19

ADENDA
NEFROUROLOGÍA

1. Alteraciones hidroelectrolíticas
y del equilibrio ácido base

1.1. Hiponatremia (Figura 1)

Es la reducción del [Na+]p por debajo de 135 mEq/l. Se debe a la retención de agua por el organismo. El
agua retenida se reparte entre el volumen extracelular (VEC) (1/3 del agua corporal total) y el volumen
intracelular (VIC) (2/3 del agua corporal total). El acúmulo de agua en el VEC causa hiponatremia; el acú-
mulo de agua en el VIC causa edema celular, siendo el edema cerebral la principal manifestación clínica.

1.1.1. Causas

• Hiponatremia con Osmp normal (pseudohiponatremia). Aparece en hiperproteinemia y en hiper-

lipidemia: las proteínas o los lípidos ocupan un volumen en el plasma, con lo que el agua plasmática
disminuye. La [Na+]p medido solo en el agua plasmática es normal, pero con los métodos de medida
habituales en relación al plasma total la [Na+]p aparece reducida. En las pseudohiponatremias no se
produce edema cerebral y no requieren tratamiento.
• Hiponatremia con Osmp elevada. Se observa en la hiperglucemia y en las situaciones en las que hay
un exceso de osmoles no iónicos en el plasma como infusión de manitol o glicina. El exceso de osmo-
les plasmáticos favorece el paso de agua desde el VIC al VEC, diluyendo la [Na+]p, aunque su cantidad
total no varía, y la Osmp esté elevada. En situaciones de hiperglucemia por cada 100 mg que aumenta
la glucosa en plasma baja la concentración de sodio 1,6 meq/l, el tratamiento consiste en tratar la
hiperglucemia y el sodio volverá su concentración habitual.
• Hiponatremia con Osmp baja. Son las hiponatremias dilucionales ó hiponatremias verdaderas. Ocu-
rren por un exceso de aporte de agua libre o por una dificultad para la eliminación de la misma.
Aquellas con dificultad para la eliminación de agua libre se deben habitualmente a un aumento en
la ADH, bien en relación a un SIADH o bien por descenso del volumen circulante efectivo (VCE) que
condiciona un potente estímulo para la síntesis de esta hormona.

SIADH: exceso en la síntesis de hormona antidiurética que provoca una orina concentrada (Osmo > Osmp),
una dilución del sodio plasmático y un sodio en orina inadecuadamente concentrado ([Na+]o > 40 mEq/l).
Es frecuente que el paciente no presente datos de sobrecarga a la exploración física con ausencia de ede-
mas, se suele clasificar como una hiponatremia dilucional con VEC normal.

Las etiologías de SIADH más frecuentes son:

• Tumores pulmonares: carcinoma microcítico. Otros tumores: duodeno, próstata, páncreas, timo.
• Otras enfermedades pulmonares: neumonía, tuberculosis, micosis, abscesos.
• Patología del SNC: traumatismo, encefalitis, meningitis, aneurismas, trombosis, tumores, sarcoidosis,
arteritis de la temporal.
• Fármacos: carbamacepina, benzodiacepinas, clorpropamida, AINE, IMAO, anticonceptivos orales, an-
tipsicóticos, citostáticos, antidepresivos, analgésicos y anestésicos.
• Otras situaciones: porfiria, respiración asistida, síndrome de Guillain-Barré, dolor, náuseas, vómitos.

