“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN

NACIONAL”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

PAE
 ALUMNA:
 Palacios Cardoza Claudia.

 DOCENTES:
 Lic. Esther García
 Lic. Norma Sáenz

 CICLO:
X - 2018

PIURA - PERU
 PATOLOGÍA: PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede
afectar a los tejidos circundantes así como a órganos a distancia. En aproximadamente
el 80% de los casos la PA es un proceso de escasa gravedad que cura sin grandes
problemas en pocos días. Sin embargo, en un 20% de los casos puede tener múltiples
complicaciones y ser una enfermedad grave que puede provocar el fallecim iento del
paciente.

ETIOLOGÍA:

 La causa más frecuente de PA es la litiasis biliar (colelitiasis). La pancreatitis se

produce en estos casos por la impactación de un cálculo biliar en el conducto común
de drenaje de la vía biliar y panaeática, que provoca una acumulación retrógrada de
secreción pancreática con activación de las enzimas proteolítícas. Cuanto menor es
el tamaño de las colelitiasis (microlitiasis), mayor es el riesgo de que puedan migrar
fuera de la vesícula y quedar impactadas en el conducto bilio panaeático produciendo
una panaeatitis.
 La segunda causa por orden de frecuencia la constituye el consumo excesivo de
alcohol.
 Otras causas de PA pueden ser hipertrigliceridemia, hipercalcemia, fármacos,
infecciones, embarazo, traumatismos.
 Aproximadamente en un 10-20% de los casos no se llega a conocer la etiología de
la PA, denominándose entonces pancreatitis idiopática.

FISIOPATOLOGÍA:

La PA se caracteriza por la «autodigestión» de la glándula como consecuencia de la

activación interna de sus propias enzimas. El proceso inflamatorio produce además
daños en la microcirculación que conducen a fenómenos de isquemia progresiva, con
aum ento de la permeabilidad vascular y edematización.

Además del daño local, en la panaeatitis aguda grave, es frecuente la aparición de im

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que probablemente se deba a la
liberación al torrente sanguíneo de estas enzimas panaeáticas sí como a la producción
y liberación de gran cantidad de citocinas inflamatorias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El dolor abdominal constituye el síntoma principal de la PA. Puede variar desde una
molestia leve y tolerable hasta tm dolor intenso, constante e incapacitante. De forma
característica se localiza en el epigastrio y la región periumbilical. A menudo se irradia
hacia la espalda y los flancos (irradiación «en cinturón»). También son frecuentes la
aparición de náuseas, vómitos y distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad
reactiva gástrica e intestinal.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la PA suele establecerse por la clínica (dolor abdominal sugerente) y

por la detección de un aumento en las concentraciones séricas de amilasa (enzima
encargada de la digestión de hidratos de carbono que puede producirse en las glándulas
salivales y en el páncreas). Valores de amilasa tres o más veces por encima de los
normales prácticamente aseguran el diagnóstico si se excluyen enfermedades
inflamatorias de las glándulas salivales (parotiditis).
La elevación de la lipasa sérica también es útil para el diagnóstico de PA. A diferencia
de la amilasa, cuyo origen no es exclusivamente pancreático, la lipasa se produce casi
en su totalidad en el pánaeas, por lo que resulta más específica. Se incrementa al inicio
del cuadro y permanece elevada durante más tiempo que la amilasa.

En la PA también es frecuente detectar otras alteraciones analíticas. Entre ellas destaca

la leucocitosis, elevación de las cifras de bilirrubina y transaminasas en los casos de PA
secundarios a colelitiasis y obstrucción al flujo biliar, hiperglucemia (por disminución de
producción de insulina), etc.

Para visualizar el grado de inflamación y lesión pancreática, la prueba de elección es la

tomografía computarizada (TC) abdominal. El páncreas se visualiza mal con la
ecografía abdominal, aunque esta prueba es muy útil para valorar la vesícula y la vía
biliar (presencia de litiasis, dilataciones, etc.)

