a)

Química Forense: Ciencia encargada de estudiar la composición interna y las propiedades

de los cuerpos y sus transformaciones.
Droga de abuso: sustancia de uso no médico con efectos psicoactivos (capaz de producir
cambios en la percepción, el estado de ánimo, la conciencia y el comportamiento) y
susceptibles de ser autoadministradas
Droga psicotrópica: drogas diseñadas para afectar principalmente síntomas mentales.
Droga euforizante: aquella que induce a sentimientos de euforia.
Droga estimulante: aquellas capaces de activar zonas específicas del sistema nervioso, lo
que se relaciona con su capacidad de elevar los niveles de dopamina en algunas zonas del
cerebro.
Droga entactogéna: que propician la empatía.
Droga alucinógena: causan alucinaciones, es decir, alteraciones profundas en la
percepción de la realidad del usuario.

b)
Veneno: Sustancia química u orgánica que, introducida en el organismo, produce la
muerte o graves trastornos.
Toxina: Sustancia tóxica producida en el cuerpo de los seres vivos por la acción de los
microorganismos.
Toxicidad: grado de efectividad que poseen las sustancias que, por su composición, se
consideran tóxicas.

Toxicidad aguda: la capacidad de una sustancia de causar daño durante su exposición a

esta. Los síntomas se pueden presentar durante la exposición, pocas horas después, o
pocos días después de la exposición.
Toxicidad crónica: propiedad de una sustancia de causar daños a largo plazo. Estos efectos
tienen un período de latencia y se manifiestan después de un largo tiempo.
Dosis letal: cantidad de un material determinado completo de una sola vez, que provoca la
muerte del 50% (una mitad) de un grupo de animales de prueba.
Dosis letal efectiva: sustancia de la que puede esperarse que produzca la muerte, durante
la exposición o en un plazo definido después de ésta, del 50% de los animales expuestos a
dicha sustancia durante un periodo determinado.
Potencia: Capacidad para realizar una función o una acción, o para producir un efecto
determinado.
Eficacia: Capacidad para producir el efecto deseado o de ir bien para determinada cosa.
Ergotismo: Enfermedad causada por la ingesta de alimentos contaminados con
micotoxinas, producidas por el hongo llamado cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea),
el cual contamina el centeno y menos frecuentemente la avena, el trigo y la cebada
Botulismo: Enfermedad grave, en ocasiones mortal. La produce un gérmen llamado
Clostridium botulinum, que puede encontrarse sobre todo en la tierra y también en el
intestino de las personas y de los animales u otros lugares.
 Feniletilaminas
Anfetamina
LogP=1.8
Pka=10.01
Coloración:
Forma un producto de color naranja con la prueba de Marquis, siendo el ion carbenio el
responsable del color producido.

Síntomas asociados a la recreación:

Dolor de cabeza, enrojecimiento o palidez, boca seca, sabor metálico, pérdida de apetito, calambres
abdominales, náuseas, vómitos, diarrea, dificultad para orinar, escalofríos o fiebre Inquietud, mareos,
temblores y reflejos hiperactivos. El estado de ánimo y los cambios de comportamiento pueden incluir
irritabilidad, aprensión, locuacidad y confusión. También pueden ocurrir convulsiones y coma. Los signos
cardiovasculares incluyen hipertensión (presión arterial alta) y taquicardia (latidos cardíacos rápidos). El
colapso cardiovascular puede ocurrir en casos de intoxicación extrema.

Mecanismo
La anfetamina (AMPH) ejerce sus efectos gratificantes y de refuerzo al elevar la dopamina extracelular (DA) y
prolongar la señalización del receptor de DA en el estriado. Tradicionalmente, AMPH se ha caracterizado como
un liberador de DA que eleva a DA por tres mecanismos principales. Primero, es un sustrato para el
transportador DA (DAT) que inhibe competitivamente la absorción de DA; segundo, facilita el movimiento de
la DA hacia afuera de las vesículas y hacia el citoplasma; y tercero, promueve el transporte inverso mediado
por DAT de la DA a la hendidura sináptica independientemente de la liberación vesicular inducida por el
potencial de acción.

