CURS IV

AGENȚI FIZICI ȘI BIOLOGICI

TOXICOLOGIE MEDICO-MEGALĂ

Leziunile și moartea prin traume hipertermice

Arsurile sunt leziuni ale învelişului cutanat si, uneori, ale structurilor subiacente,
cu alterarea grava a homeostaziei organismului, datorate agenţilor termici, chimici sau
electrici.
Agentul etiologic al arsurilor este căldură, care devine nociva peste 40 ° C.
Căldură produce degradarea proteinelor, proces care este reversibil pana la 60° C, in
funcţie de timp. La temperaturi peste 80°C se produce precipitare enzimatica,peste 100°C
se produce necroza de coagulare celulara, peste 300°C se produce caramelizarea
glucidelor si glicogenului, peste 600°C se produce carbonizarea ţesuturilor, iar peste 1200
0 C se produce calcinare. Durata de contact este proporţionala cu gravitatea leziunilor,
temperaturi mici care actioneaza o perioada indelungata pot determina arsuri severe.
Arsurile termice - pot fi prin:
- lichide fierbinţi (apa, lapte, cafea, supa, etc. ) care pot afecta tegumentul in trei
circumstanţe:
1. piele neprotejata de imbracaminte, fara posibilitate de stagnare a agentului termic,
determina arsuri superficiale;
2. piele acoperita de imbracaminte, profunzimea arsurii depinde de gradul lor de imbibitie
si de durata de contact;
3. contact prelungit, prin cădere in bazine cu lichide fierbinţi -arsuri profunde;
- prin lichide vâscoase (crema caramel, smoala, metale topite )- dau arsuri profunde,din
cauza temperaturilor ridicate si a contactului prelungit;
- prin vapori supraincalziti (oala de presiune, vasul de expansiune de la autoturisme ),prin
accidente casnice sau industriale- determina arsuri superficiale sau intermediare;
In cazul exploziilor in spatii inchise, gazele si vaporii fierbinţi pot determina
arsuri de cai respiratorii superioare (CRS) care se caracterizează prin voce răguşită,
hiperemie faringiana, arsuriperioronazale, arsuri ale vibrizelor nazale- necesita
obligatoriu spitalizare, chiar daca leziunile tegumentare sunt minime.
- prin solide fierbinţi - dau arsuri profunde si bine delimitate;
- prin flacara - dau arsuri profunde;
Arsurile chimice pot fi cu:
- substanţe corozive care produc denaturare proteica extensiva;
- cu substanţe oxidante care coagulează proteinele;
- cu acizi care au acţiune desicanta grava producând deshidratare celulara severa si
acţiune chelatoare.
Arsuri electrice - se grupează in trei tipuri de leziuni:
- marca de intrare - ieşire si eventualele necroze de coagulare la trecerea curentului
electric prin organism;
- arsura prin arc electric, in cazul electrocutării prin curenţi de inalta frecventa;
- arsura prin flama electrica care practic produce arsuri termice in doua circumstanţe: cu
sau fara aprinderea imbracamintii.
Leziunea de arsura este reprezentata prin 3 zone ( Jackson):
- zona de coagulare, centrală, care formează escara.

1
- zona de stază constituita in jurul zonei de coagulare, atât în profunzime cât şi pe
suprafaţă, în care celulele sunt parţial lezate, iniţial viabile, dar circulaţia este progresiv
compromisă, ducând eventual la întreruperea fluxului sanguin şi la leziuni celulare
ireversibile.
- zona de hiperemie situată la periferia zonei de stază, pe suprafaţă şi în profunzime,
caracterizată prin leziuni celulare minime, vasodilataţie marcată şi flux sanguin crescut,
ca urmare a acţiunii mediatorilor vasoactivi ai inflamaţiei; în această zonă, ţesuturile
revin de obicei la normal dacă nu sunt lezate prin alte mecanisme (traumatisme, infecţie).
Edemul postarsură
Edemul, ca modalitate de răspuns a organismului la traumatisme şi leziuni locale
în cadrul procesului inflamator, are de obicei un rol benefic, adaptativ, asigurând aportul
de anticorpi în interstiţiu şi îndepărtarea detritusurilor şi a bacteriilor pe cale limfatică.
In cazul arsurilor, aceste efecte adaptative ale edemului perilezional sunt mult mai
mici decât efectele adverse pe care le produce prin agravarea ischemiei în zona de stază,
cu compromiterea aportului de oxigen la nivelul acestor ţesuturi parţial lezate.
Cauzele edemului postarsură pot fi schematizate astfel:
- creşterea permeabilităţii capilarelor şi a venulelor, ca urmare a efectului termic asupra
endoteliului vascular, ca şi a acţiunii mediatorilor chimici eliberaţi în plaga arsă;
- creşterea presiunii hidrostatice în microcirculaţie, sub acţiunea mediatorilor chimici ce
provoacă vasodilataţie proximală sau vasoconstricţie distală;
- creşterea presiunii osmotice interstiţiale, ca urmare a pierderilor de sodiu şi de proteine
din spaţiul intra vascular spre cel interstiţial.
Edemul se constituie rapid, în primele 2-3 ore de la accident, este maxim la 24-48
de ore după accident şi se remite de obicei la 3-4 zile, în funcţie de situaţia locală şi de
calitatea tratamentului local şi general aplicat. Rapiditatea şi amploarea edemului sunt
direct proporţionale cu profunzimea iniţială a arsurii, reprezentând şi un indicator iniţial
de gravitate.
Inflamaţia
Multe din procesele fiziopatologice menţionate anterior sunt componente sau
rezultate ale procesului inflamator. Inflamaţia este iniţiată de alterarea fosfolipidelor din
membrana celulară, ca urmare a agresiunii termice Neutrofilele, ajunse în focarul lezional
în zilele 4-5 postarsură, eliberează radicali liberi de oxigen, care interacţionează cu
componentele celulare (mai ales cu lipidele membranare) şi stimulează activitatea
fosfolipazei A.
Când celulele inflamatorii ajung în focarul lezional, iniţiind fenomenele descrise,
spre zilele 7-10 postarsură, inflamaţia locală devine proeminentă. In această etapă, fluxul
sanguin local este maxim, creând o situaţie riscantă pentru un eventual act chirurgical; în
cazul arsurilor profunde, excizia necrozelor trebuie practicată înainte de a se ajunge în
acest stadiu.
Profunzimea arsurii
Tegumentul uman din două straturi:
- epidermul - ţesut epitelial pluristratificat, în continuă activitate proliferativă, ale cărui
celule generate în zona sa profundă (strat bazai sau germinativ) migrează continuu spre
suprafaţă şi suferă un proces de cheratinizare, până când ajung să constituie stratul
superficial (comos). Stratul comos al epidermului este cel ce realizează rolul de protecţie

2
faţă de factorii externi; acest strat se descuamează continuu, fiind în permanenţă reînnoit
de celule cheratinizate;
- dermul - ţesut conjunctiv, în a cărui structură sunt prezente terminaţii nervoase
(predominant senzitive), vase capilare şi limfatice, precum şi anexe cutanate (glande
sudoripare, glande sebacee, foliculi piloşi, având în structură celule de origine epitelială).
Stratul germinativ dintre epiderm şi derm nu are o formă plană regulată, ci prezintă
indentaţii care pătrund în profunzimea domului (papile epidermice).
Clasificarea in funcţie de profunzimea leziunii de arsura:
- Arsuri superficiale (epidermice, gradul I) - arsuri solare, expunere de scurtă durată la
lichide sau la alţi agenţi termici cu temperaturi sub 50°C. Aceste zone de arsură
superficială nu sunt luate de obicei în calculul suprafeţei arse, decât dacă sunt foarte
întinse, în cazul unui copil de vârstă mică. Au următoarele caracteristici lezează numai
epidermul;
- aspect roşu şi uşor edemaţiat al tegumentului;
- senzaţie de usturime şi căldură locală;
- vindecare spontană, în 2-3 zile, fără consecinţe definitive;
- hiperpigmentare şi descuamare - tranzitorii.
Arsuri parţiale superficiale (dermice superficiale, gradul II A):
- lezează epidermul în totalitate şi, parţial, dermul şi anexele cutanate;
- flictene, edem perilezional, aspect rozat;
- durere vie;
- inflamaţie locală şi exsudat abundent;
- sete, oligurie - la suprafeţe arse de peste 10% din suprafaţa corpului (SC) la adult şi
peste 5% SC la copilul mic;
- vindecare spontană în 7-14 zile, fără consecinţe cicatriceale definitive.
Arsuri parţiale profunde (dermice profunde, gradul IIB):
- lezează epidermul în totalitate şi demiul în profunzime;
- flictene şi escară albă sau roşu-viu;
- edem perilezional important;
- exsudat moderat, inflamaţie locală intensă;
- durere intensă/zone de analgezie;
- sete, oligurie, afectarea mai marcată a stării generale;
- vindecare spontană posibilă (pentru suprafeţe limitate), în 14-21 de zile, cu zone
cicatriceale.
Arsuri totale („toată grosimea dermului", subdermice, gradul III-IV) -
- reprezintă necroza în totalitate a tegumentului, cu afectarea, în unele cazuri, a
structurilor subiacente. Fiind distruse toate elementele epiteliale din structura
tegumentului, nu este posibilă reepitelizarea spontană provenită din straturile profunde.
Vindecarea spontană a unor leziuni de arsură totală se face prin epitelizare marginală şi
proliferare cicatriceală, în timp îndelungat (peste 21 de zile) şi numai pentru leziuni de
suprafeţe limitate. Arsurile „toată grosimea dermului" au indicaţie chirurgicală certă şi
precoce, cu atât mai mult cu cât sunt situate pe zone de importanţă funcţională şi/sau
depăşesc 1-2% din suprafaţa corporală.
Caracteristici:
- distrug în totalitate epidermul, dermul, anexele cutanate şi, uneori, structurile
subdermice;

3
- flictene rupte, escară albă sau alb cenuşie, indoloră;
- edem perilezional important şi instalat precoce; exsudat în cantitate redusă;
- afectarea marcată a stării generale, chiar de la suprafeţe arse de sub 10% SC;
- vindecare spontană în timp foarte îndelungat şi cu consecinţe cicatriceale definitive.
Orice arsură profundă, care distruge dermul în totalitate, are indicaţie chirurgicală,
cu atât mai mult cu cât este situată pe zone de importanţă funcţională sau cosmetică şi/sau
acoperă o suprafaţă importantă a corpului.
In cazul arsurilor de profunzime intermediară, care lezează epidermul şi dermul
mai mult sau mai puţin profund, procesul de vindecare spontană este posibil, pornind de
la proliferarea celulelor epiteliale din papilele epidermice şi din anexele cutanate. Este
însă important de observat faptul că plaga arsă este o leziune dinamică, ce poate fi
„superficializată” (întreruperea rapidă a contactului cu agentul cauzal, răcirea rapidă a
leziunii iniţiale, reanimarea lichidiană promptă şi eficace) sau se poate aprofunda şi
agrava (tratamente locale empirice sau prost conduse, reanimare lichidiană ineficientă sau
întârziată, suprainfecţie, agravarea edemului perilezional etc).
Arsurile dermice foarte întinse în suprafaţă (care depăşesc 20-30% din suprafaţa
corpului) trebuie considerate de la început a avea indicaţie chirurgicală, întrucât procesul
de epitelizare spontană, teoretic posibil, este grevat negativ de amploarea leziunii, de
reacţia sistemică potenţial severă şi de multitudinea de complicaţii, uneori fatale, ce pot
surveni în cadrul unui proces terapeutic de durată.
Complicaţiile arsurilor sunt foarte frecvente mai ales în cadrul unui tratament
precar; dacă sunt cunoscute şi tratate preventiv ele nu mai reprezintă o fatalitate, ele
putând fi controlate în marea lor majoritate.
Numărul şi gravitatea complicaţiilor depind de amploarea agresiunii termice, deci
cu suferinţele sistemice induse de arsură; ele sunt direct proporţionale cu terenul
bolnavului (vârsta, tare preexistente), precum şi cu o serie de aspecte caracteristice
sexului (sarcina, leuzia); sunt invers proporţionale cu competenţa şi promptitudinea
tratamentului instituit - un tratament corect al arsurii trebuie să fie profilactic, preventiv.
Complicaţiile arsurilor se pot împărţi în complicaţii ale: reanimării, terapiei plăgii,
traheostomiei, nutriţiei etc. Complicaţiile arsurilor pot fi împărţite şi în complicaţii locale
şi generale; pot fi împărţite în complicaţii imediate (concomitente bolii arsului) şi
complicaţii tardive (la distanţă). Complicaţiile arsurilor pot caracteriza o anumită etapă
sau mai multe din evoluţia bolnavului.
Complicaţiile perioadei 1:
- edem pulmonar acut
- rinichiul de soc
- complicaţii gastrointestinale
- tromboemboliile
Complicaţiile perioadei 2:
- infecţia
- complicaţii legate de traheostomie
- complicaţiile plăgii tratate cu topice locale
- complicaţii urinare
- complicaţii digestive
- complicaţii tromboembolice
- complicaţii neuropsihice

4
 Complicaţiile perioadei 3
- Complicaţii legate de actul chirurgical
- Anemie, hipoproiteinemie
- Infecţia
- Complicaţii tromboembolice
- Complicaţii neuropsihice
Expertiza medico-legală are următoarele obiective:
1. Stabilirea gradului de arsură: - leziuni caracteristice;
2. Determinarea naturii agentului termic:
A. prin flacără: leziunile au un mers ascendent (se aprind in primul rând hainele),
firele de păr ard căpătând un aspect măciucat;
B. prin lichide fierbinţi (opărire): leziunile au un mers descendent; nu există
depozite de fum. La lichide cu temperatura de peste 100 oC apar escare moi albe, la
lichide cu temperatura sub 100 oC - eriteme, flictene; la lichide cu temperatura peste 80
oC cade părul.
C. prin contact cu metale topite sau corp incandescent: arsurile sunt limitate şi
grave.
3. Demonstarea caracterului vital al arsurilor: lichidul flictenular conţine leucocite
in cantitate crescută şi reţea de fibrină (arsura este intravitală); existenţa oxidului de
carbon in sânge şi a funingii in căile respiratorii superioare şi in alveolele pulmonare
demonstrează că victima a trăit in focarul de incendiu.
4. Stabilirea cauzei morţii: şoc combustional, şoc toxic, şoc septic.
5. Identificarea cadavrului - în carbonizări extinse; date cu caracter orientativ
(fragmente scheletice, dantura, obiecte metalice aparţinând victimei) şi amprenta
genetică.
6. Particularităţi: sub crustă la carbonizaţii parţial sunt bine păstrate urmele
acţiunilor violente; leziunile produse prin arme albe, arme de foc, toxicele (arsen, plumb,
mercur) pot fi identificate;
Juridic există:
- suicid (rar), de obicei in cadrul unor religii sau din motive sociopolitice;
- accident;
- omor: in situaţia persoanelor care nu se pot apăra sau in situaţii de disimulare a
omorului sau întârziere a identificării prin încercarea de carbonizare a cadavrului.
„Boala arşilor” sau şocul postcombustional
Acţiunea generală a arsurilor depinde nu atât de gradul cât mai ales de întinderea
lor. Moartea este cu atât mai rapidă cu cât suprafaţa arsă este mai mare. Din punct de
vedere clinic bolnavul la început este conştient, apoi apare agitaţia, apare sete, pulsul
slăbeşte, respiraţia este superficială şi rapidă, apare delir, apatie. Uneori survin vărsături,
diaree, convulsii, dar oliguria este de regulă. Copiii sunt mult mai sensibili datorită
particularităţilor lor biologice, cât şi faptului că suprafaţa corpului este proporţional mai
mare ca la adulţi, în raport cu volumul. Din punct de vedere fiziologic, cauza tulburărilor
şi a morţii este intoxicaţia organismului cu produse de dezagregare proteică ce se
formează la locul arsurii în urma acţiunii fermenţilor proteolitici; aceste toxine duc la
paralizia vasomotorie şi insuficienţă cardiacă. Moartea prin arsuri se poate produce fie
rapid şi în acest caz es se datorează şocului produs prin excitarea intensă a terminaţiilor
senzitive din piele, fie mai târziu urmând mecanismul fiziopatologic expus. Arsurile se

5
pot complica cu infecţii locale, sau generale. Bronhopneumoniile şi nefrita sunt
complicaţii frecvente ale arşilor; de asemenea hemoragia de suprarenale. Aceste
complicaţii septice pot determina şi ele moartea mai târziu. Moartea se poate produce
uneori nu din cauza arsurilor ci, spre exemplu în caz de incendiu, prin sufocare cu fum
sau intoxicaţie cu oxide de carbon.
În ceea ce priveşte acţiunea temperaturilor înalte asupra organismului, ele produc
supraîncălzirea corpului. Supraîncălzirea corpului poate avea loc vara în caz de caniculă,
sau în mediul industrial.
Supraîncălzirea poate duce fie la insolaţie caracterizată prin leziuni în special la
nivelul sistemului nervos central sub acţiunea razelor solare, sau la şocul termic care este
o tulburare a termoreglării ce apare mai frecvent în timpul muncii fizice în medii
supraîncălzite şi umede. În aceste cazuri temperatura corpului creşte, apar transpiraţii
puternice, hiperemia feţei, iar la o temperatură a corpului de 44-45 grade moartea survine
prin paralizia centrilor nervoşi. În caz de insolaţie se observă cefalee cu fenomene de
iritaţie meningiană (vărsături), iar în cazuri grave pierderea cunoştinţei şi convulsii. În
general simptomele clinice ale celor două forme (insolaţie, şoc termic) sunt
asemănătoare.
Examenul medico-legal al cadavrelor cu arsuri ridică unele probleme mai ales
atunci când acţiunea flăcării a fost prelungită.
La examenul extern vom examina arsurile. Cele de grd. I nu lasă nici un fel de
semne pe piele. Ars grd II flictene pline sau sparte, locurile unde flictenele s-au spart se
deshidratează, au o culoare roşie sau roşu-cafenie, se pergamentează. În ars grd III există
o escară cenuşie mai mult sau mai puţin adâncă. În ars grd IV se constată carbonizări
întinse, local ţesuturile şi organele fiind întărite.
Tot în cadrul examenului extern găsim adesea urme care ne pot da indicaţii asupra
originii arsurii: funingine, resuti de lichide, precum şi asupra modului de producere a
arsurilor, după dispoziţia lor. Pentru calcularea suprafeţei arse există tabele speciale.
În cadrul examenului intern, dacă moartea s-a produs rapid, nu vom găsi semne
caracteristice. Dacă moartea s-a produs mai târziu, în câteva zile, vom constata: edem
cerebral, hiperemie pe secţiunile creierului, chiar cu mici sufuziuni sanghine în substanţa
albă, uneori pete galbene la nivelul nucleilor centrali. Sângele este de culoare roşu închis;
se mai constată leziuni degenerative miocardice, hepato-renale, şi uneori subfuziuni
sabghine în organele toracice. Mai târziu putem constata hemoragii în suprarenale şi
pneumonii sau bronhopneumonii.
Examenul medico-legal al celor morţi prin şoc termic sau insolaţie, pune în
evidenţă o hiperemie meningială intensă, uneori hemoragii cerebrale, dilatare de cord stg.
şi miocard flasc, uneori cu hemoragii punctiforme în grosimea sa.
Un interes deosebit pentru medicina legală îl prezintă arderea cadavrelor. Aceasta
se poate face pentru ascunderea adevăratei cauze a morţii. Sub acţiunea prelungită a
flăcării se produce carbonizarea. Apa din ţesuturi se evaporă, iar proteinele se
coagulează. Ţesuturile se contractă, devin dure, cadavrul ia poziţie de boxer. Uneori din
cauza ratatinării parţilor moi, sângele trece în vasele din apropierea acestor ţesuturi,
determinând hiperemii şi chiar ruperea lor cu hemoragie postmortală: printre acestea se
citează chiar hematoame epidurale post-mortale. Oasele la început se înegresc, apoi pe
măsură ce substanţele organice se volatilizează, ele se albesc. Sub acţiunea flăcării se pot
produce fisuri sau fracturi post-mortale. Părţile de corp acoperite de îmbrăcăminte ard

6
mai târziu. Dacă acţiunea flăcării este de foare lungă durată, cadavrele se pot distruge
complet.
Examenul cadavrelor cu arsuri mai mari este importantşi pentru a se stabili dacă
aceste arsuri s-au produs în timpul vieţii sau post-mortem. Pentru aceasta este necesară
examinarea flictenelor de pe piele, a căilor respiratorii şi a sângelui.
Flictena vitală se caracterizează prin lichid şi eritem îm jur. Flictena produsă
postmortem, este de obicei gazoasă şi în orice caz fără reacţie inflamatorie. Totuşi pot
apărea şi postmortem flictene cu lichid, când focul acţionează în regiuni edemaţiate. În
aceste cazuri diagnosticul diferenţial în face examenul microscopic. El ne arată că
flictena vitală prezintă un lichid bogat în leucocite şi fibrină (datorită inflamaţiei), iar cea
produsă postmortem conţine un lichid cu o cantitate neînsemnată de elemente celulare.
Deoarece examenul flictenelor nu ne dă totdeauna rezultate sigure recurgem la
examenul gurii, al faringelui şi al arborelui respirator. În caz că moartea s-a datorat
arsurilor, vom găsi arsuri în gură şi faringe, funingine în arborele respirator, ceea ce
indică faptul că individul prezenta mişcări respiratorii în timpul combustiei.
Examenul sângelui pune în evidenţă de asemenea carboxihemoglobina, ceea ce de
asemenea dovedeşte că omul a respirat în timpul producerii arsurilor. Sângele va fi
recoltat din părţile profunde ale cadavrelor, deoarece oxidul de carbon poate pătrunde
prin piele şi postmortem, astfel încât în vasele superficiale putem găsi
carboxihemoglobină produsă postmortem.
Energia termică poate fi folosită în scop de sinucidere sau omucidere, cel mai des
însă ne întâlnim cu formele accidentale. Aşa cum am arătat dificultăţi mari le ridică
expertizele în care criminalul, după omorârea victimei, supune cadavrul acţiunii
prelungite a flăcării. Problema poate fi rezolvată numai în cazurile în care distrugerile nu
au fost prea mari.