COMPLICACIONES

Las complicaciones sistémicas de la pancreatitis aguda incluyen la deplección del

volumen intravascular con necrosis tubular aguda e insuficiencia renal y un síndrome de
dificultad respiratoria del adulto (SDRA). La insuficiencia renal aguda por lo general se
desarrolla dentro de las 24 horas después del inicio de la pancreatitis aguda. Las
manifestaciones de un SDRA pueden verse de 3 a 7 días después de su aparición,
especialmente en pacientes que han presentado una grave deplección de volumen.

Las complicaciones localizadas incluyen la necrosis pancreática, abscesos,

seudoquistes y ascitis pancreática. La necrosis pancreática produce un plastrón
inflamatorio que puede estar infectado. Esto puede conducir al shock y a un fracaso
multiorgánico. Más tarde, en el curso de la enfermedad puede formarse un absceso
pancreático (6 semanas o más después de su inicio), dando lugar a una masa
epigástrica dolorosa. Los seudoquistes pancreáticos, colecciones líquidas
encapsuladas, pueden desarrollarse tanto en el propio páncreas como en la cavidad
abdominal. Pueden englobar otras estructuras o pueden romperse, originando una
peritonitis generalizada. La rotura de un seudoquiste o del conducto pancreático puede
dar lugar a una ascitis pancreática. La ascitis pancreática se identifica por un aumento
gradual de la circunferencia abdominal y una persistente elevación de los niveles séricos
de amilasa sin dolor abdominal.

TRATAMIENTOS

NUTRICIÓN: Durante los episodios agudos de pancreatitis se suspenderá la

alimentación y la ingesta de líquidos para reducir las secreciones pancreáticas y
favorecer el reposo del órgano. Puede colocarse una sonda nasogástrica conectada
a aspiración. Se administrarán líquidos intravenosos para mantener el volumen
vascular, y se iniciará una nutrición parenteral total (NPT). Se iniciará la ingesta de
alimentos y líquidos cuando los niveles séricos de amilasa se hayan normalizado, los
ruidos intestinales estén presentes y haya desaparecido el dolor. Se prescribirá una
dieta baja en grasas, y se prohibirá estrictamente la ingesta de alcoho

CIRUGÍA: Si la pancreatitis es el resultado de una litiasis biliar enclavada en el

esfínter de Oddi, puede llevarse a cabo una esfinterotomía endoscópica
transduodenal para eliminar el cálculo. Cuando se identifique la colelitiasis como un
factor causal, se realizará una colecistectomía una vez que la pancreatitis aguda se
haya resuelto. Pueden realizarse procedimientos quirúrgicos para favorecer el
drenaje de enzimas pancreáticas al duodeno o la resección de la totalidad o una parte
del páncreas para proporcionar un alivio del dolor en los pacientes con pancreatitis
 crónica. Los grandes seudoquistes pancreáticos pueden ser drenados
quirúrgicamente o endoscópicamente.

MEDICAMENTOS: El tratamiento de la pancreatitis aguda es en gran medida de

apoyo. Se utilizan los analgésicos narcóticos como el sulfato de morfina para
controlar el dolor. Los antibióticos se prescriben frecuentemente para prevenir o tratar
la infección.

I. VALORACIÓN
A. RESUMEN DE LA HISTORIA CLÍNICA

a) DATOS GENERALES DEL PACIENTE:

 NOMBRE : E.M.G.

 EDAD : 86 años

 SEXO : Masculino

 ETAPA DE VIDA : Adulto mayor

 OCUPACION : Desempleado

 LUGAR DE NACIMIENTO: Piura

 RELIGION : Católica

 ESTADO CIVIL : Casado

 NÚMERO DE HIJOS : 2 hijos

 NOMBRE DE LA INSTITUCIÓN: Hospital de la Amistad Santa Rosa II-2

 SERVICIO : Emergencia

 FECHA DE INGRESO AL SERVICIO: 08/08/2018

 FECHA DE VALORACIÓN: 10/08/2018

 FUENTE DE INFORMACION: Paciente, historia clínica, familiar (hermana)

