Las laceraciones cervicales y vaginales pueden
NTRODUCCIÓN - La hemorragia posparto (HPP) es una
emergencia obstétrica.
(ver "Hemorragia posparto: manejo médico y
mínimamente invasivo" y "Hemorragia posparto:
abordajes de manejo que requieren laparotomía").
TERMINOLOGÍA : PPH primaria o precoz primeras 24
horas después del parto.
PPH secundaria, tardía 24 horas a 12 semanas después
del parto
INCIDENCIA : 1 al 5 por ciento de las entregas
MECANISMOS FISIOLÓGICOS QUE LIMITAN LA
PÉRDIDA DE SANGRE POSTPARTO - flujo sanguíneo
de la arteria uterina de 500 a 700 ml / min y representa
aproximadamente 15 por ciento del gasto cardíaco.
- hemostasia ocurre después de la separación de la
placenta con la combinación de dos mecanismos:
●Contracción del miometrio, que comprime los vasos
sanguíneos hemostasia mecánica.
●Factores hemostáticos deciduales locales (factor tisular
[ 5,6 ], inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1
[ 7,8 ], factores de coagulación sistémica [p. Ej.,
Plaquetas, factores de coagulación circulantes]),
mayoría de los casos de HPP es una alteración en uno o
ambos de estos mecanismos. casos restantes de PPH es
pérdida de la vasculatura intacta (es decir, trauma).
PATOGENESIA
1. Atonía focal o difusa la causa más común
es responsable de al menos 75 por ciento de los casos
- útero no se fortalece después del tratamiento de rutina
de la tercera etapa del parto (es decir, masaje uterino
y oxitocina ).
- puede o no estar asociado con tejido retenido. Los
trastornos placentarios (p. Ej., Placenta mórbida
adherente, placenta previa, placenta abrupta), los
productos retenidos de la concepción y la inversión
uterina resultan en HPP porque inhiben la contracción
uterina efectiva, ya sea focal o difusamente.
- atonía difusa: pérdida de sangre puede ser mucho
mayor que la observada porque un útero flácido y dilatado
puede contener una cantidad significativa de sangre.
a menudo responde a la administración de fármacos
uterotónicos
causa más común de HPP
no es la razón más común para la transfusión masiva en
el momento del parto
- localizada, la región del fondo uterino puede estar bien
contraída mientras que el segmento uterino inferior está
dilatado (globo) y atónico, lo que es difícil de apreciar en
el examen abdominal, pero puede detectarse en el
examen vaginal.
2. Trauma : la hemorragia relacionada con el trauma
puede deberse a laceraciones (incluida la ruptura uterina)
o a incisiones quirúrgicas.
desarrollarse como resultado de los procesos naturales
del parto o pueden estar relacionadas con intervenciones
del proveedor. Es posible que no se observen hasta que
el sangrado vaginal posparto excesivo provoque un
examen del tracto genital inferior, incluido el examen de
los hematomas vaginales y vulvares.
Las laceraciones del corpúsculo pueden ser rupturas
transmimiometrales completas o laceraciones incompletas
del miometrio interno [ 10 ]. (Consulte "Rotura uterina:
útero sin cicatrices" y "Rotura uterina: después de una
cesárea previa" ).
En el parto por cesárea, la hemorragia de la incisión
uterina generalmente es causada por la extensión lateral
de la incisión, que puede ser el resultado del desgarro
espontáneo de un segmento inferior edematoso durante
una cesárea sin complicaciones después de un parto
prolongado, a partir de una incisión demasiado baja o no
suficientemente curvada en el segmento inferior, o desde
el nacimiento del feto a través de una incisión que es
demasiado pequeña. El sangrado de la extensión lateral
de la incisión uterina se determina fácilmente mediante la
inspección de la incisión, las paredes laterales de la pelvis
y el ligamento ancho. El agrandamiento retroperitoneal y
el abultamiento del ligamento ancho en el parto por
cesárea pueden ser signos de hemorragia retroperitoneal.
3. Coagulopatía : la coagulopatía es una causa de HPP
en mujeres con diátesis hemorrágica hereditaria o
adquirida, y es el resultado de HPP cuando hay una
reducción severa de los factores de coagulación debido a
hemorragia persistente y a la hemodilución de los factores
de coagulación restantes. Las coagulopatías agudas
pueden ser causadas por embolia de líquido amniótico,
desprendimiento de la placenta, preeclampsia con
características graves o síndrome HELLP.
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍAS
ESPECÍFICAS : Los tipos y frecuencias están ilustrados
por las siguientes grandes series:
●En un estudio que incluyó más de 154,000 partos
que compararon 666 casos de HPP con controles
sin hemorragia, los factores significativamente
asociados con la hemorragia fueron, en orden
decreciente de frecuencia [ 11 ]:
•Placenta / membranas retenidas (odds ratio
[OR] 3.5, IC 95% 2.1-5.8)
•Falta de progreso durante la segunda etapa
del trabajo de parto (OR 3.4, IC 95% 2.4-4.7)
•Placenta mórbidamente adherente (OR 3.3, IC
95% 1.7-6.4)
•Laceraciones (OR 2.4, IC 95% 2.0-2.8)
•Entrega instrumental (OR 2.3, IC 95% 1.6-3.4)
 •Grande para recién nacidos en edad
gestacional (p. Ej.,> 4000 g) (OR 1.9, IC 95%
1.6-2.4)
•Trastornos hipertensivos (preeclampsia,
eclampsia, HELLP [hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas, plaquetas bajas]) (OR 1.7,
IC 95% 1.2-2.1)
•Inducción del trabajo de parto (OR 1.4, IC 95%
1.1-1.7)
•Prolongación de la primera o segunda etapa
del parto (OR 1,4, IC del 95%: 1,2-1,7)
●En un estudio que incluyó más de 690,000 partos,
los cuatro factores de riesgo asociados con las
mayores probabilidades de predecir la necesidad de
transfusión masiva (n = 406) durante la
hospitalización para el parto fueron [ 12 ]:
•Placentación anormal (placenta acreta o
previa) (1. 6 / 10,000 partos, ajustado OR
[aOR] 18.5, IC 95% 14.7-23.3)
•Abrupción placentaria (1. 0 / 10,000 partos,
aOR 14.6, IC 95% 11.2-19.0)
•Preeclampsia severa (0. 8 / 10,000 partos,
aOR 10.4, IC 95% 7.7-14.2)
•Deceso fetal intrauterino (0. 7 / 10,000 partos,
aOR 5.5, IC 95% 3.9-7.8)
Otros supuestos factores de riesgo incluyen:
antecedentes personales o familiares de HPP previa
(ver "Recurrencia" más abajo), obesidad, paridad alta,
raza asiática o hispana, parto precipitado, sobredistensión
uterina (p. Ej., Gestación múltiple, polihidramnios,
macrosomía), corioamnionitis, útero inversión, leiomioma,
útero Couvelaire, diátesis hemorrágica hereditaria,
diátesis hemorrágica adquirida (por ejemplo, embolia de
líquido amniótico, desprendimiento prematuro de
placenta, sepsis, muerte fetal), tecnología de reproducción
asistida y uso de algunos medicamentos (relajantes
uterinos, fármacos antitrombóticos, posiblemente
antidepresivos) [ 9,13-23 ].
Aunque existen muchos factores de riesgo conocidos para
la HPP, el conocimiento de estos factores de riesgo no
siempre es clínicamente útil para la prevención de la
hemorragia.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Definición / diagnóstico : Hacemos el diagnóstico de
HPP en mujeres posparto con sangrado que es mayor de
lo esperado y produce signos y / o síntomas de
hipovolemia ( tabla 1 ). El diagnóstico puede retrasarse en
mujeres sintomáticas cuando no se observa sangrado,
como sangrado intraabdominal después de un parto
vaginal o después del cierre del abdomen en un parto por
cesárea.
Múltiples otros criterios para el diagnóstico de HPP están
en uso en todo el mundo ( tabla 2 ). Aunque la HPP se
define clásicamente por el volumen de pérdida sanguínea
(es decir, pérdida sanguínea estimada ≥ 500 ml después
del parto vaginal o ≥ 1000 ml después del parto por
cesárea), este diagnóstico es problemático porque la
pérdida media de sangre notificada después de partos
vaginales y por cesárea es de aproximadamente 400 a
600 ml y 1000 ml, respectivamente [ 24-26 ], la
hemorragia puede no ser visible externamente, o la
sangre en los dispositivos de recolección se puede
mezclar con el líquido amniótico.
En 2017, el Colegio Estadounidense de Obstetras y
Ginecólogos revisó su definición de HPP del clásico (≥
500 ml después del parto vaginal o ≥ 1000 ml después del
parto por cesárea) a (1) pérdida acumulada de sangre ≥
1000 ml o (2) sangrado asociado con signos /
síntomas de hipovolemia dentro de las 24 horas del
proceso de nacimiento, independientemente de la vía de
administración, a fin de reducir el número de mujeres
etiquetadas inapropiadamente con este diagnóstico [ 27 ].
Evaluación de la severidad de la hemorragia - caídas
significativas en la presión arterial generalmente no se
manifiestan hasta que se ha producido sangrado
sustancial, y hasta un 25 por ciento de volumen de sangre
de un paciente (≥1500 ml en el embarazo) puede
perderse antes de la presión arterial disminuye y aumenta
la tasa de corazón [ 28 ]. Los valores de hemoglobina y
hematocrito son indicadores pobres de pérdida sanguínea
aguda, ya que es posible que no disminuyan
inmediatamente después de una hemorragia aguda.
California sistema de atención de calidad materna
puesta en escena de colaboración - La colaboración
OB Protocolo hemorragia materna California atención de
calidad se describen las siguientes etapas de la HPP
[ 29 ]:
Etapa pérdida de sangre <500 ml con parto Signos vitales estables.
0 vaginal o <1000 ml con parto por
cesárea
Etapa pérdida de sangre> 500 ml de parto > 15 por ciento o frecuencia cardíaca
1 vaginal o> 1000 ml parto por cesárea ≥110 latidos / minuto, presión
arterial ≤85 / 45 mmHg, saturación
de O 2 <95% )
Etapa hemorragia continua con pérdida total
2 de sangre <1500ml
Etapa pérdida total de sangre> 1500 signos vitales inestables o sospecha de
3 ml o transfusión de más de 2 coagulación intravascular diseminada
unidades de glóbulos rojos
concentrado
Clasificación de soporte vital avanzado en
traumas - Las siguientes clases se derivaron de
poblaciones no embarazadas y pueden ser algo diferentes
en mujeres posparto:
 ●La hemorragia de clase I implica una pérdida de
volumen sanguíneo de hasta 15 por ciento. La
frecuencia cardíaca es mínimamente elevada o
normal, y no hay cambios en la presión arterial, la
presión del pulso o la frecuencia respiratoria.
