aparatului de ataşament dentar.

Rădăcina este acoperită de tipuri variate de cement care diferă ca localizare,


structură, funcţii, viteză de formare, compoziţie chimică şi grad de mineralizare:

Cementul acelular se găseşte în principal în părţile coronare ale rădăcinilor.

Cementul celular se găseşte mai mult în regiunile apicale ale rădăcinilor şi în zonele
de furcaţie la pluriradiculari.
În interiorul masei de cement celular se găsesc cementocite localizate
în lacune provenind din cementoblastele care au fost înglobate în cement în
cursul formării sale. Ele sunt alimentate prin canalicule.
Cementul celular şi cementul acelular funcţionează atât ca ţesut de ataşament pentru
ligamentele parodontale cât şi ca ţesut de acoperire a rădăcinii.

Grosimea cementului variază după localizare şi creşte cu vârsta:


La JAC se reperează un strat fin de cement 20-50 µm. La apex poate atinge 150-200
µm.

Cementul este constituit din:


- 45 – 50% materii anorganice (cristale de hidroxyapatită).
- 50 – 55% materii organice
 Matrice organică compusă în principal din colagen de tip I şi
tip III;

 Substanţă fundamentală principală compusă din condroitin sulfat care


joacă un rol major în ataşarea fibrelor desmodontale la suprafaţa
rădacinii;

 Celulele responsabile de formarea cementului sunt cementoblastele.

 Sub cementul celular, cementoblastele sunt prinse în lacunele cementului


pe care-l formează într-o manieră pluridirecţională. Ele se retrag atunci
când cementul acelular este format.

 Fibrele conţinute în cement sunt fibre de colagen extrinseci sau intrinseci


formate, sintetizate şi excretate de cementoblaşti ce sunt apoi
mineralizate.

- şi apă

Din punct de vedere histologic şi metabolic cementul se aseamănă cu ţesut osos, dar
el nu conţine vase sangvine (de unde totala dependenţă faţă de desmodonţiu). Nu
este supus unei remodelări continui precum osul si continuă să crească in grosime
de-a lungul vieţii.

Formarea cementului pe rădăcina dinţilor umani continuă de-a lungul vieţii, in


afara cazului in care este intreruptă de patologia periapicală sau parodontală.

Funcţiile cementului sunt:


- să ancoreze principalele fibre de colagen ale ligamentului parodontal in
suprafaţa rădăcinii.
- funcţii adaptative şi receptorii
Osul alveolar este constituit din procese osoase care se proiectează pornind de la
părţile bazale ale maxilarului şi mandibulei. Aceste procese sunt constituite esenţial
din os spongios sau trabecular acoperit de o porţiune externă mai densă numită os
cortical. Procesele alveolare se dezvoltă în acelaşi timp cu dinţii şi după extracţia
dinţilor ele se resorb progresiv.

Procesele alveolare se subîmpart în funcţie de rapoartele anatomice cu dinţii pe care-


i înconjoară:
- os inter-proximal sau sept inter-dentar;
- os inter-radicular;
- os radicular.

Procesele alveolare sănătoase înconjoară rădăcinile până la 1 – 2 mm de joncţiunea


amelo-cementară. Creasta osului interproximal este situată în poziţie mai coronară
decât osul radicular adiacent.

Grosimea şi conturul osului alveolar depind esenţial de poziţia dinţilor pe arcadă şi


de relaţia între dinţi.
Osul alveolar este rezultatul proceselor de apoziţie şi resorbţie osoasă care intervin
de-a lungul vieţii.
Peretele alveolar este înconjurat de osul suport cu care formează o unitate anatomică.

Osul de suport include tăbliile corticale vestibulară şi orală şi septurile.


Corticalele sunt în continuitatea corticalelor corpului maxilarelor. Osul spongios
este interpus între peretele alveolar şi corticale.
Corticalele vestibulară şi orală sunt unite prin septuri interdentare şi interradiculare
formate din os spongios.
Septul interdentar este acoperit de os cortical compact.

Peretele alveolar e perforat de canalele prin care vasele sanguine şi fibrele nervoase
conectează spaţiile medulare cu ligamentul parodontal fiind numit şi “lamina
cribriforma”. Deoarece pe clişeele Rx apare ca o linie continuă, RxO se mai numeşte
şi “lamina dura”.

După cum cementul înconjură rădăcina, un strat de os compact acoperă întregul


spaţiu. Ca o consecinţă, osul suport nu e niciodată în contact anatomic şi relaţie
funcţională cu ligamentul parodontal.

Stratul de os compact funcţional e subţire: variază între 100 – 200 µm la om.

Activitatea globală în peretele alveolar e favorabilă modelării, un proces care asigură


formarea osului în timpul creşterii. Modelarea permite, deasmeni, adaptarea la uzură
mecanică şi supraîncărcare, ceea ce duce la schimbări în arhitectura osului, care
reduc efortul sub o încărcătură (sarcină) dată.
În timpul modelării, o parte a structurii osoase e supusă apoziţiei, în timp ce alta e
supusă resorbţiei.

Vascularizaţia provine din ramuri ale arterelor alveolare superioare şi inferioare:


- arteriole interdentare;
- arteriolele ligamentului parodontal.

Drenajul limfatic urmează de obicei vascularizaţia, cea mai mare parte a drenajului
limfatic făcându se spre ganglionii limfatici mentonieri şi cervicali.

Inervaţia este asigurată de ramuri colaterale din ramul maxilar şi mandibular al


trigemenului.