1
 Manual CTO 1.ª Edición

Las hiponatremias postquirúrgicas pueden aparecer hasta en el 10% de
las cirugías. Se deben a la secreción inadecuada de ADH por el dolor, las
náuseas o el uso de anestésicos, así como la infusión de sueros glucosa-
dos sin suero salino acompañante.
• Hiponatremia por hipovolemia efectiva. Cuando se producen re-
ducciones iguales o superiores a un 10% en el volumen plasmático,
se activa la secreción hipotalámica de ADH. Esta situación puede verse
en sujetos con VEC disminuido, pérdidas de origen intestinal (vómitos,
diarreas) o de origen renal (tratamiento con diuréticos), y en las situa-
ciones de reducción del volumen efectivo pero asociadas a VEC alto
(insuficiencia cardíaca, cirrosis con descompensación ascítica).
• Pérdida cerebral de sodio. En algunas circunstancias relacionadas
con patología del SNC se produce un exceso de factores natriuréticos
que provocan la pérdida primaria de sodio sin agua. En estos casos la
hiponatremia se acompaña siempre de hipovolemia y debe ser trata-
da con infusión de SF 0,9%.
• Otras. Otras causas de hiponatremia son la aplicación de apósitos hi-
potónicos en grandes superficies cruentas (quemados), enfermedad
de Addison, hipotiroidismo, panhipopituitarismo, etc.
RECUERDA
• Evitar la infusión de sueros hipotónicos o sueros glucosados.
• Si hay hipovolemia, corregir la hipovolemia con suero salino 0,9%
(tratamiento principal de las hiponatremias con VEC bajo), y si hay
edemas, deben añadirse diuréticos.
• Si hay una situación desencadenante, corregirla o mejorarla: tratar
la insuficiencia cardíaca o la descompensación edemo-ascítica, tratar
la neumonía o la neoplasia, suspender el/los fármacos responsables.
• Únicamente recurriremos a infusión de suero salino hipertónico al
3% si hay coma o riesgo inminente de muerte, aunque los viales de
suero hipertónico al 3% puede usarse como complemento del SF
0,9% en pequeña cantidad cuando estamos corrigiendo una hipona-
tremia con VEC normal o alto.
• Nunca se corregirá la hiponatremia más de 0,5 mEq/l cada hora o > 12
mEq/día. Si la natremia es menor de 120 mEq/l el primer día, se debe
llegar a 125, corrigiendo el resto en las siguientes 48-72 horas. Corregir
más rápido puede producir mielinólisis central pontina. Las hiponatre-
mias crónicas deben corregirse de forma más lenta que las agudas.
Déficit de Na = agua corporal x (140 - Na actual)
Déficit de Na = (0,6 x peso en kg) x (140 - Na actual)

Para diagnosticar un SIADH hace falta hiponatremia, Osmp baja, Osmo alta y
[Na+]o > 40, normalmente con VEC normal.
1.1.2. Clínica
• Si se trata de un SIADH, el tratamiento es:
- Situaciones agudas: restricción de agua, suero salino al 0,9% su-
plementado con hipertónico y furosemida. Si no hay respuesta,
se puede usar un vaptán.
- Situaciones crónicas: un vaptán u otros inhibidores del receptor
V2 del túbulo colector. Alternativamente se puede utilizar deme-
clociclina, vigilando su toxicidad.

La existencia de hiponatremia revela que el sujeto tiene un exceso de RECUERDA

agua, o una desproporción de agua y sodio. En ambos casos se produce No se debe subir la natremia > 10-12 mEq/l/día, si no, se puede producir
un aumento absoluto o relativo del volumen intracelular que puede con- mielinólisis pontina.
dicionar edema cerebral:
• Disminución de la consciencia, bradip-
siquia, bradilalia, obnubilación, som-
nolencia, déficit de concentración.
• Coma.
• Convulsiones.
• Herniación de las amígdalas cerebe-
losas por el foramen magno, com-
presión de vasos espinales y muerte.

La sintomatología de la hiponatremia es
más acusada si ésta es de rápida instaura-
ción, y proporcional al nivel de sodio plas-
mático. Asimismo, es más grave en mujeres
jóvenes que en el resto de los pacientes.

1.1.3. Diagnóstico

Véase el algoritmo diagnóstico en la Figura 1.

1.1.4. Tratamiento

• Restringir la ingesta de agua a 800

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia
ml/día.