●La hemorragia de clase II ocurre cuando hay un 15
a 30 por ciento de pérdida de volumen sanguíneo y
se manifiesta clínicamente como taquicardia
(frecuencia cardíaca de 100 a 120), taquipnea
(frecuencia respiratoria de 20 a 24) y disminución de
la presión de pulso, aunque la sangre sistólica la
presión cambia mínimamente si es que lo hace. La
piel puede estar fría y húmeda, y el relleno capilar
puede retrasarse. El aumento de la frecuencia
cardíaca y la taquipnea materna con presión arterial
sistólica estable se debe considerar como evidencia
de shock compensado y debe impulsar la
investigación y la institución de un protocolo de PPH,
incluso si solo se observa una leve hemorragia
vaginal.
●La hemorragia de clase III implica una pérdida de
volumen de sangre del 30 al 40 por ciento, lo que
produce una disminución significativa de la presión
arterial y cambios en el estado mental. Cualquier
hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90
mmHg) o caída en la presión arterial mayor de 20 a
30 por ciento de la medición en la presentación es
motivo de preocupación. Si bien la disminución de la
ansiedad o el dolor puede contribuir a dicha caída, el
médico debe suponer que se debe a una hemorragia
hasta que se demuestre lo contrario. La frecuencia
cardíaca (≥120 y "hilo") y la frecuencia respiratoria
son marcadamente elevadas, mientras que la
producción de orina disminuye. El recambio capilar
se retrasa.
●La hemorragia de clase IV implica más del 40 por
ciento de pérdida de volumen de sangre que
conduce a una depresión significativa en la presión
arterial y el estado mental. La mayoría de los
pacientes en choque clase IV son hipotensos
(presión arterial sistólica menor a 90 mmHg). La
presión del pulso se reduce (≤25 mmHg) y la
taquicardia se marca (> 120). La producción de orina
es mínima o está ausente. La piel está fría y pálida,
y el relleno capilar se retrasa.
El diagnóstico diferencial de inestabilidad
hemodinámica leve - Aunque la vasodilatación debido a
la anestesia neuroaxial y reacciones vasovagales puede
resultar en aturdimiento / síncope, taquicardia e
hipotensión, estas entidades son posparto menos
probabilidades que PPH, y son fácilmente reversibles y
generalmente no peligroso. Mareo, taquicardia, o
hipotensión es poco probable que sea debido a la
anestesia neuroaxial si la mujer estaba
hemodinámicamente estable antes de la entrega, el nivel
del bloque no se convirtió en significativamente más alta
inmediatamente después del parto, y los síntomas no
siguió bruscamente la administración sistémica de un
fármaco conocido para causar
hipotensión. (Consulte "Efectos adversos de la analgesia
neuroaxial y la anestesia para obstetricia", sección sobre
"Hipotensión" ).
PLANIFICACIÓN
Manejo del riesgo - Las mujeres con factores de riesgo
para HPP deben ser identificadas y asesoradas según
sea apropiado para su nivel de riesgo y edad gestacional
(ver 'Factores de riesgo y etiologías específicas'
más arriba).
La planificación para estos pacientes implica garantizar la
disponibilidad de los recursos que podrían ser necesarios,
incluido personal, medicamentos, equipos, acceso
intravenoso adecuado y productos sanguíneos. Por
ejemplo, el Colegio Americano de Obstetricia recomienda
que las mujeres identificadas prenatalmente como de alto
riesgo para PPH (por ejemplo, el espectro de placenta
adherida, índice de masa corporal antes del embarazo>
50, trastorno de sangrado clínicamente significativa, o de
otro / médico quirúrgico factor de alto riesgo) deben
planean estar entregado en una instalación que tiene un
nivel apropiado de atención para sus necesidades [ 31 ].
Intraparto, la sangre debe ser tipada y analizada para
mujeres con un factor de riesgo medio para HPP (por
ejemplo, cirugía uterina previa, gestación múltiple, gran
multiparidad, PPH previa, fibromas grandes, macrosomía,
índice de masa corporal> 40, anemia, corioamnionitis,
segundo tiempo prolongado etapa, oxitocina > 24
horas, administración de sulfato de magnesio ) y tipado y
cruzado para aquellos con alto riesgo de HPP (p. ej.,
placenta previa o acreta, diátesis hemorrágica, dos o más
factores de riesgo medio para HPP). El uso de un
protector celular (rescate de sangre) se debe considerar
para las mujeres con mayor riesgo de HPP, pero no es
rentable como una rutina en todas las cesáreas
[ 32 ]. (Ver"Hemorragia posparto: enfoques de manejo que
requieren laparotomía", sección sobre "Papel del
salvamento celular intraoperatorio" .)
El uso profiláctico de rutina de fármacos uterotónicos,
como la oxitocina , reduce el riesgo de HPP en un 50% en
la población obstétrica general [ 33 ]. La administración
profiláctica de ácido tranexámico está bajo investigación
[ 34 ]. (Consulte "Manejo de la tercera etapa del trabajo de
parto: terapia con medicamentos para minimizar la
hemorragia" y "hemorragia posparto: manejo médico y
mínimamente invasivo", sección sobre "Administrar ácido
tranexámico" ).
Se encuentran disponibles intervenciones específicas
para controlar el riesgo en las mujeres cuando se
identifican las siguientes afecciones prenatales:
●Placentación anormal (ver "Manejo del espectro de
acreta placentaria (placenta acreta, increta y
percreta)" y "Placenta previa: Manejo" ).
●Diatesis de sangrado (ver "Tratamiento de la
enfermedad de von Willebrand", sección sobre
"Embarazo y parto" y "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la hemofilia", sección sobre
"Problemas obstétricos" y "Uso de anticoagulantes
 durante el embarazo y el posparto", sección sobre "
Trabajo y parto " y " Trombocitopenia en el
embarazo " y " Trombocitopenia en el embarazo ",
sección sobre" Decisiones de gestión " ).
Sin embargo, para la mayoría de los pacientes, el
conocimiento de los factores de riesgo para HPP no es útil
clínicamente porque solo una pequeña proporción de
mujeres en riesgo desarrolla HPP (la placentación
anormal es una excepción) y muchas mujeres sin factores
de riesgo experimentan HPP [ 21,35 ]. Como ejemplo, el
conjunto de herramientas de mejora de la calidad de
California clasifica a los pacientes como de riesgo bajo,
mediano o alto de HPP:
BAJO MEDIO ALTO
dar como resultado mejores resultados para estas
mujeres [ 36-38 ].
Algunos ejemplos gráficos de protocolos PPH se
proporcionan a continuación:
●Diagrama de flujo del Texas Children's Hospital
( algoritmo 1A ).
●El sistema de cuatro etapas del American College
of Obstetricians and Gynecologists clasifica la HPP y
la lista de verificación de las intervenciones
apropiadas en cada etapa [ 40 ].
●El California Maternal Quality Care
Collaborative brinda información completa en varios
formatos para la administración de PPH.

La transfusión masiva a menudo se requiere con HPP

Sin cirugía Cirugía uterina Placenta grave, y se puede facilitar mediante el uso de un algoritmo
uterina previa mórbidamente ( algoritmo 1B )
previa adherente
Conjuntos de PPH : además de un protocolo, es útil
para las unidades de partos y parto ensamblar kits que
<4 >4 entregas Sangrado al contienen medicamentos e instrumentos que pueden ser
entregas anteriores ingreso necesarios para administrar PPH, de modo que estos
anteriores recursos estén disponibles cuando sea necesario (similar
a un "código de carro") ( tabla 3 ).

embarazo gestación múltiple Diatesis Entrenamiento y simulación : la Comisión Conjunta

Singleton de sangrado / def recomienda que el personal obstétrico [ 41 ]:
ecto
de coagulación ●Someterse a capacitación en equipo para enseñar
al personal a trabajar juntos y comunicarse de
manera más efectiva cuando ocurre PPH

●Realizar simulacros clínicos para ayudar al

Sin historial Fibromas grandes Historia de PPH personal a prepararse para la PPH, y
de PPH
●Realizar informes después de PPH para evaluar el
rendimiento del equipo e identificar áreas de mejora
Chorioamnionitis Taquicardia,
hipotensión La capacitación del equipo de simulación puede ayudar a
identificar áreas que necesitan práctica, y los escenarios
de HPP simulados no anunciados en un entorno real,
Sulfato de Hematocrito <30 como la unidad de parto y parto o la unidad de cuidados
magnesio o por ciento postanestésicos, también pueden aumentar la comodidad
infusión prolongada con los protocolos y el trabajo en equipo requeridos. tales
de oxitocina emergencias. (Consulte "Reducción de los resultados
obstétricos adversos a través de las ciencias de la
seguridad", sección sobre "Hemorragia postparto" ).
En un estudio de validación, la incidencia de HPP grave
(es decir, que requirió transfusión) en los tres grupos fue PRINCIPIOS GENERALES DE GESTIÓN
de 0.8, 2.0 y 7.3 por ciento, respectivamente, y solo 22
por ciento de los casos graves de HPP ocurrieron en el Medición objetiva de la pérdida de sangre : una vez
grupo de alto riesgo [ 35 ]. que se sospecha una HPP, o en aquellos casos en los
que existe una alta probabilidad de que se produzca HPP,
Protocolos y algoritmos de PPH : lo ideal es que cada se debe iniciar una medición cuantitativa objetiva de la
unidad de parto y parto del hospital tenga un protocolo de pérdida de sangre. Este es un factor importante para el
PPH. El protocolo debe proporcionar un enfoque reconocimiento precoz de la pérdida excesiva de sangre y
estandarizado para evaluar y controlar al paciente con el inicio oportuno de intervenciones que salvan vidas [ 42-
HPP, notificar a un equipo multidisciplinario y el 44 ]:
tratamiento. El desarrollo y la aplicación coherente de un
protocolo integral para el tratamiento de la HPP parece
 ●Recolecte sangre en contenedores graduados de
medición, incluidas las cortinas con bolsillos
calibrados.
