NEOPLASIAS

Nomenclatura
1. ¿a qué se le domina neoplasia?

Se le denomina neoplasia a crecimiento nuevo

2. ¿Cuál es el concepto de neoplasia por él oncólogo Willis?

Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y esta descoordinado y persiste de la
misma forma excesiva después de cesar los estímulos que desencadenaron el cambio.

3. ¿concepto de neoplasia en la actualidad?

Alteraciones genéticas que se transmiten a la progenie de las células tumorales estos cambios
genéticos permiten una proliferación excesiva y no regulada que llegue hacerse autónoma.

4. ¿Toda la población de células neoplásicas en un tumor individual se origina?

De una única célula que ha sufrido un cambio genético y por lo tanto se dice que los tumores
son clonales.

5. ¿Cuáles son los componentes de un tumor?

 Parénquima celular (células neoplásicas clonales)
 Estroma este está compuesto por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células de
la inmunidad adquirida e innata y de el depende la velocidad y el crecimiento de
propagación.
6. ¿Qué es desmoplasia?

Células parenquimatosas que estimula la formación abúndate de colágeno

7. Cuadro comparativo entre neoplasia benigna y maligna

 Neoplasia benigna Neoplasia maligna

 Características inocentes  Se adhiere a cualquier parte

 Localizado  Invade y destruye estructuras adyacentes
 No se desimana  Desimanación (metátesis)
 Susceptible a la extirpación  Sarcoma
quirúrgica local  Metástasis
 Se añade el sufijo OMA 

8. ¿Cuáles son los tumores benignos más comunes nomenclatura?

 Fibroma: tejido cartilaginoso
 Condroma tejido cartilaginoso
 Adenoma: glándulas
 Papiloma: proyecciones digitiformes o verrugosas
 Cistoadenoma: gran masa quística
 Cistodenoma papilar: patrón papilar que protruye el espacio quístico
 Pólipo: neoplasia benigna o maligna que produce proyecciones
macroscópicas en la superficie mucosa.
 Si el pólipo de se aloja en tejido glandular se habla de adenomatoso.
9. Cuales son los tumores malignos más comunes
 Fibrosarcoma
 Condrosarcoma
 Leiomiosarcoma: musculo liso
 Rabdomiosarcoma: musculo estriado
 En sangre se denomina leucemias
 De los linfocitos y sus precursores linfomas
 Carcinoma es una neoplasia maligna de origen epitelial derivada de
cualquiera de las 3 capas germinales.
 Escamoso o epidermoide: las células tumorales se asemejan a epitelio
escamoso estratificado
 Adenocarcinoma: glándulas EJEMPLO el adenocarcinoma de las células
renales
10. ¿Qué es un tumor mixto?
La diferenciación divergente de un solo clon neoplásico origina un tumor mixto un
ejemplo de este el tumor mixto de las glándulas salivales (componentes epiteliales
 dispersos en un estroma mixoide que en ocasiones contiene islotes de cartílago o
hueso).
11. Que son teratomas
Contiene células o tejidos maduros o inmaduros representativos de más de una
capa celular germinal y en ocasiones, de las tres a la vez. se originan de células
totipotenciales, como las que están presentes de forma normal en el ovario y el
testículo.
Teratoma quístico en el ovario: está a lo largo de las líneas ectodérmicas es un
tumor quístico recubierto por piel lleno de pelos, glándulas sebáceas y dientes.
12. ¿Qué es un Hamartoma?
Una masa desorganizada, pero de aspecto benigno compuesto de células
autóctonas de la localización particular
13. Que es Coristoma
resto heterotópico de células

CARACTERICTIAS DE NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS

14. cómo se distinguen las neoplasias

 Diferenciación y anaplasia
 Velocidad de crecimiento
 Invasión local
 Metátesis
15. Que es diferenciación y anaplasia

Diferenciación: se refiere al grado en que las células parenquimatosas neoplásicas se

asemejan a las células parenquimatosas normales

Anaplasia: esta caracterizado por la disminución o la pérdida del tejido

16. La ausencia de diferenciación se asocia a cambios morfológicos como

 Pleomorfismo: variación en tamaño y forma
 Morfología nuclear anormal: Hipercromáticos y desproporcionados,
pérdida de la relación N:C, variación en la forma, tamaño, nucléolo evidente
 Mitosis: Gran # de mitosis, figuras mitóticas atípicas anormales.
(Proliferación)
 Perdida de la polaridad: Orientación desorganizada.
 Células gigantes tumorales: Poseen un enorme núcleo polimórfico y otras
tienen 2 o más núcleos hipercromáticos grandes.