Osul alveolar are următoarele funcţii:


- fixează fibrele ligamentului parodontal,
- preia solicitările exercitate asupra dintelui (presiunile) şi le transformă în
tracţiuni dispersate
- asigură un suport integru pentru rădăcină, constituind un braţ de pârghie intra-
alveolară de 2/3 din lungimea dintelui.
ETIOPATOGENIA AFECŢIUNILOR PARODONTALE

Afecţiunile parodontale sunt caracterizate din punct de vedere anatomopatologic


prin distrugerea progresivă a structurilor de fixare a dinţilor, iar din punct de vedere
clinic, prin mobilizarea progresivă a dinţilor care poate duce la căderea lor spontană.

Clasificare în funcţie de originea lor specifică:

1. PLACA BACTERIANĂ

Este un depozit format din agregări bacteriene, care aderă la dinţi sau la mucoasa
orală; este complexă şi în continuă modificare. Constă din proporţii diferite de
material matricial şi din bacterii incluse.
Placa veche, acumulată pe suprafaţa dinţilor se calcifică şi formează tartrul, în
special pe suprafeţele dentare din dreptul canalelor salivare majore.

O placă matură reuneşte peste 35 specii microbiene, care variază cantitativ şi


calitativ, în funcţie de topografia plăcii:

- Placa supra-gingivală;

1. Placa fosetelor ocluzale – Streptoccocus salivarius şi S. mitis alături de S.


sanguis, Veillonela spp.
2. Placa inter-dentară – S. sanguis este mai frecvent decât S. mutans.
Actinomyces viscosus, A. naeslundii, urmate de A. israelii. Veillonella spp
şi bacilii Gram negativ anaerobi dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane.

- Placa sub-gingivala.
 este dominată net de bacteriile anaerobe;
 este asociată dintelui,
 asociată epiteliului gingival.

2. FACTORI LOCALI PREDISPOZANŢI

A. TARTRUL

Tartrul este o masă calcificată care se formează pe suprafaţa dintelui natural şi a


protezelor dentare. În mod obişnuit, tartrul constă din placă mineralizată şi se
clasifică din punct de vedere al relaţiei cu marginea gingivală ca supra/sub gingival.

Depunerea se observă mai ales la subiecţii care:


- Nu întreprind măsuri adecvate de igienă oro-dentară,
- Au disfuncţii locale, precum tulburări ale cantităţii şi calităţii salivei,
activitatea muşchilor masticatori, etc.
- Din diferite motive (carii, dureri, masticaţie unilaterală) nu folosesc în actul
masticator o hemiarcadă, fapt care duce la acumulare de placă bacteriană şi
de tartru.

Incidenţa tartrului, gingivitei şi bolii parodontale creşte odată cu vârsta. Foarte rar,
la pacienţii adulţi se găsesc pungi fără tartru supragingival, deşi în unele cazuri
acesta se găseşte în proporţii microscopice.

Placa ne-mineralizată de la suprafaţa tartrului este iritantul principal, însă porţiunea


calcificată subiacentă poate fi un factor favorizant foarte important.
B. RETENTIA SI TASAREA ALIMENTARA

Blocarea în forţă a alimentelor între gingie şi dinte, în special în zonele


interproximale, dar şi pe feţele vestibulare sau linguale ale dinţilor cu rapoarte
ocluzale anormale.

Incastrarea forţată a alimentelor este împiedicată prin integritatea şi localizarea


contactului proximal, de conturul crestelor marginale şi al şanţurilor, ca şi de cel al
feţelor vestibulare şi linguale.

Perturbarea suprafeţei de contact interproximal, antrenează retenţia alimentară,


inflamaţia gingivală şi formarea de pungi, apoi pierderea de os şi mobilitatea dentară.

C. TRAUMA DIN OCLUZIE

Forţele ocluzale afectează starea şi structura parodonţiului, efectul lor depinde de


intensitatea, direcţia, frecvenţa şi durata lor. Trauma ocluzal reprezintă leziunea
produsă asupra parodonţiului, în acest caz ocluzia fiind traumatogenă sau
traumatizantă.

După modul de producere trauma din ocluzie poate fi acută sau cronică, iar după
starea ţesuturilor parodontale: primară sau secundară.

D. CARIILE

Nu provoacă ele însele boala parodontală, dar acţionează ca factori favorabili pentru
acumularea şi retenţia de depozite moi.
PROIECŢIILE DE SMALŢ, PERLELE DE SMALŢ au fost asociate cu gingivita şi
pierderea de ataşament.
IGIENA BUCALĂ Este responsabilă în mare măsură de acumularea de depozite
locale ce produc distrucţie tisulară.
TRAUMATISMUL DATORAT PERIAJULUI Transformările gingivale, atribuite
traumatismului datorat periajului, pot fi acute sau cronice.

E. MATERIA ALBA

Este un depozit moale, vizibil compus din microorganisme, leucocite, proteine


salivare, celule epiteliale descuamate şi particule alimentare. Ea se acumulează pe
dinţi, restaurări, proteze dentare, gingie. Este mai puţin aderentă decât placa şi poate
fi îndepărtată prin aplicarea unui jet de apă. Nu are structură microbiană bine
organizată şi poate constitui un mediu favorabil producerii şi creşterii
microorganismelor cu potenţial patogen în inflamaţia gingivală.
F. COLORATIILE DENTARE

Sunt depozite pigmentate pe suprafaţa dinţilor, ce apar ca urmare a pigmentării


peliculei dobândite de către bacteriile cromogene, alimente sau agenţi chimici. Ele
pot provoca iritaţie tisulară ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la
acumularea şi retenţia de placă.

G. CONSISTENTA ALIMENTELOR
Poate juca rol asupra vitezei de formare a plăcii. Un regim cu alimente moi şi
lipicioase produce mai multă placă bacteriană deoarece acestea sunt aderente la
suprafeţele dinţilor şi se comportă ca mediu favorabil retenţiei şi acumulării de
placă. Alimentele ferme şi fibroase favorizează eliminarea debriurilor şi particolelor
alimentare.