 MOTIVO DE INGRESO : Paciente adulto mayor ingresa al servicio

hospitalario por dolor abdominal

 ANTECEDENTES : Hipertensión Arterial (Desde hace 30 años sin

tratamiento)

 DIAGNÓSTICO MÉDICO ACTUAL: Pancreatitis Aguda, SDRA

b) EXÁMENES DE LABORATORIO
c) MEDICAMENTOS
 B. VALORACIÓN NEUROLÓGICA
B.1. EVALUACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Escala del Nivel de Glasgow: 14 puntos

ÁREA EVALUADA PUNTAJE

Apertura Ocular 4 puntos: Espontánea
Respuesta Motora 6 puntos: Obedece órdenes
Respuesta Verbal 4 puntos: Desorientada, confusa

B.2. FUNCIÓN MOTORA

Tono Muscular Hipotonía
Fuerza Muscular 4 puntos según Escala de Daniels
Posturas Anormales Sin posturas anormales
Movimientos Sin presencia de movimientos
Involuntarios involuntarios

b.3. CONTROL DE FUNCIONES VITALES

FC 89 x’
SO2 94%
FR 29 x’
PA 110/60 mmHg
T° 37°C
FiO2 Máscara
31%
Venturi

C. VALORACION SEGÚN PATRONES

FUNCIONALES

PATRÓN PERCEPCIÓN – CONTROL DE SALUD

 Antecedentes de enfermedad y/o quirúrgicos: HTA hace 30 años sin

tratamiento. Catarata en ojo izquierdo

 Alergias y otras reacciones:

 Fármacos: ninguno.
 Alimentos: ninguno.

 Factores de riesgo

 Uso de tabaco: No
 Uso de alcohol: Familiar refiere: “Mi hermano antes tomaba bastante chicha,
no se cuidaba”.

 Escala de Downton: 3 puntos (riesgo alto de caídas)

 Enfermedad actual: Pancreatitis aguda, SDRA

 Paciente refiere: “Ya quiero mejorarme para irme a mi casa, estoy aburrido acá”.

PATRÓN DE RELACIONES – ROL (ASPECTO SOCIAL)

o Ocupación: Desempleado

o Estado civil: Casado

o Vive con: Esposa e hijos

PATRÓN VALORES/CRENCIAS

Religión: católica y no presenta ninguna restricción religiosa.

PATRÓN DE DESCANSO- SUEÑO

Paciente refiere: “Duermo bien, no tengo problemas”

PATRÓN PERCEPTIVO – COGNITIVO

Paciente con Escala de Glasgow de 14 puntos. Por momentos desorientado en tiempo

y espacio.

Presenta dificultad para ver y oír. Se evidencia opacidad en ojo izquierdo

Se observa fascie de dolor. Paciente refiere tener dolor en epigastrio e hipocondrio

derecho de 6 puntos según EVA.

PATRÓN DE ACTIVIDAD - EJERCICIO

 Patrón respiratorio: Respiraciones de tipo Kussmaul

 Tos: Sí presenta por momentos

 Ruidos respiratorios: Crepitantes en ambos campos pulmonares

 Ayuda respiratoria: Máscara Venturi (FiO2 = 31%)

FR= 29x’

SO2 = 94%

Paciente refiere: “No puedo respirar, siento que me falta el aire”.

 ACTIVIDAD CIRCULATORIA

- Paciente presenta pulso regular: 89 latidos por minuto.

- PA = 110/60mmhg

RIESGO PERIFERICO:

 Extremidades superiores: Simétricos, vía periférica en MSI perfundiendo Dx 5% +

KCl 20% (1) + NaCl 20% (1) a XL gts x’. SS en MSD

 Extremidaes inferiores: Pies fríos

 Pulsos periféricos: presentes

 Llenado capilar: 2’’

EJERCICIO: CAPACIDAD DE AUTOCUIDADO

ESCALA DE ACTIVIDADES BÁSICA DE LA VIDA DIARIA: 40 ptos según Escala de

Barthel (incapacidad funcional moderada).