●Utilice ayudas visuales (p. Ej., Carteles) que
relacionen el tamaño y la apariencia de la sangre en
superficies específicas (por ejemplo, área de
maternidad, sábana, esponja) con el volumen de
sangre absorbido por esa superficie ( imagen 1 ). La
programación regular de capacitación estandarizada
en el uso de estos cuadros puede ser útil para esta
evaluación.
●Mida el peso total de los materiales con sangre y
reste el peso conocido de los mismos materiales
cuando esté seco. La diferencia en peso entre
mojado y seco en gramos se aproxima al volumen
de sangre en mililitros.
Para todos estos métodos, el clínico debe intentar dar
cuenta de los fluidos que no sean sangre (por ejemplo,
líquido amniótico, líquido de irrigación, orina) que se
recolectan o absorben.
Diagnóstico oportuno e intervención temprana :
la puntualidad en el reconocimiento de la HPP, la
determinación de la causa y el inicio del tratamiento es
fundamental, ya que casi el 90 por ciento de las muertes
por HPP ocurren dentro de las cuatro horas posteriores al
parto [ 45,46]. Es importante no permitir que el paciente
se moribundo antes de iniciar medidas para salvar
vidas. La intervención temprana puede evitar el shock
(perfusión y oxigenación inadecuadas de los tejidos) y el
desarrollo de la tríada potencialmente letal de hipotermia,
acidosis y coagulopatía. Estas intervenciones se
describen por separado. (Consulte "Hemorragia posparto:
tratamiento médico y mínimamente invasivo").
Trabajo en equipo : en opinión del autor, los programas
de capacitación clínica que fomentan un enfoque en
equipo para el reconocimiento precoz de la HPP pueden
mejorar los resultados al involucrar a los proveedores
necesarios antes de que ocurra la hipovolemia y el shock
no compensado. Los obstetras, parteras, enfermeras,
anestesiólogos, hematólogos / personal del banco
de sangre , medicina de laboratorio, subespecialistas
quirúrgicos (p. Ej., Vascular, urología) y radiólogos
intervencionistas pueden participar en el manejo de la
HPP [ 47 ]. A menudo se convoca a estas personas y se
les exige que trabajen juntas en condiciones de gran
estrés y presiones de tiempo. La coordinación es esencial
y puede ser facilitada por protocolos y diagramas de flujo
que anticipan cómo el equipo se comunicará y funcionará
en conjunto.
Controle el sangrado, los signos vitales y los
resultados de laboratorio . El monitoreo maternal
cercano es fundamental para evaluar el mejor enfoque y
la agresividad de la intervención, y requiere una
evaluación del proveedor por parte del paciente. La
evaluación de laboratorio incluye conteo sanguíneo
completo, estudios de coagulación, niveles de potasio y
calcio ionizado. (Consulte "Hemorragia postparto: gestión
médica y mínimamente invasiva", sección sobre
"Evaluación de laboratorio" ).
Los objetivos del tratamiento - los objetivos del
tratamiento son:
●Restaurar o mantener un volumen circulatorio
adecuado para evitar la hipoperfusión de órganos
vitales
●Restaurar o mantener una oxigenación adecuada
de los tejidos
●Invertir o prevenir la coagulopatía
●Eliminar la causa obstétrica de PPH
Enfoque de tratamiento : las intervenciones potenciales
para el tratamiento de la HPP se enumeran en la tabla
( tabla 4 ) y se analizan a continuación.
Tenga en cuenta la causa y la gravedad de la
hemorragia y la necesidad de laparotomía : el
enfoque de tratamiento se basa en una combinación de
factores, que incluyen la causa y la gravedad de la
hemorragia y si el abdomen ya está abierto para la
cesárea. Las cuatro causas más comunes se pueden
considerar utilizando el mnemónico Four T: Tono: atonía
uterina; Trauma: laceración, hematoma, inversión,
ruptura; Tejido: tejido retenido o placenta invasiva; y
trombina: coagulopatía [ 48 ].
● Eltratamiento de la atonía, la causa más común de
HPP, está influenciada tanto por la vía de
administración como por la gravedad de la
hemorragia ( tabla 5 ). Después de un parto vaginal,
el tratamiento de la atonía comienza con fármacos
uterotónicos y procedimientos mínimamente
invasivos (p. Ej., Taponamiento con balón
intrauterino) y progresa a procedimientos más
invasivos (p. Ej., Embolización de la arteria uterina)
hasta que se controla la hemorragia. Por lo general,
es posible y deseable evitar la laparotomía y su
morbilidad asociada. (Consulte "Hemorragia
postparto: gestión médica y mínimamente invasiva",
sección sobre "Administrar atonía" ).
Los medicamentos uterotónicos también se usan
para tratar la atonía en el parto por cesárea, pero
debido a que el abdomen ya está abierto, los
procedimientos quirúrgicos para controlar la
hemorragia que requiere laparotomía (p. Ej., Arteria
uterina y ligadura de la arteria útero-ovárica, suturas
de compresión uterinas) El parto vaginal y la
embolización de la arteria uterina se consideran si
estos procedimientos fallan. (Consulte "Hemorragia
posparto: enfoques de manejo que requieren
laparotomía" ).
El proveedor obstétrico debe iniciar una secuencia
de intervenciones operativas y no quirúrgicas para
controlar la HPP y evaluar rápidamente el éxito o el
fracaso de cada medida. Si una intervención no tiene
éxito, el siguiente tratamiento en la secuencia debe
 ser rápidamente instituido. La indecisión retrasa la
terapia y produce hemorragia excesiva, que
finalmente causa coagulopatía dilucional e
hipovolemia grave, hipoxia tisular, hipotermia y
acidosis. Esto hará que el control de la hemorragia
sea mucho más difícil y aumentará la probabilidad
de histerectomía, mayor morbilidad por choque
hemorrágico y muerte.
●Las laceraciones traumáticas y hemorrágicas
deben controlarse quirúrgicamente, ya sea por vía
transvaginal o transabdominal.
● Eltejido placentario retenido debe identificarse y
eliminarse. El espectro de acreta de placenta
generalmente requiere
histerectomía. (Consulte "Placenta retenida después
del parto vaginal" y "Manejo del espectro de acreta
placentaria (placenta acreta, increta y percreta)").
● Lacoagulopatía se trata médicamente, con
transfusión de sangre y productos sanguíneos.
●La administración temprana de ácido tranexámico ,
un fármaco antifibrinolítico, puede reducir la muerte
por hemorragia en mujeres con hemorragia posparto
relacionada con atonía o
trauma. (Consulte "Hemorragia posparto: manejo
médico y mínimamente invasivo", sección sobre
"Administrar ácido tranexámico" ).
Aproximación a pacientes hemodinámicamente
inestables : cuando se sospecha la existencia de
hemorragia como causa de inestabilidad hemodinámica,
se recomienda el tratamiento inicial (y acelerado) con
sangre y productos sanguíneos (a diferencia de la infusión
de cristaloides de gran volumen). El shock hemorrágico
hipovolémico se trata con reanimación de volumen
agresivo con glóbulos rojos empacados y otros productos
sanguíneos apropiados. La transfusión debe mantenerse
al día con la pérdida de sangre, con la activación
temprana de un protocolo para la transfusión de gran
volumen en aquellos pacientes con hemorragia
abundante. El desarrollo de un enfoque institucional
estandarizado para la transfusión masiva mejora los
resultados ( algoritmo 1B ). No hay datos de ensayos
clínicos de HPP que ayuden a guiar el manejo de la
transfusión específicamente en la HPP [ 49 ]
(ver"Hemorragia posparto: manejo médico y mínimamente
invasivo", sección sobre "Glóbulos rojos, plaquetas,
plasma" . El tratamiento de los pacientes que se niegan a
aceptar la transfusión de sangre se aborda por
separado. (Consulte "El enfoque para el paciente que
rechaza la transfusión de sangre" ).
Además, la autora cree que el recurso temprano al
taponamiento intrauterino con balón puede ser útil para
disminuir la pérdida continua de sangre uterina después
del parto vaginal o después de que se cierre el abdomen
después de una cesárea, y que esta medida permita un
tiempo adicional para la evaluación, estabilización y
institución de procedimientos de resucitación. En aquellas
mujeres que continúan sangrando al momento de la
cesárea y el abdomen todavía está abierto, las suturas de
compresión y la desvascularización se logran más
fácilmente que la colocación de un balón de
taponamiento, y si todo lo demás falla, la histerectomía
sigue siendo el tratamiento definitivo. (Ver "Hemorragia
postparto: abordajes de manejo que requieren
laparotomía", sección sobre "Taponamiento intrauterino
con balón" y"La hemorragia postparto: Médico y gestión
mínimamente invasiva", sección 'Realizar taponamiento
uterino en pacientes con la atonía o menor sangrado
segmento' ).
Si el paciente es coagulopático con un nivel
extremadamente bajo de fibrinógeno (50 a 100 mg /
dL), se indican crioprecipitados y otros productos de
fibrinógeno de alta concentración (por
ejemplo, concentrado de fibrinógeno ) ya que el plasma
fresco congelado solo no aumentará el nivel de
fibrinógeno a la normal rango sin requerir infusión de
volumen excesivo. (Consulte "Hemorragia posparto:
tratamiento médico y mínimamente invasivo", sección
"Deficiencias correctas de fábrica de
coagulación" y "Derivados plasmáticos y factores de
coagulación producidos por ADN
recombinante" y "Hemorragia posparto: abordajes de
tratamiento que requieren laparotomía", sección sobre
"Evaluación de la abdomen ' .)
En la mayoría de los casos, un paciente con inestabilidad
aguda y / o coagulopático debe recibir medidas
contemporáneas como compresión uterina bimanual,
taponamiento con balón, compresión aórtica, transfusión
de productos sanguíneos y posiblemente un concentrado
de factor de coagulación alto (por ejemplo, concentrado
de fibrinógeno , concentrado de complejo de protrombina)
para permitir la reanimación hasta un punto donde se
tolere mejor la anestesia general y la cirugía. A menos
que sea absolutamente necesario, se debe evitar la
histerectomía de emergencia en un paciente
coagulopático con acceso intravenoso inadecuado para
una transfusión / corrección masiva .de desequilibrios
electrolíticos, ya que la cirugía mayor en este contexto
puede causar un mayor deterioro en el estado materno
como resultado de una hemorragia retroperitoneal no
controlada y depresión miocárdica. (Consulte "Hemorragia
postparto: abordajes de tratamiento que requieren
laparotomía", sección sobre "Medidas temporales para
estabilizar pacientes hemodinámicamente
inestables" y "Hemorragia posparto: abordajes de
tratamiento que requieren laparotomía" ).