Farmacocinética
La anfetamina se absorbe rápidamente después de su ingestión oral. Los niveles más altos en plasma se
producen de 1 a 3 horas. Su completa absorción se produce normalmente a las 4 o 6 horas de ser ingerida.
Las anfetaminas se concentran en el riñón, los pulmones, el líquido cefalorraquídeo y el cerebro. Son
sustancias altamente lipofílicas que cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica. En condiciones normales,
aproximadamente el 30% de la anfetamina es excretada en la orina sin metabolizarse. Sin embargo, esta
excreción varia dependiendo del pH de la orina. Si ésta presenta un pH ácido (pH 5,5-6,0), la eliminación es
predominantemente por excreción urinaria y casi el 60% de la dosis excretada no es modificada por el riñón.
Si el pH es alcalino (pH 7,5-8,0) la eliminación es predominantemente por deaminación y menos del 7% es
excretada sin cambios. La vida media oscila entre 16 y 31 horas. La principal vía metabólica de la anfetamina
implica su deaminación por el citocroma P450 para formar la para-hidroxianfetamina y la fenilacetona. Este
último compuesto se oxida a ácido benzoico y es excretado conjugado con ácido glucurónico o glicina.
Metanfetaminas
Ionización: +
LogP= 2.23
Pka= 9.87
Coloración:
La metanfetamina forma un producto de color verde amarillento con la prueba de
Marquis, siendo el ion carbenio el causante de esto.

Síntomas:
La metanfetamina es un potente estimulante del sistema nervioso central que afecta los mecanismos
neuroquímicos responsables de regular la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal, la presión arterial, el
apetito, la atención, el estado de ánimo y las respuestas asociadas con el estado de alerta o la alarma.

Mecanismo:
Causa la liberación de neurotransmisores de monoaminas y ambos causan los mismos efectos estimulantes
periféricos y de comportamiento del comportamiento.

Farmacocinética:
Tras su ingestión, la metanfetamina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal. Los estudios
monitorizados con formulaciones terapéuticas indican un tmax con valores comprendidos entre las 3.13 y las
6.3 h tras la ingestión. Si la administración es intranasal en polvo, la concentración máxima plasmática se
alcanza 3 ó 4 h después.

Tras su ingestión se estima que el porcentaje de droga no metabolizada es del 64 – 70% mientras que, cuando
se esnifa es mayor del 79%.
Metilendioxianfetamina
LogP= 1.64
Pka= 9.67
Coloración:
Se puede identificar mediante la prueba de Simon formando un complejo de color azul de
Simon Awe.

Síntomas:
Un derivado de anfetamina que inhibe la captación de neurotransmisores de catecolamina . Es un
alucinógeno. Es menos tóxico que su derivado metilado, pero en dosis suficientes aún puede destruir las
neuronas serotoninérgicas y se ha utilizado para ese propósito de manera experimental.

Mecanismo:
MDMA estimula el flujo de serotonina de ambos tipos de vesículas de membrana. En vesículas de membrana
plasmática aisladas de plaquetas humanas, MDMA inhibe el transporte de serotonina y la unión de [3H]
imipramina por interacción directa con el transportador de serotonina dependiente de Na (+). La MDMA
estimula el flujo radioactivo de las vesículas de la membrana plasmática precargadas con [3H] serotonina en
una forma estereoscópica, dependiente de Na (+) y sensible a la imipramina característica del intercambio
mediado por el transportador. En las vesículas de membrana aisladas de gránulos de cromafina suprarrenal
bovina, que contienen el transportador de amina biogénica vesicular, La MDMA inhibe la acumulación de
serotonina [3H] dependiente de ATP y estimula el flujo de salida de la serotonina [3H] previamente
acumulada. La estimulación del flujo de salida de serotonina [3H] vesicular se debe a la disipación de la
diferencia de pH transmembrana generada por la hidrólisis de ATP y a la interacción directa con el
transportador de amina vesicular.
Metilendioximetanfetamina
LogP=2.28
Pka= 10.14
Coloración:
En el curso de la reacción de Vitals-Morin produce un color verde cuando es positivo,
mientras que cuando da negativa la prueba se obtiene un color amarillento con un
precipitado pardo.