2
ADENDA NEFROUROLOGÍA
1.2. Hipernatremia
Es la elevación de la [Na+]p por encima de 145 mEq/l. Se debe a la pérdida
de agua, ya sea porque sólo hay pérdida de agua, o porque se pierde más
agua que sal. Es más frecuente encontrarlo en pacientes ancianos (mal
funcionamiento del centro de la sed) o lactantes sin tienen acceso directo
al agua libre. Igualmente se puede ocasionar si se ingiere o se inyecta sal,
sin que el sujeto beba o reciba el agua correspondiente.
RECUERDA
La retención de agua causa hiponatremia; la pérdida de agua causa hiper-
natremia.
1.2.1. Causas
• Diabetes insípida. De tipo central, por déficit en la actividad de ADH
(hormona antidiurética o vasopresina) o nefrogénica por un defecto
en el funcionamiento de los receptores de acuaporinas.
• Pérdidas gastrointestinales (es la causa más frecuente):
- Vómitos y diarreas con intolerancia oral.
• Otras pérdidas:
- Hiperhidrosis.
- Golpe de calor.
- Toxicodermia, quemaduras extensas.
- Entradas de Na+ en exceso:
- Uso de bicarbonato 1M en maniobras de resucitación.
- Error en la formulación de biberones.
- Ingesta de agua de mar u orina en náufragos.
1.2.2. Clínica
La hipernatremia se produce porque existe un defecto de agua en el vo-
lumen plasmático, lo que eleva la concentración de [Na+]p. Si hay un de-
fecto de agua extracelular, entonces es que existe un defecto aún mayor
de agua intracelular. Los síntomas son de predominio neurológico, des-
tacando letargia, irritabilidad, desorientación, fiebre, vómitos, estupor,
convulsiones, coma y muerte.
1.2.3. Diagnóstico
Véase el algoritmo diagnóstico en la Figura 2.
1.2.4. Tratamiento
El tratamiento de la hipernatremia se basa en la reposición de agua.
Cálculo del déficit de agua:
Déficit H2O = 0,6 x peso corporal (kg) x [(sodio plasmático - 140)/140]
19
Si además de hipernatremia hay depleción del volumen extracelular,
aparte de la reposición de agua se requiere expansión del VEC con sue-
ro salino y una vez que remonte la TA continuar con hiposalino (0,45%)
(véase la Figura 2).
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia
Sueroterapia y natremia
Teniendo en cuenta tanto el tratamiento de las hipo como de las hiperna-
tremias, los sueros con NaCl tendrían las siguientes indicaciones:
• Suero fisiológico/isotónico 0,9%: con concentración de Na+ y
osmolaridad similares a las del plasma, útil en hiponatremia con
VEC bajo o normal, ya que la osmolaridad del fisiológico será supe-
rior a la osmolaridad de un paciente con hiponatremia dilucional.
También se usaría en el tratamiento de la hipernatremia con VEC
bajo e hipoTA ya que en estos casos el paciente ha perdido más
agua que sodio, el SF 0,9% será hipotónico respecto al suero del
paciente y además de mejorar la natremia nos ayudará a subir ini-
cialmente la TA.
• Suero hipotónico/hiposalino 0,49%: aporta cantidades de Na+ y
osmolaridad inferiores al plasma; útiles en hipernatremias con VEC
bajo o normal, siempre y cuando la TA sea normal (Si la TA esta baja
indica que hay déficit tanto de agua como de sodio y la reposición se
debe iniciar con SF 0,9% hasta que se recupere la TA).
• Suero hipertónico 3%: aporta cantidades de Na+ y osmolaridad su-
periores a las plasmáticas; útiles en hiponatremias con VEC normal o
alto como complemento del SF 0,9%.
1.3. Hipopotasemia
Se habla de hipopotasemia cuando la [K+]p es inferior a 3,5 mEq/l. Pero
hay que recordar que el 98% del K+ corporal es intracelular. Así que la
hipopotasemia tiene que ver con el 2% del K+ que es extracelular, que es
el que se puede medir. No obstante, puede ocurrir que, por algún motivo,
3
 Manual CTO 1.ª Edición

parte del K+ extracelular pase al interior de las células. En este caso se

observará que hay hipopotasemia, pero no se habrá producido pérdida
neta de K+; no habrá depleción real de K+.

1.3.1. Causas

• Hipopotasemia por desplazamiento de [K+]p al interior celular (no hay

depleción de K+), las más frecuentes son:
- Alcalosis (metabólica o respiratoria), infusión de bicarbo-
nato.
- Insulina.
- Broncodilatadores β2 agonistas.

• Hipopotasemia por pérdidas renales de K+ (depleción de K+): Figura 3. Trazados electrocardiográficos típicos de la hipopotasemia tóxica:
- Diuréticos: acetazolamida, furosemida, tiazidas ondas U en precordiales
- Tubulopatías: síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman,
síndrome de Liddle.
- Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tu-
bular renal proximal tipo II.
- Hiperaldosteronismo: primario o secundario (estenosis de la
arteria renal).

• Hipopotasemia por pérdidas intestinales de K+ (depleción de K+),

cuando se asocian a hipoTA se unen mayores pérdidas renales por
activación del eje RAA:
- Ureterosigmoidostomía.
- Vómitos y diarrea.
- Adenoma velloso con Clorhidorrea.
- Abuso de laxantes.