H. IGIENA ORALA

O igienă orală necorespunzătoare este responsabilă, în mare măsură, de acumularea


depozitelor locale ce produc distrucţie tisulară.

I. TRATAMENTELE DENTARE DEFECTUOASE


3. FACTORII ETIOLOGICI IATROGENICI PREDISPOZANŢI
Se consideră că aceste condiţii sunt factori predispozanţi deoarece au următoarele
efecte:
- interferă cu tehnicile corectă de igienă bucală;
- antrenează tasarea şi retenţia de alimente;
- creează zone favorabile pentru retenţia plăcii;
- deplasează ţesutul gingival;
- creează forţe ocluzale excesive – acestea provoacă distrucţia prin strivirea şi
distrugerea ligamentelor într-o zonă restrânsă – spaţiul ligamentar
parodontal.
FACTORII FUNCŢIONALI:
- Dinţi absenţi neînlocuiţi
- Malocuziile Ocluzia dentară
- Parafuncţiile ocluzale
- Pulsiunea limbii
- Respiraţia orală
- Fumatu

4. FACTORII SISTEMICI

- Factorii endocrini (hormonali) - Pubertatea, sarcina, menopauza


- Dezechilibre şi deficienţe nutriţionale - Deficitul de vitamina C.
- Medicaţia - difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A.
- Maladii metabolice - Diabetul zaharat,
- Perturbări şi maladii hematologice.
- Ereditatea
- Factori psihologici (emoţionali)
- SIDA
PATOGENIA AFECŢIUNILOR PARODONTALE
Factorii locali de iritaţie produc inflamaţia.
Ca mod de produce inflamaţiile pot fi:
- septice;
- aseptice.
Evoluţia procesului este în funcţie de agentul patogen şi reactivitatea tisulară
putându-se deosebi trei tipuri de inflamaţie:
- acută (apariţia infiltratului de granulocite neutrofile);
- subacută (infiltrat cu eosinofile);
- cronică (infiltrat cu limfocite şi plasmocite).

STADIILE EVOLUTIVE ALE INFLAMAŢIEI PARODONTALE


- Stadiul I: leziuni iniţiale – după aproximativ 2 – 3 zile de acumulare a plăcii
- Stadiul II: leziuni debutante apar la 4 – 14 zile de la acumularea de placă
- Stadiul III: leziuni stabilite – aproximativ 2 – 3 săptămâni după formarea şi
menţinerea plăcii
- Stadiul IV: leziuni avansate

ROLUL PLĂCII BACTERIENE IN PATOGENEZA BOLILOR


PARODONTALE
Cavitatea orală poate fi considerată ca un ecosistem ce cuprinde o multitudine de
specii care desfăşoară activităţi antagonice. Cât timp acest antagonism este păstrat
într-un echilibru stabil, sănătatea parodonţiului şi a ţesuturilor orale se află într-o
stare de sănătate normală. Când acest echilibru dispare şi virulenţa anumitor bacterii
creşte, sau puterea de apărare a ţesuturilor gazdă scade, se declanşează boala.
Bacteriile virulente pot acţiona, asupra sistemelor imunitare ale gazdei (precum
PMN) distrugând sau inhibând una sau mai multe dintre funcţiile acestora:
- chimiotactism
- fagocitză
- efect bactericid
- diferenţiere
- sinteză de proteine
În general cel puţin trei caracteristici ale microorganismelor prezente pot fi
identificate în sfera patogenităţii lor:
- capacitatea de colonizare,
- uşurinţa de a evita mecanismele de apărare ale gazdei,
- abilitatea de a produce substanţe ce pot iniţia direct distrugerea ţesuturilor.

MILOACE DE APĂRARE ÎMPOTRIVA AGRESIUNII


BACTERIENE
Prima linie de apărare o constituie secreţiile orale: saliva şi fluidul gingival care fie
prin cantitate fie prin compoziţie (în cazul salivei asigurând autocurăţirea) fie prin
Ig conţinute mai ales în fluidul gingival asigură un prim pas în apărare.
A doua linie de apărare - reacţia inflamatorie acută manifestată prin aflux de PMN,
monocite şi macrofage ca răspuns la acţiunea chemotactică locală (exotoxine şi
polizaharide bacteriene) În afară de eliminarea celulelor moarte şi a bacteriilor din
fagocitoză, activarea celulelor menţionate mai sus antrenează şi o vasodilataţie, o
creştere a permeabilităţii vasculare, un edem, tromboză şi/sau o hemoragie.
A treia linie de apărare este reprezentată de reacţia imunitară specifică care intervine
atunci când reacţia inflamatorie acută nu a putut opri proliferarea bacteriană şi
compuşii lor.
A patra linie de apărare face să intervină ansamblul sistemului imunitar. După
primul contact cu un antigen (imunogen) anumite celule de apărare sunt activate,
receptorii lor de suprafaţă recunoscând structurile antigenice cât mai precis. În
funcţie de prezentarea antigenului, această recunoaştere va fi, fie sub formă de
anticorpi (celulele B) fie o reacţie mediată celular (celulele T).
FORME DE BOALA PARODONTALA
GINGIVITE
1. Gingivita asociată plăcii bacteriene:
• Fără factori locali favorizanţi
• Cu factori locali favorizanţi