Grado de dependencia: Dependiente moderado

PATRÓN NUTRICIONAL –METABÓLICO

 Piel: Palidez +/+++, seca

 Dentadura: Incompleta

 Mucosa oral: Seca, en mal estado de higiene

 SNG: No

 Abdomen: Globuloso

 Vómitos: No presenta

 Peso: 65kg Talla: 1.64cm IMC: 24.16 (Normal)

 Cambios de peso en los últimos 6 meses: Familiar refiere: “Habrá bajado

unos 2kg en el último mes”.

 Escala de Norton: 13 ptos (riesgo medio de UPP)

 Paciente refiere: “Tengo mucha hambre y sed, hace 3 días que no como nada”.

PATRÓN ELIMINACIÓN

Eliminación urinaria: Paciente con uso de pañal, sonda foley (diuresis 500cc en 6h
hematúrica)

Intestinal: Familiar refiere: “Desde hace 2 días que no hace (deposiciones)”

 BALANCE HIDROELECTROLÍTICO EN 6h = +326.25

TOTAL TOTAL BHE

INGRESOS
Parenteral 940 1021.25
Agua Metabólica 81.25
+326.25
EGRESOS
Diuresis 500 695
Pérdidas Insensibles 195

D. EXPLORACIÓN FÍSICA (CEFALOCAUDAL):

Apreciación general del paciente: Paciente adulto mayor (86 años) de sexo
masculino. En posición semifowler, por momentos desorientado en tiempo y espacio,
fascie de dolor

CABEZA:
a) Cráneo: central en relación con el cuerpo, normocefálico, sin presencia de masas
ni tumores; sin elevaciones ni hundimientos.
b) Cabello: entrecano, corto y con buena implantación, en buen estado de higiene.

CARA:
a) Ojos
 Globos oculares: Simétricos, de igual tamaño. Opacidad en ojo izquierdo
 Pestañas: Cortas
 Párpados: No hay defectos de posición de los párpados ni edemas.
 Pupilas: Simétricas, isocóricas y fotorreactivas
c) Oídos: buena implantación del pabellón auricular a la altura del arco cigomático,
sin lesiones ni tumoraciones y con conducto auditivo externo en buen estado de
higiene.
d) Nariz: central, simétrica. Abundante pilosidad. Fosas nasales permeables.
e) Boca: Mucosa oral seca y en mal estado de higiene.
f) Dientes: Dentadura incompleta

PIEL: Palidez +/+++, seca

CUELLO: Sin lesiones. Movible sin rigidez de nuca. No masas ni cicatrices.

Ausencia de sensibilidad,. Se palpa pulso carotideo. No hay presencia de distencion
de la yugular.

TÓRAX: Simétrico, sin presencia de tumoración o masas endurecidas.

Respiraciones de tipo Kussmaul

PULMONES:
a) Inspección: Frecuencia respiratoria de 29 rpm, con máscara Venturi (FiO2 = 31%)
b) Auscultación: Se auscultan sonidos crepitantes en ambos campos pulmonares.
 CARDIOVASCULAR:
a) Palpación: ritmo normal
b) Inspeccion: Llenado capilar 2’’
c) Auscultación: frecuencia cardiaca de 89 l.p.m. Ruidos cardiacos de intensidad,
ritmo y frecuencia regulares.

ABDOMEN: Abdomen globuloso

GENITALES: Disminución de vello púbico, con presencia de sonda vesical con

bolsa recolectora. Diuresis: 500cc (6hras). Se evidencia hematuria

Recto – Ano: no presenta lesiones, con presencia de pañal.

SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR (SOMA)

a) Extremidades superiores: Simetría conservada de las extremidades. Presencia
de vía periférica en MSI perfundiendo Dx 5% + KCl 20% (1) + NaCl 20% (1) a XL
gts x’. SS en MSD
b) Extremidades inferiores: Simetría conservada de las extremidades. Rodillas y
tobillos sin nódulo y sin inflamación evidente. Pies fríos al tacto.

E. SITUACIÓN PROBLEMA
Hora: 2pm Piura, 10/08/18

Paciente adulto mayor de 86 años de edad, sexo masculino con iniciales E.M.G. Se
encuentra en su 2do día de hospitalización, cama N°6 del servicio de Emergencia en el
Hospital de la Amistad Santa Rosa II – 2.

