ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Amebiasis
I. Tinoco Racero, F. Brun Romero, A. Martín Aspas
y P. Pérez Guerrero
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.
Introducción
La Entamoeba histolytica pertenece a la superclase de proto-
zoos formadores de seudópodos Rhizopodea, subfilum Sar-
codina. Se incluyen en éste otras especies, confundidas du-
rante décadas con la anterior, como E. dispar y E. moshkovskii.
La E. histolytica infecta al hombre por un mecanismo de
transmisión fecal-oral o sexual; habitualmente parasita el co-
lon, donde puede permanecer de forma asintomática o ma-
nifestarse en forma de colitis. Tras la invasión intestinal pue-
de afectar a otros órganos, predominando el hígado. Tras la
malaria y la esquistosomiasis es la tercera causa de muerte
por parásitos en el mundo1.
La prevalencia de la infección oscila desde menos del 1%
en países desarrollados al 50-80% en los trópicos. Existen
aproximadamente unos 40-50 millones de casos anuales de
enfermedad amebiana intestinal o extraintestinal, con 40.000-
110.000 muertes2-6.
En países desarrollados afecta casi exclusivamente a in-
migrantes y viajeros a zonas en vías de desarrollo. Reciente-
mente en nuestro medio se han publicado casos sin antece-
dentes epidemiológicos reseñables, lo cual probablemente se
debe a los movimientos migratorios7.
Factores predisponentes
Existen ciertos grupos de riesgo con una incidencia más alta
de infección y enfermedad8 (tabla 1). Por otro lado, determi-
nados factores inciden sobre el aumento de la gravedad, des-
tacando las edades extremas de la vida, la inmunodepresión
(uso de corticoides, virus de la inmunodeficiencia humana
[VIH]), embarazo y postparto, enfermedades neoplásicas,
desnutrición y alcoholismo, entre otros1.
Aspectos patogénicos de relevancia
clínica o diagnóstica
La infección se produce por la ingestión de quistes maduros
que aparecen en las manos, agua o alimentos contaminados
con restos fecales, y con menos frecuencia tras un contacto
sexual anal-oral. Los quistes sobreviven al pH ácido del estó-
Introducción. La amebiasis es una enfermedad de
amplia distribución y tiene una elevada
morbimortalidad en países en desarrollo. La
inmigración y los viajes a lugares de elevada
prevalencia pueden incrementar su incidencia en
nuestro medio.
Factores predisponentes. La falta de higiene y el
hacinamiento son las principales causas de su
amplia distribución. La edad o la inmunodepresión
aumentan su gravedad.
Aspectos patogénicos de relevancia clínica
o diagnóstica. La ameba se adquiere por la
ingesta oral de alimentos o agua contaminados
con quistes, que se dividen en el intestino. En su
patogenia intervienen la adherencia a la mucosa
intestinal y la liberación de sustancias citolíticas.
Manifestaciones clínicas. Habitualmente la
infección es asintomática. La manifestación
digestiva más frecuente es la enterocolitis
amebiana, que cursa con diarrea, dolor abdominal
y heces sanguinolentas. La manifestación
extraintestinal más frecuente es el absceso
hepático.
Diagnóstico. En la enfermedad intestinal se
suelen visualizar los quistes en las heces. La
detección de antígenos (muy útil en países con
elevada prevalencia de infección) y anticuerpos
antiamebianos es de gran ayuda. Las pruebas de
imagen son de importancia para detectar el
absceso hepático y otras complicaciones de esta
infección.
Tratamiento. Debe erradicarse la ameba
del intestino mediante agentes luminales, como la
paromomicina. Debe hacerse siempre, aunque
sea asintomática. El tratamiento de la colitis o el
absceso se realiza con nitroimidazoles, que
siempre han de seguirse de un agente luminar.
mago, y en el intestino delgado con pH neutro o ligeramente
alcalino se abren y dan lugar al metaquiste multinucleado, que
se divide en 4 trofozoítos, los cuales migran al colon y forman
colonias. En el colon los trofozoítos se multiplican por fisión
binaria, y pueden dar lugar de nuevo a quistes que se elimina-
rán por las heces, pudiendo sobrevivir en condiciones adver-
sas fuera del huésped y completar así el ciclo1,2 (fig. 1).
Medicine. 2006;9(58):3745-3750 3745
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (X)
TABLA 1
Factores predisponentes a la infección por Entamoeba histolytica
Personas con menor estatus económico en las áreas endémicas, sobre todo si se
suman el hacinamiento y la ausencia de saneamiento