Hipotermia
Deşi moartea prin frig este în general un accident, condiţiile suspecte în care se
găsesc cadavrele precum şi lipsa de leziuni caracteristice, impun o anchetă şi o expertiză
medico-legală amănunţită. Omul poate suporta în condiţii speciale de locuinţă şi
îmbrăcăminte temperaturi foarte scăzute (-60 - -70 grade), dar sunt împrejurări
defavorabile cum ar fi lipsa unei îmbrăcămiţi adecvate, stari generale deficitare, copii sau
bătrâni, ebrietate, tulb circulatorii etc, în care acţiunea frigului poate atrage după sine o
serie de consecinţe grave, inclusiv moartea.
Acţiunea locală a frigului se manifestă prin diferire grade de degerături.
Degerăturile de gradul I se caracterizează prin tulburări circulatorii care se traduc prin
vasoconstricţie, piele devinind palidă, scade sensibilitatea, sângele se acumulează în
viscere, dar foarte curând după aceea, apare o vasodilataţie paralitică ceea ce dă pielii o
culoare albăstruie. Concomitent apare o durere puternică iar sensibilitatea dispare. Dacă
acţiunea frigului nu încetează, apare degerătura de gradul II caracterizată prin inflamaţie,
piele se roşeşte din nou, apare tumefiere precum şi flictene pline cu exudat sanghinolent
inflamator. Flictenele se sparg uşor lăsând ulceraţii greu vindecabile. Degerarea de gradul
III se caracterizează prin necroza pielii şi a ţesutului subcutanat, iar în degerarea de
gradul IV necroza se întinde în profunzime până la oase luând adesea aspect de gangrenă
umedă, complicată uneori de infecţii secundare.

7
 Pe omul viu, degerăturile se apreciază ca leziuni corporale. La cadavru,
degerăturile de gradul I de obicei, nu persistă; flictenele şi necrozele se sparg uşor şi sunt
pline cu un lichid roşietic tulbure, spre deosebire de cele din arsuri, unde veziculele sunt
mai mari, mai greu de spart şi conţin un lichid transparent deschis, rareori tulbure dar
niciodată sanghinolent.
Acţiunea generală a frigului are o importanţă mai mare în medicina legală.
Acţionând asupra întregului organism, frigul poate produce o pierdere de căldură a
acestuia care este uneori mai mare decât termogeneza. Termoreglare este astfel tulburată
în sens negativ, iar temperatura corpului începe să scadă. Când temperatura corpului
ajunge la 34-35 grade, se manifestă o stare de slăbiciune, oboseală. Dacă temperatura
scade mai departe apar ameţeli, somnolenţă, fenomen care de altfel scade rezistenţa
organismului. Funcţiile vitale sunt încetinite treptat, iar la o temperatură a corpului de 25
grade se instalează moartea. Deşi nu există posibilitatea stabilirii exacte a temperaturii la
care se opreşte inima, este probabil ca acest fenomen are loc la o temperatură de 20-25
grade, dar uneori şi la o temperatură mai ridicată. Aşa dar moartea se instaleză deci nu
prin îngheţare propriu-zisă ci printr-o răcire a corpului. De altfel trebuie reţinut faptul
important din punct de vedere medico-legal că la îngheţare poate fi supus şi cadavrul unui
om decedat din orice altă cauză.
Există o serie de situaţii când individul este mai sensibil la acţiunea frigului; aşa
se întâmplă spre exemplu pe vânt sau pe umezeală.
De asemenea la nou-născuţi, copii, bătrâni, caşectici sau la cei subnutriţi, sau la
unii indivizi cu stări depresive, frugul poate provoca tulburări şi moarte într-un interval
mai scurt. Bolile inimii şi ale vaselor scad şi ele rezistenţa la frig. Intoxicaţia cu alcool
care favorizează prin vasodilataţie pierderea de căldură, este un factor favorizant al unei
morţi precoce.
Mecanismul tanatogenerator în cazul acţiunii frigului nu este încă pe deplin
lămurit. Iniţial vasoconstricţia cutanată duce la o congestie a organelor interne. Ulterior
se produce paralizia vaselor, stază venoasă, edeme locale şi în consecinţă scăderea
tensiunii arteriale şi activităţii cardiace, având drept efect creşterea cantităţii de bioxid de
carbon la nivelul ţesuturilor. Concomitent o parte din eritrocite se distrug, iar
hemoglobina scade. Moartea prin acţiunea frigului are loc în urma unui complex de
tulburări în primul rând metabolice cu răsunet în special asupra SNC. Se ştie că toate
procesele funcţionale ale organismului sunt adaptate ca viteză şi calitate la tempretura de
37 grade. O scădere a temperaturii corpului cu 3-4 grade, provoacă încetinirea vitezei de
reacţie de 2 ori, iar scăderea a acestei temperaturi cu 10 grade, o scădere a vitezei de
reacţie de 3-4 ori, iată de ce sângele rămâne de culoare roşu-aprins, pierzându-şi
capacitatea de a ceda oxigenul ţesuturilor. Aşa dar sunt tulburate, mai exact inhibate
procesele chimice de asimilare a oxigenului la nivel tisular. Ori, sistemul nervos extrem
de sensibil la lipsa de oxigen fără anoxemie, cu acumularea concomitentă de substanţe
toxice în ţesuturi şi sânge.
Experiza medico-legală a morţii prin frig se face după dezgheţarea cadavrelor în
încăperi răcoroase, căci leziunile anatomo-patologice se modifică la o dezgheţare rapidă.
După dezgheţare, autoliza şi putrefacţia au un mers mult ,mai rapid. La autopsie au o
culoare violaceu îmnchis din cauza hemolizei masive. Un semn important deşi discutat,
este culoarea lividităţilor cadaverice, care în mod clasic sunt descrise ca având o culoare
roşie deschis. Unii autori consideră acest fenomen ca inconstant, considerând că el s-ar

8
produce postmortem. Într-adevăr se pare că acest semn apare şi la cadavrele unor indivizi
decedaţi prin alte cauze decât frigul şi care ulterior sunt supuse la frig. El s-ar datora
difuziunii oxigenului din aer prin piele şi a afinităţii acestuia pentru hemoglobina expusă
la frig.
S -a constatat că culoarea lividătăţilor se închide după dezgheţarea cadavrului.
Menţionăm totuşi că există o explicaţie a culorii roşii a lividităţilor cadaverice în moartea
prin îngheţare şi anume es a-ar explica prin prezenţa în sânge a unei cantităţi mari de
oxigen rămas neutilizat la nivel tisular în urma inhibării la frig a enzimelor respiratorii.
La examenul intern, sângele din viscere este închis. Se observă uneori ca
fenomene postmortem, desfacerea suturilor craniului, ca urmare a creşterii volumului
creierului prin îngheţare.
Un semn preţios însă inconstant, îl constituie micile sufuziuni sanguine găsite în
stratul superficial al mucoasei gastrice, cunoscute sub numele de petele Vişnevschi.
Numărul acestora variază între 50-100, au o culoare cafenie şi dimensiunele de la o
gămălie de ac, la un bob de mazăre. După unii autori aceste semn este observat în 85-
95% din cazurile de moarte prin îngheţare. Din punct de vedere microscopic, vasele
stomacului apar dilatate, unele chiar cu pereţii rupţi, acestă ruptură este favorizată de
staza masivă din viscere. Ulterior sângele extravazat în apropiere de suprafaţa mucoasei
şi sub acţiunea acidului clorhidric se descompune, iar pata capătă culoarea amintită.
Aceste pete nu trebuie confundate cu modificările postmortem ale mucoasei gastrice cum
ar fi autodigestia sau inhibiţia şi care apar la orice cadavru. Cercetările histologice în
cazul morţii prin frig, au pus în evidenţă leziuni ale SNC, rinichi, ganglionii plexului
solar, ganglionul stelar în sistemul autonom al inimii precum şi în pulmoni.
Cadavrul se conservă perfect la o temperatură sub 0 grade cu păstrarea leziunilor
anatomo-patologice. În vederea examenului histopatologic, ţesuturile vor trebui recoltate
imediat după dezgheţare deoarece autoliza are un mers rapid.
Moartea prin frig este în general din punct de vedere al calităţii juridice o moarte
accidentală. Sunt şi cazuri de omoruri, care se referă la nou-născuţi sau persoane în
imposibilitatea de a se apăra. Alteori se întâmplă să fie folosită îngheţarea cadavrului ca
metodă de camuflare a cauzei reale a morţii; frigul însă nu distruge, ci din contră
conservă urmele altor modalităţi sau alte leziuni organice. Sinuciderea prin frig este
excepţională, cu toate că în literatură sunt citate astfel de cazuri, în special la psihopaţi.

Electrocuția
Electricitatea poate fi de provenienţă industrială sau atmosferică.
a) Traznetul – descărcarea electrică între doi nori cu sarcină contrarie, sau intre
nor şi pământ. El posedă o forţă mecanică şi una termică. Cantitatea de electricitate este
foarte mare. Pe piele lasă urme sub formă de arsuri superficiale (de obicei grd. I, II),
numite figuri de trăznet (fulguride sau arborizaţii), având forma de arbori ramificaţi;
aceste leziuni însă pălesc foarte repede după moarte (cam 24H) şi dispar, şi de aceea
inspecţia cadavrului trebuie făcută pe loc şi cât mai repede. La cei rămaşi în viaţă, aceste
figuri persistă câteva zile. Uneori găsim leziuni sub formă de orificii cu marginile arse,
amintind orificiul de intrare a glonţului. Alteori urmele externe ale trăznetului lipsesc.
Pentru expertiză este foarte importantă examinarea îmbrăcăminţii şi a celorlalte obiecte
de pe corp. Imbrăcămintea poate fi ruptă, arsă, dar caracteristice sunt găurile de pe talpa
încălţămintei. Obiectele metalice se pot topi sau îndoi. Uneori un singur trăznet poate

9
traumatiza mai mulţi oameni. Trăznetul este posibil şi în încăperi închise, în care caz vom
găsi locul de pătrundere prin acoperiş sau geam. Când traumatismul dat de trăznest este
mai mic, nu se produce moartea, după asurzire omul îşi revine, dar pot persista tulburări
nervoase ca paralizii, tulburări ale conştienţei, diferite leziuni oculare, tulburări de
vorbire, mult mai rar psihoze. Stabilirea morţii prin trăznet se face coroborând datele
examenului extern al cadavrului cu circumstanţele în care a fost găsit: pe câmp, după
furtună, carbonizarea pomilor în jur, gropi, etc.
b) Electricitatea industrială – acţiunea electrică este condiţionată de o serie de
factori:
- tensiunea are importanţă deoarece curenţii ce depăşesc 350-400 V sunt mortali, dar se
cunosc morţi şi la voltaj de 50-60 V; pe de altă parte curenţii de 1000 V nu produc
întotdeauna moarte, iar curentul de multe mii de volţi este chiar nepericulos dacă nu are o
intensitate suficientă;
- intensitatea măsoară cantitatea de electricitate ce pătrunde în organism. Un curent
electric cu o intensitate mai mare de 80-100 mA trebuie considerat primejdios;
- rezistenţa organismului la curentul electric, un curent electric chiar foarte puternic poate
să nu fie periculos când rezistenţa organismului e mare. Această rezistenţă este în raport
cu anumiţi factori: dimensiunea corpului, uscăciunea şi grosimea pielii, etc. Rezistenţa
mai diferă şi după organ, cea mai mare rezistenţă având pielea şi părul, iar o rezistenţă
mai mică o au muşchii şi sângele;
- frecvenţa: curentul alternativ este mai periculos decât curentul continuu. Un curent
alternativ cu 50-70 perioade pe secundă este periculos. În schimb curenţii de înaltă
frecvenţă sunt inofensivi şi se aplică chiar în scop terapeutic;
- durata de acţiune a curentului are şi ea importanţă în producerea leziunilor;
- suprafaţa şi intensitatea contactului au de asemenea importanţă. Uneori în cazul formării
arcului voltaic, contactul direct lipseşte;
- trecerea bipolară este mai periculoasă decât contactul unipolar;
- traiectul curentului prin corp este în funcţie de locul de intrare şi cel de ieşire. Pătruzând
în corp curentul alege un traseu format din ţesuturile cu rezistenţa cea mai mică (muşchi,
sânge, inimă, substanţă nervoasă) lezând astfel organe ce apar uneori a sta în afara
traiectului. Acţiunea curentului este mai periculoasă când traiectul interesează inima sau
sistemul nervos. Factorii care influenţează rezistenţa corpului sunt: locul de contact,
suprafaţa de contact, presiunea, numărul şi durata contactului, umiditatea şi temperatura
mediului.
Starea organismului are şi ea importanţă deoarece acţiunea curentului este mai
greu suportată de copii, cardiaci, la cei cu arterioscleroză sau unele boli neurologice.
La început se simte o contracţie dureroasă, convulsivă a muşchilor, ceea ce are un
rol fatal, dacă contactul se face prin mână, individulnu poate da drumul cablului.
Apare fibrilaţie auriculară şi ventriculară. La locul de intrare şi la cel de ieşire al
curentului pielea se încălzeşte, încălzirea putând ajunge până la arsuri şi chiar carbonizări
profunde. Oasele se pot topi, pereţii vaselo se pot rupe producându-se hemoragii.
Tanatogeneza pune în discuţie două mecanisme: moartea prin electrocuţie s-ar
datora asfixiei prin tetanizarea musculaturii respiratorii, sau datorită fibrilaţiei
ventriculare. Alteori electrocutatul are o scurtă perioadă de remisiune, după care apare
moartea.Uneori moartea se poate instala mai târziu ca urmare a bolilor cauzate de
traumatismul electric.

10
 Electrocutarea se produce de obicei când corpul atinge doi conductori electrici în
care se află o tensiune electrică, după următoarele scheme:
a) prin contact unipolar, când se atinge cu o parte a corpului un conductor de
electricitate, contactul unei prize, o bornă, receptor electric, întrerupător etc., iar cu alta
pământul.
b) prin contact direct bipolar, când se ating concomitent două conductoare
electrice, două contacte ale unui întrerupător, prize, tablou de distribuţie etc. În aceste
situaţii, corpul închide circuitul şi curentul îl străbate între cele două contacte;
c) prin arc electric, atunci când corpul omenesc se găseşte în imediata apropiere
(fără contact direct) a unui conductor de înaltă sau foarte înaltă tensiune.
Gravitatea electrocutării depinde în primul rând de unele caracteristici ale
curentului electric.
Tensiunea curentului electric exprimată în volţi, reprezintă diferenţa de potenţial
între doi conductori electrici.
În electrotehnică curenţii electrici se clasifică în:
de joasă tensiune, sub 500 V, la care se alimenteazăaparatele de uz casnic aparatura din
laboratoare, ateliere;
curenţii de tensiune mijlocie între 500 – 5000 V, pentru utilajele speciale din marile uzine
sau transporturi;
curenţii de înaltă şi foarte înaltă tensiune, peste 5000 V, în reţele pentru transportul
curentului electric.
Pentru organismul uman sunt periculoşi curenţii de joasă tensiune, limita
inferioară ajungând la 65 V pentru curentul continuu şi 300 V pentru curenţii alternativi.
Odată cu creşterea tensiunii curentului electric, se intensifică şi acţiunile lui mecanice şi
termice, datorită cărora corpul este aruncat, fie că se produce o arsură gravă (necroză,
carbonizare) ce întrerupe circuitul electric şi astfel salvează viaţa.
Intensitatea reprezintă cantitatea de energie electrică ce trece într-o unitate de
timp prin secţiunea conductorului şi se exprimă în amperi (A).
Frecvenţa curentului electric este un alt factor de care depinde gravitatea
electrocutării.
Durata de acţiune a curentului electric asupra corpului omenesc are un rol
hotărâtor asupra evoluţiei fenomenelor. La o durată de acţiune foarte scurtă (de ordinul
sutimilor de secundă), indiferent de intensitatea curentului, nu se produce fibrilaţia inimii,
în schimb la nivelul ţesuturilor se produc arsuri foarte grave care duc la moartea
individului. Durata de acţiune influenţează rezistenţa copului, în sensul că, că cu cât
durata de acţiune este mai mare, cu atât rezistenţa corpului scade.
Gravitatea electrocutării este condiţionată şi de calea de trecere a curentului prin
corp. Curentul electric se răspândeşte în organism sub formă de evantai pe cale vaselor
sanguine care, datorită conţinutului lichid, sunt bune conductoare de electricitate; calea
sau traiectul urmat este cel cuprins între cele două puncte de contact cu conductorul (la
contact bipolar) de exemplu mână-mână sau între conductor şi pământ (la contactul
unipolar); mână-picior. Desigur că vasul sanguin nu se comportă ca un conductor metalic
izolat şi că o cantitate de curent difuzează în ţesuturile şi organele situate pe traiectul
parcurs. Traiectele care interesează plămânul şi cordul (mână-mână) sau creierul, sunt
deosebit de periculoase.

11
 Starea fiziologică a individului poate influenţa, de asemenea, gravitatea
electrocutării în sensul că oboseala, starea de ebrietate, sexul (femeile), vârsta (copii,
bătrâni), scad rezistenţa organismului.
Rezistenţa electrică a corpului uman este diferită de la individ la individ, iar la
acelaşi organism de la un ţesut la altul.
Semnele externe sau interne ale electrotraumatismelor pot uneori lipsi; în general
însă, pe piele, la locul de intrare sau de ieşire ale curentului, găsim următoarele leziuni:
- marca electrică se prezintă sub forma unei depresiuni a pielii albă- cenuşie sau
galbenă, rotundă sau ovală, cu margini mai mult sau mai puţin reliefate. Are dimensiuni
de 6-8 mm sau mai mare. Este dură şi apare în general la curenţi de mică intensitate. Din
punct de vedere microscopic se constată o topire a epiteliului, arderea şi tumefierea
epidermului care este omogenizat şi va prezenta vacuole. Ţesutul conjunctiv este şi el
omogenizat. Celulele bazale ale stratului malpighian sunt alungite şi adunate în formă de
mănunchi, acesta din urmă fiind considerat aspectul caracteristic pentru curentul electric,
celelalte modificări datorându-se acţiunii termice;
- arsura electrică se aseamănă cu cea datorită corpurilor incandescente. Este
localizată şi cu întindere mică. Forma şi culoarea depind de suprafaţa de contact. Nu
există hemoragii. Se observă toate gradele de arsuri inclusiv carbonizarea şi topirea
oaselor. Flictenele sunt bine delimitate şi fără reacţie inflamatorie în jur;
- metalizarea pielii constă în impregnarea pielii la locul de contact cu particule de
metal în stare pură din conductorul de energie electrică;
- edemul electrogen apare în dreptul celorlalte semne descrise, sau la distanţă;
poate fi mic ca întindere sau poate cuprinde un membru întreg. Se datorează modificărilor
vasculare cauzate de curent;
- epidermoliza este un fenomen secundar ce constă în detaşarea epidermului în
jurul mărcii electrice;
- necrozele se produc şi ele secundar în urma leziunilor pielii sau a altor ţesuturi;
- figurile trăznetului se formează numai în cazul electricităţii industriale având
tensiune ridicată.
La examenul intern vom găsi semne de moarte prin asfixie. Rar se observă
hemoragii în creier şi bulb. Expertiza medico-legală în cazurile de electrocuţie se va face
în prezenţa unui expert tehnoc; în cazuri contrarii sunt riscuri de electrocutare.
Circumstanţele în care apare electrocutarea sunt variate, dar ele au aproape întotdeauna
caracter accidental. În literatură sunt citate şi cazuri de sinucidere cu ajutorul curentului
electric sau uneori omucideri, câteodată datorită unor glume.

Leziunile şi moartea prin raze Roentgen

Acţiunea razelor X produce leziuni ale pielii cunoscute sub numele radiotermite.
Leziunile apar în cazuri de supradozare, ca maladii profesionale sau în urma unui
tratament incorect aplicat, realizând boala de iradiere.
Leziunile au diverse grade: eritem difuz precoce, radioepidermă exudativă,
radiopiodermită uscată, epilaţii sau alopecii trecătoare; formele grave se manifestă prin
radiotrofie cutanată ireversibilă şi radionecroză difuză acută, care poate merge până la
necroze totale ale ţesuturilor, ajungând la os. Caracteristic pentru aceste leziuni este
faptul că vindecarea durează şuni şi ani de zile. Pe mucoase pot apărea perforări şi

12
fistulizări. Astăzi leziunile acestea sunt rare, deoarece există mijloace tehnice pentru
dozarea radiaţiilor.
Ca accidente generale, cea mai gravă complicaţie este panmieloftizia radiologică,
cu scăderea catastrofală a elementelor figurate sanguine până la limitele inferioare ale
viabilităţii.
În plus pot apărea o serie de complicaţii nervoase, cardiovasculare, digestive,
glandulare şi oculare. Alteori apare cancerul radiologilor. Asupra gonadelor determină
sterilitatea şi este cauza unor malformaţii congenitale ale copiilor născuţi din mame
expuse radiaţiilor.
Din punct de vedere medico-legal când găsim astfel de leziuni ne gândim la cauze
accidentale imprevizibile, sau la supradozare prin neglijenţă.
Celelalte materii radiante cum ar fi radiul, acţionează prin razele alfa, beta şi
gama. Leziunile sunt aici asemănătoare cu cele descrise mai sus.