Paciente con incapacidad funcional moderada y grado de dependencia moderada según

Escala de Brathel, riesgo alto de caídas según Escala de Downton, riesgo medio de
UPP según Escala de Norton.

Se encuentra paciente en posición semifowler, con fascie de dolor, por momentos

desorientado en tiempo y espacio, hipotonía, piel y mucosas pálidas (+/+++) y secas,
dificultad para ver y oír, opacidad en ojo izquierdo, mucosa oral en mal estado de
higiene, dentadura incompleta, tose por momentos, apoyo ventilatorio por sistema
Venturi (FiO2 = 31%), respiraciones de Kussmaul, crepitantes en ambos campos
pulmonares, abdomen globuloso, vía periférica en MSI perfundiendo Dx 5% + NaCl 20%
(1) + KCl 20% (1) a XL gts x’, SS en MSD, sonda foley con orina hemática, uso de pañal,
pies fríos al tacto.

Familiar (hermana) refiere: “Mi hermano antes tomaba bastante chicha, no se

cuidaba”. “Habrá bajado unos 2kg en el último mes”. “Desde hace 2 días que no hace
(deposiciones)”

Paciente refiere: “Ya quiero mejorarme para irme a mi casa, estoy aburrido acá”.
“Tengo mucha hambre y sed, hace 3 días que no como nada”. “No puedo respirar, siento
que me falta el aire”. Además refiere tener dolor en epigastrio e hipocondrio derecho de
6 puntos según EVA
Funciones vitales alteradas:

FR 29 x’ (taquípnea)

Resultados de laboratorio alterados:

F. INTERPRETACIÓN DE PATRONES ALTERADOS

PATRÓN PERCEPCIÓN – MANEJO DE LA SALUD

Una caída es un suceso imprevisto no intencionado que se puede dar por factores
extrínsecos y/o intrínsecos (propios del paciente, de la enfermedad y/o derivados del
tratamiento terapéutico).

 Factores de riesgo intrínsecos: eliminación (nicturia, diarreas), medicación

(diuréticos, hipoglucemiantes, antihipertensivos, betabloqueantes, antiarrítmicos,
anticoagulantes), historia anterior de caídas, estado cognitivo (agitado, confuso,
desorientado leve y severo), déficits sensoperceptivos (sordera, ceguera, hipoacusia,
visión disminuida), dependencia al movilizarse, dificultades en la compresión, otros
factores como enfermedad neurológica, cardíaca y respiratoria.

 Factores de riesgo extrínsecos: La cama, habitación, baños,infraestructura.

RIESGO DE CAÍDAS R/C trastorno de la visión, edad avanzada, reposo en cama

prolongado, confusión

PATRÓN DE ACTIVIDAD EJERCICIO

El SDRA se desarrolla como consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica

exenta de regulación ante un daño o inflamación aguda.

Las respuestas celulares inflamatorias y los mediadores bioquímicos dañan la

membrana alvéolo-capilar. Las membranas capilares dañadas permiten el paso de
plasma y células sanguíneas hacia el espacio intersticial. El aumento de la presión
intersticial y los daños ocasionados a dichas membranas permiten la trasvasación de
líquido hacia los alvéolos, en los que se diluye e inactiva el surfactante. El proceso
inflamatorio afecta también a las células que sintetizan surfactante, lo que da lugar a
una deficiencia del mismo, un aumento de la tensión superficial alveolar y colapso
alveolar acompañado de atelectasia. Se reduce, así, la distensibilidad pulmonar y se
altera el intercambio gaseoso. La evolución de la enfermedad conlleva la formación de
membranas hialinas que afectan en mayor medida al intercambio gaseoso y la
distensibilidad. Por último, tienen lugar cambios fibróticos en el parénquima pulmonar.
Se produce un engrosamiento de los tabiques intraalveolares y disminuye el área
superficial disponible para el intercambio gaseoso. Desaparece la respuesta de la
hipoxemia a la oxigenoterapia y se eleva la PaCO2 debido a la mayor afectación de la
difusión.