Síntomas:
Dificultades psicológicas, que incluyen confusión, depresión, problemas para dormir, ansias de drogas,
ansiedad severa y paranoia, durante y, algunas veces, semanas después de tomar MDMA (incluso se han
informado episodios psicóticos); Síntomas físicos tales como tensión muscular, apriete involuntario de los
dientes, náuseas, visión borrosa, movimientos oculares rápidos, desmayos y escalofríos o
sudoración; Aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, un riesgo especial para las personas con
enfermedades circulatorias o cardíacas.

Mecanismo:
Entra en las neuronas a través del transporte por los transportadores de monoamina. Una vez dentro, la
MDMA inhibe el transportador de monoamina vesicular, lo que resulta en mayores concentraciones de
serotonina, norepinefrina y dopamina en el citoplasma, e induce su liberación al revertir sus respectivos
transportadores a través de un proceso conocido como fosforilación. También actúa como un débil agonista
de los receptores 5-HT1 y 5-HT2. Se ha hipotetizado que los efectos entactogénicos inusuales de MDMA son,
al menos en parte, el resultado de la secreción indirecta de oxitocina a través de la activación del sistema de
serotonina.

Farmacocinética:
Tiempo de vida media: 7.6-8.7h

Metabolito activo: metilendeoxyanfetamina

 Aminas terciarias:
Cocaína
LogP= 2.3
Pka= 8.61 (a 15°C)
Coloración:
La prueba de Scott ha sido desarrollada y modificada para diferenciar la cocaína de otros
compuestos, utilizando el reactivo de tiocianato de cobalto (II) formando un complejo
de cocaína-cobalto (II) de un color rosado.

Síntomas:
Agitación intensa, convulsiones, hipertensión, alteración del ritmo, insuficiencia coronaria, hipertermia,
rabdomiólisis y insuficiencia renal.

Mecanismo:
La cocaína produce anestesia al inhibir la excitación de las terminaciones nerviosas o al bloquear la conducción
en los nervios periféricos. Esto se logra mediante la unión reversible e inactivación de los canales de sodio. La
entrada de sodio a través de estos canales es necesaria para la despolarización de las membranas de las células
nerviosas y la posterior propagación de los impulsos a lo largo del curso del nervio. La cocaína es el único
anestésico local con propiedades vasoconstrictoras. Este es el resultado de su bloqueo de la recaptación de
norepinefrina en el sistema nervioso autónomo. La cocaína se une diferencialmente a las proteínas
transportadoras de dopamina, serotonina y norepinefrina y previene directamente la recaptación de
dopamina, serotonina y norepinefrina en las neuronas presinápticas. Su efecto sobre los niveles de dopamina
es el más responsable de la propiedad adictiva de la cocaína.

Farmacocinética:
La cocaína se absorbe bien en todas las membranas mucosas, especialmente de tejido dañado o inflamado.
Aunque la vasoconstricción tópica puede limitar la tasa de absorción, la absorción sistémica significativa se
produce normalmente. Cuando se utiliza para la anestesia tópica, el comienzo de la acción se produce en 1
minuto, y el efecto máximo tiene lugar a los 5 minutos. La duración de la acción es de aproximadamente 30
minutos.
Morfina:
LogP= 0.89
Pka= 8.21
Coloración:
Mediante la prueba de Mecke la morfina se reordena a apomorfina, que en presencia de
ácido selenioso se oxida a la o-quinona de la apomorfina con un color azul a verde.

Síntomas:
Los síntomas de sobredosis incluyen frío, piel pegajosa, músculos flácidos, líquido en los pulmones,
disminución de la presión arterial, pupilas dilatadas o "dilatadas", somnolencia que conduce a estupor y coma,
respiración lenta y pulso lento.