Leziunile şi moartea prin variaţiile presiunii atmosferice

Funcţiile vitale se îndeplinesc perfect numai în condiţiile unei presiuni
atmosferice 760 mm Hg. Variaţii în plus sau în minus, produc modificări în activitatea
normală a organismului.
a) Acţiunea presiunii atmosferice scăzute se observă la altitudini mari. Aici
presiunea aerului scade şi concomitent scade şi presiunea parţială a oxigenului. La
altitudini mari scade şi temperatura aceasta fiiind de minus 52 grade la 12.000 m.
Modificările activităţii organismului apar de la 2.000 m, dar sunt mai evidente la 4.000-
5.000 m printr-un complex simptomatic cunoscut sub numele de boală de altitudine.
Aceasta se manifestă ptin somnolenţă, dezorientare, oboseală musculară, lipotimii,
otalgie, epistaxis, balonarea stomacului şi intestinelor. Uneori creşte temperatura
corpului, apar dispnee, palpitaţii, ameţeli şi vomismente. La altitudini mari slăbeşte văzul
şi auzul şi apar dureri articulare. Aceste fenomene variază în funcţie de altitudine precum
şi de viteza şi modul în care se face urcarea la altitudine, precum şi de particularităţile
individuale. În ascensiuni rapide, simptomele sunt mai intense şi pot duce rapid la
moarte; când acsensiunea e lentă şi mai ales în caz de antrenament, simtomatologia e
minimă.
Cauza principală a tuturor acestor manifestări este lipsa de oxigen: este vorba deci
o asfixie (dar fără hipercapnie). În boala de altitudine, la autopsie se observă o dilatare a
vaselor organelor interne (în special pulmonare) şi ale mucoaselor cavităţilor ce vin în
contact cu atmosfera (cavitatea nazală, timpanică, traheea). La o presiune foarte scăzută
apar chiar hemoragii mici în organele interne, în urechea medie şi în nas.
Aceste constatări făcute la autopsie şi coroborate cu semnele de asfixie sunt
patognomonice pentru boala de altitudine.
b) Acţiunea presiunii atmosferice cresute se observă numai în cazurile de creştere
arteficială a presiunii, cum se întâmplă în chesoane, scafandri, lucrări sub apă.
S-a dovedit că dacă presiunea atmosferică creşte lent, organismul se adapteză şi
poate suporta presiuni de 4 atmodfere sau mai mult. Dacă presiunea atmosferică creşte
brusc, se pot produce rupturi ale timpanului cu hemoragii în urechea medie şi internă,
compresiunea abdomenului şi deplasarea sângelui în organele interne, datorită
comprimării vaselor periferice. În sânge se dizolvă o serie de gaze din atmosferă, în

13
special azot, în cantitate mai mare decât este normal. Din sânge azotul trece în organe şi
ţesuturi unde se dizolvă în cantitate mare.
Dacă acăderea presiunii se face brusc, apare maladia de chesoane, prin eliminarea
azotului direct în sânge şi ţesuturi sub formă de bule, determinând embolii gazoase cu
diferite localizări. Uneori simptomatologia bolii nu apare imediat ci după 15-20 min sau
chiar 1-2 ore de la decomprimare. Boala de cheson se manifestă sub formă de dureri în
membre şi abdomen, prurit, ameţeli, dispnee, diferite fenomene cerebrale sau a
coronarelor; embolia în vasele pumonare duce la asfixie. În caz de moarte rapidă vom
găsi în cordul drept o mare cantitate de gaze, pentru evidenţierea cărora autopsia se va
face după o tehnică specială. Bulele de gaz pot fi evidenţiate şi în coronare sau arterele
cerebrale. Toate aceste aspecte trebuie căutate la cadavrele proaspete înainte de apariţia
modificărilor de putrefacţie. La nivelul sistemului nervos central se vor observa focare de
ramolisment; în pulmoni apar edem şi emfizem interstiţial. Uneori se constată acumulare
de gaz sub mucoasa intestinului subţire. Adesea găsim leziuni de embolie gazoasă în
ficat, rinichi, splină.
Leziunile şi moartea prin variaţiile presiunii atmosferice:
Funcţiile vitale se îndeplinesc perfect numai în condiţiile unei presiuni
atmosferice 760 mm Hg. Variaţii în plus sau în minus, produc modificări în activitatea
normală a organismului.
a) Acţiunea presiunii atmosferice scăzute se observă la altitudini mari. Aici
presiunea aerului scade şi concomitent scade şi presiunea parţială a oxigenului. La
altitudini mari scade şi temperatura aceasta fiiind de minus 52 grade la 12.000 m.
Modificările activităţii organismului apar de la 2.000 m, dar sunt mai evidente la 4.000-
5.000 m printr-un complex simptomatic cunoscut sub numele de boală de altitudine.
Aceasta se manifestă ptin somnolenţă, dezorientare, oboseală musculară, lipotimii,
otalgie, epistaxis, balonarea stomacului şi intestinelor. Uneori creşte temperatura
corpului, apar dispnee, palpitaţii, ameţeli şi vomismente. La altitudini mari slăbeşte văzul
şi auzul şi apar dureri articulare. Aceste fenomene variază în funcţie de altitudine precum
şi de viteza şi modul în care se face urcarea la altitudine, precum şi de particularităţile
individuale. În ascensiuni rapide, simptomele sunt mai intense şi pot duce rapid la
moarte; când acsensiunea e lentă şi mai ales în caz de antrenament, simtomatologia e
minimă.
Cauza principală a tuturor acestor manifestări este lipsa de oxigen: este vorba deci
o asfixie (dar fără hipercapnie). În boala de altitudine, la autopsie se observă o dilatare a
vaselor organelor interne (în special pulmonare) şi ale mucoaselor cavităţilor ce vin în
contact cu atmosfera (cavitatea nazală, timpanică, traheea). La o presiune foarte scăzută
apar chiar hemoragii mici în organele interne, în urechea medie şi în nas.
Aceste constatări făcute la autopsie şi coroborate cu semnele de asfixie sunt
patognomonice pentru boala de altitudine.
b) Acţiunea presiunii atmosferice cresute se observă numai în cazurile de creştere
arteficială a presiunii, cum se întâmplă în chesoane, scafandri, lucrări sub apă.
S-a dovedit că dacă presiunea atmosferică creşte lent, organismul se adapteză şi
poate suporta presiuni de 4 atmodfere sau mai mult. Dacă presiunea atmosferică creşte
brusc, se pot produce rupturi ale timpanului cu hemoragii în urechea medie şi internă,
compresiunea abdomenului şi deplasarea sângelui în organele interne, datorită
comprimării vaselor periferice. În sânge se dizolvă o serie de gaze din atmosferă, în

14
special azot, în cantitate mai mare decât este normal. Din sânge azotul trece în organe şi
ţesuturi unde se dizolvă în cantitate mare.
Dacă acăderea presiunii se face brusc, apare maladia de chesoane, prin eliminarea
azotului direct în sânge şi ţesuturi sub formă de bule, determinând embolii gazoase cu
diferite localizări. Uneori simptomatologia bolii nu apare imediat ci după 15-20 min sau
chiar 1-2 ore de la decomprimare. Boala de cheson se manifestă sub formă de dureri în
membre şi abdomen, prurit, ameţeli, dispnee, diferite fenomene cerebrale sau a
coronarelor; embolia în vasele pumonare duce la asfixie. În caz de moarte rapidă vom
găsi în cordul drept o mare cantitate de gaze, pentru evidenţierea cărora autopsia se va
face după o tehnică specială. Bulele de gaz pot fi evidenţiate şi în coronare sau arterele
cerebrale. Toate aceste aspecte trebuie căutate la cadavrele proaspete înainte de apariţia
modificărilor de putrefacţie. La nivelul sistemului nervos central se vor observa focare de
ramolisment; în pulmoni apar edem şi emfizem interstiţial. Uneori se constată acumulare
de gaz sub mucoasa intestinului subţire. Adesea găsim leziuni de embolie gazoasă în
ficat, rinichi, splină.

Leziunile si moartea produsa prin agentii biologici

Moartea prin agenţi biologici se produce ca urmare a acţiunii nocive a unor
animale, insecte, microbi etc în măsură, prin consecinţele lor lezionale, să producă
moartea.
Difetite animale pot produce traumatisme mecanice prin muşcare cum este cazul
unor animale domestice (câîni, picici, porci), ale căror muşcături în general nu sunt
mortale decât în cazul suprainfectării grave sau a transmiterii unor boli (turbare), sau
animale sălbatice, dintre care amintim muşcătura de lup, cvasicaracteristică, ce determină
plăgi sfâşiate cu localizarea mai ales la gât. Alte traumatisme mecanice produse de
animale pot fi lovituri de animale cornute, traumatisme produse de cal prin călcarea cu
copita.
O a doua categorie de vieţuitoare pot produce moartea prin veninuri. Muşcăturile
de viperă produc moartea rapidă de incoagulabilitate acută, datorită substanţelor toxice
(hemolizine, neurotoxine, histamine), ca şi proprietăţilor lor curarizante. Caracteristică
pentru muşcătura de viperă este existenţa a două înţepături localizate la circa 7 mm una
de alta, pe fond tumefiat şi edematos. În alte ţări există şi alţi şerpi veninoşi cum ar fi
cobra.
O a treia categorie sunt insectele. Astfel scorpionul înţeapă cu coada, iar veninul
său are aceleaşi efecte neuro şi hematotoxice. În unele regiuni trăişte păianjenul denumit
„Văduva neagră” a cărui muşcătură este de asemenea foarte toxică. Accidente letale pot
apare şi prin înţepături de albine sau viespi. Sunt persoane care reacţionează acut prin
intoleranţă chiar la un număr mic de înţepături. Veninul acestor insecte conţine de
asemenea toxine hemolitice, histamine, neurotoxine şi nefrotoxine care pot produce
moartea prin şoc anafilactic şi incoagulabilitatea acută, într-un interval de timp foarte
scurt. Cu cât muşcătura este mai aproape de extremitatea cefalică, cu atât efectele sunt
mai grave. În cazul înţepăturii în gură sau faringe, se poate produce rapid un edem glotic
cu exitus prin asfixie.
O a patra categorie de leziuni despre care putem aminti în cadrul acestui capitol
sunt toxiinfecţiile alimentare ce survin frecvent prin salmonele şi bacilii botulinici. În

15
categoria germinilor bacterieni amintim şi moartea ce poate apare prin infecţii în
laboratoare cu orice germene în culturi pure.
Tot despre trauma biologică se poate vorbi şi în cadrul deceselor ce survin ca
urmare a transfuziilor cu sânge heterolog.
O ultimă categorie este intoxicaţia cu ciperci. Cele mai importante sunt amanitele
şi halvella. Intoxicațiile sunt aproape exclusiv accidentale prin confuzia cu ciuperci
comestibile. Uscarea nu înlătură toxicitatea, dar prin fierbere unele işi pierd din toxicitate.
Cea mai toxică este amanita falloides care are o toxicitate ce rămâne nealterată prin
fierbere. DML – 5 mg faloidina şi amanitina, cantitate ce se găseşte în 100 gr ciuperci.
DML pentru celălalt principiu activ – muscarina, este de 50 mg.
Dintre manifestările intoxicaţiei notăm:
- sindromul falloidian dat de ciuperca amanita falloides, denumită pălăria şarpelui
(responsabilă de cca 80% din intoxicaţii) apare după 12-48 ore de la ingestie, pe primul
plan situându-se tulb digestive violente cu colici (vărsături, diaree coloriformă, sete
puternică, astenie şi ameţeli), tot timpul conştienţa fiind păstrată. Evoluţia poate dura 3-8
zile cu remisiuni înşelătoare. Spre sfârşit apare oligurie, convulsii, icter, hiperazotemie şi
tulb resp grave. Trat constă în evacuarea tubului digestiv, purgaţie salină, echilibrare
hidroelectrolitică.
- sindromul muscarinic dat de ciuperca numită amanita muscaria care este folosită
popular contra muştelor. După 1-2 ore de la ingestie apar arsuri stomacale, tulb digestive,
excitaţie, transpiraţie, mioză. Este caracteristică agitaţia maniacală comatoasă. De obicei
după câteva ore apare o remisiune. Trat constă în evacuare digestivă şi barbiturice.
- sindromul helvelian se aseamănă cu cel falloidian.
Aspectele anatomo-patologice comune tuturor intox cu ciuperci sunt: rigiditate
cadaverică tardivă şi slabă, lez inflamatorii şi ulceraţii pe mucoasele digestive şi
degenerescenţă grasă hepatică.

Toxicologie medico-legală generală

Este capitolul medicinei legale care studiază proprietăţile fizico-chimice şi modul
de acţiune ale toxicelor asupra organismului.
Toxic – orice substanţă exogenă, care prin proprietăţile fizice, structura chimică,
doză, condiţii de administrare şi mod de acţiune, induce alterări funcţionale sau lezionale,
ce caracterizează starea de boală numită intoxicaţie.
Toxicitate – ansamblul modificărilor fizico-patologice care rezultă din
interacţiunea dintre toxic şi mediu. Toxicitatea este condiţionată atât de proprietăţile
toxicului cât şi de reactivitatea organismului. Toxicul intervine prin: structura chimică,
proprietăţile fizico-chimice, viteză şi calea de pătrundere.
Dintre factorii dependenţi de organism, în conturarea toxicităţii intervin: specia,
vârsta, sexul, terenul patologic, greutatea corporală, bioritmul individual.
Pentru determinarea toxicităţii se folosesc:
- DL 50 (doza letală) – este doza de toxic, care produce moartea a 50% din animalele pe
care se experimentează toxicul în 1-2 zile
- DML (doza minimă letală) – cantitatea cea mai mică de toxic, care duce la moartea
individului adult. DML la copil se calculează după diferite formule, dintre care cea mai
utilizată este formula lui Young, după care DML la copil V (vârsta în ani)+12.
Reacţiile la substanţele toxice:

16
 a) reacţiile adverse – efecte nocive, nedorite, care apar dupa administrarea de
substanţe în doze normale, în scop terapeutic, profilactic sau diagnostic. Sunt reprezentate
de:
- reacţiile alergice – în apariţia cărora, medicamentele administrate au rol de
haptene. Simptomele apar dupa a două doză din acelaşi medicament sau după o substanţă
cu structură asemănătoare. Clinic, simptomele sunt comune (urticarie, eczeme, edem
Quinche, purpură, rinită vasomotorie, astm bronşic, tulb. Digestive, ictere, şoc anafilactic,
periarterite, nefrite, dureri articulare, induraţii ganglionare, sindroame sanguine etc),
indiferent de felul medicamentului (antibiotice, sulfamide, analgezice, antipiretice,
sedative, anestezice locale, heparină, ACTH).
Reacţiile de tip alergic se deosebesc de efectele toxice prin faprul că nu au nici o
legătură cu efectele farmacodinamice sau terapeutice.
Omanifestare aparte o reprezintă idiosincrasia sau intoleranţa în care simptomele
de mai sus apar dupa prima administrare a medicamentului. Este posibil ca această primă
administrare să fi fost precedată de contacte anterioare, care nu au fost sesizate.
Toate aceste aspecte ale reacţiilor adverse obligă pe medicul terapeut ca înaintea
administrării medicamentelor de mai sus să procedeze la prealabila testare a sensibilităţii.
- reacţiile toxice – tulburări funcţionale sau lezionale, consecutive efectelor
nocive directe ale administrării repetate a unui medicament.
b) reacţiile de rezistenţă se caracterizează prin scăderea efectelor după
administrări repetate. Aceste reacţii sunt reprezentate de:
- tahifilaxie – într-un interval scurt timp de o zi, prima doză este urmată de efectul
scontat, a doua este urmată de un efect redus, iar a treia este fără efect. Această stare
durează scurt timp (câteva ore). În geneza sa este implicată legătura puternică ce apare
între receptor şi medicament. Tahifilaxia se deosebeşte de toleranţă prin faptul că nu este
însoţită nici de tulburări funcţionale, nici de dezorganizarea activităţii celulare.
- toleranţa – modificare a reacţivităţii tisulare, caracterizată prin obţinerea de
efecte tot mai mici după administrări repetate ale unui medicament sau toxic. Această
reacţie poate fi înăscută sau dobândită. Ea se caracterizează prin: progresivitate –
creşterea dozelor pentru obţinerea efectelor dorite; relativitate – chiar şi la indivizii
toleranţi, o doză prea mare este urmată de efecte brutale; temporalitate – întreruperea
administrării substanţei duce la dispariţia obişnuinţei; selectivitate – toleranţa se
manifestă numai pentru anumite efecte.
Dintre aspectele toleranţei sunt cunoscute:
1) mitridatizarea (arsenofagia) – modificările suferite de mucoasa gastro-
intestinală sub acţiunea toxicului şi care o fac impermeabilă la aceasta. Dacă la arsenofagi
se administrează intravenos o doză de As, apar fenomenele toxice obişnuite;
2) toleranţa încrucişată – constă din suportarea unor doze mai mari dintr-o
substanţă cu ale alteia pentru care este deja instalată toleranţa.
Toleranţa este urmată de dependenţă (eufomanie, toxicomanie, obişnuinţă) care
constă din modificări comportamentale, cu impulsul de a-şi administra produsul respectiv
continuu sau periodic pentru a-şi găsi echilibru psihic şi pentru a evita starea neplăcută
consecutivă privării. Substanţele care induc dependenţă, creează o senzaţie plăcută sau
neobişnuinţă şi impulsul de a repeta administrarea. Evolutiv, Simonin descrie următoarele
etape ale toxicomaniei: euforia, starea de nevoie, inaniţia, obişnuinţa şi decrepitudinea
fizică şi morală, care este însoţită de acte ilegale.

17
 Clasificarea toxicelor
Există mai multe criterii după care se face clasificarea toxicelor:
- clasificarea analitică – gazoase (clor, CO), volatile (iod, cianuri, cloroform),
separabile prin dializă (alcaloizi, santonină, barbiturice), metale şi metaloizi;
- clasificarea chimică – toxice anorganice (acizi, baze, săruri, metale, metaloizi) şi
organice (hidrocarburi, alcooli, aldehide, cetone, acizi organici etc.);
- clasificarea morfopatologică:
1. toxice lezionale – care produc leziuni specifice la poarta de intrare (substanţele
caustice şi iritante), în organele în care se depun sau se catabolizează (alcoolul în ficat) şi
la poarta de ieşire (leziunile bucale produse de metale şi metaloizi, tiflita mercurială,
nefrita arseniacală, nefroza mercurială, scleroza saturnică);
2. toxice funcţionale – care produc leziuni minime sau necaracteristice: toxice
hematice (CO, toxine methemoglobinizante, hemolizante); toxice celulare (acid
cianhidric HCN şi dirivaţii săi) şi toxice nervoase (stricnina, opiaceele).
- clasificarea juridică
Intoxicații voluntare: sinucideri, omucideri şi toxicomanii
intoxicațiile involuntare sau accidentale, care pot avea loc în mediul industrial, în
agricultură (pesticide), în mediul casnic (detergenţi, caustice) şi accidentele terapeutice
(prin erori de prescripţie, de executare, administrare).
Căile de pătrundere a toxicelor
a) respiratorie (gazele, lichidere cu mare tensiune de vapori, aerosoli, pulberi).
Este cea mai periculoasă cale de pătrundere, atât datorită suprafeţei mari de pătrundere
oferită de epiteliu alveolar, cât şi faptului că toxicul pătrunde direct în sânge ajungând la
nivelul organelor ţintă, ocolind bariera detoxifiantă hepatică.
b) digestivă reprezentată de:
- mucoasa bucală – prin care se por absorbi substanţe hidrosolubile (alcoolul)sau
cu mare tensiune de vapori (ONH). Totuşi timpul mic de staţionare în cavitatea bucală
reduce cantitatea de toxic pătrunsă pe această cale.
- stomacul gol permite absorbţia rapidă a toxicelor ingerate. La nivelul stomacului
acţiunea toxicelor este în parte contracarată prin: conţinutul său, care le diluează şi
întârzie absorbţia, prin acid clorhidric, prin acţiunea protectoare a mucoasei şi prin
stagnare un timp variabiş, datorită jocului piloric;
- intestinul subţire – datorită specializării sale morfofuncţionale, rămâne organul
digestiv în care absorbţia este maximă şi completă;
- mucoasa rectală inferioară – reprezintă o cale de pătrundere pentru substanţele
administrate sub formă de clisme şi supozitoare. Acestea se absorb pe calea vaselo rectale
inferioare tributare venei cave inferioare, şi astfel ocolesc bariera detoxifiantă hepatică;
c) transutanată – substanţele liposolubile (hidrocarburile, fenolii, anilina,
tetraetilul de plumb, substanţele organice) străbat cu uşurinţă bariera cutanată, deoarece
se dizolvă în grăsimile dinstructura pielii;
d) parenterală – intravenoasă (pătrundere rapidă, completă, urmată de efectele
rapide), subcutanată, intravenoasă şi intrarahidiană
e) transplacentară – prin care trec opiaceele, sărurile metalelor grele etc
f) alte căi transmucoase:
- calea conjunctivă, prin care pătrund alcaloizii (cocaina, atropina), parationul, HCN

18
- calea mucoaselor genitale, diferitele toxine necrozante (oxicianura de mercur), care sunt
folosite în avorturile empirice.
Distribuţia toxicelor constă în transferul toxicului din sânge în ţesuturi (organe)
sau în alte lichide. În general, aceasta este condiţionată de hidro- şi liposolubilitatea
toxicului, de irigaţia organului respectiv, de tropismul toxicului. Unele toxice difuzează
uniform în toate ţesuturile. Majoritatea au însă o distribuţie electivă şi deci o repartizare
neuniformă.
Neutralizarea toxicelor – apărarea contra toxicelor se face prin următoarele
mecanisme:
- Biotransformarea (metabolizarea) realizează transformarea toxicului în compuşi
mai simpli, mai excretabili şi de regulă mai puţin toxici. Prin biotransformare se
realizează neutralizarea parţială sau totală a toxicelor, obţinându-se compuşi mai puţin
toxici. Enzimele detoxifiante sunt cantonate în organele cele mai eficiente pentru
apărarea organismului, fiind situate strategic la nivelul porţii de intrare şi de ieşire a
căilor de transport.
Ficatul conţine cea mai mare parte a enzimelor necesare detoxifierii, enzime ce nu
acţionează deloc sau în foarte mică măsură asupra substanţelor endogene. Ele se găsesc în
reticolul endoplasmatic neted, se caracterizează prin mare specificitate, ceea ce le permite
să acţioneze asupra unui mare număr de substanţe chimice cu structuri diferite, chiar dacă
nu „le-au mai văzut”.
Cele mai frecvente reacţii de neutralizare sunt:
a) reacţii prin modificarea structurii toxicului
- reacţii de oxidare
- reacţii de reducere
- reacţii de hidroliză
b) reacţii de conjugare
Biotransformările mai pot duce şi la formarea de compuşi mai activi responsabili
de fenomene grave ale intoxicaţiei.
Depozitarea în organe – prin depozitare toxicul este sustras din circulaţie, în
organele de depozit, efectele sale sunt mai puţin pronunţate, iar derivaţii rezultaţi din
biotransformări sunt eliminaţi lent. Dintre organele de depozit cită:
- ţesutul adipos – în care se acumulează substanţele liposolubile (insecticidele,
barbituricele)
- ficatul – în care se depozitează atât unele din toxicele pătrunse pe calea
digestivă, cât şi tetraetilul de plumb ce poate pătrunde şi pe cale respiratorie sau cutanată
- sistemul reticulo-endotelial în care se depozitează substanţele coloide
- tendoanele, cartilajele în care se depozitează plumbul, pentru o perioadă de circa 12-18
luni
Eliminarea toxicelor se face pe următoarele căi:
a) digestivă mucoasa bucală, prin care se pot elimina P, Pb, Hg, Bi. Aceste toxice
produc însă leziuni la nivelul porţii de ieşire, care merg de la lizereu până la necroza de
maxilar (P)
b) calea renală – prin care se elimină fie substanţe care nu produc leziuni
(alcoolul), fie toxice care produc leziuni la partea de ieşire (necroza mercurială, nefrita
arsenială)
c) calea respiratorie – prin care se elimină toxicele gazoase şi volatile