• Otras:
- Disminución de la ingesta en anorexia o indigentes, pérdidas cu-
táneas en grandes quemados, intoxicación por bario ó tolueno,
parálisis periódica hipopotasémica…, etc.

1.3.2. Clínica

Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia

La hipopotasemia, con o sin depleción de K+, causa hiperpolarización de
las membranas de células excitables, afectándose la función del músculo
liso, esquelético y cardíaco.
• Músculo liso: estreñimiento, íleo paralítico.
• Músculo esquelético: calambres, labilidad, parálisis flácida. Puede
haber parálisis respiratoria. En hipopotasemias extremas se produce
rabdomiólisis.
• Músculo cardíaco: alargamiento de la repolarización, con descenso
del ST, aparición de ondas U, torsade de pointes y fibrilación ventricu-
lar en casos graves (Figura 3).
• Además encontraremos alteraciones endocrinas, siendo la más im-
portante la disminución de la síntesis de aldosterona en la corteza
suprarrenal.
1.3.3. Diagnóstico
Véase el algoritmo diagnóstico en la Figura 4.
1.3.4. Tratamiento
Se basa en la administración de K+, ya sea por vía oral (dieta o suplemen-
tos) o intravenosa.
El déficit de K+ depende del nivel de [K+]p alcanzado. Por cada descenso
de 0,3-0,5 mEq/l en la [K+]p hay un déficit aproximado de 100-200 mEq.
Para cifras de [K+]p inferiores a 2, el déficit estará entre 800-1.000 mEq.
El suero intravenoso más utilizado es el cloruro potásico, que se emplea
en hipopotasemias que cursan con alcalosis. La reposición debe ser siem-
pre cautelosa y con monitorización estrecha de los niveles de potasio.
Nunca debe exceder de 40 mEq en 1 l de suero salino por vía periférica, o
1mEq KCl en 20 ml de salino por vía central, a una velocidad máxima de
10 mEq hora.

4
ADENDA NEFROUROLOGÍA 19
En ciertas ocasiones puede ser necesario frenar la pérdida renal de K+ • Sal “de régimen” (KCl).
con espironolactona, triamtereno o amilorida. Sin embargo, hay que te- • Transfusiones sanguíneas masivas.
ner cuidado siempre que se combinen suplementos de K+ con diuréticos
ahorradores de K+, porque pueden causar hiperpotasemia.
1.4.2. Clínica
RECUERDA

Los trastornos de K+ afectan al músculo cardíaco, estriado y liso.

Los trastornos del Na+ afectan al SNC.
1.4. Hiperpotasemia
Se habla de hiperpotasemia cuando el [K+]p es superior a 4,5 mEq/l. Co-
mienza a ser peligrosa por encima de 5,5 o en los incrementos plasmáti-
cos rápidos y suele dar problemas por encima de 6. Las hiperpotasemias
por encima de 7 mEq/l son potencialmente letales.
La excreción de K+ por los riñones está estrechamente regulada por al-
dosterona, por lo que es difícil ver hiperpotasemias graves si el riñón fun-
ciona bien, y si el eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH está intacto.
Sin embargo, en cuanto hay fallo renal o la acción de la aldosterona está
interferida (fármacos), entonces es fácil que sobrecargas orales o intrave-
nosas de K+, o estreñimiento causen hiperpotasemias. El K+ intracelular
puede abandonar el interior de la célula bajo ciertas condiciones y causar
en minutos algunas de las hiperpotasemias agudas más graves.
La clínica fundamental en la hiperpotasemia es la despolarización de la
célula muscular que causa problemas a nivel cardíaco y de músculo es-
quelético.
• Corazón: ondas T simétricas y picudas, seguidas de ensanchamiento
del P-R, seguidas de ensanchamiento del QT, seguido de asistolia o
fibrilación ventricular.
• Músculo esquelético: debilidad muscular, parálisis fláccida, de predo-
minio distal en extremidades y musculatura masticatoria y degluto-
ria.
• A nivel endocrino la hiperpotasemia estimula la síntesis de aldos-
terona en la corteza suprarrenal y también estimula la secreción de
glucagón e insulina.