2. Boli gingivale modificate de factori sistemici:


• Pubertate
• Ciclu menstrual
• Graviditate

3. Gingivita modificată de medicamente

4. Gingivita modificată de malnutriţie

5. Leziuni gingivale care nu sunt induse de placă:


• virale, fungice
• genetice
• muco-cutanate
• alergice

6. Gingivita ulcero-necrotică

PARODONTITE
1. Parodontita cronică (parodontita adultului) Severitate caracterizată de
întinderea pierderii clinice de ataşament.
- Uşoară- < 3mm,
- Moderată e 3-4 mm
- Severă ≥ 5mm.
Distrucţia tisulară este în concordanţă cu cantitatea de factori locali, Asociată cu
tipare microbiene variabile, Progresia bolii este lentă până la moderată, dar poate
avea perioade de evoluţie (progresie) rapidă, Poate apare la orice vârstă, Poate avea
formă localizată sau generalizată.
2. Parodontita agresivă localizată şi generalizată:
- parodontita cu instalare precoce
- parodontita juvenilă
- parodontita prepubertară
- parodontita rapid progresivă
Pierdere de ataşament şi distrucţie osoasă rapidă.
Depozite de placă reduse în discordanţă cu severitatea distrucţiei tisulare.
Agregare familială - predispoziţie familială.
Asociată frecvent cu infecţia cu A. Actinomycetemcomitans.
În forma localizată afectează molarii şi incisivii.
În forma generalizată afectează M, I şi încă cel puţin 3 alţi dinţi
3. Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice
- dezordini hematologice
- genetice
4. Bolile parodontale necrozante Parodontita ulcero-necrotică
5. Abcese parodontale
6. Parodontita asociată leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal)

7. Deformări (anomalii) de dezvoltare sau dobândite:


- anomalii muco-gingivale
- trauma din ocluzie

AFECŢIUNI INFLAMATORII PARODONTALE


Boli gingivale = includ afecţiunile care atacă numai gingia
Boli parodontale = afecţiuni care implică structurile de suport ale dintelui.
Gingivita (inflamaţia gingiei) = cea mai comună formă de boală gingivală.
Inflamaţia este aproape întotdeauna prezentă în toate formele de boală gingivală -
placa bacteriană şi factorii de iritaţie frecvente în mediu gingival.
Rolul inflamaţiei în bolile gingivale variază în trei moduri:
- Inflamaţia poate fi modificarea primară şi singura patologică. Aceasta este cel
mai prevalent tip de boală gingivală.
- Inflamaţia poate fi o trăsătură secundară supraimpusă de o boală gingivală de
natură sistemică (inflamaţia complică de obicei hiperplazia gingivală
provocată de administrarea sistemică de fenitoină).
- Inflamaţia poate fi factorul precipitant responsabil de modificările clinice la
pacienţi cu condiţii sistemice care prin ele însele nu produc boală gingivală,
clinic detectabilă (gingivita de sarcină).
Tipul cel mai comun de boală gingivală este afectarea inflamatorie simplă, provocată
de placa bacteriană - gingivită marginală cronică sau gingivită simplă, poate rămâne
staţionară pentru o perioadă nedefinită de timp sau poate duce la distrugerea
ţesuturilor de suport.
În plus, gingia poate fi implicată în alte boli, adesea, dar nu întotdeauna legată de
probleme cronice inflamatorii.
Din punct de vedere clinic se manifestă prin:
- modificări de formă
- modificări de culoare
- modificări de textură
- inflamaţie
- edem
- sângerare provocată sau spontană
- dureri şi sensibilitate gingivală
- prurit gingival
Forme:
- uşoară
- moderată
- severă
Dacă gingivita este severă, apare edemul tisular putându-se dezvolta
pungi false.
Pungile gingivale formate prin detaşarea epiteliului de joncţiune şi crearea unui
spaţiu între dinte şi epiteliu ca şi pungile false (formate prin edem tisular) nu sunt
pungi parodontale adevărate prin definiţie deoarece nu se produce proliferarea
apicală a epiteliului de joncţiune şi nici pierderea ataşamentului tisular conjunctiv.

Gingivita poate reprezenta o situaţie clinică stabilă.


După îndepărtarea plăcii apare restabilirea stării de sănătate şi consolidarea tisulară
Sepoate transforma în parodontită.
Netratată, poate persista, timp denmulţi ani, cu intensităţi diferite.
Tratată, gingivita este complet reversibilă.

Curs şi durată:
- Gingivita acută este dureroasă, apare brusc şi are durată scurtă.
- Gingivita subacută este o fază mai puţin severă a condiţiei acute.
- Gingivita recurentă reapare după ce a fost eliminată prin tratament sau dispare
spontan şi reapare iar.
- Gingivita cronică se instalează lent, este de durată lungă şi nedureroasă decât
dacă se complică, în exacerbări acute sau subacute.
Gingivita cronică este tipul cel mai comun întâlnit, pacienţii foarte rar se plâng
de existenţa unui simptom acut.
Gingivita cronică este o boală cu fluctuaţii în care inflamaţia persistă sau
dispare şi zonele normale devin inflamate.

Distribuţie:
- Localizată – limitată la gingie în relaţie cu un singur dinte sau un grup de
dinţi;
- Generalizată – implică toţi dinţii;
- Marginală – implică marginea gingivală dar poate include o porţiune a gingiei
ataşate contigui;
- Papilară – implică papila interdentară şi adesea se extinde în porţiunea
adiacentă a gingiei marginale. Papilele sunt mult mai implicate decât
marginea gingivală şi semnele precoce de gingivită apar cel mai frecvent la
nivelul papilei;
- Difuză – afectează marginea gingivală, gingia ataşată şi papila interdentară.
Pentru evaluarea aspectelor clinice ale gingivitei trebuie urmărite modificările
de culoare, dimensiune, formă, consistenţă, textură, poziţie, uşurinţa şi
severitatea sângerării, cât şi durerea.