19
 d) prin lapte matern – prin care se elimină alcoolul, morfina, As.
e) prin transpiraţie – pentru metalele grele, fenoli (substanţe care produc lez la
poarta de ieşire de tipul dermitelor, eczemelor etc)
Tratamentul intoxicaţiilor
În majoritatea cazurilor sunt urgenţe medicale. Diagnosticul trebuie să fie rapid şi
corect, pentru a permite instituirea de urgenţă a terapiei corespunzătoare. Obiectivele
sunt:
a) împiedicarea pătrunderii în continuare a toxicului în organism – se realizază în
funcţie de calea de pătrundere. În cazul toxicelor pătrunse pe cale respiratorie se
procedează la scoaterea din mediu, respiraţie artificială, combaterea edemului pulmonar.
În cazul toxicelor pătrunse pe cale digestivă se procedează la producerea de vărsături
urmată de spălături, sau adm de purgative, spălarea pielii şi a mucoaselor.
b) neutralizarea toxicului şi stimularea eliminării lui. Se realizază prin adm de
substanţe chelatoare (care intră în reacţie cu toxucul, formând împreună cu acesta un
produs mai puţin toxic, mai uşor excretabil). În intoxicaţiile cu metale se foloseşte 2-3
dimercaptopropanolul care prin grupările SH sprijină detoxifierea. În intox cu metale
bivalente se adm calciu-edetat-natriu, iar în intox cu cianuri se adm tetracemat dicobaltic.
În ceea ce priveşte adm de substanţe antagonice, majoritatea autorilor recomandă
ca acestea să fie folosite cu prudenţă deoarece:
- au ele însele efecte secundare
- efectele lor se pot însuma cu cele ale toxicului
- nu se cunoaşte cu precizie doza toxicului ingerat.
Din aceste cauze substanţe antagonice sunt puţine (oxigenoterapia în intox cu CO,
vitamina K în intox cu dicumarol, PAM în cele cu paration).
Pentru stimularea epurării renale se folosesc coloizi micromoleculari, diureză
forţată, administrarea de diuretice.
c) tratamentul simptomatic precede pe cel etiologic numai în cazurile de şoc sau
insuficienţă renală, când aceste sindrome periclitează viaţa bolnavului. În intoxicaţii prin
inhalare se procedează la dezobturarea căilor respiratorii, se curăţă cavitatea bucală de
resturile alimentare, se îndepărtează secreţiile. La nevoie se practică traheotomia cu
intubaţie şi aspiraţie. Dacă nu prezintă semne de insuf resp se face respiraţie artificială şi
se combate edemul pulmonar.
Se coreactează tulburările induse de colaps, acidoză, alcaloză, se face profilaxia
infecţiilor, se combate hipertermia sau hipotermia. Trat se copletează cu regimul
alimentar şi repaosul corespunzător.
Expertiza medico-legală (EML) în intoxicaţii trebuie să răspundă la o serie de
întrebări ridicate de organele judiciare. Pentru aceasta este necesar ca în funcţie de cazul
pe care îl are de rezolvat, medicul legist să fructifice complet datele pe care trebuie să le
culeagă în diferitele etape ale EML. Etapele în caz de intoxicaţii sunt următoarele:
a) examenul la faţa locului care are drept oviective:
- recoltarea eventualelor corpuri delicte – flacoane, recipiente, sticle, resturi alimentare
etc
- controlul eventualelor instalaţii tehnici defecte care au putut fi sursa emanării de
substanţe toxice (tehnicieni specialişti)
- obţinerea unui minim de date în legătură cu victima – profesia, data şi împrejurările în
care a survenit intoxicaţia, simptomele şi evoluţia lor, accidentele conflictuale, tentativele

20
de sinucidere) eventuala legătură între tabloul clinic şi îngerarea de alimente sau
administrarea de medicamente etc. Aceste date se pot obţine de la anturaj
b) examenul necroptic
La necropsie se impune recoltarea în vederea examenului toxicologic, după cum
urmează:
- pentru cazurile cu supravieţuire scurtă şi cale de adm digestivă, se recoltează stomacul
cu conţinutul său
- pentru toxicele resorbtive, sânge din vasele mari ale durei mater
- în supravieţuiri de câteva zile sau mai lungi, se recoltează urina şi organe (ficat -unde
are loc metabolizarea principalelor grupe de substanţe toxice, rinichi-prin care se elimină
fie toxicul fie produşii lui de metabolism).
Datele obţinute în urma autopsiei orientează în mare măsură cercetările
toxicologice într-o direcţie sau alta. Dintre modificările şi leziunile cele mai frecvent
întâlnite în intoxicaţii cităm:
- la examenul extern – culoarea cadavrului şi a lividităţilor (roşie – intox cu CO, HCN),
cafenie-în intox cu methemoglobinizante; rigiditatea cadaverică (precoce, puternică şi de
lungă durată în intox cu subst convulsivante, sau cu caracteristici inverse în intox cu
ciuperci şi în toxiinfecţiile alimentare); mioză (subst organofosforice), midriază
(atropină)
- leziuni la poarta de intrare
- mirosul, culoarea şi aspectul conţinutului gastric (în intox cu alcool, cianuri, acid acetic,
subst organofosforice, barbiturice, ciuperci etc)
- leziuni hepatice (ciroză etilică, distrofie grasă în toxiinfecţiile alimentare, intox cu
ciuperci, CCl4, anestezice, As, P)
- leziuni la poarta de ieşire
- modificări nespecifice (stază, microhemoragii, edem pulmonar în intox cu funcţionale).
c) examenul toxicologic este hotărâtor şi obligatoriu pentru a concluziona dacă
moartea se datorează unei intoxicaţii.
Pe baza datelor rezultate din toate cele trei etape, medicul legist trebuie să
răspundă la următoarele întrebări ridicate de organele judiciare:
- dacă este o intox (în caz afirmativ să se precizeze toxicul, doza şi calea de administare)
- dacă toxicul incriminat explică satisfăcător simptomele, leziunile şi moartea
- sursa sa probabilă
- modul său de administrare
- rolul eventualilor factori de teren
Interpretarea rezultatelor celor trei etape poate evidenţia cazuri în care: Rezultatul
ex tox să fie fals pozitiv datorită contaminărilor probelor prin:
- prezenţa unor subst în mediul de lucru, în hrană sau provenind de la vasele în care se
pregăteşte aceasta
- medicaţia adm în doze terapeutice
- pătrunderea toxicului în urma efectuării în condiţii necorepunzătoare a autopsiei sau
prelevării probelor de laborator
- în cazul exhumărilor, rezultatele fals pozitive se datorează obiectelor metalice din sicriu,
materialelor din care s-au confecţionat sicriele, conţinutul solului în anumite substanţe
- formarea aminelor de putrefacţie care dau reacţii asemănătoare cu cele ale alcaloizilor
Rezltatul examenului toxicologic poate să fie fals negativ, datorită:

21
- eliminării sau metabolizării toxicului în intervalul de timp scurs de la intoxicare până la
moarte;
- administrării de antidoturi în această perioadă;
- volatilizării toxicelor gazoase cu ocazia autopsiei sau din cauza conservării
necorespunzătoare a produselor recoltate
- DML extrem de mică.
Toxice hematice (oxidul de carbon)
Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)
Monoxidul de carbon este un gaz incolor, indolor, cu densitate 0,967, arde cu
flacără albastră şi cu producere de CO2. Toxicul rezultă din arderea incompletă a
carbonului. Cantităţi mici carboxihemoglobină se găsesc în sânge, în special la fumători.
Clasificare juridică
a) Accidente – individuale sau colective. Se pot întâlni:
– În mediu industrial – ca acc de muncă (turnătorii, topitorii, mine, la motoarele cu
explozie)
- În mediul casnic – sursa de gaz o reprezintă sobele defecte sau arderea manganului.
b) Sinucidere
Fiziopatologie: CO se combină cu Hb formând carboxihemoglobina. În acest fel,
transportul gazelor respiratorii este blocat, cee ce duce la asfixie. Formarea COHb se
datoreşte afinităţii mai mari de 210 ori a Hb pentru CO, comparativ cu cea pentru O2.
COHb este disociabilă numai în prezenţa aerului sau a oxigenului în cantitate mare.
Anoxia tisulară consecutivă blocării transportului de gaze afectează mai întâi SNC
(edem cerebral cu HIC) şi activitatea cardiacă. Ulterior sunt blocate şi alte enzime
(mioglobina, catalazele, oxidazele). Alcaloza iniţială datorată tahipneei, este urmată de
acidoză fixă datorită scăderii şi inhibării respiraţiei celulare. Efortul fizic pe care victima
în face uneori pentru a se salva consumă şi puţinul oxigen rămas, ceea ce grăbeşte
evoluţia spre moarte.
Eliminarea CO se face pe cale pulmonară, începând din primele ore după
scoaterea din mediu şi este acelerată de oxigenoterapie. Examenul toxiciologic poate
evidenţia cantităţi mai mici de COHb, dar instalarea morţii se datoreşte ireversibilităţii
leziunilor anoxice apărute precoce în cursul intoxicaţiei.
Morfopatologie:
a) Modificări datorate COHb
- culoarea roşu-aprins a pielii, lividităţilor cadaverice, a organelor, muşchilor şi a
sângelui;
- dacă sângele nu a venit în contact cu aerul este rezistent la putrefacţie chiar luni de zile.
b) Modificări de tip asfixic – cele prezente la asfixii în general. Dacă
supravieţuirea depăşeşte 10-30 de ore, apar ramolismente simetrice în nucleii striaţi,
leziuni distrofice hepatice, infarcte splenice şi renale.
Simptomele sunt în funcţie de concentraţia de CO în aer, de durata expunerii şi în
consecinţă de concentraţia COHb (1%-10% asimptomatic, 20-25 %dispnee de efort, 30-
35 % simptome severe, cefalee, 50-55% evoluţie lentă spre moarte, 66% moare în 5h,
80% moare în 15 min, 100% moare fulgerător).
Forma acută debutează cu parestezii, somnolenţă (după inhalare de cantităţi mici)
sau convulsii (după inhalare de cantităţi mari). Urmează cefalee pulsatilă fronto-parietală,
ameţeli, palpitaţii, dispnee. Nevoia de aer îl determină pe cel în cauză să se îndrepte spre

22
uşă, fereastră, dar adinamia şi obnubilarea îl împiedică, cade se târăşte, consumând şi
puţinul oxigen pe care îl mai are. De aceea, victimele sunt găsite adesea în apropierea uşii
sau a geamului, pe care nu au mai avut puterea să le forţeze. Urmează dureri abdominale,
vărsături, scotoame, tulburări psihice (stare ebrioasă – în care se pot comite acte
criminale – sau nu se mai pune în siguranţă, chiar dacă o poate face). Coma evoluează cu:
facies zmeuriu, mioză, midriază sau anizocorie, convulsii urmate de relaxarea musculară,
respiraţii superficiale, abolirea reflexelor osteotendinoase. Apariţia hipertermiei este de
rău prognostic, traducând dereglare ireversibilă a centrilor termoreglatori.
Examenele de laborator evidenţiază: hiperleucocitoză cu deviere spre stg.,
hiperglicemie, albuminurie, glicozurie, alterări de tip hipoxic ale EKG.
Forme clinice:
- fulgerătoare – incendii şi explozii. Se caracterizează prin rapiditatea şi dramatismul
simptomelor. Victima cade brusc, îşi pierde cunoştinţa, moare după câteva mişcări
convulsive. Uneori morţii sunt găsiţi în poziţia în care au fost surprinşi.
- acută – este forma descrisă mai sus.
- cronică – întâlnită la cei care periodic (în mediul casnic sau la locul de muncă) sunt
supuşi permanent unei doze mici de toxic. Se manifestă prin simptome psihice (anxietate,
delir), simptome nervoase (cefalee, tremurături), simptome senzoriale (scotoame,
acufene, creşterea cronaxaei vestibulare), simptome viscerale (palpitaţii, greţuri,
vărsături). Diagnosticul se pune pe reapariţia şi agravarea simptomelor în mediul toxic, şi
pe dipsariţia sau diminuarea lor la ieşirea din mediu.
Complicaţiile interesează practic toate organele şi sistemele:
- respiratorii – laringite, laringotraheite, pneumonii, bronhopneumonii, edem pulmonar
acut;
- cardio-vasculare – hipo sau hipertensiune arterială, aritmii, hipetrofie tranzitorie a
ventriculului stg., angină pectorală sau infarct (pe fond de cardiopatie prealabilă),
sincopă, când este scos la aer din mediul toxic;
sanguine – poliglobulie, leucocitoză, uneori anemie;
- renale – hiperazotemie tranzitorie, nefrite, insuficienţe renale, mai rar tubulopatie
consecutivă ischemiei musculare şi rabdomiolizei cu depunere de mioglobină în tubii
renali;
- cutanate – flictene, erupţii, urticarie, eriteme, gangere uscate (pe teren cu tare
anterioare), escare, edeme segmentare;
- neuropsihice – tulburări de tonus, paralizii de origine centrală, meningo-encefalite
hemoragice, decerebrare postcomatoasă, polinevrite, paralizii ale nervilor cranieni,
tulburări psihice (stări demenţiale, confuzive, tulb de memorie cu amnezie retrogradă).
Tanatogeneza: Moartea se produce imediat prin inhibarea centrilor cardio-
respiratori sau asfixie mecanică (aspirat alveolar), dacă supravieţuieşte 2-3 zile pot apare
pneumonii şi bronhopneumonii fatale. Apariţia hipertermiei semnifică de obicei
dereglarea ireversibilă a centrilor hipotalamici.
Diagnosticul se stabileşte avându-se în vedere:
- datele clinice şi cele obţinute cu ocazia cercetării la faţa locului;
- aspectul macroscopic al leziunilor şi modificărilor;
- examenul toxicologic pentru care se va recolta sânge de la cadavru, în vederea stabilirii
carboxihemoglobinemiei prin examenul stereoscopic.

23
 Substanţe methemoglobinizate (nitriţi, nitraţi, cloraţi, permanganat de potasiu,
anilină şi derivaţi, sulfamide). Au comun faptul că oxidează Fe2 din Hb la Fe3, cu
formare de methemoglobină. În condiţii normale, în organism se formează permanent o
mică cantitate de met Hb, dar este rapid retransformată în Hb, prin sisteme enzimatice
reprezentate de met Hb reductazele 1 şi 11.
Capacitatea de reacţie a enzimelor în intoxicaţii este depăşită şi se formează met
Hb în exces, ceea ce duce la anoxie de transport. Clinic: cianoză, dispnee, cefalee, delir,
somnolenţă, comă.
Intoxicaţia cu nitraţi se întâlneşte rar (intoxicaţia cu apa din fântână şi din
abatoare). În abatoare, nitraţii în cantităţi extrem de mici se folosesc pentru a imprima
culoarea roz preparatelor de carne. Ei duc la formarea de nitritmet Hb şi nitricoxi Hb. De
multe ori muncitorii confundă nitraţii cu sarea de bucătărie, când vor să săreze alimentele
pe care le consumă la faţa locului. DML pentru nitraţi 3 g la adulţi şi 0,5 g la copil.
Modificări morfopatologice: lividităţi cafenii şi semne generale de asfixie.
Substanţe hemolizante: Toxicele hemolizante acţionează fie direct pe grupările
polare ale lipidelor din membrana hematiilor (benzen, toluen, cloroform), fie indirect prin
mecanism imuno-alergic (formarea de complexe antigen-anticorp, în care antigenul este
reprezentat de substanţe diverse, de regulă medicamentoasă: chinină, chinidină,
penicilină. Aceste complexe se fixează pe membrana hematiilor).
Hidrogenul arseniat este un gaz incolor, mai greu decât aerul, cu miros aliaceu.
Acţiunea sa hemolitică este însoţită de formarea met Hb şi de inhibare nervos centrală. În
hematii hidrogenul arseniat se combină cu glutadtionul şi acidul lipoic din membrana
hematiilor şi cu hemoglobina.
Clinic: ameţeli, greţuri, dispnee, icter hemolitic (pielea are culoare bronzului).
Suferinţă renală (necroză tubulară acută) se datorează hidrogenului arseniat şi
complexului Arsină-Hb.
După doze mari (50 gr/l de aer inspirat timp de 30 min, moartea se instalează
rapid prin anoxie acută.Dacă supravieţuirea este mai lungă, în tanatogeneză intervin
insuficienţa renală şi hepatică.
Intoxicația cu acid cianhidric și derivații săi: HCN – lichid incolor, volatil, cu
miros de migdale amare, este un acid slab. Sărurile sale de Na, K, Hg sunt substanţe albe,
cristalizate, hidrosolubile, care se descompun uşor în contact cu aerul şi cu vaporii de
apă. Dintre sărurile complexe amintim: nitroprusiatul de sodiu, fero şi fericianura de
potasiu – folosiţi ca reactivi în tehnica fotografică.
HCN este folosit ca insecticid şi ca rodenticid, dar numai în încăperi bine izolate.
Cianurile alcaline sunt folosite ca reactivi şi la prepararea băilor galvanizante.
Aspecte juridice
a) Acidentale – la locul de muncă (industrie, laborator, ateliere foto), dupa
dezinsecţii sau deratizări sau la copii după îngerarea sâmburilor de migdale amare, cireşi,
vişine, zarzăre. Toţi aceşti sâmburi conţin glicozizi cianigenetici, care la fructele intacte
sunt separaţi prin septuri celulozice de enzimele de tipul emulsinelor. În tubul digestiv
septurile sunt distruse, cele două feluri de substanţe intră în contact şi este eliberat HCN.
b) Sinucidere – destul de des, deoarece substanţa este uşor de procurat şi se ştie că
are efect rapid
c) Omuciderea – relativ rar (pot fi încorporaţi în băuturi, bomboane).

24
 Fiziopatologia: Calea de pătrundere este: respiratorie, digestivă, conjunctivală sau
cutanată.
În tubul digestiv, cel mai rapid este absorbit HCN, apoi cianurile alcaline, cel mai
lent trecând bariera intestinală sărurile complexe şi glicozizii cianogenetici.
Cianurile blochează enzimele care au drept grup prostetic hemina. Dintre acestea
în primul rând este blocată citocromoxidaza, prin împedicarea transformării reversibile a
Fe3 în Fe 2 şi formare de ciancitocromoxidază. Aceasta duce la anoxia tisulară datorită
inhibării formării de oxigen necesar combinării cu H+. Fe din structura Hb nu este afectat
de toxic.
O parte din HCN este transformat în organism în SNC, iar alta se elimină pe cale
respiratorie, fiind responsabilă de halena caracteristică de migdale amare.
DML pentru HCN 0,05 g, pentru cianurile alcaline 0,10 g, circa 30-40 de sâmburi
de fructele citate.
Morfopatologie: Lividităţile cadaverice sunt de culoare roz, datorită prezenţei Hb
O2 şi în sângele venos, rigiditatea cadaverică este precoce, puternică şi de lungă durată.
Organele (în primul rând stomacul) degajă puternic miros de migdale amare. În stomac se
pot găsi leziuni caustice (în cazul intox cu cianuri alcaline) sau resturi de sâmburi. În
organe se evidenţiază modificări de tip asfixic.
Simptome: Forme clinice
- formă supraacută (după doze masive) – mişcări respiratorii sacadate, pierderea bruscă a
conştienţei, convulsii, midriază, apnee, stop cardiac, totul evoluând în sec.
- formă acută – iniţial simptome nervoase (spaimă, mişcări dezordonate) apoi dispnee
intensă, cianoză, urmate de bradipnee, palpitaţii tahicardice, apnee, gust amar şi halenă
caracteristică, constricţie faringiană, ameţeli, adinamie, stare confuzională, convulsii
tonicoclonice, colaps. Moartea survine în câteva min.
- forma acută uşoară – apare în special ca accident de muncă, dupa expunerea la doze
relativ mici –simptome de intensitate redusă şi dispar în câteva minute după ieşirea din
mediul toxic.
Evoluţie, complicaţii – dacă bolnavul supravieţuieşte pot apare atelectazie
pulmonară şi pneumopatii acute. Uneori pot persista sechele neuro-psihice ca la intox cu
oxid de carbon.
Tanatogeneza: Moartea este consecinţa ICRA.
Diagnosticul va avea în vedere:
datele clinice şi cele obţinute prin cercetarea la faţa locului
modificările morfologice decelate la autopsie
examenul toxicologic pentru care se recoltează stomac cu conţinut (pentru evidenţierea
toxicului), sânge şi organe (pentru evidenţierea inhibării citocromoxidazei).
Intoxicaţia cu alcool etilic şi alcool metilic
Alcoolul etilic. Sinonime: alcool, spirt, etanol, spirt rectificat, alcool rectificat
Este deosebit de utilă stabilirea alcoolemiei în momentul comiterii faptei, valoarea
alcoolemiei devine indenspensabilă.
Generalităţi: licid incolor, mobil, miros şi gust caracteristic, volatil, inflamabil şi
exploziv sub formă de vapori, mai uşor decât apa cu care se amestecă. Concentaţia este
de 95 grade (alcoolul absolut 99% etanol).
În organism, ca urmare a consumării unor alimente conţinând glucide care prin
fermentaţie pot da naştere la etanol, există în mod normal urme de alcool etilic (2-3