1.4.1. Causas

• Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al plasma:

- Acidosis (metabólica o respiratoria). La hiperpotasemia es más
fácil de ver si hay insuficiencia renal acompañante y menos fre-
cuente si la función renal es normal.
- Destrucción tisular. Síndrome de lisis tumoral, transfusión incom-
patible, rabdomiólisis, grandes quemaduras, síndromes linfopro-
liferativos agudos, cirugías prolongadas con abundante cauteri- Figura 5. Trazados electrocardiográficos de la hiperpotasemia tóxica: (A)
[K]p = 6,8 mEq/l; (B) [K]p = 9,1 mEq/l; (C) tras diálisis
zación hemática.
- Fármacos. β-bloqueantes, relajantes musculares, digoxina.

• Hiperpotasemias por defectos en la excreción renal de K+: 1.4.3. Diagnóstico

- Reducción del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda o
crónica.
- Tubulopatías que afectan al túbulo colector cortical: Véase algoritmo diagnóstico en la Figura 6.
› Acidosis tubular distal de tipo IV.
› Pseudohipoaldosteronismo.
› Diuréticos ahorradores de K+: espironolactona, amiloride, 1.4.4. Tratamiento
triamterene.

- Déficit en la función de aldosterona: En la hiperpotasemia aguda el objetivo es triple:

› Hipoaldosteronismo primario (renina alta), síndrome de
Addison.
› Hipoaldosteronismo hiporreninémico (renina baja).
› Fármacos: IECA, ARA-II, Aliskiren, AINE, β-bloqueantes.
• Hiperpotasemias por exceso de aporte exógeno de K+:
- Administración intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia
renal o corrección rápida de hipopotasemia.
1. Proteger al corazón de la toxicidad del K+ con calcio intravenoso:
- Gluconato cálcico i.v. o cloruro cálcico.
2. Reducir la [K+]p desplazándola temporalmente hacia las células:
- Salbutamol (u otro broncodilatador Beta-agonista).
- Suero glucosado + insulina (p. ej., 5 UI insulina en 500 ml de glu-
cosado al 5%).
- Bicarbonato sódico 1/6 M.

5
 Manual CTO 1.ª Edición
3. Eliminar K+:
- Diuréticos (furosemida).
- Resinas de intercambio iónico (oral o rectal).
- Diálisis, indicado en cualquier hiperpotasemia grave sin respues-
ta al tratamiento farmacológico).
En la hiperpotasemia crónica, el tratamiento incluye:
• Dieta baja en K+ (sin frutos secos, con restricción de frutas y ver-
duras).
• Furosemida o tiazidas.
• Resinas de intercambio iónico orales.
• Bicarbonato si asocian acidosis.
Figura 6. Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia
GTTK = gradiente transtubular de K = (Ko/Kp) x (Osmp/Osmo)
1.5. Alteraciones del equilibrio ácido base
1.5.1. Acidosis metabólica
Es el proceso por el que se produce una pérdida, una destrucción o una
fabricación defectuosa de bicarbonato (HCO3-) (bicarbonato bajo) en el
organismo, que condiciona un pH ácido (acidemia). El descenso en el
pH plasmático baja el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que esti-
mula el centro respiratorio, produciéndose una hiperventilación (pCO2
baja).
Con todo, se reconoce la acidosis metabólica por (Figura 7).
• Bicarbonato es SIEMPRE bajo < 23 mEq/l.
• pH acidémico < 7,35; nunca llega a ser neutro aunque exista una
compensación repiratoria adecuada.
• pCO2 baja < 35 mmHg (siempre que se trate de un trastorno puro).
6
La compensación respiratoria es por cada 1 mEq/l de descenso del bicar-
bonato; la pCO2 baja 1 mmHg.
RECUERDA
Para la valoración acidobásica, se consideran cuatro datos:
pH (normal = 7,35 - 7,45).
pCO2 (normal = 35 - 45 mmHg).
Bicarbonato (normal = 23 - 27 mEq/l).
Anión gap (normal = 10 ± 2 mEq/l).
Figura 7. Acidosis metabólica hiperclorémica (anión gap normal) y acidosis
metabólica normoclorémica (anión gap aumentado)
1.5.1.1. Causas (Tabla 1)
La aparición de un ácido anormal hace que aumente el anión gap. El
anión gap se calcula como la diferencia entre cargas positivas y negativas
del plasma:
AG = [Na+]p – [Cl-]p- [HCO3-]p
El valor normal del anión gap es 10 mEq/l.
RECUERDA
La Osmol gap suele indicar intoxicación por un alcohol.
En las acidosis por pérdida de bicarbonato por heces o por orina, el
bicarbonato arrastra consigo agua y cationes, lo que hace que el cloro,
cuya cantidad total no ha variado en el organismo, quede disuelto en
un menor volumen de agua, por lo que su concentración aumenta.
Estas acidosis metabólicas se conocen como acidosis hiperclorémicas,
pero como no hay ácidos nuevos, el anión gap no varía (anión gap
normal).
ADENDA NEFROUROLOGÍA 19
Acidosis metabólica

