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5.

Correlacione los niveles de potasio elevado y los cambios


electrocardiográficos.

 Las alteraciones del Electrocardiograma son un criterio determinante de la


gravedad de un paciente con Hiperpotasemia.
 Los cambios en el EKG son llamativos y suelen corresponderse con las
niveles del Potasio en sangre, pero pueden ocurrir arritmias mortales con
electrocardiograma normal.
 La onda T picuda y estrecha es el primer signo de Hiperpotasemia. Al
aumentar los niveles de Potasio, el QRS y la onda T se ensanchan, se
aplana la onda P y se prolonga el Intervalo PR.
 A niveles de Potasio mayores de 8.0 mEq/L suele observarse un ritmo
ondulado (sinusoidal) por la continuación de QRS y Ondas T anchas con
ausencia de Onda P. Esta es una situación de extrema gravedad para el
paciente por el riesgo de Asistolia o Arritmias Ventriculares.
 No siempre el EKG va asociado al nivel de Hiperpotasemia, pues la rapidez
de instauración también influye, pudiendo observarse datos
electrocardiográficos de gravedad con niveles de Potasio menores de 7.0
mEq/L si se ha instaurado rápidamente, o EKG con mínimas

Hiperpotasemia Leve:

 Ondas T picudas, simétricas y estrechas.


 Los niveles de Potasio entre 5.5 mEq/L y 6.5 mEq/L se asocian a
alteraciones de la repolarización.
 La primera y más frecuente alteración es el incremento en amplitud de la
onda T, que se vuelve picuda, estrecha, simétrica, "en tienda de campaña".
El intervalo QT puede ser normal o estar acortado.

Hiperpotasemia Moderada:

 Aplanamiento de la onda P, prolongación del Intervalo PR, QRS ancho y T


picudas.
 A niveles de Potasio mayores de 6.5 mEq/L se acentúan las alteraciones en
el Electrocardiograma. Aparecen trastornos en todo el Sistema de
Conducción (Aurículas, Nodo AV y Ramas Ventriculares).
 La onda P se aplana, y se ensancha, pudiendo desaparecer. Se prolonga el
Intervalo PR, el QRS se ensancha con morfologías no habituales. La onda T
suele continuar siendo picuda, aunque más ancha.
 Pueden aparecer otros trastornos del Sistema de Conducción, como
Bloqueos Auriculoventriculares de alto grado, alteraciones del Nodo Sinusal
o ritmos de la unión.

Hiperpotasemia Severa:

 Ausencia de onda P, QRS ancho con morfología sinusoidal.


 A niveles de Potasio mayores de 8.0 mEq/L la onda P desaparece, el QRS
se vuelve más ancho, disminuye de amplitud y puede continuarse con la
Onda T, desapareciendo el Segmento ST, formando una onda ancha
sinusoidal.
 Este ritmo, característico de la Hiperpotasemia Severa, es un signo crítico
porque puede ser el preludio de la aparición de Asistolia o de Fibrilación
Ventricular si no recibe tratamiento urgente.
6. ¿Qué relación existe entre el estado ácido base y la hiperkalemia?

La acidosis aguda es responsable de una hiperkaliemia por transferir potasio del medio
intracelular hacia el medio extracelular, los iones hidrogeniones penetran en la célula
para y ser tamponados, este intercambio permite conservar la electroneutralidad.

La acidosis respiratoria es responsable de una elevación moderada de la kaliemia (0,1


a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis metabólica eleva la kaliemia de 0,5 a 1,2 mmol/l.
En la acidosis metabólica, la naturaleza del anión que acompaña al ión hidrógeno
permite distinguir dos tipos de acidosis: la acidosis mineral y la acidosis orgánica. Los
ácidos minerales tales como el ClH y el NH4Cl, excepcionalmente son responsables de
la acidosis en clínica humana. El anión del ácido mineral, el anión Cl- (anión extracelular
obligatorio) no penetra en la célula, y cada ión hidrógeno que penetra en la célula es
intercambiado contra un ión potasio que pasa del medio extracelular, lo que mantiene la
electroneutralidad.

En cambio, los ácidos orgánicos tales como el ácido láctico, el ácido B-hidroxybutírico,
el ácido fórmico, el ácido oxálico no son responsables de una variación de la kaliemia.
El anión orgánico y el ión hidrógeno que le acompaña no participan sea formando
directamente en el medio intracelular, sea penetrando junto en la célula, del movimiento
de potasio transmembranar. Además en el perro, la acidosis secundaria a la perfusión
del ácido B-hydroxibutírico es responsable de una elevación en la vena porta de una
insulinemia mientras que no se modifica en la sangre periférica permitiendo la captación
del potasio por el hígado impidiendo la hiperkaliemia. Por otro lado, la creación de una
acidosis mineral con la perfusión de ClH, sin variación de la insulinemia, conlleva una
elevación del glucógeno portal que será responsable de una liberación de potasio por el
hígado explicando la hiperkaliemia.

Desde un punto de vista práctico y clínico, una acidosis aislada, en ausencia de


insuficiencia renal, de un déficit de insulina o de una lisis celular, no es responsable de
una hiperkaliemia.

Acidosis metabólica: Los estados acidóticos producen movimiento del K+ intracelular al


espacio extracelular para mantener la electroneutralidad, por la incorporación de
hidrogeniones a la célula. El aumento del K+ plasmático es muy variable, oscila entre
0,2 y 1,7 m/Eq/L por cada 0,1 que descienda el pH arterial.

Las acidosis tubulorrenales (ATR) hiperkalémicas (ATR tipo IV): son acidosis
metabólicas hiperclorémicas con anión restante sérico normal y anión restante urinario
positivo porque hay disminución de la excreción de amonio por inhibición en la síntesis
de amoníaco por la misma hiperkalemia. La excreción neta de ácido es baja aunque la
acidez titulable es normal y el pH urinario marcadamente ácido.20 Las ATR
hiperkalémicas principalmente vistas en la infancia son: el síndrome del shunt de cloro,
el hipoaldosteronismo, el hipoaldosteronismo hiporreninémico y el
pseudohipoaldosteronismo.