25
mg/1000 ml sânge). Această cantitate scapă metodelor curente de dozare a alcoolului. Se
dozează în sânge şi în unele situaţii în urină, salivă, LCR.
Medicina legală se ocupă de intoxicaţia acută etilică.
Băuturi alcoolice
I. De fermentaţie – must, vin, cidru, bere
II. De distilare – ţuică, rachiu, coniac, whisky, rom, gin
III. Băuturi preparate artificial – lichioruri, bitter, vermut
Concentraţia se exprimă în grade
- bere fără alcool – 2grade
- bere obişnuită– 3-7 grade
- vin – 6-14 grade
- vermutul – bitter – 17-24 grade
- ţuică, lichior – 20-40 grade
- coniac, vodcă, whisky – 35-50 grade
- băuturi dublu distilate (rachiuri tari, drojdii, pălincă) – 50-60 grade
Acţiunea toxică indiferent de băutura alcoolică este dată de alcoolul etilic. Ingerat,
alcoolul se resoarbe foarte repede în organism, în raport cu marea solubilitate în apă.
Resorbţia începe chiar din mucoasa bucală, prin mucoasa gastrică şi prima porţiune
intestinală. Membrana gastrică este traversată direct, fără a trebui fi transformat într-un
compus de traversare. Viteza de resorbţie este determinată de tăria băuturii, de cantitatea
şi de plenitudinea stomacului şi în plus şi starea sănătăţii a consumatorului. Alcolul
preluat de sânge este transportat în ţesuturi şi organe. Metabolizarea exclusivă în ficat
este sub acţiunea ADH (alcoolhidrogenaza) şi a factorului NAD
(nicotinadenozindinucleotid).
Pătrunderea în organism
- pe cale digestivă sau respiratorie (vapori de alcool) şi pe cale cutanată – foarte rar
- etanolul se absoarbe 20% în stomac şi 80 % în porţiunea iniţială a intestinului subţire
Dacă stomacul este plin absorbţia este mai lentă. Pe stomacul gol după ingestia de
alcool se ajunge la alcoolemia maximă la ½-2 ore, iar pe stomacul plin după 1-6 ore.
Evoluţia alcoolemiei
- iniţial, în faza de absorbţie, creşte liniar
- după intrare în funcţie de mecanismele de metabolizare şi eliminare, curba alcoolemiei
prezintă un platou
- după încetarea absorbţiei, alcoolemia scade progresiv
- în faza ascedentă a alcoolemiei, concentraţia etanolului în sângele arterial este mai mare
decât cea în sângele venos
Metabolizare
- 95% se metabolizează hepatic, cu formare de acetaldehidă, acid acetic, CO2 şi apă
- 5% se elimină urinar, nemodificat, respiraţie, transpiraţie, salivă, lapte.
- valoarea medie a ratei de metabolizare în faza descendentă este de 0,15 g/1000 ml/oră la
bărbaţi şi 0,18 g/1000 ml/oră la femei
- juridic, se consideră că rata de eliminare este de 0,15 g/1000 ml/oră
- la consumatorii cronici, rate de eliminare este de 0,25 g/1000 ml/oră
Simptomatologie. Alcoolul acţionează în deosebi asupra SNC (stare de „excitaţie” iniţial,
apoi de depresiune). Produce anoxie reversibilă a celulei nervoase.
Fazele intoxicaţiei cu alcool (beţia acută)

26
1. faza de euforie, „de excitaţie” (alcoolemie 0,5g-1g-1,5g/1000 ml, sunt afectate funcţiile
intelectuale, reflexele, coordonarea motorie)
- instinctele au curs liber
- comportarea mai necontrolată, spontană, mai puţin critică
- euforie, logoree, expansivitate, emotivitate şi falsa impresie a creşterii activităţii
cerebrale
- vasodilataţie periferică – senzaţie de căldură
2. faza medico-legală (alcoolemie 1-2,5 g/1000 ml, tulburări neurologice evidente)
- tulburări musculare şi psihosenzoriale se accentuează; diazartrie, ataxie, congestia feţei,
tahipnee, transpiraţii, sughiţuri, vomismente
- psihic-stare de dezorientare şi confuzie
- faza în care apar actele agresive, furturile, crimile, accidentele, tentativele de viol
3. faza ultimă, de intoxicaţie profundă, comatoasă (alcoolemie peste 2,5-4,5 g/1000 ml)
se manifestă prin anestezie periferică prin narcoză profundă, hipotermie.
-anestezie
- narcoză cu hipotermie
- comă
- abolirea reflexelor
- colaps respirator, care duce la moarte.
Decesul se produce la 4-7 g/1000 ml prin inhibiţie cardio-respiratorie, aspirarea
conţinutului gastric, refrigeraţie, hipoglicemie, hemoragii traumatice, complicaţii
pulmonare.
Decesul la consumatorii cronici: cardiomiopatie etilică, ciroză, decompensare
metabolică acută de tipul cetoacidozei alcoolice sau lacticacidozei alcoolice). Simptome
comune: greaţă, vărsături, dureri abdominale, tahicardie, respiraţie Kussmaul.
Tratamentul: Corectarea perturbărilor electrolitice – perfuzii vit B1, B6 şi acid
ascorbic – favorizarea metabolismului alcoolului. În comele grave – dializă. În rest
tratament simptomatic. DML – 4-6 g/kgcorp.
Anatomo-patologic – congestii interne cu hemoragii punctiforme în meninge,
creier, mucoasa gastrică. Congestie renală, pulmonară şi tendinţa la hemoragie.
Cetoacidoza alcoolică: Consumul crescut de alcool determină o creştere a
raportului NADH/NAD+, care inhibă gluconeogenaza şi utilizarea acizilor graşi liberi.
Aportul scăzut de carbohidraţi determină o depleţie de glicogen şi o reducere a
gluconeogenazei, cu scăderea eliberării de insulină, care duce la lipoliză mărită apoi la
creşterea corpilor cetonici. Nivelul sanguin al corpilor cetonici este parametrul severităţii
CEA. Acetona este stabilă postmortem (cel puţin 5 zile), mai mare de 90 mg/l – CAE.
Uneori şi la refrigeraţie apar valori crescute a acetonei şi în intoxicaţia cu izopropanol.
Lacticacidoza alcoolică: Creşte raportul NADH/NAD+ cu creşterea formării de
lactat sau piruvat, gliconeogeneza scade şi scăderea reconversiei hepatice a lactatului.
Cauzele principale: malnutriţia şi deficienţa de tiamină la alcoolici cronici. La alcoolici
LAA, poate fi declanţată de hipotermie. Diagnostic – suma glucoză+lactat în umoarea
vitroasă depăşeşte 300 mg/dl.
Regimul juridic în alcoolism
- în beţia voluntară acută, are responsabilitatea faptelor
- beţia intenţională – factor agravant
- beţia acută accidentală – înlătură responsabilitatea faptelor

27
- beţia patologică – nu există responsabilitate la primul acces
- manifestările psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag răspundere penală
Intoxicaţia cu alcool metilic - sinonime: metanol (Ch3OH), spirt de lemn, alcool
de lemn, carbinol.
Generalităţi: lichid mobil, incolor, mirs asemănător cu alcoolul etilic, mai uşor
decât apa cu care se amestecă, uşor volatil, se obţin prin sinteza/distilarea lemnului, este
foarte inflamabil şi expoziv.
Răspândirea în industria: chimică, farmaceutică, lacuri şi vopsele, metalurgie ca
materie primă/solvent. Carburant în anumite tipuri de motoare cu explozie internă (auto,
drujbe, micromotoare de aero- şi navomodele); folosit ca sugativ în industria frigorifică;
ca reactiv/solvent în laboratoarele de analiză; în distilarea unor băuturi spirtoase; în
fructele supuse fermentării.
N – 1,00 – 1,5 g la 100 ml alcool etilic.
Intoxicaţiile sunt de cele mai multe ori accidentale.
A nu se confunda cu: spirtul medical – colorat cu albastru de metil; alcool tehnic
(spirt industrial) – colorat cu violet de metil; diluanţi pentru lacuri/vopsele; antigel –
conţine etilenglicol.
Calea de pătrundere – digestivă, respiratorie.
Metabolizarea şi biotransformarea metanolului este foarte lentă în organism, de 5
ori mai lentă ca a etanolului. Este oxidat în ficat şi rinichi în formaldehidă, apoi acid
formic. Eliminarea este lentă, pe cale respiratorie – metanolul ca atare şi CO2, pe cale
urinară – transformat în acid formic formiaţi, în proporţie de 70% din cantitatea indusă în
organism.
Mod de acţiune:
- precipitatrea proteinelor celulare prin aldehida formică
- acidoză metabolică prin acidul formic
- perturbarea proceselor redox celulare, secundar combinării metanolului cu Fe din
hemina citocrom-oxxidazei. Explică efectul direct al acidului formic asupra retinei şi
sistemului nervos.
Aceste fenomene sunt responsabile de anoxia secundară, care conduc la
distrugerea celor mai sensibile ţesuturi la lipsa de oxigen.
Clinic: apar la cantităţi reduse de metanol, mai repede în cazul dozelor mai mari şi
mai lent în cazul dozelor mici: astenie, cefalee, greţuri, vărsături, dispnee, cianoză,
tulburări de vedere – orbire, comă, convulsii, deces.
Tanatogeneză: insuficienţă cardio-respiratorie acută.
Autopsie: miros specific la deschiderea cadavrului, degenerare grasă hepatică,
hemoragii cerebrale macro- şi microscopice, hemoragii renale, pulmonare, aspectul roşu
al lividătăţilor cadaverice, gastrită acută (cardia, pilor mai ales), tanatochimic – sânge,
umoare vitrosă – concentraţii similare; concentraţie mare în miocard şi rinichi.
Intoxicaţiile sunt de obicei colective. Intoxicaţia prin inhalarea/transcutanat – sunt
rare şi au loc în mediul profesional. La fel şi intoxicaţia cronică.
Toxicitate - se absoarbe rapid repartizându-se în toate ţesuturile datorită
hidrosolubilităţii lui. Rinichiul, tractul gastro-intestinal, ţesutul vitros – reţin cea mai
mare parte din toxic, în cantităţi mai mici se acumulează în creier, muşchi şi ţesutul
adipos.

28
 Metabolizarea se face prin oxidare în ficat şi rinichi. Hemoragiile pulmonare,
renale, retiniene, bulbare şi ale nucleilor centrali şi degenerescenţa grăsoasă a ficatului
explică anoxia consecutivă inhibării respiraţiei celulare, tot ca o consecinţă a anoxiei este
creşterea acidozei metabolice. De reţinut – toxicitatea mult scăzută a alcoolului metilic ca
atare, comparativ cu cea a metabolişilor săi.
Macroscopic: stază şi edem meningo-cerebral; stază pulmonară; leziuni distrofice
hepatice; sufuziuni sangvine gastrice şi conţinut hemoragic; pancreatită acută necrotico-
hemoragică.
DML – 10-50 ml metanol – susceptibilitatea individuală, concentraţia în metanol
a băuturii ingerate; prezenţa/nu şi a altor impurităţi la fel de toxice; perioada pe care s-a
extins consumul.
Simptomatologie
I. Tulburări digestive (greţuri, vomismente, dureri abdominale de intensitate variabilă)
II. Tulburări nervoase (cefalee, ameţeli, stare de agitaţie/apatie, convulsii, cazuri grave -
comă)
III. Tulburări oculo-vizuale (midriază, scăderea acuităţii vizuale, scăderea/abolirea
reflexului fotomotor, FO-edem retinian şi dilatarea vaselor retiniene, grav – cecitate şi
atrofie optică)
IV. Tulburări respiratorii – IR de origine centrală
V. Acidoză metabolică severă
VI. Dacă intoxicaţia cu alcool metilic se asociază cu intoxicaţia etilică, simptomatologioa
se atenunuează
Intoxicaţia cronică – insomnie, cefalee, tulburări digestive, conjunctivită, scăderea
acuităţii vizuale (cecitate).
Tratament - spălătură gastrică cu cărbune activ, se provoacă vărsături şi se
administrează purgativ, antidot – bicarbonat de Na, THAM, terapie cu etanol, acid folic,
furesemid şi hemisuccinat de hidrocortizon.
Examen de laborator: metoda chimică, metoda gaz – cromatografică. Se
cercetează în sânge şi urină.
Intoxicația cu substanțe caustice
Din punct de vedere chimic – grup heterogen (acizi în special minerali, hidroxizi
şi săruri tari). Caracter comun – producerea de lez la poarta de intrare (inflamaţii,
necroze, perforaţii).
Din punct de vedere juridic
- accidente (în mediul industrial şi casnic)
- sinucideri
- omucideri (rar)
- disfigurări (acid sulfuric)
Calea de pătrundere – digestivă (cel mai frecvent), respiratorie (inhalarea cu acizi
fumans) sau cutanată.
Mod de acţiune – efectele locale se datorează coagulării şi denaturării proteinelor,
ceea ce duce la pierderea funcţiilor lor biologice.
Leziunile produse de acizi se datorează în primul rând ionului de H+, care are
acţiune excusiv coagulantă. Constituirea necrozei de coagulare care este dură, casantă,
detaşabilă, bine delimitată.

29
 Bazele acţionează în primul rând prin ionul de OH-, care dup ce precepită
proteinele, dizolvă coagulatul, formând albuminaţi solubili şi formează cu grăsimile
săpinuri, ce favorizează efectele toxicului. Ionul OH-fiind în plus hidrofil, atrage apa în
ţesuturi, ducând la formarea unei necroze umede care este moale, catifelată, cu mare
capacitate de infiltrare în profunzime. Potenţialul penetrant al leziunii condiţionează
rapiditatea şi marea frecvenţă a perforaţiilor, ceea ce explică periculozitatea mai mare a
intoxicaţiilor cu baze, comparativ cu acizi.
Culoarea leziunii poate fi determinată în prima etapă de felul acidului (cenuşiu-
negricioasă pentru H2SO4 şi HCl, galbenă pentru HNO3 – datorită reacţiei xantoproteice
pe care o dă acest acid cu proteinele). Ulterior, datorită formării hematinei, culoarea se
uniformizează, devenind brun-negricioasă pentru acizi şi cafenie pentru baze.
Efectele generale – producerea şocului cauzat de excitarea brutală a
interoceptorilor şi a receptorilor dureroşi. Ulterior, acesta este întreţinut de resorbţia din
focar a cataboliţilor proteici, sau produselor toxice. Odată cu depăşirea barierei gastro-
intestinale sistemele tampon sunt rapid epuizate, ceea ce duce la instalarea
acidozei/alcalozei, care agravează starea de şoc.
DML este în funcţie de felul causticului şi de consistenţa sa, variind între 5-10 g
(pentru acizii azotic şi sulfuric) şi 10-20 g (pentru acidul clorhidric şi pentru baze).
Simptomele intoxicaţiei – sunt condiţionate de calea de pătrundere
- calea digestivă – dureri pe traiectul tubului digestiv (cav bucală, faringe, retrosternal,
epigastrice), sub formă de arsuri, usturimi, colici abdominale; vărsături sanghinolente
care conţin sfacele brun-negricioase de mucoasă digestivă, al căror miros (oţet pentru
acid acetic, amoniac pentru NH4OH) sau culoare (gălbuie pentru HNO3) pot evoca
toxicul, sete intensă, diarei sanghinolente, şoc.
- cale cutanată şi a mucoaselor – lez de la inflamaţii până la necroză, în funcţie de
concentraţia toxicului. Iniţial senzaţie de căldură, apoi necroza epidermului şi dermului,
cu apariţia unei zone alb-cenuşii, care devine ulterior brună, plaga este dureroasă, se
vindecă greu, cu formare de cicatrici. Aceste lez apar numai la contactul causticelor cu
pielea organismului viu. La cadavru, se obţine o coloraţie cenuşiu-verzuie, apoi brună,
pielea se pergamentează, dar nu se ajunge la necroză, părul nu prezintă modificări,
trăsăturile feţei nu se alterează. Mucoasa oculară este rapid distrusă.
Tanatogeneza - moartea poate să survină:
- imediat – prin asfixie consecutivă edemului glotic declanşat de contactul toxicului cu
mucoasa orificiului faringian superior sau prin şoc
- la un interval variabil de timp – prin fistule traheoesofagiene sau perforaţii gastrice,
urmade de mediastinite ori de peritonite
- sau chiar dupa un an prin caşexie consecutivă stenozelor esofagiene
Morfopatologie - la examenul necroptic se constată:
- dâre cafenii cu direcţie descendentă în jurul orificiului bucal
- esofagul este cel mai frecvent afectat, datorită contactului mai îndelungat cu toxicul, în
special în zonele unde diametrul lumenului este microşat de strâmtorile anatomice
(cricoidiană, bronhoaortică, diafragmatică). Leziunile la aceste nivele evoluiază spre
stenoze (inelare, tubulare, cu traiecte neregulate) ceea ce îngreunează catetirizarea;
superior de stenoză, lumenul organului este dilatat. Leziunile produse de caustice se
caracterizează prin faptul că sângerează puţin, datorită efectului coagulant al toxicului.
Procesul lezional poate interesa cu timpul formaţiunile periesofagiene (paralizia nervilor

30
recurenţi). Ulterior pot apare perforaţii esofagiene cu fistule traheale sau bronşice şi
diseminare microbiană mediastinală.
- gastrită acută este localizată în zonele în care stomacul este mai îngustat (cardia, pilor)
În cazul în care bolnavul supravieţuieşte cicatrizarea are loc lent, cu formarea de
cicatrici retractile, pericolul perforaţiilor menţinându-se.
Diagnosticul se stabileşte având în vedere:
- datele clinice şi cele obţinute la faţa locului
- aspectul macroscopic al leziunilor
- examenul toxicologic al conţinutului gastric şi al îmbrăcăminţii
Principii terapeutice
În intox cu subst caustice se contraindică: provocarea de vărsături şi efectuarea de
spălături, administrarea de bicarbonat de sodiu precum şi administrarea de baze în intox
cu acizi şi invers.
Tratamentul vizează:
- combaterea efectelor locale ale toxicelor (prin adm de ouă crude sau de lapte, datorită
efectelor tampon ale proteinelor pe care le conţin)
- tratamentul şocului (combaterea în primul rând a durerii), administrarea de soluţii
diluate de acid citric sau de zeamă de lămâie în intox cu baze şi de gel de aluminiu în
intox cu acizi
- spălătura pielii cu bicarbonat de sodiu în intox. Cu acizi sau cu oţet diluat în cele cu
baze
- globii oculari – se spală cu multă apă, timp îndelungat, apoi cu sr fiziologic
- hidratare şi reechilibrare electrolitică
- trat IR şi circulatorii; cortizon; vit A; oxid de magneziu; antibioterapie profilactică
- durerea se combate cu morfină
- edemul glotic - traheotomie.
Intoxicatia cu As, Hg, Pb si derivatii acestora
Mercurul şi derivaţii săi
Sărurile anorganice – tratarea unor boli.
Derivaţi organo-mercurici – sector farmaceutic.
Compuşii merfenul, mertiolatul, neptalul, mercuritul, mercurocromul, solirganul,
novarsolul, novuritul ect – proprietăţi antiseptice, antiparazitare, unii cu proprietăţi
diuretice.
Pesticidele organo-mercurice (criptodin, agronal, ceresan, germisan, mersolit)-au
proprietăţi bactericide, fungicide şi antigerminative.
De neînlocuit în sectoarele: industrie metalurgică, chimică, electronică,
instrumentar şi ractivi de laborator, stomatologie, terapeutic.
Organismul uman are o impregnare normală de mercur pentru sânge la max 1,25
micrograme/100 ml şi pentru urină la maxim 100 micrograme/litru.
Mercurul – metallichid argintiu, cu luciu strălucitor, foarte mobil, foarte greu (d
13,35), emite chiar la temperatură ordinară vapori care în anumite concentraţii, pot crea
intoxicaţii. Este solubil în acid azotic. Se întrebuinţează la unele utilaje electrice, de
laborator, la prelucrarea metalelor, în unele unguiente conţinând 30-50% mercur metalic.
Mercurul metalic ca atare nefiind toxic este întrebuinţat uneori în ocluzii intestinale sau
în cazuri de înghiţire acc a unor obiecte metalice mici. În forme foarte puţin devizate
prezintă proprietăţi toxice.

31
 Sărurile anorganice de mercur aparţin ionului mono sau bivalent. Sărurile
mercuroase sunt insolubile în apă şi prezintă o toxicitate mult ai scăzută decât sărurile
mercurice. Ele sunt folosite în medicină pentru proprietăţile lor antiparazitare, purgative
şi antiseptice, se mai utilizează în unele prep cosmetice.
Clorura mercuroasă (calomelul) este o pulbere albă, fără miros, la fel şi
cloramidură de mercur.
Dintre sărurile mercurice cele mai utilizate sunt clorura mercurică (sublimatul
corosiv), cianura mercurică şi oxicianura mercurică, care se prezintă sub formă de subst
albe, cristaline, solubile în apă (sunt utilizate ca deyinfectanţi şi antiseptici). Toxicitatea
acestor săruri este dată de ionul mercuric şi acţiunea corozivă în cazul clorurii mercurice
şi cea toxică specifică ionului CN-.
Oxizii mercurici şi iodura mercurică sunt subst cristaline sau amorfe, colorate
galben-roşu, greu solubile în apă cu o toxicitate mairedusă.
Derivaţii organo-mercuriali – produşi de sinteză folosiţi în terapeutică, iar unii în
acţiunea de combatere a dăunătorilor.
Derivaţii organo-mercurici – în terapeutică sub diverse produse tipizate, au propr
antiseptice, iar unii diuretice, o serie dintre aceştea intră în trat luesului.
Mercurul şi derivaţii săi pot pătrunde în organism pe cale digestivă, respiratorie şi
cutanată.
Mercurul metalic este practic netoxic, rarele manifestări toxice ale acestuia fiind
puse pe seama unor impurificări (oxizi, sulfuri) ce se produc în contact cu atmosfera. Sub
formă de vapori el pătrunde respirator în org formând microembolii la nivelul vaselor
pulmonare, unde rămâne timp indefinit. Pătruns în ţesuturile subcutanate prin lezarea
pielii sau prin adm voită – procese inflamatorii care pot să creeze aglomerări de mici bule
de mercur în zonă, urmate în timp de fenomene toxice prin transformare de ioni
mercurici.
Toţi compuşii de mercur acţioneazăasupra protoplasmei şi îşi manifestă
agresivitatea prin:
- acţiune thioloprivă a cationului, inhibând activitatea unor enzime thiolofore
- afinitatea ionului mercuric pentru unele funcţii din enzime ca de ex grupările amino,
carboxi, hirdoxi precum şi pentru grupările fosfat din membrana celulară
- precipitarea proteinelor
- acţiune corozivă directă pe unii derivaţi.
În organism mercurul ionic circulă sub formă de albuminaţi plasmatici, iar
produşii organomercuriali prin intermediul hematiilor.
Derivaţii hidrosolubili de mercur se acumulează în rinichi, ficat, splină, glande
salivare, iar cei organo-mercurici îşi manifestă afinitatea faţă de SNC.
Eliminarea mercurului se face în principal prin urină şi fecale, în caz de degradare
a funcţiei renale el se elimină în special prin glandele sudoripare şi prin circuitul
intestinal.
Toxicitatea sărurilor anorganice creşte proporţional cu gradul lor de solubizare şi
ionizare în mediu apos. Pentru produşii organo-minerali se constată că, în marea lor
majoritate, prezenţa radicalului organic nu scade toxicitatea. Această toxicitate este
determinată de însăţi natura radicalului, fiind destul de diferită de la un compus la altul.
Dintre derivaţii organici metilmercurul este apreciat ca cel mai toxic.