Por aparición de nuevo ácido normoclorémicas

Por pérdida de bicarbonato hiperclorémicas o con anión gap normal
o con aumento del anión gap
· Pérdidas intestinales: diarreas, ostomías, drenajes… · Endógeno:
· Pérdidas renales: - Lactoacidosis (shock séptico, hemorrágico, cardiogénico, isquemia,
· Acidosis tubular proximal II rabdomiólisis, quemaduras)
· Acidosis tubular distal I y IV - Cetoacidosis (diabética, ayuno)
· Acetazolamida - Enfermedad renal crónica
· Diuréticos ahorradores de K+ - Enfermedades congénitas del metabolismo de los aminoácidos
· Hipoaldosteronismos primarios y secundarios: o de los carbohidratos
- Fármacos que inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, IECA,
ARA-II, AINE o β-bloqueantes · Exógeno:
- AAS (aunque inicialmente produce alcalosis respiratoria)
- Metformina (origina lactoacidosis)
- Alcoholes
Alcohol Ácido Clínica
Metanol Fórmico · Retinopatía
· Embriaguez
Etanol Acético · Hepatopatía
· Embriaguez
Etilenglicol Oxálico · Cristaluria, fallo renal
· Deterioro neurológico
grave
Tabla 1. Etiología de la acidosis metabólica

En las acidosis con destrucción de bicarbonato (intenta neutralizar un

ácido nuevo), éste es eliminado como CO2, sin acompañarse de H2O ni
de cationes. Por tanto, la [Cl-]p se mantiene normal. En cambio, aparece
un anión nuevo A-, que se suma al anión gap normal. Estas acidosis me-
tabólicas se conocen como acidosis normoclorémicas, con anión gap au-
mentado (> 10 mEq/l).

Dentro de las acidosis con AG alto, en la intoxicación por alcoholes, el

alcohol eleva la osmolalidad plasmática medida, que pasa a ser mayor
que la osmolalidad calculada:

Osmc= [(Na) x 2] + [glu]/18 + [urea]/5,6

Esta diferencia entre osmolalidad medida y calculada se conoce como

Osmol gap, y suele indicar la presencia de un alcohol en la sangre.

1.5.1.2. Clínica

• Efecto sobre la [K+]p: hiperpotasemia.

• Efectos sobre el metabolismo proteico: hipercatabolismo o proteó-
lisis.
• Efectos sobre el calcio: aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis
y nefrocalcinosis.
• Efectos sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiración de
Kussmaul.
• Efecto sobre sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecreción gás-
trica.

1.5.1.3. Diagnóstico

Figura 8. Algoritmo diagnóstico de la acidosis metabólica

Véase algoritmo diagnóstico en la Figura 8.