El recurso temprano a la histerectomía es apropiado en
mujeres con sangrado severo debido a placenta difusa /
increta / percreta de placentao una gran ruptura
uterina. Por el contrario, la histerectomía es generalmente
un último recurso en pacientes con atonía, ya que estos
pacientes a menudo se pueden manejar con éxito con
terapia médica y con intervenciones quirúrgicas menos
agresivas. Sin embargo, la histerectomía no debe
retrasarse en aquellos que han agotado sus factores de
coagulación y requieren un control inmediato de la
hemorragia uterina para prevenir la
muerte. (Consulte "Hemorragia postparto: enfoques de
manejo que requieren laparotomía", sección sobre "Papel
de la histerectomía" ).
Enfoque para pacientes hemodinámicamente
estables : para pacientes hemodinámicamente estables
en quienes la capacidad de reemplazo de sangre excede
la de la hemorragia en curso, la embolización arterial es
un tratamiento eficaz para el sangrado persistente. En una
revisión sistemática de 20 estudios observacionales, un
procedimiento único detuvo por completo el sangrado en
el 89 por ciento de los casos, se requirió re-embolización
en el 4 por ciento y se requirió histerectomía en el 7 por
ciento, principalmente después del fallo de embolización
[ 50 ]. Sesenta y dos por ciento de los pacientes en estos
estudios fueron partos por cesárea.
En general, la embolización arterial no debe intentarse en
pacientes inestables que deben ser transferidos a una
sala de radiología para el procedimiento y no debe
considerarse un procedimiento de emergencia para
controlar la HPP no controlada de causa
indeterminada. (Consulte "Hemorragia postparto:
enfoques de manejo que requieren
laparotomía" y "Hemorragia postparto: manejo médico y
mínimamente invasivo", sección sobre "Considerar la
embolización de la arteria uterina o hipogástrica" ).
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Mortalidad materna : la mortalidad materna después de
la PPH promedia aproximadamente el 2 por ciento, con
amplias variaciones en todo el mundo, que dependen de
la salud general de las mujeres embarazadas en la
población y de los recursos para el tratamiento de la HPP
[ 51]. Las tasas de mortalidad varían de 0,6 por ciento en
el Reino Unido a 20 por ciento en algunas partes de
África, y de 1 en 100,000 entregas en el Reino Unido
versus 1 en 1000 entregas en partes del mundo en
desarrollo. Las mujeres que son anémicas en el parto
debido a la mala nutrición o la malaria son particularmente
vulnerables a las secuelas graves de la HPP.
Transfusión : en un ensayo que incluyó a más de
20,000 mujeres en todo el mundo con HPP (MUJER), el
54 por ciento recibió una transfusión de sangre [ 52 ]. En
comparación, la tasa de transfusión en la población
obstétrica general de los Estados Unidos es de 4 a 7 por
1000 partos [ 4,53 ] y la frecuencia de transfusiones en los
partos por HPP fue del 16 por ciento en 2012-2013
[ 4 ]. Los riesgos de la transfusión incluyen infección,
anomalías electrolíticas, reacciones alérgicas,
aloinmunización y sobrecarga de
volumen. (Consulte "Indicaciones y umbrales de
hemoglobina para la transfusión de glóbulos rojos en el
adulto", sección sobre "Riesgos y complicaciones de la
transfusión" ).
Histerectomía : en el ensayo WOMAN descrito
anteriormente, el 3,5 por ciento de las mujeres se
sometieron a una histerectomía periparto debido a la HPP
[ 52 ]. En los Estados Unidos, el 2.5 por ciento de las
mujeres con HPP se sometieron a una histerectomía en
2012-2013 [ 4 ]. La histerectomía fue más común en la
HPP sin atonía que con la atonía (6,6 frente a 1,0 por
ciento).
Tromboembolismo : en el ensayo WOMAN descrito
anteriormente, el 0.3 por ciento de las mujeres con HPP
tuvo un evento tromboembólico (trombosis venosa
profunda, embolia pulmonar, accidente cerebrovascular,
infarto de miocardio) dentro de los 42 días posteriores al
parto [ 52].
Profilaxis de tromboembolismo : en pacientes con
traumatismo, la transfusión es un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de tromboembolia
[ 54 ]. Por esta razón, todas las mujeres que han sido
transfundidas por HPP deben recibir tromboprofilaxis
mecánica (medias de compresión graduadas o dispositivo
de compresión neumática) tan pronto como sea posible y
continuar la tromboprofilaxis hasta el alta [ 55]. Doce a 24
horas después de que se haya controlado el sangrado, se
debe agregar tromboprofilaxis farmacológica, siempre que
las pruebas de coagulación sean normales o casi
normales. (Consulte "Uso de anticoagulantes durante el
embarazo y el posparto" ).
Inestabilidad hemodinámica y falla orgánica : en el
ensayo WOMAN descrito anteriormente, el 60% de las
mujeres con HPP tenían signos clínicos de inestabilidad
hemodinámica en el momento del diagnóstico de HPP y
casi el 4% desarrollaron insuficiencia renal, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia respiratoria o insuficiencia hepática
[ 52 ]. El tratamiento de la inestabilidad hemodinámica con
líquidos y sangre puede provocar sobrecarga de volumen,
lo que produce edema pulmonar y coagulopatía dilucional.
Síndrome de Sheehan - El síndrome de Sheehan (es
decir, hipopituitarismo posparto) es una complicación rara
pero potencialmente mortal. La glándula pituitaria se
agranda durante el embarazo y es propensa al infarto por
shock hipovolémico. El daño a la hipófisis puede ser leve
o grave y puede afectar la secreción de una, varias o
todas sus hormonas. Una presentación común es una
combinación de falla en el posparto de lactato y
amenorrea u oligomenorrea, pero cualquiera de las
manifestaciones de hipopituitarismo (p. Ej., Hipotensión,
hiponatremia, hipotiroidismo) puede ocurrir en cualquier
momento desde el período posparto inmediato hasta años
después del parto. Si el paciente permanece hipotenso
después del control de la hemorragia y el reemplazo de
volumen, se le debe evaluar y tratar la insuficiencia
suprarrenal inmediatamente; la evaluación de otras
deficiencias hormonales puede diferirse hasta cuatro a
seis semanas después del parto. Esta evaluación se
describe en detalle por separado. (Ver"Manifestaciones
clínicas del hipopituitarismo" y "Pruebas diagnósticas para
el hipopituitarismo" ).
El tratamiento también se revisa por
separado. (Ver "Tratamiento del hipopituitarismo" ).
Síndrome compartimental abdominal - el síndrome
compartimental abdominal (disfunción orgánica causada
por la hipertensión intraabdominal) es una complicación
rara pero potencialmente mortal de la HPP con
hemorragia intraabdominal. El diagnóstico debe
considerarse en pacientes con un abdomen tenso
distendido y oliguria progresiva que están desarrollando
insuficiencia multiorgánica. Es de destacar que se ha
informado que la paciente posparto normal después del
parto por cesárea tiene una presión intraabdominal que se
aproxima a la observada en el síndrome compartimental
abdominal en individuos no gestantes [ 56 ].
La presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento se
discuten en detalle por separado. (Ver "Síndrome
Compartimental Abdominal en adultos" ).
Síndrome de Asherman : el desarrollo de adherencias
intrauterinas (denominado síndrome de Asherman) puede
provocar anomalías menstruales e
infertilidad. Aproximadamente el 90 por ciento de los
casos de enfermedad adhesiva intrauterina grave están
relacionados con el curetaje uterino por complicaciones
del embarazo, como la HPP [ 57,58 ]. Las suturas de
compresión uterinas utilizadas para tratar la PPH también
se han asociado con el desarrollo de adherencias
intrauterinas [ 59-62 ].
El tratamiento se analiza por
separado. (Consulte "Adhesiones intrauterinas:
manifestación clínica y diagnóstico" ).
Severe anemia posparto - anemia posparto es común:
Uno de los criterios clásicos para PPH fue una
disminución de 10 puntos en la concentración de
hematocrito después del parto a partir de los niveles antes
del parto. La anemia posparto también se puede definir
como un nivel de hemoglobina <11 g / dl a la semana
posparto y <12 g / dl a las 8 semanas posparto [ 63 ].
●Tratamiento : la anemia severa por HPP puede
requerir transfusiones de glóbulos rojos,
dependiendo de la gravedad de la anemia y del
grado de sintomatología atribuible a la anemia. Una
práctica común es ofrecer una transfusión a mujeres
sintomáticas con un valor de hemoglobina <7 g /
dL [ 27 ]. (Consulte "Indicaciones y umbrales de
hemoglobina para la transfusión de glóbulos rojos en
el adulto" ).
En la mayoría de los casos de HPP, la cantidad de
hierro perdido no se reemplaza completamente por
la sangre transfundida. El hierro oral debería
conducir a una reticulocitosis modesta que comienza
en aproximadamente siete días y un aumento en la
concentración de hemoglobina de aproximadamente
2 g / dL durante las siguientes tres semanas. La
terapia de dosis única de hierro parenteral es otra
opción; Las ventajas son que los niveles de
hemoglobina aumentan más rápidamente, los
síntomas de la anemia mejoran antes y se produce
menos malestar gástrico en comparación con el
tratamiento oral [ 64 ]. Sin embargo, la mayoría de
las mujeres con anemia leve a moderada resuelven
la anemia con suficiente rapidez con hierro oral y es
barata y conveniente [ 65-67].] Un nivel de ferritina
aproximadamente a las seis semanas después del
parto ayuda a guiar la terapia con hierro. El
tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro se
analiza en detalle por separado. (Ver "Tratamiento
de la anemia por deficiencia de hierro en adultos" ).
Aunque la eritropoyetina puede aumentar la tasa de
recuperación a los niveles normales de
hemoglobina, no tiene un efecto inmediato y no se
ha demostrado que reduzca los requerimientos de
transfusión después de la HPP [ 68 ]. No es más
efectivo que la terapia con hierro en este contexto
[ 69 ], y es costoso. Sin embargo, para las pocas
mujeres con anemia severa que no responden a la
terapia con hierro debido a una eritropoyesis
 debilitada debido a infección y / o inflamación,
algunos hematólogos consideran que la
eritropoyetina humana recombinante es una
alternativa a la transfusión [ 63 ].