La progresión del SDRA da lugar a una hipoxia más intensa y acidosis metabólica. Tanto
el intercambio de dióxido de carbono como el de oxígeno se encuentran alterados, lo
que produce acidosis respiratoria y metabólica.

ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES R/C daños en la membrana

alvéolo-capilar, colapso alveolar S/A SDRA E/P hipoxemia, palidez +/+++, por
momentos desorientado en tiempo y espacio

PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ R/C disminución de la distensibilidad

pulmonar S/A SDRA E/P taquípnea, respiraciones de Kussmaul, verbalización del
paciente: “No puedo respirar, siento que me falta el aire”
Luego de un daño en la salud, la persona que lo padece exhibe síntomas y
características que indican deterioro en su capacidad de autocuidado y autonomía en
general. Esto se debe a disminución de la fuerza muscular, alteraciones cognitivas,
motoras, compromiso del estado de conciencia, dolor, etc. Por esto, es necesario que
otras personas realicen o ayuden a efectuar las funciones en las que el paciente ya no
se puede desempeñar. Estas personas reciben el nombre de cuidadores y normalmente
existen dos grupos: el primero son los familiares o personas cercanas al paciente; el
segundo son las personas que cumplen esta función como por ejemplo, el personal de
enfermería, que asume el cuidado del paciente.

SÍNDROME DE DÉFICIT DE AUTOCUIDADO R/C disminución de la capacidad

visual y motora, debilidad muscular, confusión, dolor E/P mucosa oral en mal
estado de higiene, lengua saburral, paciente con incapacidad funcional moderada y
grado de dependencia moderada según Escala de Brathel

La palabra “movilidad” está relacionada con el movimiento físico, incluidos los

movimientos motores gruesos simples y los finos más complejos, junto con la
coordinación que se asocia con esos movimientos. La movilidad física requiere
suficiente fuerza muscular y energía, además de la estabilidad esquelética, la función
articular y la sincronización neuromuscular adecuadas. Cualquier acción que altere este
proceso integrado puede provocar alteración de la movilidad o bien inmovilidad.

ALTERACIÓN DE LA MOVILIDAD FÍSICA R/C disminución de la fuerza y

resistencia musculares, disnea, dolor S/A pancreatitis aguda, SDRA E/P se observa
paciente encamado

Se manifiesta principalmente por sangrado de las vías digestivas, íleo paralítico e

incapacidad para mantener la barrera entero vascular. Lo más frecuente es que se
presenten múltiples y pequeñas erosiones gástricas en el fundus y, menos frecuente,
úlceras pépticas gástricas o duodenales. La etiología del daño a la mucosa gástrica
parece obedecer principalmente al estado de hipoperfusión tisular e hipoxia. Por otro
lado, existe la evidencia de que la persistencia de sepsis, la no utilización del aparato
digestivo, la deficiencia de glutamina y la presencia de íleo, favorecen la proliferación
bacteriana intraluminal que, a su vez, funciona como un gran reservorio.

RIESGO DE PERFUSIÓN GASTROINTESTINAL INEFICAZ R/C hipoperfusión

tisular, hipoxia, no utilización del aparato digestivo S/A pancreatitis aguda

PATRÓN NUTRICIONAL METABÓLICO

Los efectos de la pancreatitis y su tratamiento pueden dar lugar a una malnutrición. La

inflamación aumenta la demanda metabólica y con frecuencia produce náuseas,
vómitos y diarrea. En un momento de aumento de la demanda metabólica, un estado de
ayunas y de aspiración gástrica disminuye aún más los nutrientes disponibles. En el
paciente con pancreatitis, la pérdida de las enzimas digestivas afecta a la digestión y la
utilización de nutrientes.