Inmigrantes de áreas endémicas
Viajeros a áreas endémicas
Personas institucionalizadas o que viven en comunidad, sobre todo con retraso
mental
Homosexuales promiscuos
Inmunodeprimidos
Asociado a infecciones crónicas como tuberculosis o sífilis
Asociado a infecciones agudas por virus de la hepatitis A o B
Fig. 1. Ciclo vital amebiano. Modificada de CDC (http://www.dpd.cdc.gov/dpdx).
Hasta fechas recientes se desconocía la causa por la que un
número elevado de pacientes, a pesar de tener la infección, no
desarrollaban los síntomas. Se ha descubierto que existen dos
especies, morfológicamente idénticas pero genéticamente dis-
tintas, capaces de producir amebiasis en los seres humanos. Es-
tas especies son la E. dispar y E. histolytica; la primera de ellas,
más común, es incapaz de producir enfermedad invasiva4.
Los trofozoítos liberados en el intestino pueden permane-
cer confinados en éste (portadores asintomáticos), invadir la
mucosa provocando enfermedad intestinal o atravesarla y pa-
sar a la circulación, causando manifestaciones extraintestinales.
En primer lugar, la patogenicidad de los trofozoítos en la
amebiasis invasora está asociada con su adherencia a las célu-
las epiteliales colónicas por una lectina específica (D-galac-
tosa o N-acetil-D-galactosamina). Un estudio realizado con
niños de Bangladesh demostró que aquellos con respuesta
3746 Medicine. 2006;9(58):3745-3750
mucosa contra la lectina, mediada por inmunoglobulina A
(IgA), desarrollaron un 86% menos de infecciones en el pe-
ríodo de un año, estableciendo la importancia de dicha mo-
lécula en la patogenia de la enfermedad9.
La colitis aparece cuando los trofozoítos penetran en la
mucosa intestinal. La lesión está mediada por varios mecanis-
mos: formación de amebaporos, pequeños péptidos capaces de
formar poros en la barrera lipídica y producir lisis de las célu-
las infectadas; infiltración por neutrófilos y linfocitos; secreción
de proteinasas; activación de las caspasas (mediadoras en la
vía de apoptosis); lisis de las células diana por mecanismos con-
tacto-dependientes, y cambios en la permeabilidad intestinal.
Por último, durante la infección crónica, E. histolytica
evade la respuesta inmune de varias formas. La D-galacto-
sa/N-acetil-D-galactosamina tiene una secuencia similar y
reactividad antigénica cruzada con CD59, un antígeno de los
leucocitos humanos que previene la unión del complejo de
ataque de membrana (factores del complemento C5b a C9).
Las proteinasas de la ameba degradan rápidamente las anafi-
lotoxinas del complemento C3a y C5a, y también la IgA
secretada y la IgG sérica, lo que protege a la ameba de la
opsonización1,4,10,11.
Manifestaciones clínicas
Las principales manifestaciones clínicas de la amebiasis se
pueden clasificar de forma práctica en enfermedad intestinal
o extraintestinal.
Enfermedad intestinal
La infección asintomática, que se produce en más de un 90%
de las ocasiones, es la forma más frecuente. Esta infección
debe tratarse, pues en ausencia de terapia puede progresar a
enfermedad invasiva4,12,13. En contraposición a la infección
por E. dispar, la infección asintomática por E. histolytica se aso-
cia con una respuesta de anticuerpos antiamebianos séricos.
La incubación de la enfermedad invasiva oscila entre 1-3
semanas. La clínica se desarrolla generalmente de forma pro-
gresiva y ocasionalmente explosiva. Los síntomas varían des-
de diarrea moderada a intensa disentería, acompañada de do-
lor abdominal con hipersensibilidad a la palpación y heces
sanguinolentas. La fiebre aparece en un 36-38% de los casos
y es frecuente la pérdida ponderal. Puede detectarse hepato-
megalia dolorosa. El diagnóstico diferencial de la colitis
amebiana se recoge en la tabla 22,4,14.
De forma poco frecuente (0,5%), aunque con mayor in-
cidencia en desnutridos, embarazadas, inmunodeprimidos y
en niños pequeños, puede aparecer una colitis aguda necro-
tizante con hipotensión, dolor abdominal intenso, fiebre,
rectorragia y signos de irritación peritoneal, que puede evo-
lucionar a una forma fulminante con perforación intestinal y
peritonitis. Esta forma se asocia a una elevada mortalidad
(40%). Suele requerir cirugía y frecuentemente se presenta
concomitantemente absceso hepático.
El megacolon tóxico es una complicación asimismo in-
frecuente de la colitis amebiana (0,5%). Se ha relacionado