RECURRENCIA : las mujeres con PPH previa tienen
hasta un 15 por ciento de riesgo de recurrencia en un
embarazo posterior [ 70,71 ]. El riesgo de recurrencia
depende, en parte, de la causa subyacente (p. Ej., El
riesgo de abrupción recurrente es del 5 al 15 por ciento).
La PPH sola no es una indicación fuerte para la detección
de diátesis hemorrágicas hereditarias, dado que los
trastornos hemorrágicos no diagnosticados rara vez son la
causa de la HPP. Como ejemplo, un estudio de 50
mujeres con HPP que se sometieron a una prueba de
detección posparto identificó una diátesis hemorrágica en
una sola mujer [ 72 ]. Sin embargo, la HPP no explicada
que no responde a las medidas generales debe alertar a
los médicos sobre la posibilidad de un trastorno
hemorrágico como factor causal [ 73 ], especialmente en
mujeres con antecedentes de menorragia, sangrado
excesivo después de un traumatismo menor o
antecedentes familiares de un trastorno
hemorrágico. desorden sangrante. (Ver "Acercamiento al
adulto con una diátesis hemorrágica" .)
TRATAMIENTO
 Cuantifica la pérdida de sangre.
 Iniciar medidas adicionales para controlar el sangrado en
función de la gravedad de la hemorragia obstétrica.
 Pérdida de sangre> 500 ml y <1000 ml en el parto
vaginal o> 1000 ml y <1500 ml en el parto por cesárea
con hemorragia excesiva continua y / o taquicardia leve
y / o hipotensión.
o Obtenga ayuda y notifique al equipo de hemorragia
obstétrica.
o Continúe controlando los signos vitales y cuantifique la
pérdida de sangre.
o Asegure el acceso intravenoso con un catéter de gran
calibre.
o Comience el masaje uterino bimanual.
o Aumente el índice de flujo de oxitocina (evite la
inyección intravenosa directa de oxitocina sin diluir).
o Reanimación por volumen, preferiblemente con sangre y
productos sanguíneos si el sangrado es abundante y la
coagulopatía es inminente.
o Administre un segundo uterotónico (p. Ej.,
Metilergonovina, carboprost trometamina).
o Examine en busca de laceraciones, productos retenidos
de la concepción, inversión uterina y otras causas de
hemorragia. Considere el ultrasonido del útero junto a la
cama. Tratar según corresponda (p. Ej., Reparar
laceraciones, curetaje, reposicionar el útero, etc.).
o Si el parto es por cesárea: aplique intervenciones
quirúrgicas conservadoras para controlar el sangrado (p.
Ej., Ligadura de la arteria uterina / arteria ovárica,
suturas de compresión uterinas).
 Pérdida de sangre> 1000 ml y <1500 ml en el parto
vaginal o> 1500 ml en el parto por cesárea con
sangrado excesivo continuo y / o inestabilidad
hemodinámica.
o Haz todo lo anterior.
o Extraiga sangre para los laboratorios iniciales (conteo
sanguíneo completo, estudios de coagulación) y la
prueba de observación del coágulo.
o Insertar globo intrauterino para el taponamiento.
o Transfuse dos unidades concentradas de glóbulos rojos y
una o dos unidades de plasma fresco congelado. Active
un protocolo de transfusión masiva si el sangrado es
abundante y es probable la transfusión de cuatro o más
unidades de sangre.
o Si es un parto vaginal: mueva al paciente a una sala de
operaciones para realizar intervenciones quirúrgicas
conservadoras para controlar el sangrado.
o Considere la embolización arterial selectiva solo si el
paciente es hemodinámicamente estable. Esto
preferiblemente debe realizarse en una sala de
operaciones o suite híbrida si está disponible. Los
pacientes sangrantes solo deben ser trasladados a una
sala de radiología para la embolización si son
hemodinámicamente estables y los productos
sanguíneos están siendo reemplazados a un ritmo que
puede exceder el de la hemorragia. La embolización
arterial fuera de una sala de operaciones no es una
opción en situaciones donde hay una hemorragia
catastrófica en un paciente descompensado.
o Si el parto es por cesárea: continúe aplicando
intervenciones quirúrgicas conservadoras para controlar
el sangrado (p. Ej., Ligadura de la arteria uterina /
arteria ovárica, suturas de compresión uterinas).
 Pérdida de sangre> 1500 ml, sangrado excesivo
continuo e inestabilidad hemodinámica a pesar del
tratamiento inicial.
o Inicie el protocolo de transfusión masiva (proporción
apropiada de transfusión de glóbulos rojos, plasma
fresco congelado / crioprecipitado y plaquetas).
o Si las intervenciones quirúrgicas conservadoras no son
exitosas, realice una histerectomía. La histerectomía no
debe demorarse en las mujeres que requieren un control
rápido de la hemorragia uterina para prevenir la muerte.
o Mantenga al paciente caliente
o Tratar la acidosis
o Controle los niveles de calcio y potasio ionizados cada 15
minutos una vez que se haya iniciado un protocolo de
transfusión masiva y trate la hipocalcemia y la
hipercalemia de manera agresiva. Continúe hasta que se
haya contenido la emergencia y se haya detenido el
protocolo de transfusión masiva.
o Mantener la saturación de oxígeno> 95%.
INTRODUCCIÓN : la hemorragia posparto (HPP) puede
ocurrir poco después del parto o, con menos frecuencia,
días después. Este tema discutirá PPH secundario
(también llamado tardío). Los problemas relacionados con
la PPH primaria o temprana se revisan por separado:
●(Consulte "Descripción general de la hemorragia
posparto" ).
●(Consulte "Hemorragia posparto: tratamiento
médico y mínimamente invasivo" ).
 ●(Consulte "Hemorragia postparto: enfoques de
manejo que requieren laparotomía" ).
DEFINICIÓN / DIAGNÓSTICO : La HPP secundaria
generalmente se define como cualquier hemorragia
uterina significativa que ocurra entre las 24 horas y las 12
semanas posparto [ 1,2 ]. Sin embargo, las definiciones
varían (por ejemplo, entre 48 horas y 6 semanas después
del parto).
INCIDENCIA : la PPH secundaria ocurre en 0.2 a 2 por
ciento de las mujeres posparto en los países de altos
ingresos [ 2-5 ]. La mayoría de los estudios informan que
la incidencia máxima es de una a dos semanas después
del parto [ 2 ].
ETIOLOGÍA - Las causas más comunes de HPP
secundaria son [ 2 ]:
●Productos retenidos de la concepción,
●Subinvolución de la cama placentaria, y / o
●Infection
Las causas raras incluyen [ 2,6-16 ]:
●Diátesis hemorrágicas heredadas o adquiridas
●Pseudoaneurisma de la arteria uterina
●Malformaciones arteriovenosas
●Choriocarcinoma
●Carcinoma no diagnosticado del cuello uterino
●Adenomyosis
●pólipo infectado o fibroma submucoso
●Divertículo uterino
●Sangrado excesivo con reanudación de la
menstruación
●Hypoestrogenism
●Dehiscencia de una cicatriz de cesárea
Algunas veces la causa no puede ser determinada.
FACTORES DE RIESGO : una historia previa de HPP
secundaria parece predisponer al paciente a una
recurrencia [ 17-19 ]. Un historial de HPP primaria es un
factor de riesgo para la HPP secundaria grave [ 4,19,20 ].
PRESENTACIÓN CLÍNICA : el sangrado vaginal que
excede lo esperado es el síntoma inicial en todos los
pacientes. El sangrado puede ir acompañado de dolor
pélvico, fiebre y / o sensibilidad del útero. Estos hallazgos
clínicos son inespecíficos; además, es normal tener algo
de sangrado y malestar posparto. (Consulte "Descripción
general del período de posparto: fisiología,
complicaciones y cuidado materno", sección sobre
"Involución uterina" ).
MUJERES HEMODINAMÁTICAMENTE
INESTABLES : para el paciente que tiene un sangrado
abundante y es inestable hemodinámicamente, la
prioridad es la estabilización con líquidos y la transfusión
de productos sanguíneos ( algoritmo 1 ), seguida de una
evaluación diagnóstica.
En mujeres que experimentan HPP secundaria en las
primeras semanas después del parto, la cavidad uterina
puede ser lo suficientemente grande como para admitir un
dispositivo de taponamiento con balón, que puede ser útil
para limitar el sangrado mientras se realiza la evaluación
diagnóstica. Si el fondo no es palpable en el abdomen, la
cavidad uterina es probablemente demasiado pequeña
para acomodar un dispositivo comercial de taponamiento
uterino, pero aún es posible colocar un catéter vesical
estándar con un balón de 10 a 30 ml en la cavidad uterina
y usar este globo para el taponamiento. Si no hay ninguno
disponible, empacar el útero con gasa puede limitar la
hemorragia mientras el paciente se traslada al lugar
apropiado para la terapia definitiva. Si la hemorragia se
controla con el taponamiento y el paciente está estable,
se puede llevar a cabo una evaluación adicional de las
causas en el lugar no quirúrgico (p. Ej., Departamento de
emergencias,
Si el paciente no puede estabilizarse rápidamente, debe
ser trasladado a un lugar adecuado para la intervención
quirúrgica de emergencia (sala de operaciones o suite
híbrida), donde se puede realizar un examen bajo
anestesia y procedimientos quirúrgicos para controlar la
hemorragia. (Consulte "Hemorragia posparto: enfoques de
manejo que requieren laparotomía" ).
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Historia y examen físico
●¿Cuál es el historial obstétrico pasado (incluida la
entrega reciente)? Si el paciente tuvo una HPP
previa, la HPP recurrente puede tener la misma
etiología. ¿El embarazo más reciente tuvo factores
de riesgo para los productos retenidos de la
concepción (p. Ej., Parto prematuro, gestación
múltiple, placenta retenida) o endometritis
posparto? (Consulte "Endometritis posparto",
sección sobre "Factores de riesgo" ).
¿Cuál fue la ruta de entrega? Los productos
retenidos de la concepción son mucho más
probables después del parto vaginal que el parto por
cesárea, mientras que la endometritis posparto es
más probable después de la cesárea.