NOTA: los carcinomas epidermoides bien diferenciados de la epidermis sintetizan

queratina y los carcinomas hepatocelulares bien diferenciados elaboran bilis

17. Que es metaplasia y que displasia

  Metaplasia: Sustitución de un tipo de célula diferenciada por otro tipo de
célula diferenciada. REPARACION Y REGENERACION
 Displasia: Crecimiento desordenado. Perdida de uniformidad de las células
individuales y perdida de orientación arquitectural. BAJO GRADO- ALTO
GRADO (CIS)

 La displasia se da principalmente en los epitelios y se caracteriza por una

constelación de alteraciones, como la pérdida de la uniformidad de células
individuales y pérdida de la orientación arquitectural en los epitelios. (tienen
mucho pleomorfismo)

 Nota: la displasia no necesariamente progresa a cáncer, los cambios leves a

moderados no afectan a todo el espesor del epitelio y pueden ser
reversibles.

18. Que es carcinoma in situ

 Son cambios displásicos marcados en todo el epitelio, pero limitados por la
membrana basal.
 No siempre progresa a cáncer.
 Se considera neoplasia preinvasiva

19. Que es tumor invasivo

Cuando ya hay rompimiento de la membrana basal
20. Cual es la velocidad de crecimiento del tumor

El periodo en el que el tumor se hace clínicamente evidente es de 90días o más

(años)

21. La velocidad del crecimiento se determina por tres factores principales.

 Tiempo de duplicación
 Fracción de células en fondo de replicación.
 Velocidad de eliminación.
22. Explique el tiempo de duplicación en las células tumorales

Una alteración en el ciclo celular de las células neoplásicas no indica que completen
este ciclo en menor tiempo que las células normales, en realidad, la duración total es
igual o mayor que en las células normales correspondientes.

23. Explique la fracción de células en el fondo de replicación

Durante la fase precoz la mayoría de las células transformadas está en el fondo
común proliferativo, pero al crecer las células abandonan el fondo en número cada
 vez mayor, como resultado de su emisión, la falta de nutrientes, necrosis, apoptosis,
diferenciación o estadio G0
24. Explique la velocidad de eliminación.

El crecimiento progresivo de los tumores y la velocidad a la que crecen vienen

determinados por un exceso de producción celular sobre la pérdida celular. En algunos
tumores, especialmente aquellos con una fracción de crecimiento alta, el desequilibrio
es grande, dando lugar a un crecimiento más rápido que en aquellos en los que la
producción celular supera la pérdida celular solo en un margen pequeño.

25. Los tumores de alto crecimiento tienen

Un alto recambio celular,
26. la fracción de crecimiento de las células tumorales tiene un profundo efecto
sobre su susceptibilidad a la

quimioterapia

27. el tratamiento anticanceroso solo actúa en las células que están en

ciclo
28. Las células madre cancerosas podrían originarse en
las células madre tisulares normales o a partir de células más diferenciadas que
como parte del proceso de transformación
adquieren la propiedad de autorrenovación.
29. Las células iniciadoras de tumores (T-
IC) se definen como
células que permiten que un tumor
humano crezca y se mantenga a sí mismo
indefinidamente.
30. los genes y las vías que mantienen las
células madre cancerosas son los mismos
que
regulan la homeostasis de la célula madre tisular normal
31. las células madres se dividen asimétricamente para formar 2 tipos de células
hijas cuales son
 Unas con potencial proliferativo limitado que sufren diferenciación terminal
y mueren.
 Otras que conservan el potencial de célula madre.
32. Cuáles son las implicaciones importantes de célula madre cancerosa
 Son esenciales para la persistencia tumoral → Eliminarlas para curar al
paciente
 Elevada resistencia intrínseca tratamientos convencionales.
  Baja velocidad de división celular y expresión de factor de resistencia a
fármacos múltiples-1 (MDR-1).
33. Que es el BMI1

34. Que es wnt