TABLA 2
Diagnóstico diferencial de colitis amebiana
Otras infecciones que causan diarrea inflamatoria: Shigella, Salmonella,
Campylobacter y Escherichia coli enteroinvasivo o enterohemorrágico, Giardia, Vibrio
parahemolyticus, Isospora belli, Taenia solium, Diphillobothrium latum, Clostridium
difficile, balantidiasis, estrongilodiasis, Schistosoma, virus (adenovirus, Norwalk,
rotavirus), entre otras
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis isquémica
Diverticulitis. Apendicitis
Malformaciones arteriovenosas
con el uso inapropiado de esteroides. Es de vital importancia
su diagnóstico precoz, pues no responde a la terapia antia-
mebiana y requiere cirugía.
En ocasiones, infecciones localizadas en el colon pueden
manifestarse como una masa de tejido de granulación, el
ameboma, que puede simular un carcinoma de colon; o
como una masa extrahepática palpable y dolorosa. Puede ser
único o múltiple y se localiza, sobre todo, en el ciego y colon
ascendente.
La amebiasis perianal supone la extensión de la enferme-
dad intestinal a la piel. Puede dar lugar a trayectos fistulosos.
Aunque en los últimos años se ha puesto en duda, la
amebiasis intestinal podría causar un síndrome crónico con
pérdida ponderal y diarrea. Se diferenciaría de la enferme-
dad inflamatoria intestinal en la menor inflamación colóni-
ca, úlceras más pequeñas, amebas en heces y serología ame-
biana positiva; responde al tratamiento antiparasitario. La
colitis amebiana aguda puede seguirse de un síndrome in-
testinal irritativo crónico y rara vez de una colitis ulcerosa
postdisentérica1.
Enfermedad extraintestinal
El absceso hepático amebiano es la forma extraintestinal más
común. Es 10 veces más frecuente en hombres que en mujeres
y es rara en niños. En un 95% aparece entre 2-5 meses después
de la exposición en un área endémica, y sólo un 20% de los pa-
cientes tiene antecedentes de colitis amebiana. Las lesiones
suelen ser únicas. Aproximadamente un 80% de los pacientes
presentan los síntomas de forma relativamente abrupta (entre
2-4 semanas) en forma de fiebre alta acompañada de escalo-
fríos, sudoración nocturna y dolor abdominal en hipocondrio
derecho. En un 15-35% hay síntomas gastrointestinales con-
comitantes: diarrea (o estreñimiento), náuseas y distensión ab-
dominal. Otros síntomas que pueden aparecer son tos, anore-
xia, astenia, pérdida ponderal y en ocasiones ictericia.
La mortalidad en ausencia de tratamiento es muy eleva-
da (82%) por rotura y extensión del absceso a peritoneo,
pleura o pericardio. Con un tratamiento adecuado el absce-
so hepático amebiano no complicado tiene una mortalidad
menor del 1%. Son factores de mal pronóstico los siguien-
tes: bilirrubina total sérica superior a 3,5 mg/dl, albúmina in-
ferior a 2 g/dl, abscesos múltiples, volumen superior a 500
ml o encefalopatía5,15-17.
La amebiasis pleuropulmonar es la complicación más
frecuente del absceso hepático (alrededor del 15%). Se suele
AMEBIASIS
dar por rotura del absceso y contacto a través del diafragma,
y raramente por vía hematógena. Cursa con tos, dolor pleu-
rítico y disnea. El derrame pleural y las atelectasias son co-
munes, así como la sobreinfección bacteriana. Se asocia con
una elevada mortalidad (superior al 15%)18.
Están descritas otras manifestaciones menos frecuentes
como la amebiasis peritoneal (2-7% de los enfermos) o, con
menos de un 1% de los casos, afectación pericárdica, cere-
bral, genitourinaria o cutánea.
Diagnóstico
La presentación de cualquiera de las formas clínicas anterio-
res, en un paciente con antecedentes epidemiológicos ade-
cuados, debe hacernos sospechar esta patología.
Pruebas rutinarias de laboratorio
En pacientes con absceso hepático aparece leucocitosis, ane-
mia y elevación de la velocidad de sedimentación globular.
Suele existir elevación de la fosfatasa alcalina y gammagluta-
miltranspeptidasa (76% de los casos) y en ocasiones eleva-
ción de transaminasas y bilirrubina. La eosinofilia no está
asociada a la amebiasis extraintestinal4,15.
Exámenes microscópicos
La visualización de los quistes amebianos o los trofozoítos
móviles en una prepararación de heces sobre una platina ca-
liente con solución salina sigue siendo la forma más frecuente
de diagnóstico en nuestro medio (fig. 2A). Este método diag-
nóstico es menos sensible que los tests antigénicos (tabla 3); la
presencia exclusiva de quistes no es capaz de diferenciar la E.
histolytica de otras especies no patógenas; la existencia de tro-
fozoítos hematófagos es altamente sugerente, pero no patog-
nomónica de enfermedad invasiva. Se requieren, al menos,
tres muestras antes de excluir el diagnóstico1,19,20.
Deben evitarse, en lo posible, las sustancias que interfie-
ren en el estudio de las heces como antiácidos, antibióticos
(tetraciclinas, eritromicina o sulfamidas), laxantes, enemas o
antidiarreicos. Se puede visualizar el patógeno en otras
muestras como el aspirado de un absceso15, secreciones res-
piratorias tras fístulas bronquiales, fístulas cutáneas, etc.
Detección de antígenos
Las técnicas (ELISA, radioinmunoanálisis o inmunofluores-
cencia) para la detección de antígenos fecales o séricos usan
anticuerpos monoclonales que se unen a epítopos presentes
en E. histolytica, destacando en este sentido aquellos que se
unen a la lectina de adherencia, que permiten diferenciarla
de E. dispar. Estos tests son rápidos, poseen mayor sensibili-
dad que la microscopia óptica (tabla 3) y permiten el diag-
nóstico temprano en zonas endémicas, donde la serología es
poco fiable11,4,19,20.
Medicine. 2006;9(58):3745-3750 3747
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (X)