RIESGO DE DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL: INGESTA INFERIOR A LAS

NECESIDADES R/C restricción de la ingesta, aumento de las demandas
metabolicas S/A pancreatitis aguda
El origen de la hiperglicemia durante la pancreatitis aguda puede deberse a: alteración
en la secreción de insulina (ocasionado por alteración de la función de las células B),
incremento en la liberación de glucagón o disminución de la utilización de glucosa por
el hígado y los tejidos periféricos

RIESGO DE NIVEL DE GLUCEMIA INESTABLE R/C alteración en la secreción de

insulina S/A pancreatitis aguda

La activación enzimática y de los sistemas de complemento, prostaglandinas y kininas,

producen vasoconstricción a nivel arteriolar y de la microcirculación pancreática, lo cual
enlentece el flujo sanguíneo, aumenta la permeabiidad vascular, produciendo éstasis
capilar, extravasación de líquido hacia el tercer espacio (peritoneal y retriperitoneal) y
edema

RIESGO DE DÉFICIT DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS R/C extravasación de líquido

del espacio intravascular a la cavidad abdominal S/A pancreatitis aguda

PATRÓN PERCEPTIVO COGNITIVO

La obstrucción y la inflamación de los conductos pancreáticos, el edema y la inflamación

del páncreas producida por la autodigestión pancreática da lugar a un dolor epigástrico
grave, en hipocondrio izquierdo, o en la zona interescapular de la espalda. El dolor a
menudo se acompaña de náuseas y vómitos, y defensa muscular abdominal.

DOLOR AGUDO R/C edema, obstrucción e inflamación del páncreas y de sus

conductos S/A pancreatitis aguda E/P fascie de dolor, paciente refiere tener dolor
en epigastrio e hipocondrio derecho de 6 puntos según EVA
II. DIAGNÓSTICOS
DE ENFERMERÍA
III. PLANIFICACIÓN
 IV. EJECUCIÓN
Familiar (hermana) refiere: “Mi hermano antes
tomaba bastante chicha, no se cuidaba”. “Habrá bajado
unos 2kg en el último mes”. “Desde hace 2 días que no
hace (deposiciones)”

S Paciente refiere: “Ya quiero mejorarme para irme a mi

casa, estoy aburrido acá”. “Tengo mucha hambre y sed,
hace 3 días que no como nada”. “No puedo respirar,
siento que me falta el aire”. Además refiere tener dolor
en epigastrio e hipocondrio derecho de 6 puntos según
EVA

Paciente adulto mayor de 86 años de edad, sexo masculino

con iniciales E.M.G. Se encuentra en su 2do día de
hospitalización, cama N°6 del servicio de Emergencia en el
Hospital de la Amistad Santa Rosa II – 2.
Paciente con incapacidad funcional moderada y grado de
dependencia moderada según Escala de Brathel, riesgo
alto de caídas según Escala de Downton, riesgo medio de
UPP según Escala de Norton.

O
Se encuentra paciente en posición semifowler, con fascie
de dolor, por momentos desorientado en tiempo y espacio,
hipotonía, piel y mucosas pálidas (+/+++) y secas, dificultad
para ver y oír, opacidad en ojo izquierdo, mucosa oral en
mal estado de higiene, dentadura incompleta, tose por
momentos, apoyo ventilatorio por sistema Venturi (FiO2 =
31%), respiraciones de Kussmaul, crepitantes en ambos
campos pulmonares, abdomen globuloso, vía periférica en
MSI perfundiendo Dx 5% + NaCl 20% (1) + KCl 20% (1) a
XL gts x’, SS en MSD, sonda foley con orina hemática, uso
de pañal, pies fríos al tacto.

 PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ R/C

disminución de la distensibilidad pulmonar S/A
SDRA E/P taquípnea, respiraciones de Kussmaul,
verbalización del paciente: “No puedo respirar,
siento que me falta el aire”
 ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES

A
R/C daños en la membrana alvéolo – capilar,
colapso alveolar S/A SDRA E/P hipoxemia, palidez
+/+++, por momentos desorientado en tiempo y
espacio, respiraciones profundas
 DOLOR AGUDO R/C edema, obstrucción e
inflamación del páncreas y de sus conductos S/A
pancreatitis aguda E/P fascie de dolor, paciente
refiere tener dolor en epigastrio e hipocondrio
derecho de 6 puntos según EVA.
  Paciente mejorará el patrón respiratorio durante
el turno

