PANCREATITIS AKUT SEBAGAI OUTCOME

KELUARGA KELUARGA KELUARGA.

LAPORAN KASUS
JÓZEF SZAREK, ANNA WINNICKA1, BARBARA FOJUT-PAŁKA2,
ANNA ANDRZEJEWSKA3, MICHAŁ GESEK, DAN IZABELLA BABIŃSKA

Abstrak
Seekor anjing betina dari jenis Shar Pei, yang berusia 28 bulan, menjalani euthanised karena
demam keluarga shar pei dengan amyloidosis. Analisis mikroskopik dan ultrastruktural
menunjukkan anjing terkena pankreatitis akut sebagai hasil ginjal amyloidosis dan lesi morfologi
yang terjadi di hati. Laporan kasus yang disajikan melukiskan mikroskopik dan ultrastruktural
Pola pankreas anjing di bawah kondisi peradangan akut dan merupakan kontribusi terhadap
pengetahuan tentang lesi di ginjal dan hati yang menginduksi kelainan pada pankreas serta
pada perubahan bersamaan yang terjadi di limpa.

Kata kunci: anjing, pankreatitis akut, demam kerang keluarga, amyloidosis, hati, limpa, ginjal,
pathomorphology

Meski kasus pankreatitis pada anjing tersebut relatif sering, diagnosisnya masih menimbulkan
beberapa kesulitan (5, 6). Tanda klinis, pencitraan diagnostik, dan laboratorium pengujian,
bahkan dalam kombinasi, mungkin tidak mencukupi (6). Oleh karena itu, metode diagnostik
yang paling andal tetap ada pemeriksaan histopatologis (1, 5, 6). Apa yang lebih, pengetahuan
tentang etiologi dan patogenesis
Pankreatitis masih belum mencukupi dan perlu diperpanjang (1, 3, 5, 6). Padahal masukan
ilmiah tentang masalah Pankreatitis dibuat dengan percobaan dengan hewan, kasus Laporan
menarik, terutama yang tidak termasuk hanya analisis mikroskopis tapi juga ultrastruktural.
Dalam kasus yang dilaporkan, pankreatitis akut sebagai Hasil amyloidosis ginjal ditunjukkan
postmortem
dan didiagnosis pada mikroskopik dan Tingkat ultrastruktur dalam perjalanan keluarga shar pei
demam (FSF).
Gambaran klinis kasus ini