otras. En el absceso hepático la ra-

diografía simple es patológica en el
56% de los casos.
La detección de los abscesos
hepáticos, que suelen ser únicos y
localizados en el lóbulo derecho, es
sencilla con las técnicas radiológi-
cas actuales. Las imágenes deben
ser diferenciadas de los abscesos
piógenos, hepatomas o linfomas
necrosados y quistes hidatídicos.
Fig. 2. A: quiste amebiano en una muestra de heces, cortesía del Servicio de Microbiología del Hospital Univer- En la ecografía el quiste amebiano
sitario Puerta del Mar, Cádiz. B: lesión hepática hipodensa correspondiente a un absceso amebiano. aparece como una lesión hipoecoi-
ca de bordes bien definidos y loca-
lizada cerca de la superficie. En la
TABLA 3 tomografía axial computarizada (TAC) suele aparecer como
Sensibilidad de los principales métodos diagnósticos de amebiasis
una masa hipodensa y avascular, con halo hiperintenso tras el
Test Colitis Absceso hepático contraste (fig. 2 B). La resonancia magnética muestra una se-
Microscopía (heces) 25-60% 10-40% ñal de alta intensidad en T2; las áreas periféricas pueden ser
Microscopía (pus) ND 30-76%
hiperintensas o hipointensas, correspondiendo a áreas de
Detección del antígeno en heces > 90% 40%
edema e hipervascularidad, con o sin trombosis focal4,15.
Detección del antígeno en suero 65% 75-100%*
La colonoscopia puede ser necesaria en el diagnóstico,
Detección de anticuerpos 70%** 70-80%**
sobre todo para descartar otros procesos. Las lesiones ma-
croscópicas son muy variadas, desde un engrosamiento difu-
PCR (heces) > 70% ND
so de la mucosa con o sin úlceras, hasta las clásicas lesiones
ND: no determinado.
*Varía según el momento de la infección, siendo del 100% en los primeros días y “en forma de matraz” con ulceración que se extiende hasta la
descendiendo después.
**Aumenta a más del 90% en la convalecencia. submucosa, con necrosis y perforación de la pared. El raspa-
PCR: reacción en cadena de la polimerasa. do o la biopsia obtiene mejores resultados de los bordes de
las úlceras, y en este material en ocasiones se visualizan quis-
tes o trofozoítos. La exploración no se indica de rutina, por
Detección de anticuerpos el riesgo de perforación4,21.