Mecanismo:
El mecanismo preciso de la acción analgésica de la morfina es desconocido. Sin embargo, se han identificado
receptores opiáceos del SNC específicos y probablemente desempeñan un papel en la expresión de los efectos
analgésicos. La morfina actúa primero sobre los receptores opioides mu. El mecanismo de la depresión
respiratoria implica una reducción en la capacidad de respuesta de los centros respiratorios del tronco
cerebral a incrementos en la tensión del dióxido de carbono y a la estimulación eléctrica. Se ha demostrado
que la morfina se une e inhibe las interneuronas inhibidoras de GABA. Estas interneuronas normalmente
inhiben la vía de inhibición del dolor descendente. Por lo tanto, sin las señales inhibitorias, la modulación del
dolor puede proceder hacia abajo

Farmacocinética:
La morfina es administrado normalmente por vía intravenosa en el periodo perioperatorio con una inciación
del efecto de menos de un minuto con un efecto analgésico pico que aparece a los 20 minutos de la inyección.
La morfina intramuscular tiene una iniciación del efecto de unos 15-30 minutos, y un efecto pico de 45-90
minutos. La absorción de la morfina del tracto gastrointestinal no es fiable, sin embargo, esto no excluye su
uso con dosis más grandes para lograr niveles analgésicos. La duración de acción es de unas 4 horas
Codeína
LogP= 1.19
Pka= 8.21
Coloración:
La reacción con ácido cítrico concentrado tiene la posibilidad de diferencias la morfina de
sus o-sustituidos, presentando en el caso de la codeína el color naranja.

Síntomas:
Depresión respiratoria, sedación y miosis y síntomas comunes de sobredosis. Otros síntomas incluyen
náuseas, vómitos, flacidez del músculo esquelético, bradicardia, hipotensión y piel fría y húmeda. La apnea y
la muerte pueden seguir.

Mecanismo:
Los receptores de opiáceos se acoplan con receptores de proteína G y funcionan como reguladores positivos
y negativos de la transmisión sináptica a través de proteínas G que activan proteínas efectoras. La unión del
opiáceo estimula el intercambio de GTP por el PIB en el complejo de proteína G. Como el sistema efector es
la adenilato ciclasa y el cAMP ubicados en la superficie interna de la membrana plasmática, los opioides
disminuyen el cAMP intracelular al inhibir la adenilato ciclasa. Posteriormente, se inhibe la liberación de
neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P, GABA, dopamina, acetilcolina y noradrenalina.

Farmacocinética:
Codeína se absorbe bien por vía oral. Alcanza un pico de concentración plasmática luego de una hora. Se
metaboliza extensamente en el hígado y es eliminado por la vía renal en mayor cantidad en sus formas
inactivas. La vida media de codeína es de dos a cuatro horas. Después de la administración de dosis
terapéuticas, un 10% de codeína es metabolizada a morfina que es finalmente eliminada por vía renal en
forma libre o conjugada.
Heroína
LogP= 1.58
pka= 7.95
Coloración:
En el caso de la heroína, reacciona de igual manera con ácido cítrico concentrado para
diferenciarlo de la codeína y la morfina, siendo en el caso de ésta de color amarillo.

Síntomas:
Los efectos secundarios más comunes son sedación, náuseas y vómitos, estreñimiento y sudoración. La
tolerancia generalmente se desarrolla con el uso a largo plazo, pero no al estreñimiento. Otros efectos
secundarios incluyen los siguientes: Anafilaxis: las reacciones anafilácticas después de la inyección intravenosa
se han informado en raras ocasiones. Cardiovascular: hipotensión ortostática, enrojecimiento facial,
palpitaciones, taquicardia, bradicardia. Sistema Nervioso Central: mareos, vértigo, nubosidad mental,
confusión (con dosis grandes), alucinaciones, dolor de cabeza, cambios de humor, incluyendo disforia y
euforia. Gastrointestinal: boca seca, espasmo biliar. Trastornos oculares: visión borrosa o doble u otros
cambios en la visión, miosis. Disfunción sexual: el uso a largo plazo puede llevar a una disminución reversible
de la libido o potencia. Piel: erupción, prurito, urticaria. Urinario: retención urinaria, dificultad con la micción,
espasmo uretérico, efecto antidiurético. Se desarrolla tolerancia a los efectos de los opioides en la vejiga.