GINGIVITE HIPERTROFICE/ HIPERPLAZICE

1. Creşteri de natură inflamatorie:


- cronică
- acută
2. creşteri de natură fibrotică:
- hiperplazii induse medicamentos
- idiopatice
3. forme combinate: – inflamatorii şi fibrotice
4. creşteri asociate cu boli/condiţii sistemice
5. creşteri condiţionate de:
- sarcină
- pubertate
- deficienţa vitaminei C
- gingivita cu plasmocite
- granulomul piogen
6. boli sistemice ce provoacă creşteri gingivale.
- leucemia
- boala granulomatoasă
7. creşteri tumorale:
- benigne
- maligne
8. creşteri false
In funcţie de localizare şi distribuţie, creşterile gingivale sunt:

• localizate – limitate la gingia adiacentă a unui dinte sau grup de dinţi,


• generalizate – cuprind gingia la nivelul întregii cavităţi orale,
• marginale limitate la gingia marginală,
• papilară limitate la gingia papilară,
• difuză implică gingia marginală ataşată şi papila,
• discretă – creştere izolată, sesilă sau pediculată, tumor-like.

GINGIVITA ULCERO-NECROTICĂ (GUN)


Este o boală gingivală inflamatorie şi mutilantă; Afecţiuni parodontale necrozante
(GUN/PUN), deoarece toate ţesuturile parodontale sunt distruse într-o oarecare
masura.
Etiologia GUN Nu este complet înţeleasă, în plus faţă de placă şi de existenţa unei
gingivite anterioare sunt suspectaţi:
Factorii locali:
•igienă orală deficitară;
•predominanţă de spirochete, bacterii fusiforme, bacteriodes care pot fi observate
pătrunzând în ţesuturi;
•Bacteriile asociate pătrund rapid şi profund în ţesuturi, invazia fiind legată de
factorii predispozanţi. Bacteroides melaninogenicus, B.intermedius, Prevotella
intermedia, Fusobacterium, Treponema şi Selenomonas.
•zone cu retenţie de placă (incongruenţe dentare, obturaţii în exces);
•fumatul (iritaţie locală produsă prin gudroane şi factori secundari de combustie).

Factorii sistemici:
•oboseala sau stress-ul psihic;
•fumatul- influenţează forma de boală deoarece nicotina acţionează ca
simpaticomimetic şi ca kemotaxină;
•vârsta, mai ales vârsta tânără;
•anotimpurile anului – septembrie / octombrie şi decembrie / ianuarie.
Forme de boală:
Boala poate îmbrăca forme diferite de gravitate de cele mai multe ori apărând ca
afecţiune acută. Poate avea forme relativ mai uşoare şi mai persistente – caracter
subacut. Boala recurentă este marcată de perioade de remisie şi exacerbare.
Localizare poate fi:
- limitată
- extinsă
- generalizată
Boala poate avea severitate dferită la nivelul arcadei - putând fi avansată la dinţii
frontali în timp ce PM şi M au afectare redusă sau deloc.

Simptomele clinice sunt dominate de: durere, distrucţie necrotică, ulceraţii, halitoza.
- Primul simptom clinic este durerea.
La vârful papilei apare distrucţia necrotică care evoluează spre baza papilei în zona
interdentară urmată de distrucţia întregii papile sau chiar a unei porţiuni din gingia
marginală.
Sunt caracteristice: Dispariţia epiteliului şi a unei părţi din conjunctivul subjacent cu
decapitarea gingiei papilare (cu necroză) acoperită de un strat pseudo-membranos
gri – cenuşiu.
Distrucţia gingivală este provocată fie prin infarctare vasculară fie prin infiltrare
microbiană în ţesuturi.
Dacă nu se intervine la timp distrucţia tisulară evoluează putându-se afecta şi
porţiunea osoasă a parodonţiului.
- Sângerările spontane sunt asociate cu o halitoză puternică şi
mucoasa gingivală edemaţiată.
- Ulceraţia poate reprezenta un simptom oral precoce la pacienţii
HIV – pozitivi.
Plăgile ulcerate sunt acoperite de o membrană falsă, vizibilă clinic care constă din
bacterii, leucocite moarte, celule epiteliale şi fibrină.
Ţesutul subjacent al zonei ulcerate este edemaţiat, hiperemic şi puternic infiltrat cu
PMN ca şi cu limfocite şi celule plasmatice.
- Halitoza este un semn specific de boală având un caracter specific,
insipidă, dulceagă.
În formele avansate apar adenopatii subangulomandibulare dureroase, febră, stare
generală afectată, asociate cu o pierdere rapidă în greutate.
În cursul evoluţiei bolii (câteva zile) pot apare “cratere osoase” apoi urmează
vindecarea, deseori cu sechele (papile decapitate) sau pot trece spre cronicizare.
La examenul clinic adâncimile la sondare sunt de obicei reduse deoarece se pierde
gingia proprie prin necroză. Foarte rar apar ulceraţii secundare ale altor suprafeţe
mucoase.
Ulceraţia poate reprezenta un simptom precoce oral la pacienţii HIV pozitivi şi cei
cu SIDA. Inflamaţia acută duce la apariţia de sângerări spontane sau provocate uşor.
Este esenţial din punct de vedere clinic să se poată face diagnosticul diferenţial între
această boală şi semnele bucale ale tulburărilor hematologice majore (leucemii sau
neutropenii) şi niciodată nu trebuie să ezităm în a cere un bilanţ sanguin – numărare,
formulă şi viteză de sedimentare.
ANUG se poate supraimpune pe alterările gingivale tisulare produse de leucemie.
ANUG în SIDA are aceleaşi aspecte clinice deşi urmează un curs foarte distructiv
care conduce la pierderea de ţesuturi moi şi os în formarea de sechestre.

TIPURI DE BOLI PARODONTALE


Parodontita este o boală inflamatorie a sistemului de susţinere a dintelui care
provoacă distrucţii rapide, inegale şi profunde ale parodonţiului (resorbţii osoase)
antrenând pierderea ireversibilă a ancorajului şi conducând la pierderea dinţilor în
lipsa unei terapeutici adecvate.
Simptomele parodontitei:
1. Inflamaţia (gingivită): este o continuare acelei gingivale, astfel, gingia
marginală poate prezenta semne precum:
• modificări de culoare (roşu-albăstrui) extinse de la gingia marginală
până la mucoasa alveolară (în funcţie de gradul de afectare),
• margine gingivală îngroşată,
• modificare mai mult sau mai puţin marcată a poziţiei (recesiune),
• sângerare şi/sau supuraţie gingivală
• sângerarea la sondaj este un element care certifică prezenţa inflamaţie.