P  Paciente mejorará el intercambio gaseoso

durante la estancia hospitalaria
 Paciente experimentará una medida satisfactoria

1.
de alivio durante el turno

Control de funciones vitales (FR, SO2)

2. Mantener al paciente en posición semifowler
3. Administrar oxígeno en función de las necesidades
del paciente
4. Controlar la respuesta del paciente a la
oxigenoterapia
5. Separar los procedimientos y actividades y
programar periodos de reposo ininterrumpido
6. Enseñar y ayudar a aplicar técnicas de control del

I patrón respiratorio: Respiración con labios

fruncidos y abdominal, técnicas de relajación
7. Valorar frecuentemente el estado respiratorio (FR,
profundidad, esfuerzo, ruidos respiratorios, SO2)
8. Controlar los resultados del AGA y referir cualquier
anomalía según órdenes médicas
9. Determinar las características del dolor
10. Administrar analgésico indicado
11. Valorar la respuesta de la persona al analgésico
12. Educar a la familia sobre diversos técnicas físicas
para aliviar el dolor

 Paciente mejoró el patrón respiratorio durante el

turno

E  Paciente mejoró el intercambio gaseoso durante

la estancia hospitalaria
 Paciente experimentó una medida satisfactoria
de alivio durante el turno
 V. EVALUACIÓN
La siguiente etapa se ha ido planeando de acuerdo con el avance de las etapas
anteriores, lo que nos permite percibir el progreso del paciente y la eficacia puesta en
los cuidados de enfermería. Por otro lado no se deberían olvidar los fundamentos
teóricos ya que ellos nos ayudan a cerciorar si las acciones por realizar son las
adecuadas.

PRIMERA ETAPA – VALORACIÓN

En esta etapa se recolectó los datos del paciente para lo cual se le realizó la exploración
cefalocaudal y se entrevistó a él y al familiar, con el fin de conocer el estado de salud
del paciente.

SEGUNDA ETAPA – DIAGNÓSTICO

Luego de haber identificado las necesidades y asimismo haber realizado el análisis

respectivo de su situación problema, se realizaron los diagnósticos respectivos. Estos
diagnósticos se formularon de forma eficaz; los cuales posteriormente fueron priorizados
atendiendo a sus necesidades básicas.

TERCERA ETAPA – PLANIFICACIÓN

Se logró realizar la planificación de los cuidados de enfermería, teniendo en cuenta la

priorización de estos cuidados.

CUARTA ETAPA – EJECUCIÓN

En esta etapa se logró realizar el 70% de las intervenciones de enfermería planteadas,

las cuales tuvieron éxito, dando confort y comodidad al paciente y contribuyendo a la
prevención de daños secundarios.

QUINTA ETAPA – EVALUACIÓN

Gracias a los cuidados brindados por el personal de salud, especialmente por el de

enfermería, el paciente se encuentra estable. Actualmente ya no requiere de ningún
apoyo ventilatorio, se puede trasladar con ayuda de otra persona de la camilla a una
silla y viceversa
 BIBLIOGRAFÍA
(2009). Asistencia de Enfermería de los pacientes con trastornos de la vesícula biliar, el
hígado y el páncreas. En P. LeMone, & K. Burke, Enfermería
Medicoquirúrgica: Pensamiento Crítico en la Asistencia del Paciente (Cuarta
ed., págs. 696 - 733). Madrid, España: Pearson Educación.
Carretero Ribón, C., Pastrana Delgado, J., & García - Casasola, G. (2013).
Enfermedades del Páncreas. En J. Pastrana Delgado, & G. García de Casasola
Sánchez, Fisiopatología y Patología General Básicas (págs. 270 - 275). España:
ElSevier.
Smeltzer, S., Bare, B., Hinkle, J., & Cheever, K. (2014). Enfermería Medicoquirúrgica
(Décimo segunda ed.). México: McGraw - Hill Interamericana Editores.
Tiziani, A. (2010). Fármacos en Enfermería (Cuarta ed.). Australia: El Manual
Moderno.