La detección de anticuerpos frente a E. histolytica (hemaglu-

tinación indirecta, ELISA) tiene un papel en el diagnóstico
de la amebiasis, sobre todo en nuestro medio (tabla 3). La in-
fección por E. histolytica, no así por E. dispar, favorece la pro-
ducción de anticuerpos, que suelen aparecer a los 5-7 días de
la infección y pueden persistir durante años. En países en los
que la prevalencia de infección no sintomática es muy eleva-
da, estos anticuerpos podrían ser útiles para descartar la in-
fección, pero difícilmente la podrían confirmar, pues gran
parte de la población sería positiva sin tener una enfermedad
invasiva4,12,19,20.
Otras pruebas de laboratorio
Entre otros métodos usados para el diagnóstico de ame-
biasis está la detección de ácidos nucleicos de la ameba en
heces mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Son métodos que aportan una gran sensibilidad y especifi-
cidad, pero que son complejos y costosos.
Pruebas de imagen
La radiología simple puede detectar atelectasias basales y li-
gero derrame pleural, sugerente de lesión hepática y compli-
caciones como la perforación o el megacolon tóxico entre
Tratamiento
La infección por E. histolytica debe ser tratada, aunque sea-
asintomática, por su posibilidad de ser invasora y de di-
seminarse a otros individuos. La curación tras el tratamiento
se produce entre el 86-90% de los pacientes y se consta-
ta por la desaparición de la clínica y erradicación del pro-
tozoo de heces, así como por la mejoría radiológica. En la
tabla 4 se resumen las principales características del trata-
miento1,4,10,19.
La lesión hepática se resuelve en un plazo de 6 meses. En
determinados casos puede existir un aumento de la lesión en
las primeras semanas y en un 10% tener una ecografía no del
todo normal al año22.
La colonización intestinal asintomática se trata con fár-
macos de acción luminal como paromomicina, furoato de di-
loxanida o iodoquinol.
La colitis amebiana y el absceso hepático requieren ame-
bicidas tisulares (metronidazol o tinidazol, tetraciclinas) más
cloroquina o dehidroemetina. Cuando se usen nitroimidazo-
les el tratamiento debe continuarse con amebicidas lumi-
nales, debido a que en un 40-60% de los pacientes que reci-
ben nitroimidazoles el parásito persiste en el intestino.
La dehidroemetina, de rápida acción amebicida, se uti-
liza en algunos países por vía parenteral en pacientes gra-
ves con peritonitis o rotura de un absceso, combinada con