2. Pierderea de atasament si formarea pungilor adevărate: Este principalul


simptom şi evenimentul cel mai semnificativ in faza activă a bolii. Aceasta
include distrucţia aparatului de fibre atât supraalveolare cât şi parodontale,
ca şi portiunea adiacentă a osului alveolar.
3. Resorbţie osoasă:
Prezenţa TNF induce formarea osteoclastelor.
Osul este resorbit de osteoclastele activate de:
- Factori imuni - integrinele şi IL.
- O serie de substanţe - mediatori chimici PGE2, citokine (IL1beta) şi TNFalfa.
- Distrucţia osului alveolar poate fi initiată şi prin activarea sistemului
complement.

PUNGILE PARODONTALE
Formarea pungii debutează ca o modificare inflamatorie a ţesutului conjunctiv de
la nivelul sulcusului gingival, fiind provocată de placa bacteriană.
Exudatul inflamator produce degenerarea ţesutului conjunctiv, inclusiv a fibrelor
gingivale.
Sub epiteliul joncţional apare o zonă de distrucţie a fibrelor de colagen care este
invadată de celule inflamatorii, şi edem.
Apical de aceasta există o zonă de distrucţie parţială şi apoi o zonă normală de
ataşament ligamentar.
La originea apariţiei pungilor parodontale stau microorganismele şi produsele lor,
care determină modificări tisulare patologice.

CLASIFICAREA PUNGILOR
Pungile pot apare ca urmare a deplasării coronare a marginii gingivale, a deplasării
apicale a ataşamentului gingival, sau a combinării acestora, şi pot fi clasificate după
cum urmează:
Punga gingivală (relativă sau falsă) – se creează prin creştere gingivală, fără
distrucţia ţesuturilor parodontale subiacente. Sulcus-ul este adâncit ca urmare a
creşterii de volum a gingiei. Acest tip de pungă este caracteristic gingivitelor.
Punga parodontală (absolută sau adevărată) –apare o dată cu distrucţia ţesuturilor
parodonţiului de susţinere. Adâncirea progresivă a pungii duce la distrucţia
ţesuturilor de suport parodontal, cu mobilizarea şi, în final, exfolierea dinţilor. Acest
tip este caracteristic pentru boala parodontală.
Pungile parodontale adevărate se clasifică în funcţie de următoarele criterii:
1. În raport cu creasta osului alveolar:
- Pungi supraosoase
- Pungi infraosoase

Diferenţe între pungile supraosoase şi infraosoase

2. În funcţie de numărul suprafeţelor dentare implicate:


- pungi simple – cînd afectează o suprafaţă a dintelui,
- pungi compuse –se întind la nivelul a două sau mai multe suprafeţendentare.
Baza pungii comunică direct cu marginea gingivală de-a lungulnfiecărei
suprafeţe afectate sau implicate.
- pungi complexe (serpiginoase)– au un traiect sinuos, şi sunt tipice zonei de
furcaţie.

Componenţa pungilor parodontale:


a. Perete extern (lateral) este reprezentat, fie în exclusivitate de ţesut moale
(pungi supraosoase), fie din ţesut moale ce acoperă osul alveolar parţial lizat
(pungi infraosoase).
b. Peretele intern (dur) este constituit de suprafaţa radiculară acoperită de
cement care suferă modificări semnificative.
c. Fundul pungii este reprezentat de epiteliul de joncţiune, retras mult spre
apical.
d. Conţinutul pungii – este reprezentat de:

- fluid gingival,
- microorganisme şi produse bacteriene,
- resturi alimentare,
- mucine salivare,
- celule epiteliale descuamate,
- leucocite.

Când este prezent, exudatul purulent constă din bacterii vii şi distruse, leucocite
vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrină.

RESORBTIA OSOASA
Pierderea orizontală de os: Este cel mai comun tipar de pierdere osoasă, când osul
se reduce în înălţime, dar în ansamblu, marginea osoasă rămâne perpendiculară pe
suprafaţa rădăcinii. Sunt afectate septurile interdentare şi corticalele osoase V şi O,
dar nu obligatoriu în proporţie egală la nivelul aceluiaşi dinte.
Pierdere osoasă de tip vertical: Defectele angulare sunt cele care apar în direcţie
oblică şi produc pierdere de substanţă osoasă de-a lungul rădăcinii dintelui, baza
defectului fiind Resorbţia osoasă localizată apical faţă de osul înconjurător. În cele
mai multe cazuri, defectele angulare sunt însoţite de pungi infraosoase; astfel de
pungi au totdeauna un defect angular subiacent.
Clasificare în funcţie de forma alveolizei:
• hemisepturi - apar frecvent pe suprafaţa distală a rădăcinilor molarilor,
• cratere interdentare - Craterele osoase sub forma de concavităţi în creasta osului
interdentar, limitate între corticalele vestibulare şi orale. Ele reprezintă circa 1/3 din
toate defectele osoase şi aproximativ 2/3 din toate defectele mandibulare şi sunt de
două ori mai frecvente în segmentele posterioare decât în cele anterioare.
• defecte intraosoase
•defecte osoase combinate – (un perete mai redus în înalţime decât ceilalţi doi)