Mecanismo:
La heroína es un agonista mu-opioide. Actúa sobre los receptores opioides mu endógenos que se propagan
en paquetes discretos a lo largo del cerebro, la médula espinal y el intestino en casi todos los mamíferos. La
heroína, junto con otros opioides, son agonistas de cuatro neurotransmisores endógenos. Son beta-
endorfinas, dinorfinas, leu-encefalinas y met-encefalinas. El cuerpo responde a la heroína en el cerebro
reduciendo (y algunas veces deteniendo) la producción de los opioides endógenos cuando hay heroína
presente. Las endorfinas se liberan regularmente en el cerebro y los nervios, atenuando el dolor.

Farmacocinética:
La heroína se administra por vía parenteral (fundamentalmente intravenosa, pero también subcutánea e
intramuscular), intrapulmonar fumada o inhalada (“chino”) e intranasal (esnifada). Por vía oral, la mayoría
presenta una baja biodisponibilidad (<50%) debido a metabolismo de primer paso hepático. Tras su absorción,
se distribuyen rápidamente en el organismo.
Desomorfina
LogP= 2.47
Pka= 9.69
Coloración:

Síntomas:
Aquellos que inyectan estos agentes cáusticos en sus venas pueden desarrollar ulceraciones cutáneas
extremas, infecciones y gangrena , una piel descolorida (verde, gris, negra) que se asemeja a un cocodrilo, de
ahí el nombre de la calle "krokodil". Krokodil también se conoce como "magia rusa", en referencia a su corta
duración de intoxicación por opioides (euforia).

Mecanismo:
Inhiben la actividad de la colinesterasa de las siguientes fuentes: suero humano, de perro o de conejo y
cerebro de humano o de conejo. El grado de inhibición varía con la fuente de la enzima, lo que podría explicar
la acción selectiva de estos fármacos en los sistemas fisiológicos. La inhibición es en parte competitiva y en
parte no competitiva, a juzgar por la velocidad de reacción relativa a diferentes concentraciones de sustrato.

Farmacocinética:
 Triptaminas
Psilocina:
Ionización: +
LogP= 4.35
Pka= 17.44
Coloración:
La psilocin se puede identificar mediante la prueba de Marquis dando un color verdoso-
café o mediante la prueba de Froehde produciendo un color amarillo
Síntomas:

Mecanismo:
Farmacocinética:
Los efectos suelen durar de tres a ocho horas, dependiendo de ciertas variables (como el metabolismo, la
interacción con los alimentos); Sin embargo, los efectos parecen durar mucho más tiempo debido aLa
capacidad de la psilocina para distorsionar la percepción del tiempo.
Psilocibina
Ionización: +
LogP= log Kow= 1.00
Pka=1.3
Coloración:
Con la prueba de Marquis produce un color naranja opaco, por otro lado, con la prueba
de Froehe da color verde o amarillo.
Síntomas:
Capaz de inducir ilusiones, alucinaciones, delirios, ideas paranoicas y otras alteraciones del estado de ánimo
y el pensamiento.

Mecanismo:
La psilocibina , que se parece a la 5-hidroxitriptamina y al LSD , inhibe la activación de las neuronas
dependientes de la serotonina , causando alteraciones en la percepción, cambios en el estado de ánimo,
alucinaciones y una distorsión del tiempo.

Farmacocinética:
Absorción en tracto intestinal, desfosforilación psilocibina en mucosa y paso a psilocina.

Eliminación renal, en forma activa.