●¿Tiene el paciente factores de riesgo para una
diátesis hemorrágica, como la enfermedad de von
Willebrand (VWD)? Una historia de menorragia u
otros antecedentes personales o familiares de
sangrado excesivo o inusual aumenta la probabilidad
de una diátesis hemorrágica. En un estudio de 16
partos de mujeres con EVW no reconocida, la
 incidencia de HPP primaria y secundaria fue de 47 y
31 por ciento, respectivamente [ 21 ].
El análisis de laboratorio básico para una diátesis
hemorrágica incluye el recuento de plaquetas, el
tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina
parcial activada; sin embargo, estas pruebas pueden
ser normales en mujeres con la enfermedad de von
Willebrand. (Consulte "Enfoque con el adulto con
diátesis hemorrágica", sección "Prueba de
laboratorio" y "Enfoque con el adulto con diátesis
hemorrágica", sección sobre "Enfoque diagnóstico" ).
●¿ Tomael paciente algún medicamento (prescrito,
de venta libre, suplementos dietéticos o vitaminas)
que pueda predisponerla a la hemorragia uterina,
como anticoagulantes, inhibidores de plaquetas y
relajantes uterinos?
●¿Ha estado expuesto el paciente a toxinas
industriales u otros venenos (por ejemplo, veneno de
serpiente) que puedan haber afectado su estado de
coagulación?
●¿Ha tenido la paciente penetración vaginal desde
el parto que puede haber causado trauma o
aumentado el riesgo de infección uterina (tampón u
otro objeto extraño [dispositivo intrauterino],
relaciones sexuales vaginales)?
●¿Hay signos o síntomas de infección uterina, como
dolor o sensibilidad uterina, fiebre, taquicardia o flujo
vaginal maloliente? (Ver "Endometritis posparto" ).
Pruebas de laboratorio
●Hemograma completo.
●Tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina
parcial activada, nivel de fibrinógeno,
tromboestograma (si está disponible).
●Gonadotropina coriónica humana: en mujeres con
sangrado muchas semanas después del parto, una
prueba de embarazo cuantitativa es útil para evaluar
el coriocarcinoma, los productos retenidos de la
concepción o incluso un nuevo embarazo. El
examen por ultrasonido y las determinaciones en
serie de la gonadotropina coriónica humana pueden
ser necesarios para distinguir entre estas entidades
cuando la prueba es positiva. (Ver 'Administración'
a continuación).
Imágenes : el examen por ultrasonido (incluido el
Doppler de color y flujo espectral) del útero puede
identificar la causa de la hemorragia y ayudará a excluir
algunas posibles fuentes de sangrado en el diagnóstico
diferencial. Sin embargo, el útero posparto tiene una
apariencia variable en el examen por ultrasonido, y existe
una superposición considerable entre los hallazgos
posparto normales ( imagen 1 ) y los hallazgos asociados
con el sangrado secundario [ 22,23 ]. En ambos casos, el
útero puede estar vacío o contener gases, fluidos o
material ecogénico.
En algunos casos, el radiólogo puede sugerir tomografía
computarizada, resonancia magnética o incluso
angiograma para obtener información adicional.
Infección : los hallazgos ecográficos de la endometritis a
menudo son inespecíficos ( imagen 2 ). El útero puede
tener un endometrio engrosado y heterogéneo o mostrar
hallazgos posparto normales comunes, como restos
intracavitarios, líquido o gas. También pueden estar
presentes tejido placentario retenido
infectado / membranas fetales o un hematoma.
Productos retenidos de la concepción :
la vascularidad del material intracavitario ecogénico es un
hallazgo clave ya que la vascularización del Doppler color
sugiere productos retenidos ( imágenes 3A-B ), mientras
que la falta de vascularización es coherente con el
coágulo sanguíneo ( imagen 4 ), pero no excluye la
presencia tejido placentario necrótico (avascular). Si no se
observa masa intracavitaria, fluido endometrial o
vascularización y el grosor endometrial es delgado, no es
probable que haya productos retenidos.
Los productos retenidos de la concepción tienen una
apariencia variable y en ocasiones inespecífica en el
ultrasonido. A menudo aparecen como una masa
intracavitaria ecogénica sólida que se extiende hasta el
endometrio. Sin embargo, la decidua necrótica y los
coágulos de sangre pueden imitar los fragmentos
placentarios retenidos. El Doppler color y espectral que
muestra el flujo arterial de alta velocidad y baja resistencia
en la masa diferencia al tejido placentario del hematoma,
pero no siempre está presente en el tejido retenido. En
ausencia de una masa, el aumento de la vascularización
en un endometrio postparto engrosado también es
consistente con el tejido placentario retenido. En raras
ocasiones, una placenta focal mórbidamente adherente se
presenta como una hemorragia posparto secundaria. Los
hallazgos ecográficos incluyen una masa que se extiende
dentro o más allá del miometrio. (Ver"Descripción general
del período de posparto: Fisiología, complicaciones y
cuidado materno", sección sobre "Hallazgos sobre
ultrasonido" .)
Subinvolución del sitio placentario - Subinvolución del
sitio placentario puede sospechar cuando los vasos
tortuosos hipoecoicos son vistos a lo largo del tercio
interior del miometrio [ 24 ]. La ecografía con Doppler de
onda pulsada muestra un aumento de la velocidad
sistólica máxima (PSV) (> 0,83 m / s; 0,22 m /
s normal tres días después del parto, y cae a 0,10 m /
sdespués de seis semanas) con una forma de onda de
baja resistencia a lo largo del tercio interno del
miometrio. Las áreas aumentadas de vascularidad se
correlacionan con el sitio de implantación placentaria
documentado mediante ecografía previa a la entrega. Sin
embargo, estos hallazgos no siempre se pueden
diferenciar de las malformaciones arteriovenosas
congénitas o adquiridas, y los productos retenidos de la
concepción pueden imitar estos hallazgos cuando el tejido
ecogénico está presente dentro de la cavidad endometrial.
Diátesis hemorrágica : tanto la diátesis hemorrágica
como la subinvolución pueden asociarse con hematomas
intracavitarios, que pueden simular la apariencia
ultrasónica de los productos retenidos de la
concepción. La ecografía Doppler ayuda a distinguir entre
estos trastornos. Los hematomas no están
vascularizados, mientras que el tejido placentario retenido
puede tener flujo vascular dentro de la masa en
Doppler. Las mujeres con subinvolución y un hematoma
intracavitario pueden haber aumentado la velocidad
sistólica máxima (VSP) y el flujo arterial de baja
resistencia dentro del miometrio en el sitio de implantación
placentaria pero no en la masa, y el útero puede estar
agrandado.
Las malformaciones vasculares - malformaciones
arteriovenosas (MAV) y seudoaneurisma tienen rasgos
característicos en la ecografía. Los hallazgos ecográficos
de una MAV incluyen múltiples espacios serpentinos
hipoecogénicos o anecoicos dentro del miometrio, con
flujo turbulento en Doppler color y flujo de alta velocidad y
baja resistencia en el análisis espectral. Un PSV> 0,83 m /
s en malformaciones vasculares se ha asociado con un
alto riesgo de hemorragia, mientras que PSV <0,83 m /
s se ha asociado con un menor riesgo y PSV <0,39 m /
s se ha asociado con un riesgo bajo [ 25 ] Se puede
observar heterogeneidad sutil del miometrio, una masa
miometrial o endometrial o vasos parametriales
prominentes.
Los hallazgos ecográficos de un seudoaneurisma de la
arteria uterina pueden incluir una lesión intrauterina
hipoecoica, vascularización en Doppler color y flujo
sistólico y diastólico bidireccional con aliasing en Doppler
espectral.
Hipoestrogenismo : un útero de apariencia normal con
un endometrio delgado puede ser un signo de
hipoestrogenismo.
Pruebas selectivas : si el diagnóstico es incierto
después de la anamnesis, el examen físico, la ecografía y
la evaluación de laboratorio, es posible que se justifique
realizar pruebas adicionales. Las pruebas de laboratorio
que se pueden ordenar en estos casos incluyen: FSH, LH,
TSH, estradiol y progesterona para descartar un posible
estado hipoestrogénico y determinar la causa.
El ultrasonido tridimensional y la sonohisterografía con
infusión de solución salina pueden ser útiles para
descartar una anomalía estructural no identificada en el
examen ecográfico bidimensional de rutina e identificar
posibles fuentes de sangrado además del endometrio
(como la dehiscencia de una cicatriz).
ADMINISTRACIÓN
Manejo de causas comunes de HPP secundaria
Enfoque inicial : nuestro enfoque inicial para el manejo
se basa en la supuesta etiología del sangrado ( algoritmo
1 ).
Si administrar inicialmente PPH secundaria médica o
quirúrgicamente sigue siendo un aspecto relativamente
poco estudiado de la atención de estos pacientes. No hay
datos de ensayos aleatorios disponibles para guiar a la
administración [ 3 ]. Un estudio retrospectivo de 168
mujeres con HPP secundaria comparó los resultados de
aquellos inicialmente manejados con la evacuación
quirúrgica del útero con aquellos inicialmente manejados
médicamente [ 26].] El tratamiento quirúrgico primario se
asoció con una mayor frecuencia de resultados primarios
negativos (transfusión de sangre, perforación uterina
después del curetaje, uso de antibióticos de amplio
espectro, histerectomía) que el tratamiento médico
primario (37.5 versus 16.5 por ciento). Aproximadamente
una cuarta parte de las mujeres inicialmente tratadas
médicamente requirieron evacuación quirúrgica
secundaria y el 15 por ciento requirió readmisión, mientras
que el 8 por ciento de las tratadas quirúrgicamente
tuvieron estos resultados. Además, el tratamiento
quirúrgico primario se asoció con una tendencia hacia un
menor número de partos futuros y una mayor tasa de
infertilidad secundaria. Este estudio sugiere que un
enfoque médico conservador puede ser superior al
tratamiento quirúrgico primario, pero está limitado por el
sesgo de selección.
Productos retenidos de la concepción : los
procedimientos quirúrgicos (dilatación y legrado, legrado
de succión) se dirigen a la evacuación de los productos
retenidos de la concepción, que son más comunes
después de la cesárea y cuando se observa una masa
endometrial vascularizada en el Doppler color.