7
 Manual CTO 1.ª Edición

1.5.1.4. Tratamiento • Acidosis respiratoria (bronconeumopatía crónica, EPOS, SAOS, obs-

trucción de la vía aérea, intoxicación por benzodiacepinas…, etc).
En este caso la PCO2 estaría elevada y tendríamos un pH muy bajo,
La acidosis metabólica no es un diagnóstico específico con un tra- se trataría de una acidosis mixta con acidosis metabólica + acidosis
tamiento único. No deja de ser un síntoma de enfermedades cuya respiratoria.
gravedad va desde la posibilidad de muerte en minutos u horas, a la
de condicionar leves molestias. Por tanto, en el abordaje terapéutico En acidosis metabólicas graves en las que la compensación respiratoria
de la acidosis metabólica se deben considerar las siguientes cuestio- desempeña un papel importante al evitar grandes desviaciones de [H+]
nes: de lo normal; el uso de ansiolíticos, hipnóticos o anestésicos puede cau-
1. ¿Es necesario soporte vital inmediato? sar una acidemia brusca de resultados fatales.
2. ¿Qué importancia tiene la acidosis y a qué velocidad se está produ-
ciendo el ácido o se pierde la base? Tratamiento general
3. ¿Cuál es la causa de la acidosis? ¿Es reversible? ¿Hay trastornos mix-
tos? Puede resumirse en cuatro pasos sucesivos:
4. ¿Qué tratamiento general y específico aplicar? 1. Detener la producción de [H+], esto es, tratar la causa de la acidosis.
2. Aumentar la producción de HCO3- endógeno/aumentar el catabolis-
Soporte vital inmediato. En caso de PCR, se intentará compensar la pro- mo de los aniones en exceso.
ducción de ácido con HCO3- intravenoso, la infusión de 150 ml de HCO3- 1M. 3. Administrar HCO3- exógeno.
4. Mantener la homeostasis del K+ y del Ca2++.
Importancia de la acidosis y velocidad de producción. Cuando se está
ante una acidosis metabólica, puede ser de utilidad saber cuál ha sido Administración de HCO3- exógeno. La infusión de HCO3- se realiza para
la magnitud de la carga ácida. Por otro lado, conocer a lo largo del tra- tratar una acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que
tamiento la velocidad de producción ayuda a ajustar el tratamiento y a detener la secreción de H+ puede tardar, como en insuficiencia renal. El
reconocer errores en el mismo. El [HCO3-] extracelular tampona el 40% de inconveniente más serio es la sobrecarga de volumen por la infusión de
una carga ácida. El resto es tamponado en el espacio intracelular y en el Na+, y plantea problemas serios en las situaciones en las que una acidosis
hueso. grave complica una insuficiencia renal oligúrica. Además la infusión de
bicarbonato disminuye la capacidad de compensación respiratoria por lo
Causa de la acidosis. Es de la mayor importancia averiguar la causa de la que si tenemos una acidosis respiratoria asociada siempre debe tratarse
acidosis para establecer medidas terapéuticas específicas: insulina en la antes el trastorno respiratorio asegurando la vía aérea.
cetoacidosis diabética, soporte hemodinámico y tratamiento precoz del
shock en la acidosis láctica, diálisis e infusión de etanol en las intoxicacio- Tratamiento específico
nes por metanol o etilenglicol, entre otros.
• Lactoacidosis. Su tratamiento será el del cuadro que lo origina más
Es fundamental descartar la presencia de un trastorno mixto, la forma sueroterapia y bicarbonato intravenoso.
de detectarlo es ver si la respuesta compensadora es adecuada, si no lo es • Cetoacidosis:
habrá que pensar que el paciente tiene más de un trastorno del equilibrio - Cetoacidosis diabética: con insulina rápida, más expansión de vo-
ácido base al mismo tiempo. lumen con control intensivo de la glucosa. Si no se controla con
tratamiento conservador, puede estar indicada la hemodiálisis.
Si en una acidosis metabólica no encontramos una respuesta respira- - Cetoacidosis de ayuno: perfusión de glucosa 5-10%, con 5-10 U de
toria compensadora adecuada existe otro trastorno respiratorio aso- insulina rápida en cada 500 ml de suero. Aporte de potasio, mag-
ciado: nesio y suplementos vitamínicos de forma individualizada.
• Alcalosis respiratoria asociada (sepsis por microorganismos gramne-
gativos, fiebre alta, momentos iniciales de la intoxicación por salici- • Intoxicaciones exógenas:
latos, lesión del tronco del encéfalo), Encontraríamos una PCO2 más - Metanol y etilenglicol: se añade etanol puro intravenoso y se
baja de lo que correspondería por la acidosis metabólica. El pH en expande con sueroterapia. Ambas intoxicaciones se tratan con
este caso podría ser normal. Tendríamos un trastorno mixto con aci- hemodiálisis precoz para depurar el alcohol.
dosis metabólica y alcalosis respiratoria. - Intoxicación por metformina: se realiza expansión de volumen,
se administra bicarbonato intravenoso, y si re-
Respuestas compensadoras viste gravedad, se requerirá hemodiálisis.
Trastorno primario Acidosis metabólica Acidosis respiratoria
RECUERDA
Por cada… 1 mEq/l HCO3- 10 mmHg pCO2
En el mantenimiento del pH sanguíneo fisio-
Se compensa con… 1 mmHg pCO2 · Agudo 1 mEq/l HCO3-
lógico contribuyen los sistemas tampón o bu-
· Crónica 3-4 mEq/l HCO3-
ffer: hemoglobina (el principal), fosfato y bicar-
Trastorno primario Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria bonato. Se denomina acidemia a la existencia
-
de un pH en sangre menor de 7,35 y alcalemia
Por cada… 1 mEq/l HCO 10 mmHg pCO2
3 cuando está por encima de 7,45. Por otro lado,
Se compensa con… 0,7 mmHg pCO2 · Agudo 2,5 mEq/l HCO3- se está ante una acidosis cuando existe un
· Crónica 5 mEq/l HCO3- exceso de ácidos, y alcalosis cuando existe un
exceso de bases.
Tabla 2. Compensación de los trastornos acidobase