Inicio acción 20-40 minutos, pico 60-90 minutos. duración total 5 horas. efecto principal desaparece
completamente en 24horas
Dietilamida del ácido lisérgico
LogP= 2.95
Pka= 7.8
Coloración:
Se hace una solución de etanol de LSD se coloca en papel de prueba, se seca al aire y se
usa una gota de HCl, se deja caer y se observa un color azul-violeta, esto corresponde a la
prueba de Van Urk
Síntomas:
Aumento de la temperatura corporal, hipotensión, taquicardias. A altas dosis puede llegar a producir
alucinaciones, puedes tener un mal viaje, paranoias, insomnio, pequeñas depresiones, ansiedad, estado de
confusión.

Mecanismo:
La molécula comparte similitud con neurotransmisores como la serotonina la dopamina, y la adrenalina; de
este modo se puede ligar a varios receptores actuando como agonista y antagonista en diferentes circuitos
neuronales. Los efectos anti-jaquecosos se deben a la vasoconstricción de las arterias que rodean el cerebro
mediante la unión al receptor 5-HT1B presente en ellas, y por inhibición de la capacidad de transmisión
nerviosa del V parencargado de transmitir las señales dolorosas procedentes de la cavidad craneal, gracias a
los receptores 5-HT1D. La ergotamina también posee efectos sobre los receptores de la dopamina y la
noradrenalina. Su acción sobre el receptor D2 de dopamina y el receptor 5-HT pueden provocar efectos
indeseables.

Farmacocinética:
Su principal vía de administración es la oral. Sus efectos comienzan entre los 15 y 30 minutos después de la
ingestión y se prolongan hasta por 12 horas, cosa bastante desconcertante para los científicos ya que la
metabolización se lleva a cabo en un tiempo récord (aproximadamente dos horas), comparada con la de otros
psicoactivos, y aunque técnicamente ya ha abandonado el organismo, sus efectos se prolongan durante
aproximadamente 10 horas más. Se sabe que la LSD actúa de forma selectiva como agonista en el receptor de
5-HT, con ello disminuye la actividad espontánea del Sistema Nervioso Central pero aumenta la actividad por
estímulos periféricos, provocando alteraciones importantes en la esfera perceptual, principalmente a nivel
visual.
 Canabinoides
∆⁹-Tetrahidrocanabinol
LogP= 5.648
Pka= 10.6
Coloración:

Síntomas:
 debilidad,
 dolor de estómago,
 náusea,
 vómitos,
 pérdida de la memoria,
 ansiedad,
 confusión,
 somnolencia,
Mecanismo:
El dronabinol es una forma sintética de delta-9-tetrahidrocannabinol (Δ⁹-THC), el principal componente
psicoactivo de la cannabis (marihuana). El THC demuestra sus efectos a través de la débil actividad de los
agonistas parciales en los receptores Cannabinoid-1 (CB1R) y Cannabinoid-2 (CB2R), que produce los efectos
conocidos de fumar cannabis, como el aumento del apetito, la reducción del dolor y los cambios
emocionales y cognitivos

Farmacocinética:
El THC se metaboliza principalmente en el hígado mediante reacciones de oxidación microscópica y
oxidación catalizadas por las enzimas del citocromo P450. El 11-hidroxi-▵9-tetrahidrocannabinol (11-OH-
THC) es el principal metabolito activo, capaz de producir efectos psicológicos y de comportamiento, que
luego se metaboliza en 11-nor-9-carboxi-▵ 9-tetrahidrocannabinol (THC-COOH ), Metabolito inactivo
primario del THC [ 1 ] . El dronabinol y su principal metabolito activo, 11-OH-delta-9-THC, están presentes en
concentraciones aproximadamente iguales en plasma. Las concentraciones tanto del fármaco original como
del metabolito alcanzan un máximo de aproximadamente 0,5 a 4 horas después de la administración oral y
disminuyen durante varios días.
La fase de eliminación del dronabinol se puede describir utilizando un modelo de dos compartimentos con
una vida media inicial (alfa) de aproximadamente 4 horas y una vida media terminal (beta) de 25 a 36 horas.