Idealmente, el legrado se realiza bajo guía de
ultrasonido. Es probable que esto reduzca la tasa de
perforación, permita la identificación del tejido placentario
y confirme que este tejido ha sido evacuado [ 22 ]. El
legrado por succión debe emplearse cuando el sangrado
es superior a 500 ml y no está controlado por medidas
médicas. El tamaño de la cánula de succión está
determinado por el tamaño del útero. El diámetro de la
cánula generalmente se elige de acuerdo con el tamaño
uterino por edad gestacional (p. Ej., Una cánula de 12 mm
para un útero de 12 semanas de tamaño) con un diámetro
mínimo de 10 mm y un diámetro máximo de 16 mm.
La perforación uterina y la formación de adherencias
intrauterinas son las principales complicaciones de la
cirugía. En la serie descrita anteriormente, la perforación
ocurrió en el 3 por ciento de los casos
[ 4 ]. (Consulte "Adhesiones intrauterinas: manifestación
clínica y diagnóstico" ).
Subinvolución del sitio placentario : si se sospecha
subinvolución del sitio placentario, se administran agentes
uterotónicos. Las opciones incluyen:
●Metilergonovina (0.2 mg por vía intramuscular,
repetida cada dos a cuatro horas hasta tres dosis), o
●Carboprost trometamina (Hemabate, 250 mcg por
vía intramuscular, hasta ocho dosis a intervalos con
al menos 15 minutos de diferencia), y / o
●Infusión de oxitocina
 ● Esprobable que estos agentes no sean útiles si el
útero es firme, pero dado que la subinvolución puede
ser focal en algunos casos, una prueba de agentes
uterotónicos puede ser útil incluso si el útero no es
atónico. Persistir en su uso cuando el útero está
firme no suele ser útil.
Los procedimientos quirúrgicos (dilatación y curetaje,
legrado por succión) a menudo son efectivos cuando falla
el tratamiento médico, incluso si los fragmentos retenidos
de placenta o membrana no pueden identificarse
ecográficamente [ 4,27 ]. Como ejemplo, un estudio de
132 mujeres consecutivas con HPP secundaria informó
que 75 (57 por ciento) fueron tratadas inicialmente con
evacuación quirúrgica, lo que fue exitoso en 67 (90 por
ciento) [ 4]. Of the 57 women initially managed medically,
treatment was successful in 41 (72 percent); 16 women
had continuing symptoms, of whom 12 subsequently
underwent surgical evacuation. Tissue specimens were
obtained at surgery in only 38 women, and just one-third
of these had histological confirmation of placental tissue.
The histologic diagnosis of placental subinvolution is
based on dilated myometrial arteries with hyaline material
replacing the medial layer, partial occlusion by thrombi of
variable age, and extravillous trophoblast in and around
the placental bed vessels [28,29].
La embolización arterial selectiva ha sido eficaz para
controlar la hemorragia grave en pacientes de alto riesgo,
que pueden ser refractarios a fármacos uterotónicos o
legrado uterino [ 2,30,31 ]. Si la terapia percutánea falla,
es posible que se requiera una histerectomía.
Endometritis : si el sangrado no es masivo y hay fiebre,
sensibilidad uterina y / o secreciones malolientes, se debe
sospechar endometritis. Bajo estas circunstancias,
prescribimos antibioticoterapia de amplio espectro ( tabla
1 ). Sin embargo, algunos médicos administran
antibióticos a todos los pacientes con HPP secundaria,
incluidos aquellos sin signos evidentes de infección. Las
causas raras pero potencialmente letales de endometritis
incluyen Clostridium sordellii [ 32-35 ], Clostridium
perfringens [ 36 ] y el síndrome de shock tóxico
estreptocócico o estafilocócico [ 37-39 ]. (Ver"Endometritis
posparto", sección sobre "Endometritis con síndrome de
shock tóxico" ).
Manejo de causas poco comunes y raras de HPP
secundaria
Lesiones vasculares : la embolización arterial selectiva
es el enfoque preferido para las mujeres con diagnóstico
radiográfico de una lesión vascular como fuente de
hemorragia [ 2,30,40 ].
Diátesis hemorrágica : las mujeres en quienes se ha
documentado una diátesis hemorrágica deben tratarse
como apropiadas para el trastorno subyacente (consulte
la revisión del tema correspondiente para el trastorno
específico). Se recomienda consultar con un hematólogo.
Neoplasia : el tratamiento de los pacientes con
neoplasia depende del trastorno específico:
●Enfermedad trofoblástica gestacional ( imagen
5 e imagen 6 ) (ver "Neoplasia trofoblástica
gestacional: epidemiología, características clínicas,
diagnóstico, estadificación y estratificación del
riesgo" )
●Cáncer de cuello uterino (ver "Cáncer de cuello
uterino invasivo: epidemiología, factores de riesgo,
manifestaciones clínicas y diagnóstico"y "Manejo del
cáncer de cuello uterino en etapa inicial" )
●pólipo endometrial (ver "pólipos endometriales" )
●Adenomiosis (ver "adenomiosis uterina" )
●Fibroid (ver "Resumen del tratamiento de los
leiomiomas uterinos (fibromas)" )
Uterino divertículo - Presentación de un caso descrito
sangrado vaginal severa en el 47 ° día después de un
parto por cesárea [ 15 ]. La ecografía transvaginal, que
mostró un endometrio heterocigótico engrosado con una
lesión quística heterocigota isquémica aislada, no fue
diagnóstica y el legrado no controló el sangrado. Debido a
una hemorragia grave, se realizó una laparotomía de
emergencia y se realizó el diagnóstico de un divertículo en
la pared lateral del istmo uterino. La obliteración del
divertículo mediante suturas controlaba la hemorragia.
Hipoestrogenismo : si se identifica un estado
hipoestrogénico, el objetivo es estimular el crecimiento
endometrial rápido con estrógenos, siempre que no haya
contraindicaciones para la terapia hormonal. La elección
de si administrar estrógenos por vía oral o intravenosa
debe basarse en la gravedad de la hemorragia y el estado
hemodinámico.
Una opción sería usar estrógenos equinos conjugados
intravenosos (20 a 40 mg) cada cuatro horas (sin exceder
una dosis total de 300 mg). Una vez que se controle la
hemorragia, agregue 5 mg de acetato de
medroxiprogesterona por vía oral, administre una dosis
final de estrógeno por vía intravenosa y comience a usar
una píldora anticonceptiva de estrógeno y progestina con
35 mcg de etinilestradiol dos veces al día durante 4 a 5
días, reduciéndose a una píldora
diariamente. Alternativamente, en lugar de iniciar el
estrógeno equino conjugado intravenoso, se administra
una píldora anticonceptiva oral con 35 mcg de
etinilestradiol cada seis horas ha
INTRODUCTION — Uterine inversion occurs when the
uterine fundus collapses into the endometrial cavity,
turning the uterus partially or completely inside out. It is a
rare complication of vaginal or cesarean delivery, but
when it occurs, it is a life-threatening obstetrical
emergency. If not promptly recognized and treated, uterine
inversion can lead to severe hemorrhage and shock,
resulting in maternal death.
Spontaneous inversion of the non-puerperal uterus
accounts for approximately 5 percent of all uterine
inversions, and will not be addressed by this topic review
[1]. It is almost always associated with presence of a
polypoid uterine tumor, usually a leiomyoma, but other
tumors (eg, teratoma, sarcoma) have also been implicated
[2-5].
CLASSIFICATION — Uterine inversions are classified by
the extent of inversion and time of occurrence:
Extent of inversion (figure 1) [6]:
●1st degree (incomplete) inversion – The fundus is
within the endometrial cavity
●2nd degree (complete) inversion – The fundus
protrudes through the cervical os
●3rd degree inversion (uterine prolapse) – The
fundus protrudes to or beyond the introitus
●4th degree (total uterine and vaginal) inversion –
Both the uterus and vagina are inverted
Time of occurrence [7]:
●Acute – Within 24 hours of delivery
●Subacute – More than 24 hours but less than four
weeks postpartum
●Chronic – One month or more postpartum
In a review of 229 cases of puerperal uterine inversion,
83.4 percent were acute, 13.9 percent were chronic, and
2.6 percent were subacute [1]. Another review including
358 cases suggested 90 percent were complete or
prolapsed [8].
INCIDENCE — The reported incidence of puerperal
uterine inversion ranges from 1 in 3500 to 20,000
deliveries [9-11]. This wide range may be related to
differences in definition of inversion, postpartum
assessment of the uterus, patient populations, case
ascertainment, and routine obstetrical procedures. The
incidence appears to be stable [11].
PATHOGENESIS — The pathogenesis of uterine
inversion is incompletely understood. It has been
attributed to use of excessive cord traction and fundal
pressure (Credé maneuver) during the third stage of labor,
especially in the setting of an atonic uterus with fundal
implantation of the placenta [12]. However, evidence is
inconsistent and a causal relationship between
management of the third stage of labor and puerperal
uterine inversion is unproven [13]. It is likely that other
factors play a role, since spontaneous inversions occur
and inversion is rare even though cord traction and the
Credé maneuver are common.
RISK FACTORS — Risk factors for inversion, which are
present in fewer than 50 percent of cases, include fetal
macrosomia, rapid or prolonged labor and delivery, short
umbilical cord, severe preeclampsia, use of uterine
relaxants, nulliparity, uterine anomalies or tumors
(leiomyoma), retained placenta, and placenta accreta
[10,11,14].
CLINICAL FEATURES
Patient presentation — Puerperal uterine inversion can
follow vaginal or cesarean delivery, including inversion
through the hysterotomy incision [9,15]. The clinical
presentation depends on the extent and time of
occurrence of the inversion. Signs and symptoms may
include mild to severe vaginal bleeding, mild to severe
lower abdominal pain, the presence of a smooth, round
mass protruding from the cervix or vagina, and possibly
urinary retention.
The most common presentation is complete uterine
inversion with severe postpartum hemorrhage, often
leading to hypovolemic shock. Shock out of proportion to
blood loss has been described and attributed to increased
vagal tone from stretching of the pelvic parasympathetic
nerves (neurogenic shock), but this is controversial and
may just reflect underestimation of blood loss [16]. On
vaginal examination, the inverted fundus fills the vagina;
on transabdominal palpation, the uterine fundus is absent
at its expected periumbilical position. With severe
prolapse, the inverted uterus is readily appreciated
protruding at the perineum.
Incomplete uterine inversion occurs in about 10 percent of
cases and is associated with more subtle findings [8]. In
contrast to complete inversion, blood loss may be minimal.