Defecte cu arhitectură inversată


Sunt produse prin pierderea mai marcata de os interdentar, fără pierderea
concomitentă a osului de la nivelul tabliilor V şi O, astfel inversându-se arhitectura
normală a zonei. Aceste defecte sunt mai frecvente la maxilar.
Leziuni inter-radiculare (leziuni de furcaţie)
Este afectarea bi sau trifurcaţiei dinţilor pluriradiculari, în cursul bolii parodontale.
Cel mai frecvent apar la nivelul primilor molari mandibulari, zona cea mai puţin
afectată fiind la nivelul premolarilor superiori.
În funcţie de distrucţia tisulară, leziunile inter-radiculare se pot clasifica atât în plan
orizontal (diametrul V-O al defectului), cât şi în plan vertical (distanţa dintre un reper
osos – baza defectului şi un reper dentar – zona de bi/trifurcare radiculară)
Clasificare orizontal:
Gradul I –stadiul incipient (leziunea debutantă) pungă supra-osoasă - o uşoară
alveoliză în zona furcaţiei. Cu sept inter-radicularneste aproape intact, defectul < de
1/3 din diametrul V-O al spaţiului inter-radicular. La sondajul orizontal- sonda nu
pătrunde inter-radicular. Rx – neconcludent, pierdere osoasă minimă.
Gradul II – leziune parţială tip ‘cul de sac’distrucţie osoasă mai avansată leziunea
> 1/3 din diametrul V-O al spaţiului inter-radicular fără a fi transfixiantă. Sondaj
orizontal – sonda pătrunde inter-radicular, dar nu depăşeşte spaţiul spre cealaltă faţă
a dintelui. Rx - oarecare RxT, mai accentuată spre porţiunea coronară a septului
inter-radicular.
Gradul III – leziune completă, os inter-radicular complet absent, orificiile V şi O
ale furcaţiei sunt acoperite de ţesut gingival, deschiderea furcaţiei nu este vizibila
clinic, sondaj orizontal - sonda pătrunde dintr-o parte în cealaltă a spaţiului inter-
radicular (leziunea este în esenţă un tunel vestibulo-oral), Rx – RxT crateriformă
care crează o componentă verticală împreună cu pierderea osoasă orizontală. Tip de
leziune prezent atât în gradul III cât şi în gradul IV.
Gradul IV osul inter-radicular este complet distrus, ţesuturile moi migrează apical,
deschiderea furcaţiei este vizibilă clinic.

În plan vertical:
1. Clasificare în funcţie de distanţa dintre baza defectului osos şi reperul dentar
reprezentat de zona de bi/trifurcaţie:
 Subgrup A: 0 – 3 mm;
 Subgrup B: 4 – 7 mm;
 Subgrup C: peste 7 mm.
2. Clasificare în care se apreciază poziţia (nivelul) cel mai apical al pierderii osoase
inter-radiculare în raport cu osul adiacent.
 Leziuni inter-radiculare infraosoase
 Leziuni inter-radiculare juxtaosoase
 Leziuni inter-radiculare supraosoase

RECESIUNEA
Expunerea progresivă a suprafeţei radiculare a unui dinte ca rezultat al migrării
apicale a epiteliului de joncţiune şi a gingiei. Acest termen indică o resorbţie
concomitentă a osului alveolar şi a ligamentului parodontal.
Recesiunea neinflamatorie
- factori anatomici: dehiscenţa, fenestraţia, grosimea redusă a corticalei
vestibulare, dizarmonii dento-alveolare, inserţii înalte ale frenurilor, lipsa
gingiei ataşate, etc.
- periajului inadecvat,
- iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale, etc.
- obiceiuri vicioase – parafuncţii.
Recesiunea este o condiţie parodontală ce evoluează în absenţa inflamaţiei şi în care
predomină o triadă simptomatică:
- retracţia gingivală
- fisura
- festonul
Recesiunea inflamatorie simptom constant în boala parodontală, ea îmbrăcând
aspecte diferite, în funcţie de stadiul evolutiv al bolii şi patogenia acesteia, putând fi
localizată la un grup de dinţi sau generalizată, cu diferite grade de interesare a
parodonţiului.
Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a preciza termenii
de poziţie reală şi poziţie aparentă a gingiei.
Poziţia reală a gingiei este reprezentată de nivelul epiteliului de ataşament pe dinte.
Poziţia aparentă a gingiei este dată de nivelul crestei marginii gingivale.
Severitatea recesiunii este determinată de poziţia reală a gingiei, nu de poziţia
aparentă.
Termenul de recesiune se referă la localizarea gingiei şi nu la starea acesteia.
Există două aspecte:
Recesiune vizibilă (observabilă clinic) – distanţa dintre joncţiunea amelo-cementară
şimarginea gingivală (poziţia aparentă a gingiei);
Recesiune invizibilă – distanţa dintre marginea gingivală şi nivelul de inserţie al
epiteliului de ataşament (poziţia reală a gingiei).
Recesiunea totală (pierderea de ataşament) reprezintă suma celor două tipuri de
recesiune – vizibilă şi invizibilă.
În cursul evoluţiei bolii parodontale, poziţia aparentă a marginii gingivale se poate
situa la diferite nivele, neexistând un paralelism obligatoriu între migrarea apicală a
gingiei şi valoarea alveolizei.
Pot apare următoarele situaţii:
- recesiune fără pungă (35% din cazuri),
- pungă cu recesiune (43% din cazuri),
- pungă fără recesiune (22% din cazuri).