8
ADENDA NEFROUROLOGÍA
1.5.2. Alcalosis metabólica
Es el proceso por el que se produce un aumento en la concentración de
[HCO3-]p, que condiciona un pH alcalino (alcalemia). A los 30 minutos, se
eleva el pH del LCR que baña el centro respiratorio, lo que deprime su
actividad. Se produce hipoventilación alveolar compensatoria. Por cada
elevación de 1 mEq/l en la [HCO3-]p (desde 24 mEq/l), la pCO2 se eleva
0,7 mmHg (desde 40 mmHg).
Se reconoce a la alcalosis metabólica por (véase la Figura 9, más adelante):
• Bicarbonato SIEMPRE alto > 27 mEq/l.
• pH alcalémico > 7,45; nunca llega a ser neutro a pesar de que se com-
pense respiratoriamente.
• pCO2 alta > 45 mmHg (siempre que se trate de un trastorno puro).
19
• Efectos sobre el metabolismo: aumenta la producción de lactato (la
alcalosis activa la glucólisis).
• Efectos sobre el músculo liso: vasoespasmo coronario, vasoconstricción
intracraneal.
• Efectos sobre el músculo cardíaco: aumenta la sensibilidad a las arrit-
mias inducidas por el K+, insuficiencia cardíaca refractaria que sólo res-
ponde a la reducción de la concentración de bicarbonato plasmático.
1.5.2.3. Diagnóstico
Véase el algoritmo diagnóstico de la Figura 9.

1.5.2.1. Causas

La alcalosis metabólica se origina mediante dos procesos, que pueden

ocurrir simultáneamente:
• Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato:
- Administración excesiva de bicarbonato, durante una parada
cardiorrespiratoria, con transfusiones excesivas (el citrato de
las bolsas de sangre se transforma en bicarbonato), sobre-
dosis de crack (cocaína base), suplementos orales de bicar-
bonato.
- Salida de bicarbonato de las células al plasma: depleción de K+,
acidosis respiratoria.
- Pérdida urinaria o rectal de H+: vómitos, diuréticos (furosemida,
tiazidas), aspiración nasogástrica.
- Reducción del volumen plasmático por pérdida intestinal o re-
nal de Cl-, Na+ y H2O, con activación del eje RAA y aumento de
la eliminación de protones en orina por efecto de aldosterona:
adenoma velloso, diarrea coleriforme, uso crónico de laxantes,
síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, síndrome de Liddle,
furosemida, tiazidas.

• Defecto en la eliminación renal de bicarbonato. En la mayoría de las

condiciones previas, el riñón, ante el simple aumento de [HCO3-]p está
capacitado para deshacerse rápidamente del HCO3- en exceso. Si la
alcalosis metabólica se perpetúa, es seguro que hay algún problema
en la excreción renal de bicarbonato:
- Reducción del filtrado glomerular.
- Hipovolemia.
- Hiperaldosteronismo primario o secundario.
- Acidosis intracelular: depleción de K+, hipomagnesemia, acidosis
respiratoria.
Figura 9. Algoritmo diagnóstico de la alcalosis metabólica

1.5.2.2. Clínica
1.5.2.4. Tratamiento

• Efectos sobre el [K+]p: desplazamiento del [K+]p hacia la célula e hipo-

potasemia. • Corregir posibles defectos de Cl-, K+ o Mg++:
• Efectos sobre el calcio: aunque no varía el calcio total, aumenta la - Infusión de ClNa al 0,9%.
fracción unida a proteínas y baja el calcio iónico: tetania, espasmofi- - Suplementos de KCl.
lia, convulsiones. - Reposición de Mg++ si lo anterior no funciona.

9
 Manual CTO 1.ª Edición

• Si el volumen plasmático está aumentado: • Puede ser necesario:

- Inducir bicarbonaturia con acetazolamida o con espironolac- - Utilizar inhibidores de la bomba de protones (alcalosis por vómi-
tona. tos crónicos).
- Usar indometacina en el síndrome de Bartter.

10