32
 Simptomele: mercurul metalic dacă nu conţine impurităţi nu provoacă pe cale
digestivă simptome de intoxicaţie. Prin inhalare de vapori de mercur la 1-2 zile de la
expunere – tulb iritative ale căilor respiratorii cu dispnee, bronhiolite, pulmonite, apoi
salivaţie, stomatită, gust metalic, diaree, princolită mercurială, tulb renale spre anurie
(nefroză necrotică prin lezarea epiteliului tubilor renali).
Mercurul metalic poate pătrunde şi prin piele (prin lezare acesteia sau prin
injectare)– dureri locale, formare de flegmoane, abcese. În funcţie de cantitatea de mercur
pătrunsă în ţesut se manifestă sau nu ulterior semne specifice intox cu mercur.
Sărurile anorganice hidrosolubile de mercur, în caz de ingestie, în afara unei
acţiuni locale corozive cu fenomene digestive (gust stiptic, sete, dureri abdominale
intense, vomismente, diaree sanghinolentă, uneori cu fâţii de mucoasă intestinală),
acţionează ulterior şi asupra rinichilor (oligurie, albuminurie, cilindrurie, uremie, anurie).
Ca rezultat al examinării toxicului prin glandele salivae apare stomatita mercurială în
mucoasa bucală.
În intoxicația supraacută moartea survine în 1-2 zile de la ingestie, iar în cea acută
în 8-25 zile.
Sărurile imsolubile de mercur şi cele ale cationului mercuros sunt mai puţin toxice
dar şi ele prezintă după un timp de latenţă o simptomatologie asemănătoare.
În intoxicația cronică semnele clinice care caracterizează hidrargismul constau din
iritabilitate, anxietate, tulburări de somn, salivaţie abundentă, stomatită, halenă fetidă,
uneori nefrită.
Tratamentul
În intoxicația per os – vărsături, spălături gastice preferabil cu rongalită, adm de
lapte, albuş de ou. Antidot – DMP (contraindicat în intox. cu derivaţi aril-organo-
mercurici), Edetamin, Penicilamina. Se trat tulb gastro-intestinale (tenesme şi diaree), iar
în formele grave de insuf renală se practică hemodializă sau dializă peritoneală.
Intoxicația cronică-se scoate din mediu, adm Ca-EDTA-Na2 urmată de trat
simptomelor, se interzice consumul de alcool, se instituie vitaminoterapie cu complex B.
Leziunile anatomo-patologice – inflamare generalizată a tubului digestiv,
mucoase congestionate, uneori cu ulceraţii. Leziunile renale sunt caracteristice: rinichi
hipertrofiaţi, moi, tumefiaţi, canaliculele urinare sunt obstruate cu mici concreţiuni
calcaroase. Nu se înregistrează degenerescenţă grasă a ficatului.
DML pentru clorura mercurică, cianură, oxicianură 0,15-0,30 g. Calomel – 10 g.
Examen toxicologic – corpuri delicte, de la cadavre – fragmente de organe, urină,
conţinut gastric.
Arsenul şi derivaţii săi – intoxicaţii extrem de rare şi prezintă interes din două
puncte de vedere:
- istoric, secole de-a rândul a ţinut sub teroare multe personalităţi şi a suprimat numeroase
vieţi din cele mai diferite pături sociale.
- stabilirea crimelor prin otrăvire.
Generalităţi: Anhidrida arsenioasă şi sărurile de arsen – substanţe albe, cristaline
sau amorfe, fără miros şi fără gust, mai ult sau mai puţin solubile în apă. În sectorul
terapeutic derivaţii organici arseniaţi sunt subst colorate în galben deschis, solubile în
apă. În industrie şi agricultură apar cu o largă utilizare o serie de derivaţi de As ca de ex
arsenatul de Pb, arsenatul de Ca, cetoarsenitul de Cu.

33
 Toxicitate: Compuşiii de As3+ sunt mai toxici decât cei de As5+. În intox ac cel
mai des întâlnit derivat de As a fost anhidrida arsenioasă (şoricioaica), care fiind uşor
mascabilă în alimente şi procurându-se cu oarecare uşurinţă sub pretext de utilizare în
scop raticid, a stat la baza numeroaselor otrăviri criminale.
Hidrogenul arseniat (arsină), gaz care se degajă de obicei accidental în unele
procese industriale şi metalurgice. Arsina este un gaz incolor cu miros de carbid, mai
greu decât aerul, solubilă în solvenţi organici, uleiuri şi grăsimi.
Arsenul ca metaloid este puţin toxic, mai mult prin oxizii care se formează pe suprafaţa
lui. Anhidrida arsenioasă, considerată ca o otravă arsenicală tip, este derivatul cel mai
toxic.
Arsenul pătrunde în organism pe cale digestivă, acţionând local iritativ şi caustic,
producând hiperemie, inflamaţie şi necroza mucoaselor. Sunt semnalate rar inx pe cale
cutanată, mai mult în intoxicaţiile profesionale cronice. Absorbit arsenul este un toxic
celular şi vascular, în special al capilarelor.
Rapiditatea absorbţiei precum şi gradul de toxicitate sunt determinate de la un
derivat la altul, de solubilitatea şi de disocierea produsului. Arsenul se absoarbe în
organism cu viteze diferite şi se elimină parţial prin urină în ritm lent, o bună parte este
reţinut în viscere (ficat, rinichi), iar la cantităţi cumulative în timp se depozitează în oase
şi fanere în vcantităţi mult mai mari decât în restul organismului. De aici utilitatea
recoltării părului şi unghiilor chiar şi în cazul deshumărilor.
Obişnuinţa la arsen (mitridatism).
În intoxicația cu arsen aspectul anatomo-patologic este diferit de la caz la caz:
- intox supraac – predomină lez mucoasei gastro-intestinale, cu tumefieri hemoragice şi
rsturi epiteliale, reziforme în intestin; în cazul ingestiei de anhidridă arsenioasă în zonele
echimotice din pliurile stomacului se zăresc la ex sterioscopic cristale de anhidridă
arsenioasă
- în forme acute – modificări viscerale cu degenerescenţă grasă hepatică, miocardică şi
renală; lez capilare duc la alterări în centrii nervoşi.
În intox arsenicală este obligatorie determinarea cantitativă a toxicului datorită faptului că
arsenul se găseşte în alimente, medicamente. DML pentru anhidrida arsenioasă – 0,10-
0,15 g.
Hidrogenul arseniat – acţiunea lui este complet diferită de cea a sărurilor de arsen:
el acţionează ca un hemolizant puternic şi methemoglobinizant, producând anoxemie
intensă, icter şi anurie. În concentraţii mari provoacă rapid moartea prin acţiunea sa
depresivă asupra SNC. În organism va suferi prin procese metabolice soarta celorlalţi
produşi arsenicali. Lez anatomopatologice diferă faţă de cele produse de sărurile de As:
înafară de modificările sanguineapar albuminurie şi hematurie; în rest lez viscerale,
îndeosebi cele hepatice şi renale (degenerescenţa grasă, necroza) sunt comune intox
arsenicale. DML la un timp de expunere de 30 min la 15 părţi de H3as la 1.000.000 părţi
de aer.
Simptomatologie: în intoxicaţia arsenicală consecutivă ingestiei unei doze
supraacute simptomele se instalează în circa 30 min – gust acru, vărsături, arsuri
epigastrice, colici abdominale, diaree intensă, transpiraţii reci. Apar concomitent tulburări
nervoase –cefalee, convulsii, delir, iar ca o consecinţă a deshidratării progresive, se
instalează hipotensiune şi hipotermie.

34
 În intoxicații acute simptomele se instalează mai lent şi predomină manifestările
digestive (gust metalic, răguşeală, greţuri, vărsături, diaree). Alterări renale,
cardiovasculare şi nervoase completează manifestările iniţiale. Moartea survine în câteva
zile prin insuficienţă circulatorie. Dacă victima supravieţuieşte rămâne cu sechele renale
(nefrită cr9 şi nevoase (paralezii periferice).
În intoxicația cronică simptomele clinice sunt mult mai atenuate, sunt legate atât
de natura derivatului arsenical care reprezintă sursa permanentă de intox, cât şi de calea
lui de pătrundere în organism. Este caracteristică pentru această formă de intox alopicia şi
căderea unghiilor.
Simptomele intoxicaţiei cu arsină apar la scurt timp de la expunere şi se manifestă
prin frisoane şi parestezii în extremităţi, crampe abdominale, eventual greţuri şi vărsături.
Urina, datorită prezenţei hemoglobinei libere, methemoglobinei şi hemosiderinei,
prezintă o coloraţie roşie-întunecată trecând spre negru-roşiatic. Sângele intens
hemolizat, prezintă o culoare brun-roşiatică. Ulterior se ajunge la oligurie, eventual
anurie. Se percep modificări de culoare a tegumentelor. În cazuri grave hemoliza poate
progresa atât de rapid încât apar semne de hipoxemie cu senzaţie de sufocare. Acţiunea
arsinei se manifestă depresiv asupra SNC.
Tratament
- provocare de vărsături, spălătură gastrică
- antidot DMP (BAL)
- trat simptomatic
- intox cu arsină: scoaterea din mediu, oxigenoter, alcalinizarea imediată pentru
prevenirea precipitării methemoglobinei în tubii renali. În cazuri grave sol izotonică de
bicarbinat de Na (pefuzie)+ DMP intramuscular, hemodializă.
Examen de laborator – conţinut gastro-intestinal, viscere, fanere.
Plumbul tetraetil – lichid incolor-gălbui, cu miros dulceag aromat, cu aspect
uleios-siropos, foarte greu în comparaţie cu apa în care este insolubil. Se dizolvă greu în
alcol etilic, uşor în hidrocarburi aromatice şi alifatice lichide, unii solvenţi organici,
grăsimi.
Antidetonant la benzine.
Indiferent de calea de pătrundere – respiratorie, cutanată, digestivă difuzează cu
uşurinţă, acumulându-se preferenţial în ţesuturile grase şi în special în SNC. În ficat este
transformat parţial în plumb trietil, metabolit cu o toxicitate mai mare decât a produsului
ca atare. Ulterior se degadează până la compuşi anorganici de plumb, o parte din ei
depozitându-se în organe şi oase, iar restul se elimină alături de o fracţiune
nemetabolizantă, prin urină.
Plumbul tetraetil şi metaboliţii rezultaţi au o acţiune de dezechilibrare a
proceselor oxidative celulare, blocând în principal decarboxilarea acidului piruvic, cu
apariţia acidozei.
Plumbul tetraetil şi tetrametil inhibă la nivelul celulelor nervoase acțiunea
monoaminoxidazei, împiedicând tecerea serotoninei în acid hidroxiindolacetic.
Leziunile anatomo-patologice – în cortex şi regiunile talamice şi hipotalamice,
unde apar şi focare congestive şi hemoragice precum şi tromboza capilarelor. Organele
cu excepţia ficatului sunt congestionate.

35
 DML – mult mai mică decât a sărurilor anorganice de plumb. Pe cale respiratorie
– de ordinul centigramelor, prin ingestie de ordinul centigramelor, cel mul
decigramelelor.
Simptomatologie. Îndiferent de calea de pătrundere, gravitatea simptomelor şi
rapiditatea instalării lor este determinată în principal de cantitatea toxicului. De obicei la
2-5 zile apare un ansamblu de tulb gastrice – greaţă, tulb de tranzit, însoţite de
hipotermie, bradicardie, hipotensiune. Aceste tulb sunt de obicei precedate de fenomene
nervoase: cefalee, insomnie, instabilitate psihică, dificultăţi de orientare.
Îmbracă formele unei psihoze acute, mergând de la anxietate până la psihoză
delirantă, prezintă parestezii bucale cu senzaţia de corpi străini pe imbă sau în faringe. În
faza finală apar tremurături, convulsii, hipertermie. Moartea survine prin colaps cardiac
sau prin hipertermie.
În caz de supravieţuire – sechele târzii – patalizii sau manifestări de parkinsonism,
instabilitate psihică, anxietate.
În intoxicația cu plumb tetraetil nu apar manifestări hematologice şi nici lisereul
Burton.
Forma cronică este mai puţin dominată de manifestările nervoase şi mai mult de
cele specifice saturnismului.
Tratament
- contact - îndepărtarea îmbrăcăminţii şi spălarea tegumentelor cu un solvent organic,
apoi apă şi săpun
- în ingestie - spălătură gastrică
- se menţine echlibrul hidroelectrolitic şi se corectează acidoza metabolică
- se sedează
Examen de laborator: vomă, spălătură gastrică.
Intoxicația cu alcaloizi
– sunt heterococli, conţinând în moleculă N, care le conferă proprietăţi bazice (ceea ce
explică denumirea)
- se găsesc de obicei în plantele dicotiledonate, în diferitele lor părţi componente
(seminţe, frunze), unii se obţin prin sinteză
- acţionează în special asupra SNC
- pentru identificare, metodele biologice dau rezultatele cele mai concludente (injectarea
de nicotină sau stricnină la broască duce la moartea animalului în poziţie caracteristică)
- ptomainele cadaverice dau rezultate asemănătoare alcaloizilor, motiv pentru care sunt
denumite alcaloizi cadaverici
- alcaloizii sunt în general rezistenţi la putrefacţie
Intoxicaţia cu alcaloizi parasimpatolitici
Aceşti alcaloizi se găsesc în Atropa Belladona (mătrăguna), în Dantura
stramonium (ciumăfaia) şi în Hyosciamus niger (măsălăriţa). În boabele de mătrăgună se
găsesc atropina şi hiosiamina, în măsăriţă scopolamina, iar în ciumafaia atropina şi
hiosciamina.
Aspectele juridice ale intoxicaţiilor
- accidentale determinate de:
- supradozarea sau confuzia diferitelor preparate medicamentoase
- confuzia de către copii a boabelor de mătrăgună cu afinile sau a celor de măsăliţă cu
seminţele de mac

36
- consum de carne sau lapte de la animalele care au consumat vegetale conţinând
alcaloizii de mai sus
- sinucideri şi omucideri, mai rare
- folosirea scopolaminei în unele ţări ca drog al adevărului sau în scop afrodiziac
Calea de pătrundere este mucoasa gastro-intestinală şi conjunctiva, de unde
toxicul se absoarbe rapid.
Transportul – implică legarea de proteinele plasmatice.
Distribuţia – se face practic în toate organele
Metabolizarea – are loc în ficat, unde cea mai mare partre a toxicelor este scindată
hidrolitic în tropanol şi acid tropic.
Eliminarea – se realizează prin urină sau lapte (posibilitate de intoxicaţie în urma
consumării acestui produs contaminat), fie ca atare, fie a compuşilor catabolizaţi.
Mod de acţiune – substanţele din acestă clasă blochează efectele parasimpatice
(de tip muscarinic) ale aceticolinei la nivelul efectorilor. Atropina îşi exercită efectele în
special asupra bronhiilor şi intestinului, pe când scopolamina asupra glandelor salivare şi
a ochiului.
Efectele realizate prin acţiunea alcaloizilor parasimpaticolitici sunt: scaderea
secreţiei lacrimale, midriază, cicloplegie, tulburări ale vederii, scăderea secreţiilor nazală
şi bronşică, bronhodilataţie. Efectele cardiovasculare sunt în funcţie de doză, cele mici
indicând la indivizi cu tonusul vagal normal bradicardie şi uşoară tensiune arterială, pe
când dozele mari sunt urmate de tahicardie (datorită efectului anticolinergic manifestat
direct pe cord, efect prezent indiferent de tonusul vegetativ). În faza finală a intoxicaţiei,
pe lângă deprimarea directă a activităţii cardiace se realizează şi deprimarea centrilor
vasomotori şi eliberarea de histamină cu colaps consecutiv. Motilitatea şi secreţiile
digestive sunt scăzute. Temperatura corporală este crescută prin stimularea centrilor
termoreglatori şi suprimarea transpiraţiei (în special la copii apare „febra atropinică”).
Ulterior apar efecte asupra SNC. În dize mici se realizează efectul sedativ; odată
cu creşterea dozei apare excitaţia mai întâi a centrilor bulbari (după doze terapeutice) şi
apoi a centrilor medulari (cu declanşarea convulsiilor asemănătoare celor stricninice).
Final, se instalează paralizia centrilor corticali, subcorticali şi bulbară. DML 0,02 g la
copil, 1 g atropină la adult.
Simptome: În formele uşoare ale intoxicaţiilor cu atropină se întâlnesc: scăderea
secreţiei salivare, disfagie, disfonie, sete, mers ebrios, midriază, cicloplegie, tahicardie,
piele uscată şi caldă, erupţii. După doze mari apar simptome nervoase ca: agitaţie,
ameţeli, furie, halucinaţii erotice, stupoare, somnolenţă. În intoxicaţiile cu hiosciamină
tabloul clinic este mai dramatic, cu deliruri furioase, vedenii terifiante, convulsii. Nou
născutul este deosebit de sensibil, simptomele intoxicaţiei apărând chiar după doze relativ
mici instilate conjunctival.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin: erupţii, dizartrie, tremurături.
Tanatogeneza - în funcţie de doza şi de promtitudinea intervenţiei terapeutice,
intox evoluează fie prin vindecare, fie prin moarte, acesta din urmă instalându-se prin
paralizia centrilor cardio-respiratorii, cu colaps şi tahicadrie extremă.
Morfopatologie - Dacă intoxicatul prezintă în cursul evoluţiei erupţii, acestea
dispar postmortem. La cadavru se găsesc midriază şi modificări de tip asfixic. În stomac
se pot găsi boabe, fructe, tablete.
Diagnosticul trebuie să aibă în vedere:

37
-datele clinice şi cele obţinute cu ocazia cercetării la faţa locului
- examenul toxicologic al conţinutului gastric (în care se pot evidenţia boabele, fructele,
tabletele), al sângelui, ficatului, rinichilor şi urinei (în care se pot găsi fie produşi toxici
ca atare, fie cataboliţii). Atropina rezistă în general la putrefacţie. Instilarea toxicului la
un singur ochi (celălalt serveşte ca martor) la câîne, iepure, broască este urmată de
midriază.
Indicaţii terapeutice: Se vor efectua rapid spălături, se adm pilocarpină,
prostigmină; dacă simptomele de excitare ale SNC sunt puternice se adm cloral hidrat,
largactil, eventual barbiturice, cu prudenţă, deoarece acţiunea lor poate însuma cu cea a
toxicului.
Intoxicaţia cu stricnină
Stricnina este un alcaloid care se extrage din seminţele plantei Strychnos nux
vomica.
Aspecte juridice ale intoxicaţiei
-sinicideri
- aciidentale
- omucideri – rare, datorită gustului puternic amar al toxicului
Sursa intox o reprezintă de obicei pilulele folosite în combaterea rozătoarelor,
câînilor, lupilor, vulpilor.
Calea de pătrundere – mucoasa digestivă sau locul în care subst a fost injectată.
Transportul – implică legarea de proteinele plasmatice şi de hematii.
Metabolizarea – 80% în microzomii hepatici, atât de rapid încât în 24h se pot adm
două DML, fără să apară simptomele intoxicaţiei.
Eliminarea – pe cale renală.
Mod de acţiune – acţionează la toate etajele SNC dar în special la nivelul măduvii
spinării, unde blochează transmiterea influxului inhibitor de la neuronii Ranshow la
motoneuroni. Creşterea dozelor duce la creşterea amplitudinii contracţiilor musculare,
care treptat devin necoordonate. Centrii bulbari sunt excitaţi numai după doze foarte
mari.
În cursul intoxicaţiei apare HTA, consecutivă contracţiilor musculare care cresc
aportul venos. Nu s-au descris intox cronice cu stricnină. DML 0.03-0,05 g.
Simptome: La câteva min după pătrunderea toxicului apar: anxietate,
hipersensibilitate la stimuli slabă (tactili, auditivi, vizuali), hipertonie cu fibrilaţie
musculară, urmate de: accese convulsive tonicoclonice ale muşchilor gâtului, feţii
(trismus, râs sardonic), trunchiului şi mb inf în adducţie şi extensie având picioarele în
rotaţie internă, iar mb sup flectate pe torace sau în extensie, midriază, uşoară exoftalmie.
Accesul convulsiv durează circa un min, după care urmează 10-15 min de linişte interval
în care intoxicatul este cianotic, epuizat, îngrozit, dar cu conştiinţa păstrată. În tipul
acceselor se pot percepe crampe, corespunzătoare contracţiilor musculare violente. Cu
timpul, intervenţiile de linişte sunt tot mai scurte.
Tanatogeneza – moartea poate să se intaleze uneori chiar în prima oră, în timpul
unui acces. Ea este datorată asfixiei realizate prin hipercontracţia muşchilor respiratori şi
epuizării centrilor bulbari.
Morfopatologie
– rigiditatea cadaverică se instalează rapid, este intensă şi de lungă durată;
- modificările interne şi externe sunt de tip asfixic