Seekor anjing betina dari jenis Shar Pei (dengan tubuh massa 21,0 kg dan pada usia 28 bulan)
adalah euthanised karena FSF, yang didiagnosis 13 bulan sebelumnya. Dua bulan sebelum
kematian, anjing itu dikenai hukuman untuk sterilisasi Selama operasi ini, bagian jaringan lemak
dari mesometrium diambil untuk mikroskopis Pemeriksaan - ada yang terdeteksi amyloid.
Sebelum operasi, hasil tes darah dan urine rutin dalam nilai standar Enam minggu kemudian,
anjing itu Tiba-tiba merasa tidak enak. Tanda klinis meliputi: demam (40,8 ° C), xantosis
konjungtiva dan kelembutan topikal dari ginjal, anuria, muntahan, dan depresi. Di Selain itu,
penyimpangan dari nilai referensi dilaporkan dalam parameter haematologis dan biokimia
serum serta hasil tes urine rutin (Tabel 1). Perlu diperhatikan adalah fakta bahwa tingkat serum
amilase dan lipase berada di dalam nilai standar (686 U / L dan 209 U / L, masing-masing) (14).
Bahan dan metode Segera setelah euthanasia anjing itu, Pemeriksaan makroskopik seketika
dilakukan untuk mengumpulkan bahan untuk mikroskopik dan ultrastruktur
analisis.
Untuk analisis mikroskopik, 20 bagian adalah dikumpulkan dari pankreas serta lima bagian dari
hati, limpa, dan ginjal. Bagian itu tetap di 10% dinetralkan formalin dan setelah melewati yang
disebut "cairan intermediate", tertanam di dalamnya parafin blok Bagian-bagian itu ternoda
haematoxylin dan eosin (HE). Analisis mikroskopik dilakukan pada lima persiapan dari masing-
masing bagian. Begitu kesimpulan amyloid dicurigai terjadi Di organ, bagian itu diwarnai dengan
merah Kongo sesuai dengan metode Bennhold dan hasilnya olahan dinilai di bawah cahaya dan
polarisasi mikroskop (2). Untuk menilai karakteristik mikroskopik dari pankreas, skala evaluasi
oleh Kyogoku dkk. (8) sudah bekas. Mengikuti metode ini, mikroskopik preparat diamati pada
perbesaran 200 x an ditentukan sebagai berikut: untuk edema stroma: 0 - kekurangan, 1 -
pelebaran septum interlobular, 2 - pelebaran
septum interlobular, 3 - pemisahan sel asinar tunggal; untuk infiltrasi leukosit: 0 - kekurangan, 1
- kurang dari 20 sel di bidang visual (v.f.), 2 - dari 20 sampai 50 sel di v.f., dan 3 - lebih dari 50 sel
di v.f .; untuk nekrosis: 0 - kekurangan, 1 - kurang dari 5% di v.f), 2 - 5 - 20% di v.f., 3 - lebih dari
20% di v.f .; dan untuk ekstravasasi: 0 - kekurangan, 1 - 1 - 2 in v.f., 2 - 3 - 5 di v.f., 3 - lebih dari
tiga fokus di v.f.
Analisis ultrastruktur dilakukan untuk bagian pankreas (satu - dari segmen kepala, dua - dari
segmen bodi dan satu - dari segmen ekor). Bahan itu dipasang 2,5% glutaraldehida pada 0,2
mol / L buffer fosfat, pH 7,4, dan disematkan pada Epon 812. Bagian semi tipis ternoda menurut
metode yang dijelaskan oleh Levis dan Knight's (9) dan dinilai di bawah mikroskop cahaya untuk
mengidentifikasi tempat yang tepat untuk mempersiapkan bagian ultra tipis. Itu Bagian ultra
tipis dibedakan dengan uranyl acetate
dan timbal sitrat. Analisis ultrastruktural dilakukan menggunakan Opton 900 PC TEM (Jerman).

Hasil dan Diskusi

Pola makroskopis. Makroskopis Pemeriksaan menunjukkan pembesaran hati yang kecil dan
limpa dan pembesaran ginjal yang berbeda. Itau organ menunjukkan perubahan konsistensi
terhadap
kekerasan. Selain itu, hati dan ginjalnya sesak, sedangkan pankreas tidak menampilkan apapun
lesi patologis.

