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ADENOCARCINOMA GASTRICO
CÁTEDRA : PATOLOGIA ESPECIAL
ESTUDIANTES :
BARZOLA PEREZ SAMMY
DIAZ VARGAS MILLS
ESPINOZA PEREZ LADY
FLORES MELGAREJO NESTOR
LLACTA CIPRIANO LUIS
PIÑAS BALDEON DONNY
RIVERA PIZARRO GIANCARLO
RIVEROS DE LA CRUZ JULIO
VILA PAUCAR KAREN
SEMESTRE :V
HUANCAYO – PERÚ
2018
INTRODUCCION
Más de la mitad de los casos se concentran en Japón y China. Posee una asociación
con múltiples factores, entre ellos una edad mayor de 40 años, el sexo masculino, el
grupo sanguíneo tipo A, el tabaquismo, la infección por Helicobacter pylori y las dietas
con un alto contenido de carnes rojas, ahumadas, alimentos procesados o con
conservadores, alto contenido de sal, nitratos y nitrosaminas, así como baja ingesta de
frutas y vegetales.
El CG puede no producir síntomas hasta que no está en una etapa avanzada, es por eso
que un diagnostico precoz determina la sobrevida del paciente.
1. DEFINICIÓN
Es un crecimiento descontrolado de las
células que cubren la superficie interna
del estómago. Estas células pueden
invadir el resto de la pared gástrica y
luego diseminarse a otros órganos o
sistemas (ganglios linfáticos, hígado,
peritoneo o pulmón).
Se desarrolla lentamente en un periodo
de muchos años lo que hace que
ocurra un cambio precanceroso en el
revestimiento interno (mucosa) del
estómago.
2. ETIOPATOGENIA
FACTORES DE RIESGO:
• DIETA: ricas en sal y consumo excesivo de carnes (consumo de productos
nitrosos)
• H. PYLORI: principal factor de riesgo
• Polimorfismos genéticos de citocinas (IL-1, IL-β, TNF-α)
• Mutaciones germinales (mutación en el gen de la E- Cadherina (CDH1))
• Consumo de alcohol y cigarrillos
• Historia familiar
• Enfermedades predisponentes
• Asociación al grupo sanguíneo A
3. EPIDEMIOLOGIA
4. CLASIFICACIÓN
Tipo Intestinal
Tipo Difuso
5. FISIOPATOLOGÍA
La secuenciación del genoma completo de H. pylori, posee genes que
codifican a las adhesinas, las cuales posibilitan una adherencia bacteriana a
la célula epitelial más estable. OipA es uno de los factores principales que
inducen la secreción de IL-8 por la célula epitelial, suceso clave en el inicio de
la reacción inflamatoria. El gen CagA (Gen A asociado a citoquinina) que
codifica 27 a 31 proteínas que participan en la formación de un sistema de
secreción tipo IV. Este sistema funciona como una jeringa molecular que
inyecta CagA, lipoproteínas y otros productos bacterianos a la célula epitelial
y modula la respuesta inflamatoria.
Esta reacción la regula en particular la vía NF-κB que activa la trascripción de
factores de crecimiento, genes antiapoptóticos y otras proteínas, como
ciclooxigenasa 2 (COX2), sintasa de óxido nítrico inducible (iNOS), citocinas
proinflamatorias, m o l é c u l a s de adhesión, quimiocinas y
m e t a l o p r o t e i n a s a 9 (MMP9). H. pylori induce infiltración en la mucosa
gástrica de leucocitos polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos T y B y
estimula la secreción de IL-8.
Esta respuesta provoca cambios importantes en la fisiología del estómago, por
daño directo a las células o regulación de la proliferación celular y la apoptosis.
CONCLUSIONES
Tiende a manifestarse con sintomas leves e inespecificos en sus inicios por lo cual
rara vez son causa de consulta medica, solo los síntomas se ponen de manifiesto
en etapas avanzadas.
BIBLIOGRAFIA
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no47-5/RFM47506.pdf
http://www.inen.sld.pe/portal/documentos/pdf/educacion/24092013_PREVENCION_CANCER_
GASTRICO.pdf
Minsa. (2013). ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN DEL CÁNCER. ASKHA EIRL.
Robert Sitarz, M. S. (2018). Gastric cancer: epidemiology, prevention,classification, and
treatment. Cancer Management and Research, 239.