38
- în timpul acceselor convulsive se pot produce echimoze, fracturi.
Diagnosticul se bazează pe:
-datele clinice şi cele obţinute cu ocazia cercetării la faţa locului
- examenul toxicologic, pentru care se recoltează stomac cu conţinut, sânge, urină, ficat,
creier. Stricnina rezistă la putrefacţie chiar şi câţiva ani: injectarea toxicului la broască
duce la moartea animalului în poziţie caracteristică(fibrilaţie şi convulsii tetaniforme,
corpul şi mb inf în hiperextensie, mb ant încrucişate sau în adducţie). Diagnosticul
diferenţial cu tetanosul (nu există relaxare între crizele convulsive) şi cu epilepsia unde
conştienţa este pirdută.
Indicaţii terapeutice - Se pot administra doze mici de diazepam sau de barbiturice
cu acţiune scurtă, pentru a obţine o relaxare. Se administează glucoză hipertonică (pentru
a compensa glicogenul muscular consumat în timpul acceselor convulsive), miorelaxante,
oxigenoterapie.
Intoxicaţia cu nicotină
Acest alcaloid se extrage din frunzele de Nicotină tabacum.
Aspecte juridice ale intoxicaţiei
Nicotina nu are indicaţii terapeutice (substanţe cu acţiune asemănătoare şi folosite
în terapeutică sunt: lobelina, sparteina, citizina). Formele social juridice ale intoxicaţiei
sunt:
- accidente – la cei care folosesc toxicul ca antidăunător în agricultură sau care fac în mod
empiric fricţiuni sau clisme antiparazitare.
- omucideri şi sinucideri – rare.
Nicotina reprezintă unul dintre toxicele folosite în scopuri abortive. O formă aparte de
intox este întâlnită în mod cronic la fumători.
Calea de pătrundere – digestivă (mucoasa bucală, gastrică, intestinală şi cutanată)
Metabolizarea – parţială în ficat, rinichi, pulmoni.
Eliminarea – prin urină, lapte (laptele mamelor fumătoare conţine 0,5 mg).
Mod de acţiune. Efectele nicotinei sunt greu previzibile, deaoarece au o evoluţie
bizarică, caracteristică iniţial prin excitarea, apoi prin inhibiţia ganglionilor vegetali,
plăcilor motorii şi SNC. Clinic, în funcţie de gravitatea intox apar succesiv trei categorii
de simptome corespuunzătoare hiperexitabilităţii parasimpatice, hiperexcitabilităţii
simpatice şi apoi blocării vegetative.
Nicotina acţionează în mod similar şi la nivelul plăcii motorii, ceea ce are drept
rezultat stimularea şi apoi paralizia contracţiei muşchilor somatici.
De asemenea, în cursul intox, stimularea, atât a centrilor motori corticali şi
medulari, cât şi a celor vegetativi (corticali, hipotalamici, bulbari şi medulari) este urmată
de paralizarea lor. Semnalăm toleranţa care există la fumători. DML – 0,05 g produc
fulgerător moartea la adult.
Simptome. După un debut de scurtă durată, manifestat prin: arsuri pe traiectul
tubului digestiv, transpiraţii intense, cefalee, ameţeli, urmează simptomele de
hiperexcitabilitate parasimpatică (bronhoconstricţie, bradicardie, hTA, hipersecreţie
bronşică, creşterea peristaltismului digestiv cu vărsături şi diaree), hiperexcitabilitatea
simpatică (tahicardie, hTA, scăderea peristaltismului intestinal, midriază) şi de paralizie
vegetativă (colaps, bronhoplegie, paralizia peristaltismului digestiv). Pe acest fond
evoluează sindromul de hiperexcitabilitate a SNC (tremurături ale extremităţilor,
rigiditate musculară, convulsii, agitaţie, delir).

39
 În intoxicația cronică apar semne de iritaţie laringo-traheo-bronşică, epitelioame
pulmonare, aritmii, tahicardie, iritabilitate, nevralgii; la marii fumători semnalăm apariţia
bronşectaziei, şi a scleroemfizemului pulmonar, precum şi corelaţia dintre fumat şi
apariţia cancerului bronho-pulmonar. În cursul fumatului, la efectele nocive ale nicotinei
se adaugă acelea generate de CO, CO2, H2s, NH4CN.
Tanatogeneza – ICRA
Morfopatologie – rigiditatea cadaverică se instalează rapid, este intensă şi de
lungă durată, modificările externe şi interne sunt de tip asfixic, la deschiderea stomacului,
conţinutul acestuia poate exala mirosul caracteristic, datorită infuziei folosite.
Diagnosticul se bazează pe:
-datele clinice şi cele obţinute cu ocazia cercetării la faţa locului
- examenul toxicologic, pentru care se recoltează stomac cu conţinut, sânge, urină, ficat.
Injectarea toxicului în sacul dorsal al broaştei duce la moartea animalului în poziţie de
hiperflexie (poziţie nicotinică).
Indicaţii terapeutice – se evacuiază resturile de toxic prin spălături şi provocarea
vomei, se adm neuroleptice, se trat colapsul, se adm anticonvulsi
Intoxicații de natură medicamentoasă (barbiturice, derivati fenotiazinici,
anestezice)
Intoxicaţia cu barbiturice
Din punct de vedere chimic, barbiruricele sunt derivaţi ai acidului barbituric. În
funcţie de doză, ele prezintă următoarele efecte:
- sedative – deprimă activitatea motorie, ideaţia, uşurând instalarea somnului, când
condiţiile fiziologice şi de mediu sunt favorabile
- hipnotice – induc sau menţin somnul datorită capacităţii de a deprima funcţiile SNC şi
în primul rând ale scoarţei cerebrale şi a substanţei reticulare ascendente
- narcotice – în special la barbituricele cu efecte de foarte scurtă durată.
Caracteristecele diferitelor barbiturice sunt date de viteza şi durata apariţei
efectelor, precum şi de calea de administrare.
După durata efectelor pe care le determină, barbituricele se clasifică astfel:
- cu durată foarte scurtă de 30-60 min, folosite în general pentru inducerea anesteziei
generale; durata scurtă a efectelor se datorează nu atât metabolizării lor mai rapide, cât
depozitării în ţesutul adipos (tiopentalul şi hexobarbitalul)
- cu durată scurtă de 1-3 ore (ciclobarbitolul)
- cu durată lungă de 3-5 ore (amitalul)
- cu durată foarte lungă de 6-9 ore (barbitalul şi fenobarbitalul). Ultemele trei clase de
subst sunt folosite pentru efectele lor hipnotice, sedative, anticonvulsivante.
Din punct de vedere juridic se întâlnesc următoarele situaţii
- sinucideri – cele mai frecvente, mai ales la femei
- accidentale – datorită confuziilor, supradozării, erorilor de prescripţie
- omucideri – extrem de rare
Calea de pătrundere
a) digestivă (mucoasa gastro-intestinală în adm orale, sau mucoasa rectală în adm
sub formă de clisme)
b) parenterală (injecţii intramusculare sau subcutanate). În injectările intravenoase
subst sunt introduse direct în torentul circulator. Ingestia concomitentă de alcool

40
stimulează absorbţia gastro-intestinală a barbituricelor, probabil datorită hiperemiei
locale induse de etanol.
În comele profunde barbiruricele deprimă profund peristaltismul şi absorbţia
gastro-intestinală, ceea ce duce la stagnarea lor în tubul digestiv. Bolnavul poate fi scos
din comă, dar dacă toxicul nu a fost îndepărtat din tubul digestiv, se absoarbe în
continuare, putând determina o nouă stare comatoasă (evoluţia în doi timpi a comelor cu
barbiturice).
Transportul barbituricelor – se realizează sub trei forme: legate de hematii, solvite
în plasmă şi legate de proteinele plasmatice.
Distribuţia – are loc practic în toate organele şi ţesuturile, concentraţii mai mari
fiind atinse în ficat şi rinichi şi mai mici în muşchi şi plămâni. S-a arătat că ariile corticale
conţin cantităţi inegale de toxic.
Distribuţia este condiţionată de liposolubilitatea şi capacitatea de fixare pe
proteinele tisulare a barbituricelor. Astfel, derivaţii cu efecte de scurtă durată sunt mai
liposolubili şi se fixează în mare măsură pe SNC şi în ţesutul adipos.
Barbituricele cu efecte de lungă durată pătrund de la început atât în SNC cât şi în
celelalte organe. Spre deosebire de acestea, derivaţii cu efecte de scurtă durată prezintă
fenomenul de redistribuţie, adica circuitul: nivel de absorbţie sânge, SNC, alte organe.
Ultima etapă a circuitului de mai sus e disigur urmată de scăderea efectelor exercitate
asupra SNC.
Metabolizarea – are loc în special în reticulul endoplasmatic neted al
hepatocitelor, sub acţiunea enzimelor nespecifice.
În condiţiile intoxicației acute, barbituricele produc inhibiţia competitivă a
citocrom P450 şi a NADH citocrom C oxidoreductazei, încât metabolizarea altor
medicamente administrate simultan este deprimată. În schimb, după adm repetate apare
fenomenul de inducţie enzimatică, ce atrage după sine sporirea metabolizării a chiar
derivaţilor barbiturici (autoinducţie).
Eliminarea – se face în special pe cale urinară şi, în mai mică măsură prin fecale
şi lapte. În urină se găsesc fie cataboliţii (pentru barbituricele de scurtă durată), fie
compusul ca atare (pentru barbituricele cu efecte de lungă durată). Excreţia are loc lent,
deoarece după filtrarea glomerulară o parte din substanţă din urina primară se resoarbe
după care este din nou filtrată. Acest mecanism explică acumularea din trat de lungă
durată, responsabilă de efecte toxice.
Mod de acţiune – barbituricele deprimă toate funcţiile SNC, efect mai evident în
special pe scoarţa cerebrală, formaţia reticulară ascendentă, hipotalamus şi talamus.
Suprimarea impulsurilor pe calea formaţiei reticulate determină o inhibiţie corticală, care
iradiază rapid.
La nivel celular, barbituricele se comportă ca inhibitori ai lanţului respirator prin:
blocarea oxidării NADH, inhibarea oxidării glucozei şi a acidului piruvic, ceea ce duce în
cele din urmă la decuplarea fosforilării oxidative şi la blocarea sintezei de ATP. Toate
aceste tulburări ale biochimismului celular stau la baza comei barbiturice. Ele nu sunt
anulate de cofeină, amfetamină, pentetrazol, substanţe donatoare de SH; este unul din
argumentele pentru care aceste substanţe nu se mai administrează în comele de acest tip.
Mult timp s-a crezut că la baza tulburărilor din intoxicația acută stă inhibarea centrilor
vasomotori din trunchi, responsabilă de instalarea colapsului. Această ipoteză nu a putut
fi probată, deoarece rezistenţa vasculară este normală sau chiar crescută. Cercetările

41
ulterioare au relevat efectele nocive directe pe miocard, responsabile de scăderea
debitului cardiac. Aceste scăderi, chiar de valori mici găsesc un pat vascular periferic, ce
nu se mai poate adapta la variaţiile volumului sabguin şi ale debitului cardiac, din cauza
inhibării de către barbiturice a reflexelor vasoreglatoare cu punct de plecare în receptorii
carotici. Această stare este agravată de hipoxia centrală şi periferică precum şi de
rezoluţia musculară, care anulează rolul de pompă al musculaturii acheletice. Toate
acestea duc la pertirbări ale activităţii cardio-vasculare de tipul celor întâlnite în şoc
(tahicardie, scăderea intensităţii zgomotelor cardiace, scăderea vitezei de circulaţie,
hipotensiunea şi scăderea presiunii venoase).
Toxicitatea barbituricelor este practic scăzută, încât intoxicaţiile apar numai dacă
este depăşită capacitatea de eliminatre şi de metabolizare (adm de doze mari în caz de
accidente, de sinucideri ori în urma trat de lungă durată) sau în cazul declanţării
manifestărilor de tip alergic. În general DML – 15-20 ori doza terapeutică.
Efectele lor deprimante centrale sunt potenţate de adm concomitentă de
neuroleptice, tranchilizante şi de consumarea de băuturi alcolice.
Simptomele
a) Intoxicația acută – siptomele apar după o perioadă de latenţă de la câteva min
până la jumătate de oră, în raport de felul barbituricului, calea de administrare, starea
psihică. După acest interval apare o stare asemănătoare celei de ebrietate (beţie
barbiturică) cu: incoerenţă, mers ebrios, cefalee, ameţeli, somnolenţă progresivă, uneori
vărsături (prin care se poate elimina o parte din subst ingerată). Apoi se instalează coma
carrus cu bradipnee, cianoză, asurzirea zgomotelor cardiace, tegumente reci, hipotermie,
abolirea reflexelor, rezoluţie musculară, tulburări sfincteriene, în cazuri grave mioză,
colaps, anurie. Apariţia apneii reprezintă un risc permanent şi este greu de prevăzut,
instalarea sa neavând legătură cu tipul barbituricului folosit. Posibilitatea deprimării
respiraţiei, cu apariţia respiraţiei superficiale şi uneori a EPA (în special dacă se foloseşte
tiobarbital) trebuie avută în vedere în anesteziile generale în care se administrează
barbiturice. Coma barbiturică este lungă, putând dura 7-8 zile, după care vindecarea are
loc fără sechele.
b) Intoxicația cronică – este destul de frecvent întâlnită, mai ales la bolnavii care
necesită tratament de lungă durată, sau în urma autoadministrărilor. Poate apare la
alcoolicii crinici (la care se adm pentru combaterea nervozităţii şi a tremurăturilor) sau
morfinomani, care cu timpul ajung sa substituie toxicul pentru care sunt trataţi cu
barbituricul administrat. Tabloul clinic este reprezentat de:
- simptome psihice (de regulă manifestate prin: deprimarea funcţiilor psihice, stare
confuzională, tulburări ale afectivităţii, iar alteori prin: irascibilitate, labilitate emoţională,
iluzii, halucinaţii, delir),
- neurologice – tulburări de vorbire, tremurături, ameţeli, hipotermie, scăderea acuităţii
vizuale,
- respiratorii – halenă fetidă,
- digestive – inapetenţă şi constipaţie datorită efectelor deprimante centrale,
parasimpaticolitice, ganglioplegice şi inhibării directe a miociţilor intestinali. Pe acest
fond pot apare crize depresive cu tendinţă la sinucidere, se pot crea acte ilegale pentru
procurarea toxicului.
c) Reacţii de tip alergic – cu localizare în special cutanat, care pot evolua spre
dermatita exfoliativă. Reluarea tratamentului este urmată de simptome mai severe.

42
 d) Idiosincrazia – se manifestă prin hiperexcitabilitate (logoree, stări ebrioase,
delir nesistematizat) sau, dimpotrivă, stări depresive (pe fondul cărora bolnavul acuză
dureri localizate sau difuze, cu apariţie paroxistică sau permanentă, având maximum în
primele ore ale dimineţii, ameţeli, greţuri, vărsături, diaree). Aceste simptome apar după
primele administrări şi dispar odată cu suprimarea medicamentului.
e) Toleranţa – apare la om după 10-12 zile de tratament. Ea se datorează
metabolizării mai rapide a subs şi scăderii sensibilităţii neuronilor la efectele sale.
Frecvent apare toleranţa încrucişată la mai multe tipuri de barbiturice. Uneori se
instalează un cerc vicios generat de adinamie şi somolenţă consecutive creşterii treptate a
dozelor. Această stare îl obligă pe bolnav să-şi administreze substanţe de tipul
amfitaminelor, ceea ce duce la hiperexcitabilitate, pentru a cărei combatere solicită noi
doze de barbituric. Dependenţa apare în special la barbituricele cu efecte de scurtă durată.
Sindromul de abstinenţă se manifestă prin apariţia treptată de tremurături, astenie,
anxietate, insomnii, tulburări digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale difuze), hTA
în ortostatism, lipotimii, hiperreflectivitate, convulsii epileptiforme, coşmaruri,
halucinaţii. La bolnavii cu ATS el poate duce la exitus. Din cauza acestor tulburări se
recomandă ca întreruperea tratamentului cu barbiturice să se facă treptat.
f) Manifestări la nou-născut – apar dacă gravida a urmat tratament (anticomiţial)
ca barbiturice în ultima lună de sarcină. Toxicul trece bariera placentară şi este
responsabil de apariţia la nou-născut de hemoragii grave sau de inhibarea centrilor
respiratori cu hipoxie, ce se poate repercuta asupra dezvoltării ulterioare.
g) Scăderea performanţelor psiho-motorii – pentru circa 8 ore, chiar dacă dozele
sunt mici şi barbituricul are efecte de scurtă durată. Nocivitatea este sporită de îngerarea
băuturilor alcoolice în special la şoferi, piloţi, feroviari.
Tanatogeneza - Moartea se produce prin inhibiţia acută a centrilor
cardiorespiratori, asfixie mecanică prin aspirarea vomei, iar după câteva zile de comă –
prin pneumonie de decubit.
Morfopatologie – se întâlnesc modificări de tipul celor găsite în general în asfixii.
Dacă moartea survine în primele ore de la intoxicaţie se pot găsi resturi de tablete în
stomac, iar mucoasa gastrică poate prezenta lez de tip hiperemic, dacă a intrat mult timp
în contact cu toxicul. După 4-5 zile de supravieţuire se evidenţiază pneumonia de decubit.
Diagnosticul se realizează fiind luate în calcul:
-datele clinice şi cele obţinute prin cercetarea la faţa locului;
- examenul toxicologic al conţinutului gastric (în care se poate evidenţia barbituricul), al
sângelui (în care toxicul se găsete în tot timpul evoluţiei); al ficatului, rinichilor şi urinei
(în care se pot găsi toxicul sau cataboliţii săi).
Barbituricele cu efecte de scurtă durată sau cataboliţii lor pot fi identificaţi în
produsele biologice 1-2 zile după pătrunderea în organism, pe când cele cu efecte de
lungă durată, timp de 7-9 zile.
Tratamentul constă în:
Provocarea vărsăturii, efectuare de spălături, trat simptomatic, adm de antibiotice
pentru prevenirea pneumoniilor. Adm de subst excitante ale SNC (pentetrazol, megimid
coramină, micoren, lobelină, cofeină, stricnină, amfetamină) este în prezent
contraindicată, deoarece favorizează apariţia colapsului, aritmiilor şi hipotermiei.
Intoxicaţia cu opiacee. Este una dintre cele mai importante probleme care
interesează nu numai toxicologia şi medicina legală, dar şi justiţia şi toate ramurile

43
disciplinelor sociale şi educative. Aceasta deoarece este cunoscută marea răspândire a
acestei intoxicaţii într-o serie de ţări, precum şi multiplele infracţiuni pe care le comit cei
ce folosesc aceste droguri, atât pentru a le procura, cât şi sub influienţa drogului. Pe lângă
derivaţii naturali, surse de intoxicaţie mai sunt reprezentate şi de derivaţii semisintetici
(hidromorfina) şi sintetici (petidina, metadona, fentanilul).
Aspecte juridice
-accidente datorate confuziilor, erorilor de dozare; intox accidentale la copii, cărora li se
adm decoct de mac pentru a-i linişti; adm opiaceilor la copii sub vârsta de un an este
contraindicată, cu excepţia indicaţiilor exprese, dar şi în aceste cazuri fără a depăşi doza
de 0,001 g/an de vârstă;
- sinucideri – rare
- toxicomania cu implicaţiile sale multiple
Pentru prevenirea toxicomaniei se recomandă: indicarea opiaceilor numai în
maladii grave (neoplasme cu dureri ireductibile prin alte terapii), bolnavul să nu cunoască
medicamentul care i se adm; trat să fie cât mai scurt cu putinţă; eliberarea opiaceilor se
face pe baza reţetelor cu timbru sec; evidenţa medicamentelor eliberate se ţine în condici
speciale, substanța nefolosită se depune.
Căile de administrare. Opiaceile pătrund pe cale orală (absorbţie prin mucoasa
gastro-intestinală este rapidă, parţială şi inegală), respiraţie (fumatul ţigărilor care conţin
diverşi toxici din această clasă) şi injectabilă (absorbţia de la locul injectării subcutanate
şi intramusculare este rapidă şi completă).
Distribuţia se face în toate organele, dar în special în ficat şi rinichi. Datorită
permeabilităţii diferite a barierei meningo-cerebrale, la copii ajunge o cantitate mai mare
în creier. Opiaceeile injectate la mamă trec după 3-5 min prin placentă la făt, la care
induc deprimarea uneori gravă a centrilor respiratori.
Metabolizarea – are loc în ficat, prin demetilare şi glucuronoconjugare.
Eliminarea – se face sub formă liberă şi conjugată (90% pe cale renală, dar şi prin
secreţieile, digestive şi apoi prin fecale, precum şi prin lapte şi transpiraţie). În
intoxicațiile cronice, odată cu instalarea obişnuinţei, eliminarea scade.
Locul de acţiune este SNC, sensibilitatea fiind cu atât mai mare cu cât organismul
este mai evoluat filogenetic.
Morfina excită inhibarea, atât a mecanismelor facilitoare cât şi a celor inhibitoare.
După doze mici aceste efecte sunt de mică intensitate. Paralel cu creşterea dozei se
realizează deprimarea centrilor corticali şi durerii (opiaceile reprezentând de aceea cel
mai eficient analgetic central) şi a zonelor din subst reticulată mezencefalică implicate în
controlul stării de veghe. Opiaceele au efecte şi nespecifice de inhibare a colinesterazei.
Deprimarea cenrilor respiratorii este un accident imprevizibil în cursul anesteziei
generale sau postoperator, apărând în special la bolnavii cu insuficiență respiratorie.
Administrarea opiaceelor este contraindicată în timpul travaliului (pericolul inducerii
asfixiei la n-n) şi la traumatizaţii cranio-cerebrali. Acţiunea acestor toxice este potenţată
de alcool şi neuroleptice.
DML – 0,06 g/ subcutanat sau 0,20 d/ pe cale bucală, dar fenomenele toxice sau
chiar moartea pot apare şi după doze terapeutice la: mixedematoşi, vârste înaintate, copii,
alcoolici, insuficiență hepatică (capacitatea scăzută de detoxificare a ficatului), cardiaci,
renali, alergici (opiaceele stimulează eliberarea histaminei). În intoxicațiile cronice
organismul suportă între 20-200 doze terapeutice pe zi.