Pankreas. Edema diamati di persiapan setiap bagian dan biasanya dinilai sebagai 1,dan secara
sporadis seperti 2 (Gambar 1). Infiltrasi tunggal Sel leukositik dinilai sebagai 1 terjadi dalam
tujuh bagian
(Gambar 1). Di sebagian besar bagian (terutama yang dikumpulkan dari segmen kepala), sel
asinar menunjukkan karakteristik struktur normal tanpa kelainan. Lesi retrogresif didominasi
oleh
bagian dikumpulkan dari segmen tubuh. Nekrosis dari sel asinar diamati dalam delapan bagian,
itu meliputi (a) beberapa sel di bidang visual dan dinilai sebagai 1 (Gbr.2). Degenerasi vakuolar
muncul secara sporadis dalam tiga bagian. Kemacetan dilaporkan dalam ¼ dari yang dianalisis
bahan yang dikumpulkan dari tubuh dan segmen ekor, sedangkan ekstravasasi terjadi dengan
intensitas rendah
(biasanya dinilai sebagai 1) dalam tiga bagian (Gambar 2). Itu adanya fibrin dan proliferasi
jaringan ikat
Pada lobular septa diamati pada 12 bagian (Gambar 1). Struktur pulau Langerhans benar
adanya.
Hati. Degenerasi parenkim berbagai intensitas diamati di semua bagian hati (Gbr.3), sedangkan
degenerasi vakuolar dilaporkan jauh lebih jarang. Nekrosis tunggal hepatosit (Gambar 3)
diamati pada spesimen dua bagian Lesi biasanya terletak di dekat darah kapal. Gangguan yang
beredar dimanifestasikan oleh haemostasis (Gambar 3b), kemacetan, dan ekstravasasi. Infiltrasi
leukosit relatif umum (Gbr. 3), sedangkan proliferasi jaringan ikat yang kecil diamati secara
sporadis (Gambar 3a). Hepatosit binuklear 699 diamati di dekat daerah parenkim yang terkena
dampak
lesi retrogresif. Limpa. Organ ini ditandai oleh atrofi nodul limfatik dan adanya amiloid
pertambahan di dinding pembuluh darah (Gambar 4). Ekstravasasi dan haemosiderosis diamati
lokal. Ginjal. Organ ini dipengaruhi oleh distrofi (Gambar 5a). Pengamatan mengungkapkan
nekrosis tubulus epitel, degenerasi parenkim dan hialin, kemacetan, haemostasis, dan
haemosiderosis. Itu
Glomeruli dipengaruhi oleh membran glomerulonefritis (Gambar 6). Konsonan Amyloid adalah
diamati di dinding pembuluh darah dan di daerah glomeruli (Gambar 5b, 6b). Tidak ada sel
morfologis
diamati yang akan menunjukkan regenerasi ginjal.

Ultrastructural pola pankreas.

Hampir semua sel asinar dan sel pulau Langerhans Dari ketiga segmen pankreas tersebut
ditampilkan yang benar struktur. Dalam kasus tersebut, struktur yang tepat juga dikonfirmasi
untuk sel epitel saluran ekskretoris. Di belokan, lesi yang jauh lebih banyak diamati di spesimen
dikumpulkan dari bagian kedua pankreas tubuh. Selain itu, dalam bahan yang berasal dari
segmen tubuh dan kaudal, limfosit dan
limfoblas serta granulosit dan fibrin diamati terjadi di jaringan interstisial. Terkadang, sel-sel
pembuluh darah endothelium bersifat oedematous. Di bagian yang dikumpulkan dari tubuh
Segmen, lesi sering diamati pada struktur organel sel asinar. Mereka juga ditemukan, meski
kurang
sering, dalam spesimen bagian dari kaudal segmen. Biasanya lesi itu terkait dengan
retikulum endoplasma kasar (RER) dan mitokondria. RER menunjukkan kecenderungan
transformasi asinar (Gambar 7a) atau hiperplasia (Gambar 7b). Relatif sering Mitokondria sel
asinar tunduk
lesi destruktif Pengamatan menunjukkan adanya fragmentasi matriks mitokondria, edema
puncak dan kadang-kadang gangguan mereka, dan kehadiran myelin-like struktur di interior
mereka (Gambar 7b-10). Terkadang, Lesi yang dijelaskan di atas disertai oleh pengembangan
aparatus Golgi yang berlebihan (Gambar 7a). Di bidang sebagian besar bidang visual, di bagian
dari segmen tubuh dan secara sporadis masuk lokasi lain, sel asinar tunggal menunjukkan
Karakteristik nekrosis diamati (Gambar 10).
Secara sporadis, nekrosis mempengaruhi beberapa sel semacam itu situs Sesekali, fragmen
mereka diamati kompartemen interstisial. Zimogen granul sangat banyak, dengan berbagai
ukuran, biasanya bulat atau oval (Gambar 7a, 9, 10), Secara sporadis diungkapkan dengan
kurang jelas (Gambar 7b, 8).
Terkadang mereka mencapai bentuk kondensasi vakuola. Kejadian demam shar pei familial
baru-baru ini meningkat, termasuk Polandia (5). Di Shar Pei berkembang biak anjing, penyakit
ini telah terbukti ditentukan secara genetis dan mempengaruhi ca. 25% dari jumlah mereka
populasi (5). Pada anjing ini, sudah ditunjukkan dilanjutkan dengan pengendapan amyloid
biasanya di
ginjal - terutama di segmen meduler (3, 7, 11,12), jarang di organ lain (7, 10), dan secara
sporadis di limpa (3). Diperkirakan setiap Anjing keempat yang terkena FSF menderita amyloid
pengendapan di organ (5). Dalam keadaan seperti itu, Seperti yang dikonfirmasi dalam kasus
yang dilaporkan, ada risiko dari kasus tersebut Terjadinya klinis –