3748 Medicine. 2006;9(58):3745-3750

 AMEBIASIS

TABLA 4
Tratamiento de la infección amebiana

Fármaco Dosis Efectos adversos relevantes Eficacia

Colonización intestinal asintomática
Paromomicina 25-35 mg/kg día en 3 dosis durante 5-10 días (misma dosis Diarrea y molestias gástricas 85-90%
en niños)
o
Furoato de diloxanida 500 mg orales/8 horas durante 10 días (en niños 20 mg/kg/día Flatulencia, náuseas, vómitos, prurito y urticaria 87-96%
en 3 dosis)
o
Iodoquinol Iodoquinol 650 mg/8 horas oral 20 días (en niños 30-40 mg/kg Dolor epigástrico, vómitos, vértigos, cefalea, prurito rectal, > 90%
en tres dosis día) neuropatía óptica y neuropatía periférica
Colitis amebiana
Metronidazol 750 mg/8 horas oral durante 7-10 días (niños 35-50 mg/kg/día Vómitos, anorexia, diarrea, molestias abdominales, > 90%
en 3 dosis) sabor metálico, reacción tipo disulfiram y neurotoxicidad
Debe seguirse siempre de agentes luminales*
o
Tetraciclinas + cloroquina 250 mg/6 horas de tetraciclina durante 15 días, seguido La cloroquina puede determinar disminución de la agudeza > 94%
por cloroquina 600 mg, 300 mg y posteriormente 150 mg/ visual, hipotensión, vómitos, diarrea, alteraciones del sueño
8 horas oral durante 15 días y alteraciones en la pigmentación cutánea
o
Dehidroemetina 1-1,5 mg/kg/día intramuscular o subcutáneo (máximo 90 mg) Toxicidad cardíaca (monitorización), diarrea, vómitos, debilidad > 90%
hasta 5 días. Después agentes luminales* muscular
Absceso hepático
Metronidazol Similar a la colitis amebiana Similares a los descritos previamente > 95%
o
Tinidazol 800 mg/8 horas oral durante 5 días (niños 60 mg/kg/día). Similares al metronidazol, menos frecuentes 90-93%
Debe seguirse siempre de agentes luminales*
o
Dehidroemetina Similar a la colitis amebiana Similares a los descritos previamente > 90%
*Los agentes luminales erradican la ameba del intestino: paromomicina, furoato de diloxanida o iodoquinol.

nitroimidazoles, aunque no hay pruebas evidentes de su del todo aclarada, se están realizando estudios basados en
sinergismo. proteínas amebianas, como la D-galactosa/N-acetilgalacto-
La punción-aspiración o drenaje percutáneo del absceso samina, con el objeto de obtener vacunas que pudieran pro-
no está indicada de rutina y no está exenta de complicacio- teger de la enfermedad y disminuir su morbimortalidad en
nes. Suele ser necesaria cuando no hay respuesta terapéutica países en desarrollo1,4,24.
o existe un alto riesgo de rotura (absceso mayor de 5-6 cm de
diámetro o localizado en el lóbulo hepático izquierdo)15,23.
En caso de infección pleural, pericárdica o cerebral son uti-
lizados métodos descompresivos.
La cirugía se limita únicamente a los casos de abscesos
Bibliografía
que deben ser drenados y son inaccesibles a la punción-aspi-
ración y al megacolon tóxico. Si es necesaria la laparotomía,
• Importante •• Muy importante
lo ideal es obtener muestras microbiológicas, dejar un dre- ✔ Metaanálisis
naje peritoneal e instaurar tratamiento antiamebiano y anti- ✔ Ensayo clínico controlado
bioterapia de amplio espectro1,15. ✔ Epidemiología

Prevención 1. • Ravdin JI. Entamoeba histolytica (amebiasis). En: Mandell Gl,

La infección amebiana se previene mediante la erradicación
de los quistes de los alimentos y agua contaminados. Única-
mente la ebullición del agua, pero no las dosis bajas de cloro
ni de yodo, destruye las amebas. Las verduras frescas deberían
Bennet JE, Dolin R, editores. Enfermedades Infecciosas: principios
y práctica. 5.a ed. Nueva York: Churchill Livingstone; 2000. p. 3381-
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ser lavadas con jabón detergente fuerte y a continuación ser

sumergidas en vinagre, para eliminar los quistes. A las perso-
nas que viajen a áreas endémicas se les recomienda el agua
embotellada y no consumir frutas ni verduras frescas. El evi-
tar prácticas sexuales que permiten el contacto anal-oral pre-
viene el contagio por esta vía de transmisión.
Aunque en la infección por ameba la importancia de la
inmunidad humoral o celular sistémica o de mucosas no está
4. • Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA Jr. Cu-
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