44
 Simptome
a) intoxicaţia acută – debutează prin agitaţie, euforie, hiperexcitabilitate, aparentă
stimulare a funcţiilor intelectuale, urmate de: ameţeli, adinamie, uscarea mucoasei bucale,
greţuri, vărsături, tahicardie, senzaţie de căldură. Uletrior, intoxicatul prezintă:
bradicardie, cianoză, mioză, scăderea acuităţii vizuale, somnolenţă, stări onirice, somn
profund cu abolirea reflectivităţii. La trezire acuză: cefalee, greţuri, pe fondul unei
depresinuni psihice; la femei, frecvent tabloul clinic este dominat de starea de agitaţie
psiho-motorie.
Coma morfinică evoluiază prin: bradipnee sau respiraţie Cheyne-Stookes (indusă
de scăderea sensibilităţii centrilor respiratori la CO2), bronhoconstricţie (prin efect direct
asupra efectorului), hTA (prin dereglări centrale şi periferice), tahicardie (după doze mari
apare bradicardie, prin stimularea nucleului central al vagului), vărsături, tegumente reci,
palide sau cianotice, mioză, hipotonie musculară, hipotermie (prin deprimarea centrilor
termoreglatori şi prin vasodilataţie periferică), incoordonare, retenţie de urină şi materii
fecale. Simptomatologia clinică a intoxicației cu tebaină este dominată de convulsii, iar a
intoxicației cu heroină de euforie.
b) intoxicația cronică – apare după un număr variat de doze terapeutice (circa 30 sau la
pesoane inadaptabile, cu diferite psihopatii chiar după 1-2 injecţii). Deprinderea poate fi
consecinţa unor terapii instituite necorespunzător; uneori drogul de adm „din curiozitate”
sau pentru „recreere”.
Starea euforică ce urmează autoadministrării devine tot mai pregnantă, cu
pronunţată senzaţie de vioiciune, stimularea ideaţiei şi percepţiei, dar cu executarea tot
mai dificilă a actelor voluntare.
Treptat, se instalează degradarea psiho-intelectuală şi fizică. Astfel, intelectual se
deteriorează, apar modificări de caracter, simţul critic şi moral scade, voinţa slăbeşte,
stările depresive alternează cu stări de anxietate, uneori cu momente de creştere a
agresivităţii. Suferinţele somatice sunt reprezentate de: anorexie, constipaţie rebelă la
tratament (prin creşterea tonusului sfincterian şi scăderea motilităţii gastro-intestinale)
datorită acţiunii locale a toxicului, prurit în special perinazal (datorită eliberării de
histamină), piele uscată cu erupţii de diferite tipuri, mioză, cicatrici la locurile de
injectare, caşexie. Morfinomanul comite acte antisociale în scopul procurării toxicului,
sau când se află sub influienţa acestuia.
Deoarece toxicul este rapid metabolizat, acestă toleranţă nu este de natură
farmacocinetică, ci de natură farmacodinamică, la apariţia ei contribuind adaptarea
progresivă a neuronilor la opiacee. Administrarea îndelungată de morfină este urmată de
apariţia în creier al unui antagonist al morfinei de natură oligopeptidică. Suprimarea
bruscă a toxicului face ca sistemul antagonic să devină hiperfuncţional, ceea ce are drept
urmare declanşarea sindromului de abstinenţă, cu simptome inverse celui de intoxicație
propriu-zisă.
Sindromul de abstinenţă se instalează la câteva ore de la suprimarea toxicului.
Unele dintre manifestările sale ascund de fapt dorinţa de a obţine mai departe substanţa,
pe când altele au la bază într-adevăr privarea de opiaceu. În generarea dependenţei,
efectul liniştitor şi euforizant are rol de factor favorizant.
Din punct de vedere al gravităţii se descriu patru forme:
- uşoară – nelinişte, senzaţie de frig, lacrimaţie, rinoree, salivaţie
- medie – somn agitat, irascibilitate, tremurături, greţuri, vomă, diaree, midriază

45
- marcată – hipertermie, tahipnee, hTA, tahicardie, ejaculare sau orgasm, insomnie,
căscături repetate, adinamie, bufeuri de transpiraţii, frisoane şi piloerecţii, mialgii, dureri
osoase
- severă – vărsături, diaree, colici abdominale, anorexie, colaps, dezechilibru acido-bazic
(cu deshidratare şi cetoză). În cursul acceselor ce pot dura 7-10 zile, poate surveni
moartea prin sincopă. În cazul vindecării simptomele minore pot persista chiar ani de
zile.
Tanatogeneza – se moare prin paralizia centrilor cardio-respiratori. În intoxicația
cronică cauza tanatoterminală poate fi reprezentată de caşexie, infecţii (abcese la locul
injectării), pneumonii, procese alergice. Frecvent, morfinomanii decedează prin
sinucideri.
Morfopatologie – modificări de tip asfixic, urme de injecţii, pneumopatii, abcese,
caşexii.
Diagnosticul – în intoxicațiile cronice se identifică toxicul în urină.
Indicaţii terapeutice: Dacă intoxicația s-a produs prin îngerare se procedează la
evacuarea toxicului prin spălări repetate (se are în vedere că trecerea lui în duoden este
întârziată se spasmul piloric; spălăturile se repetă, deoarece o parte a toxicului se elimină
prin mucoasa digestivă), administrarea de purgative saline. În formele uşoare se
administrează analeptice cardio-vasculare, iar pentru combaterea stărilor depresive –
aminofenazol. În formele grave se recomandă administrare de stricnină şi cofeină. La
nevoie se fac clisme intestinale înalte pentru evacuarea intestinului. Pentru complicaţiile
infecţioase se administrează antibiotice.
Tratamentul morfinomaniei vizează suprimarea toxicului şi înlocuirea lui cu un
analog al mofinei (metadonă), care se suprimă după 10 zile; după acest inteval poate
rămâne un sindrom de abstinenţă care se manifestă relativ benign. În continuare se pot
administra antagonişti de tipul ciclazonei.
Intoxicaţia cu tranchilizante
Tranchilizantele (propriu-zise, minore, anxiolitice, ataractive) reprezintă un grup
de medicamente eterogen din punct de vedere chimic, care au următoarele caractere
comune:
-efectul terapeutic se manifestă în sfera psihică şi constă în liniştirea bolnavului prin
combaterea stresului şi a tensiunii psihice
- dozele terapeutice nu afectează nici intelectul, nici funcţiile senzoriale
- blochează transmiterea sinaptică în zonele responsabile de integrarea senzorială şi de
controlul emoţiilor (sistem limbic, hipotalamus)
- acţiune spasmolitică datorită efectelor anticolinergice
- delimitarea de neuroleptice este dificilă, deoarece în funcţie de doză şi acestea pot avea
efecte tranchilizante
- nu au efecte hipnotice, deşi favorizează instalarea somnului prin acţiunea tranchilizantă
de înlăturare a premizelor răspunzătoare de declanşarea tulburărilor somnului
- nu acţionează asupra centrilor vagali, ceea ce le face să fie bine tolerate
- creşterea dozei nu este urmată de creşterea efectelor deprimante, ci dimpotrivă, are
efecte stimulatorii cu mişcări convulsive (importantă diferenţiere faţă de hipnotice şi
sedative).
Aspecte juridice – ca şi în cazul intox cu barbiturice.
Simptome:

46
 a) intoxicația acută – evoluează până la comă, care se aseamănă cu aceea din
intoxicația cu barbiturice (hTA cu colaps, tahicardie, cianoză, extremităţi reci,
oligoanurie, mioză urmată de midriază, areflexie sau dimpotrivă hipertonie, agitaţie,
hiperreflectivitate, iar în final, hipotermie datorată vasodilataţiei periferice şi deprimării
centrilor termoreglatori). Efectele cardiace pot fi şi consecinţa acţiunii directe pe
miocard. Uneori, intoxicația poate evolua prin şoc, consecutiv blocării alfa adrenergice
sau prin IR gravă. Moartea este consecinţa ICRA generate de tulburări de ritm cardiac,
asfixiei mecanice prin bronhoplegie sau pneumoniei de decubit. Administrarea de
diazepam intramuscular poate fi urmată de şoc anafilactic mortal.
b) intoxicație cronică – apare de obicei în urma tratamentului de lungă durată, în
geneza ei având rol cumularea în urma metabolizării şi eliminării lente. Clinic:
- simptome cardio-vasculare – extremităţi reci, hTA, care este mai puţin marcată decât în
intoxicația cu barbiturice
-simptome digestive – inapetenţă, scăderea salivaţiei, disfagie, greţuri, vărsături, alterări
ale tranzitului intestinal, cu diaree în cazul meprobamatului sau constipaţiei în cazul
banactizinei
- urinare – micţiuni dificile din cauza contracţiilor lente ale musculaturii vezicale
- simptome sexuale – modificări ale libidoului, inhibiţia ovulaţiei, menoragii
- simptome hematologice – de obicei de natură alergică, mai frecvente după meprobamat,
constând din anemie aplastică, leucopenie, granulocitopenie sau agrano-leucocitoză,
eozinofilie, trombocitopenie, pancitopenie, care obligă întotdeauna la întreruperea
tratamentului
- simptome neuropsihice - cefalee, vertij, ameţeli, astenie, adinamie, depresiune, apatie,
stări confuzionale, dezorientatre, somnolenţă chiar la primele ore ale dimineţii după somn
de 8-10 ore, dizartrie, ataxie sau dimpotrivă hiperexcitabilitate, insomnie, coşmaruri,
creşterea agresivităţii, euforie, irascibilitate, instabilitate psiho-motorie, spasme
musculare, delir, convulsii, crize oculogire, nistagmus, fenomene extrapiramidale, în
intoxicația cu diazepine - parestezii
- tulburări de vedere – diplopie, tulburări de acomodare, fotofobie, cicloplegie, midriază,
creşterea presiunii intraoculare, care la bolnavii cu glaucom preexistent poate duce la un
puseu acut.
c) reacţii de tip alergic – erupţii maculo-papuloase, urticarie, edem angioneurotic,
ele survin în special după adm de meprobamat. Aceste manifestări nu ating niciodată
forma gravă a dermatitei esfoliative din intoxicația cu barbiturice
d) toleranţă şi dependenţă – dupa tratament de lungă durată. Toxicomania – la
persoane care işi autoadministrează în mod nejustificat medicamente din această clasă
ajungând la denaturarea trăirilor psihice normale.
Sindromul de abstinenţă se manifestă prin: insomnie, irascibilitate, anxietate,
tremurături, convulsii epileptiforme, delir, accese care imită marele mal epileptic, ataxic
sau stare depresivă, hipersudoraţie, inapetenţă, vărsături. Din cauza acestor tulburări este
contraindicată întreruperea bruscă a medicaţiei.
e) scăderea performanţelor psiho-motorii – trebuie avută în vedere la şoferi şi în
general la cei care prestează munci de mare precizie. De subliniat că aceste alterări, sunt
prezente chiar şi după somn, precum şi faptul că administrarea de cofeină pentru
corelarea lor este ineficientă.

47
 f) efectul de potenţare al tuturor deprimantelor nervoase. De aceea, în scopuri
terapeutice se administrează jumătate din doza de tranchilizant cu mici doze de
fenobarbital.
Intoxicația cu pesticide
Din clasa pesticidelor (antidăunători), fac parte compuşi variaţi, care, după
domeniul de utilizare se mai numesc ierbicide, rodenticide, acaricide, insecţicide.
Substanțele cu astfel de utilizări sunt variate dpdv chimic (HCN şi derivaţii, derivaţii
mercuriali şi cloruraţi, esterii fosforici, derivaţii de dicumarină, de arsenic, alcaloizi de
tipul nicotinei şi stricninei).
Intoxicaţia cu compuşi organofosforici: parationul (dietil-nitrofenil-tisulfat),
paraoxonul, melationul, schradanul etc.
Parationul – lichid incolor, numele de verde de Paris se datorează culorii albastru-
verzui a soluţiilor sale în care se adaugă un colorant pentru avertizare. În stare pură are
miros de usturoi. În agricultură se folosesc soluţii de 2% în petrol, solventul imprimând
mirosul caracteristic.
Aspecte juridice
- accidentale – în mediul industrial (la cei care prepară substanţele) la muncitorii agricoli
(care stropind culturile nu respectă normele de protecţia muncii), în mediul casnic
(confuzii, folosirea necorespunzătoate pentru dezinsecţii)
- sinucideri – foarte frecvente
- omucideri – rare
- intoxicaţiile în masă (de obicei sub forme subacute în special gastro-intestinale, când nu
se respectă indicaţia de a recolta fructele şi legumele la 2-3 săpt de la stropirea culturilor).
Calea de pătrundere – respiratorie, digestivă şi cutanată şi conjunctivală
Transportul se realizează sub formă legată de proteinele plasmatice. În
microsomii hepatici, parationul se transformă ăn paraoxon, care este substanța activă,
responsabilă de inactivarea colinesterazei. Colinesteraza are două grupări active:
anionică, care leagă de amoniul cuaternar al acetilcolinei sau a inhibitorului şi esterazică,
ce stabileşte o punte de hidrogen cu grupul acetil al acetilcolinei. Paraoxonul acţionează
asupra acestei ultimi grupări, eliberând radicalul RO2(PO)+ sau ionul de fosfoniu; iniţial
fixarea este reversibilă, apoi PO este transferat unui alt aminoacid din molecula enzimei,
împreună cu care formează o moleculă stabilă. Iniţial, este inactivată pseudocolinesteraza
din plasmă şi viscere, apoi cea adevărată din SN, muşchii striaţi, hematii. Acesta are drept
rezultat blocarea hirdolizei acetilcolinei, care acumulându-se, duce la apariţia
simptomelor muscarinice, simptomelor nicotinice, precum şi la excitaţia şi apoi inhibiţia
sinapselor colinergice din centrii nervoşi. Fenomenele toxice apar atunci când enzima
scade sun 30%, ea regenerează lent, circa 1% pe zi, de unde pericolul intoxicării după
expuneri repetate de cantităţi mici de toxic.
În organism toxicul este oxidat de triozofosfatoxidază hepatică, de asemenea
esterazele nespecifice produc scindarea hidrolitică a catenei laterale. Reacţia de hidroliză
duce la formare de paranitrofenol, care se excretă prin urină sub formă redusă de
paraaminofenol. DML – 0,20-0,50 g substanță pură.
Simptomele intoxicației cu insecticide organofosforice se grupează în trei
sindroame:

48
a) sindromul muscarinic – mioză, lacrimaţie, scăderea acuităţii vizuale, greţuri, vărsături,
diaree, colici, hipersalivaţie, transpiraţii, incontinenţă urinară, rinoree, hipersalivaţie
bronşică, edem pulmonar, hTA, bradicardie, colaps.
b) sindromul nicotinic – astenie, fibrilaţii musculare, convulsii tonico-clonice, contracturi
generalizate urmate de paralizii musculare, ataxie
c) sindromul nervos central – agitaţie, dizartrie, ameţeli, urmate de adinamie, somnolenţă,
comă.
Tabloul clinic debutează cu simptome imprimate la poarta de intrare.
Formele clinice sunt în raport cu doza şi calea de pătrundere a toxicului.
a) forme uşoare – doze mici de toxic, predomină sindromul muscarinic, vindecarea
putând avea loc chiar fără tratament, în câteva zile
b) forme medii – sunt prezente cele trei sindroame, în primul rând senzaţia de constricţie
toracică şi bronhospasmul
c) forme grave – consecutive dozelor mari
Tanatogeneza: Moartea survine în câteva min prin ICRA la instalarea căreia
concură inhibarea centrilor respiratori, bronhospasmul, obstrucţia căilor respiratorii şi EP.
De asemenea, s-a evidenţiat efectul toxicului direct pe miocard, mecanism prin care se
poate induce tulburări de ritm şi de conducere, ce apar după câteva zile de evoluţie relativ
favorabilă, atunci când pseudocolinesteraza începe să revină.
După câteva zile de evoluţie spre vindecare, moartea poate surveni brusc,
consecinţă a acţiunii paraoxonului care se eliberează din ţesutul adipos.
Morfopatologie: leziuni nespecifice de tip anoxic; rigitatea cadaverică este
precoce, puternică şi lungă durată; mioză; conţinut gastric cu miros de usturoi sau de
petrol, uneori de culoare albastru-verzuie.
Diagnostic: simptomele şi datele culese de la cercetarea la faţa locului; rezultatele
examenul necroptic; prezenţa toxicului în conţinutul gastric şi în sânge; scăderea
pseudoedinesterazei; prezenţa paranitrofenolului în ficat şi a paraaminofenolului în urină.
Indicaţii terapeutice
-administrarea de atropină pentru combaterea sindromului muscarinic se începe cu 0,002
g intravenos, iar dacă după 2-3 min nu apare midriaza, se repetă până la instalarea
acesteia; reaparaţia miozei impune administrare de atropină, doza totală putând ajunge la
zeci de miligrame
- administrarea de substanțe din clasa oximelor pentru combaterea fenomenelor de tipul
piridil aldoxim metilicdid, care scoate radicalul fosfoniu din combinaţia cu enzima
- tratament simptomatic, prevenirea eventualelor infecţii
- supravegherea se exercită timp de circa o săptămână pentru a interveni rapid în caz de
reapariţie a fenomenelor toxice, în urma eliberării de paraoxon în circulaţie.
Intoxicaţia cu pesticide organoclorurate
Intoxicaţia cu DDT (diclor difenil tricloretan), folosit ca insecticid, în special
contra muştelor, asupa cărora induce o scurtă perioadă de excitare urmată de inhibarea
mişcărilor respiratorii şi moarte.
Se prezintă ca o pulbere alb-cenuşie, solubilă în solvenţă organici şi în grăsimi.
Fomlele juridice: acciidente, sinicideri, omucideri – rar.
Căile de pătrundere: respiratorie, cutanată, digestivă (cea mai frecventă –
absorbţia fiind accelerată de prezenţa lipidelor). Transoptul sanguin se face sub formă

49
legată de proteinele plasmatice. Eliminarea are loc prin urină (sub formă de acid diclor
difenil acetic) şi latpte (pericolul trecerii la nou născut).
În citoplasmă, toxicul formează cu lipoizii complexe numite liposfere. De
remarcat, depunerea sa selectivă în suprarenală. Favorizează acţiunea substanțelor
cancerigene fără a fi el însuşi cancerigen. DDT se depozitează în ţesutul adipos. Carnea
animalelor poate conţine cantităţi apreciabile de toxic, încât îngerările repetate pot duce
la intoxicații cronice în special la copii.
Din aceste particularităţi fiziopatologice reiese că periculozitatea intoxicaţilor cu
DDT rezidă în faptul că pătrunderea în organism este continuă, în doze mici, realizându-
se asocieri cu diferite alte pesticide din aceeaşi clasă sau din clase diferite, cu
medicamente, diverşi poluanţă. Majoritatea acestor substanţe se depozitează şi se elimină
lent, exercitând pe timpul rămânerii lor în organism efecte inductoare în sensuri diferite şi
asupra unor verigi metabolice încă neprecizate. DML – 10-15 g.
Intoxicația cu DDT se manifestă prin:
- sindrom de gastroenterită acută – colici, vărsături, diaree, alterare progresivă a probelor
hepatice, dacă nu se suprimă contactul cu toxicul
- sindrom neuro-psihic – astenie, adinamie, parestezii, fibrilaţii localizate iniţial la nivelul
muşchilor palpebrali, tremurături ale pleoapelor, stare de rău general, ataxie, cefalee,
stare confuzională – după doze mari apar convulsii tonicoclonice, comă
- sindrom de inhibiţie hematopoetică
- sindrom cutanat polimorf, albuminurie
- hematurie.
Moartea se poate datora paraliziei centrilor respiratori, efectelor miocardice
exercitate de adrenalină eliberată în exces, iar după evoluţii trenante, insuficienţei
hepatice.
Indicaţii terapeutice: spălături gastrice (contraindicate dacă intoxicatul prezintă
convulsii), purgative saline (uleiul de ricin este contraindicat din cauza liposolubilităţii
toxicului), tratament simptomatic.
Intoxicaţia cu gamexan (HCH) sau hexaclor ciclohexan, Lindan (conţine izomerul
gama, mai toxic), Furnicid. HCH prezintă 4 izomeri: alfa, beta, gama, delta, dintre
aceştea: derivaţii alfa şi gama au efecte stimulente asupra SNC, iar ceilalţi au efecte
inhibitoare. Acţiunea toxicului se manifestă în special asupra bulbului rahidian şi
cerebelului. DML – 3 g.
Intoxicaţia cu clordan – se prezintă ca un lichid vâscos, cu miros de cedru.
Metabolizarea sa este lentă, se depozitează în ţesutul adipos şi se elimină renal. Tabloul
clinic este dominat de simptomele de hiperexcitabilitate nervoasă. DML – 6-10 g.
Intoxicaţia cu heptaclor – heptaclorul este de două ori mai toxic decât clordanul,
aceasta datorându-se catabolitului său care aparţine epoxizilor.
Simptomatologia intoxicaţiei este dominată de alternanţe între simptomele de
excitare şi cele de inhibiţie ale SNC.
Intoxicaţia cu toxafen – toxafenul este un amestec de derivaţi, cloraţi. DML – 7 g,
fiind de 4 ori mai toxic decât DDT.
Toxafenul se acumulează în ţesutul adipos; metabolizarea sa duce la derivaţi sulfo
şi glucuronoconjugaţi. Tabloul clinic al intoxicației constă în: fibrilaţii musculare,
sialoree, vărsături, convulsii tonico-clonice, spasme musculare, IRA, comă.

50
 Intoxicaţia cu aldrină – proprietăţile fizice ale toxicului sunt asemănătoare cu ale
precedentelor. Semnalăm marele pericol al intoxicațiilor colective, consecinţa cofundării
făinii cu substanța toxică.
În organism, aldrina este oxidată de dieldrină, care este mult mai toxică, şi care
este răspunzătoare de gravitatea simptomelor. DML – 2-10 g.
Clinic, se manifestă prin:
- sindrom digestiv – colici, greţuri, vărsături
- simptome de excitare ale parasimpaticului – mioză, colaps, bradicadie, convulsii.
Tratamentul este asemănător cu cel arătat în cazurile precedente.

51