GRAVITATEA BOLII PARODONTALE


- Parodontită uşoară – în care pierderea de ataşament este de 1/4 - 1/3 din
lungimea rădăcinii (Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal. Adâncimea
la sondare (supraalveolară) este până la 4 – 5 mm, conturul gingival fiind
aproape normal în apropierea nivelului CEJ.
- Parodontită moderată – pierderea de ataşament merge până la ½ din
lungimea rădăcinii, în plus apar şi defecte verticale (pungi infraosoase); se
observă adâncimi de sondare supra- sau infraosoase de 6 – 7 mm.
În parodontita cu progresie lentă (parodontita adultului) poate apare o
reducere a gingiei (recesiune), aceasta conduce la adâncimi de sondare mult
mai reduse decât ar anticipa cantitatea de ataşament pierdut. Mobilitatea
dentară poate fi accentuată, deşi dinţii care prezintă această pierdere
“moderată” de ataşament sunt deseori remarcabili de solid implantaţi în
alveole.
- Parodontită severă sau avansată – pierderea pronunţată de ataşament
depăşeşte jumătatea rădăcinii, adeseori sub formă defecte verticale. De regulă,
adâncimile de sondare, de obicei infraosoase sunt de 8 mm şi mai mult. În
formă de boală cu progresie lentă se poate observa o recesiune semnificativă.
Mobilitatea dentară este crescută.
EVOLUŢIA BOLILOR PARODONTALE
Boala parodontală, netratată, are o evoluţie marcată de perioade de linişte alternând
cu perioade de activitate, formele cu progresie rapidă putând duce, în final, la
pierderea dinţilor.
O terapie corect condusă poate duce la stabilizarea unei situaţii care, fără a induce
restitutio ad integrum a ţesuturilor parodontale, permite desfăşurarea funcţiilor
ţesuturilor de suport parodontale în mod eficient.
Evoluţia bolii parodontale poate induce modificări patologice, fie la nivelul
ţesuturilor parodontale, fie la nivelul dinţilor, fie la ambele nivele:
- La nivelul ţesuturilor parodontale: abcesul parodontal.
- La nivelul dinţilor: hipersensibilitatea radiculară, cariile de suprafaţă
radiculară, leziuni cuneiforme.
- La ambele nivele: sindromul endo-parodontal.
EXAMENUL RADIOGRAFIC
Clasic:
- Radiografia intraorală cu film retro-dento-alveolar
- Ortopantomografia
- Radiografia panoramică
- Clişeele retrocoronare sau Bite – Wing
Modern:
- Imagistica radiologică numerizată
- Substracţia numerică a imaginilor
- Analiza densitometrică
- Scanografia.
- Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară (RMN)
- Tomografia
Elementele esenţiale asupra căruia trebuie să insistăm la un examen radiografic:
- anatomia dentară
- gradul alveolizei
- forma alveolizei
- trabeculaţiile osoase
- corticala marginală
- lamina dura
- spaţiul desmodontal
- leziunile interradiculare
- proximităţile radiculare
TRATAMENTUL BOLII PARODONTALE
Scopurile terapiei parodontale:
- restaurarea gingiei inflamate cronic astfel încât, structural, aceasta să fie
aproape identică cu gingia sanatoasa,
- eliminarea durerii, inflamaţiei gingivale şi a sângerării,
- reduce pungile parodontale şi elimină infecţia,
- stopează formarea de puroi,
- opreşte distrucţia ţesutului moale şi a osului,
- reduce mobilitatea anormală a dintelui,
- restabileşte conturul gingival fiziologic,
- previne recurenţa bolii,
- reduce pierderea dinţilor.

Secvenţa procedurilor terapeutice:

Faza preliminară
Tratamentul urgenţelor:
- dentare sau periapicale,
- parodontale,
- altele;
Extracţia dinţilor compromişi şi protezare de urgenţă/tranzitorie.

Faza I de terapie – faza etiologică are ca scop crearea unei cavităţi orale lipsite, pe
cât posibil, de placă şi tartru, astfel, terapia iniţială este îndreptată către factorii
etiologici ai procesului de boală.
Ea are ca scop intercepţia şi oprirea evoluţiei bolii parodontale prin eliminarea şi
controlul tuturor factorilor implicaţi. În acest sens cooperarea pacienţilor joacă un
rol deosebit şi trebuie stimulată prin toate mijloacele ce ne stau la dispoziţie. Ea
presupune:
- controlul plăcii,
- controlul dietei (la pacienţii cu carii explozive),
- detartrare şi surfasaj,
- corectarea factorilor iritanţi restaurativi şi protetici,
- tratamentul cariilor (temporar sau definitiv, în funcţie de prognosticul
dintelui),
- terapia antimicrobiană locală sau sistemică,
- terapia ocluzală,
- deplasări ortodontice minore,
- imobilizare provizorie;
Faza a II-a de terapie–faza corectivă
Constã în îmbunãtãtirea mediului parodontal prin eradicarea pungilor parodontale
superficiale, a leziunilor de furcatie închise (vizibile doar radiologic) si imobilizarea
dintilor. Printr-o colaborare stomatologicã interdisciplinarã se urmãreste obtinerea
unor arcade dentare neretentive dar care sã satisfacã în acelasi timp cerintele
fizionomice si functionale ale pacientului.
Etapa cuprinde măsurile terapeutice tradiţionale, având ca obiect:
- Restaurarea funcţiei parodontale - refacerea obturaţiilor, lucrărilor incorecte,
cu echilibrarea ocluziei.
- Chirurgie parodontală, plasarea implantelor,
- Terapie endodontică;
- Restaurări definitive,
- Protezări fixe şi amovibile,
- Echilibrarea ocluziei
- Evaluarea răspunsului la procedurile restaurative
- Examinarea parodontală
Faza a III-a de terapie – faza de menţinere
Îsi propune mentinerea rezultatelor obtinute, controlul plãcii dentare bacteriene
având o importantã majorã pentru succesul tratamentului. Etapa vizează controlul,
prevenirea şi evoluţia bolii, prin reevaluări ale efectelor tratamentului şi a măsurilor
de igienă orală.
Reexaminări periodice şi verificări ale:
- plăcii bacteriene şi tartrului,
- condiţii gingivale (pungi, inflamaţie),
- ocluzia şi mobilitatea dentară,
- alte modificări patologice.