References
1. Andrzejewska A.: Dynamika zmian morfologicznych w wątrobie w przebiegu ostrego
zapalenia trzustki. Habilitation thesis. Medical University. Białystok, 1990.
2. De Lellis R.A., Glenner G.G., Sri Ram J.: Histochemical observations on amyloid with reference
to polarization microscopy. J Histochem Cytochem 1968, 10, 663-665.
3. DiBartola S.P., Tarr M.J., Webb D.M., Giger U.: Familial renal amyloidosis in Chinese Shar Pei
dogs. J Am Vet Med Assoc 1990, 4, 483-487.
4. Dlugosz J., Pawlicka E., Gabryelewicz A.: Lysosomalmitochondrial interrelationships in
damage to the liver in acute experimental pancreatitis in dogs. Treatment with prostacyclin
(PGI2). Int J Pancreatol 1988, 5, 343-356.
5. Fojut-Pałka B., Rodzinna gorączka psów rasy shar-pei. Magazyn Wet 2004, 105, 36-38.
6. Guija De Arespacochaga A., Hittmair K.M., Schwendenwein I. Comparison of lipase activity in
peritoneal fluid of dogs with different pathologies – A complementary diagnostic tool in acute
pancreatitis? J Vet Med A Physiol Pathol Clinical Med 2006, 3, 119-122.
7. Kamenica K., Hermanns W.: Generalisierte Amyloidose bei einer Shar-Pei-Zuchthündin.
Tierärztl Prax Kleintiere 2006, 2, 108-111.
8. Kyogoku T., Manabe T., Tobe T.: Role of ischemia in acute pancreatitis. Hemorrhagic shock
converts edematous pancreatitis to hemorrhagic pancreatitis in rats. Dig Dis Sci 1992, 9, 1409-
1417. 700
9. Levis P.R., Knight D.R.: Staining methods for sectioned material. North Holland Publishing
Company, Amsterdam, New York, Oxford, 1977.
10. Loeven K.O. Hepatic amyloidosis in two Chinese Shar Pei dogs. J Am Vet Med Assoc 1994, 8,
1212-1216.
11. Reis Jr. J.L., Silva F.L., Rachid M.A., Nogueira R.H.: Amiloidose renal em cão Shar-Pei: Relato
de Caso. Arquivo Brasil Med Vet Zootec 2001, 4, 420-423.
12. Rivas A.L., Tintle L., Meyers-Wallen V., Scarlett J.M., Van Tassell C.P., Quimby F.W.:
Inheritance of renal amyloidosis in Chinese Shar-pei dogs. J Heredity 1993, 6, 438-442.
13. Testas P., Bitker M.O., Lautard M., Vieillefond A., Fabre F.: Pancréatites expérimentales
d'origine canalaire. Etude anatomo-pathologique et ultrastructurale. J Chir 1982, 12, 699-708.
14. Winnicka A.: Wartości referencyjne podstawowych badań laboratoryjnych w weterynarii.
Editor SGGW, Warszawa, 2008.