Examination through the dilated cervix reveals a mass (ie,
fundus) in the uterine cavity; on abdominal examination, a
cup-like defect (fundal notch) may be palpated in the area
of the normally globular fundus. In the absence of heavy
bleeding or careful examination of the fundus, these
patients may not be identified for days or weeks. Because
of increasing cervical constriction over time, delayed
recognition of inversion is more likely to require surgical
intervention to replace the uterus, and the uterus may
become edematous and infected.
Imaging — Ultrasound examination of uterine inversion
shows an abnormal uterine fundal contour with a
homogeneous globular mass (ie, inverted fundus) within
the uterus [17,18].
DIAGNOSIS — The diagnosis of acute uterine inversion is
based upon clinical findings, typically including vaginal
bleeding potentially resulting in shock, lower abdominal
pain, and the presence of a smooth round mass protruding
from the cervix or vagina. On abdominal examination, lack
of palpation of a normally positioned fundus is the key
finding. (See 'Patient presentation' above.)
Radiographic imaging (eg, ultrasound, magnetic
resonance) is rarely necessary, but has been used to
confirm inversion when the diagnosis was uncertain and
the patient was hemodynamically stable [17]. Importantly,
in women with significant vaginal bleeding, treatment
should not be delayed for radiologic confirmation.
Differential diagnosis — The most common disorder in
differential diagnosis is a prolapsed fibroid. Physical and
ultrasonographic examination of the fundus help to
distinguish the two disorders: the fundus is usually normal
with a prolapsed fibroid, whereas with uterine inversion the
fundus is absent from its normal position or markedly
abnormal (eg, cupped and smaller than expected).
(See "Prolapsed uterine leiomyoma (fibroid)".)
MANAGEMENT — The management of puerperal uterine
inversion is based on clinical experience described in case
reports and small retrospective case series, as well as
good clinical judgment. No randomized trials have been
performed.
Goals
●Replace the uterus to its correct position
●Manage postpartum hemorrhage and shock, if
present
●Prevent recurrent inversion
Initial interventions — Interventions for the management
of acute uterine inversion should begin promptly and
simultaneously. A delay in diagnosis or in prompt initiation
of treatment increases the risk of maternal morbidity and
mortality. We suggest:
●Discontinue uterotonic drugs, since uterine
relaxation is needed for replacement of uterus.
●Call for immediate assistance, including
anesthesiology staff, additional obstetrical staff (and
where appropriate, more experienced obstetrical
staff), and operating room personnel. The patient
may have to be taken to the operating room if
manual replacement of the uterus is unsuccessful.
●Establish adequate intravenous access and
aggressive fluid/blood product resuscitation. We
suggest placement of two large bore intravenous
lines (eg, at least one intravenous catheter should be
16-gauge) and begin infusion of crystalloid to support
blood pressure. Draw blood for baseline laboratory
tests, including a complete blood count and
coagulation studies (fibrinogen concentration,
prothrombin time, activated partial thromboplastin
time). Blood should be administered, as needed, to
treat hypovolemia and prevent cardiovascular
collapse. Activate your institutional massive
transfusion protocol, as needed. (See "Overview of
postpartum hemorrhage".)
●Do not remove the placenta. (See 'Management
of the placenta' below.)
●Immediately attempt to manually replace the
inverted uterus to its normal position. This is best
accomplished by placing a hand inside the vagina
and pushing the fundus along the long axis of the
vagina toward the umbilicus (Johnson maneuver)
(figure 2). Prompt intervention is critical since the
lower uterine segment and cervix will contract over
time and create a constriction ring, thus making
manual replacement progressively more difficult.
If a constriction ring is palpable, pressure should be
applied to the part of the fundus nearest the ring to
ease it through from bottom to top. This avoids
attempting to push a wider diameter of the fundal
mass through the ring, which is likely to fail.
●Give uterine relaxants when immediate uterine
replacement is unsuccessful, which occurred in one-
third of cases in one series [19]. Manual replacement
is then reattempted.
•Nitroglycerin (glyceryl trinitrate) is an excellent
uterine relaxant [20]; we suggest 50
micrograms administered intravenously,
followed by up to four additional doses of 50
micrograms, as needed to achieve adequate
uterine relaxation for replacement. Nitroglycerin
has an extremely short half-life [21], which
could be advantageous in women with severe
hemorrhage and hemodynamic instability.
•Terbutaline (0.25 milligrams intravenously or
subcutaneously) or magnesium sulfate (4 to 6
grams intravenously over 15 to 20 minutes) are
other options for uterine relaxation. Magnesium
sulfate has a slow onset of action, both drugs
have relatively mild effects on the myometrium,
but both are acceptable if other agents are not
available or if the practitioner is unfamiliar with
their use.
•Inhalational anesthetic agents, such
as sevoflurane, desflurane, and isoflurane, are
also excellent uterine relaxants and may allow
uterine replacement without surgical
intervention [22]. Halothane and enflurane are
also effective, but these drugs are not used in
adults in the United States because of concerns
about serious side effects (eg, halothane-
related hepatotoxicity), but may be used in
some countries with limited resources because
of their low cost. The use of all of these drugs
requires controlling the maternal airway
(intubation). Therefore, inhalational anesthetic
agents are best administered in the operating
room as an initial step before proceeding to
laparotomy for correction of an otherwise
refractory uterine inversion. (See 'Secondary
(surgical) interventions' below.)
Secondary (surgical) interventions — If the above
measures to replace the uterus fail, then the patient
should be taken promptly to the operating room to attempt
surgical correction of the inversion.
At laparotomy, in place of the uterus, a constriction ring
containing a dimple or cup is often observed and the
adnexa (ovaries, fallopian tubes, round ligaments) are
typically pulled into this depression. We prefer to start with
the Huntington procedure because it is less invasive than
incision of the constriction ring.
●Huntington procedure – The cup formed by the
inversion is located. A clamp, such as an Allis or
Babcock clamp, is placed on each round ligament
entering the cup, about 2 cm deep in the cup. Gently
pulling on the clamps exerts upward traction on the
inverted fundus (figure 3). Clamping and traction are
repeated until the inversion is corrected. The
myometrium can be clamped if the round ligaments
cannot be identified. This procedure is similar to the
hand-over-hand movements used when pulling up an
anchor line. If available, a second operator with a
hand in the vagina can apply upward pressure on the
fundus to facilitate the procedure.
●Haultain procedure – The Haultain procedure
involves making an incision in the posterior surface
of the uterus to bisect the constriction ring, and thus
increase its size (figure 4). Surgical release of the
constriction ring should allow manual reduction of the
uterine inversion or the inversion can be corrected
using the Huntington procedure described above,
followed by repair of the incision. We prefer a
posterior incision to an anterior incision (Ocejo
incision) to reduce the risk of accidental cystotomy.
●Other – Other techniques require further
investigation of safety and efficacy before they can
be recommended. Successful laparoscopic-assisted
reduction of acute and chronic uterine inversion has
been reported [23-25]. Another method used an
obstetric vacuum device (ventouse) [26].
Other options
Hydrostatic reduction — Hydrostatic reduction of acute
uterine inversion is an option if all other interventions have
failed and surgical intervention is not possible [27-29]. The
patient is placed in reversed Trendelenburg lithotomy
position. A bag of warmed fluid is hung at least one meter
above the patient and allowed to flow by gravity or with
light pressure through tubing connected to a silastic
ventouse cup in the vagina; the seal between the
perimeter of the cup and the vagina prevents significant
leakage. The resulting intravaginal hydrostatic pressure
may force the inverted fundus back to its normal position
(figure 5). Two to 5 liters of fluid may be needed. The
author has no experience with this procedure.
Procedures to avoid — Vaginal surgical approaches are
no longer performed and are potentially dangerous.
Management of the placenta — The author does not
remove the placenta until the uterus has been replaced.
Removing the placenta before replacing the uterus
increases blood loss, which may be severe [10,30].
Leaving the placenta in situ rarely interferes with the
operator's ability to restore the uterus to its normal
position, provided that the patient has appropriate
anesthesia. After the uterus has been replaced, the most
conservative approach is to await spontaneous separation
of the placenta, and performing manual extraction for
usual obstetric indications (eg, hemorrhage, prolonged
third stage).
Alternatively, one may attempt manual removal, provided
that the patient has appropriate anesthesia and is
hemodynamically stable. Manual removal should be
performed in an operating room so that surgical
intervention can be undertaken if complications occur. A
hand is placed into the vagina, through the cervix, and into
the uterine cavity. The operator then attempts to develop a
cleavage plane between the placenta and uterine wall. If
this cannot be accomplished easily, or if bleeding
increases, a repeat attempt can be supplemented with
sponge-stick curettage or suction curettage.
(See "Retained placenta after vaginal birth".)
If the placenta remains attached, the possibility of placenta
accreta should be considered. Risk factors, diagnosis, and
treatment of placenta accreta are discussed separately.
(See "Clinical features and diagnosis of placenta accreta
spectrum (placenta accreta, increta, and percreta)".)
Management after correction of inversion — Atony is
common after restoration of the normal uterine position.
Once placental removal has been successfully
accomplished, uterotonic agents are administered to
induce myometrial contraction and maintain uterine
involution, thereby impeding reinversion and reducing the
risk of hemorrhage. The fundus should be held in place
and then monitored until the surgeon is sure that the
uterus is firm and its position is stable. The fundus can be
held in place with the clinician’s hand(s) placed internally,
externally, or both.
An oxytocin infusion (20 to 40 units in 1 liter of crystalloid
infused at 150 to 200 mL per hour) is usually sufficient to
keep the uterus contracted. Other options, which can be
given with or without concomitant oxytocin, include:
●Carboprost tromethamine (15-methyl prostaglandin
F2 alpha) 250 mcg intramuscularly, may be repeated
every 15 to 90 minutes for a maximum of eight
doses.
●Misoprostol 800 micrograms intravaginally. Rectal
administration is acceptable, especially if there is
heavy vaginal bleeding.
●Dinoprostone 20 mg rectally.
●Methylergonovine 200 mcg intramuscularly up to
every six hours for a maximum of four doses.
Reactive airway disease is a contraindication to the use of
prostaglandin F analogues and ergonovine. Poorly
controlled hypertension is also a contraindication to use
of methylergonovine.
Infection, which may be severe, has been described in
nonacute uterine inversion [14,31,32]. We favor
administration of a single dose of a first-generation
cephalosporin (eg, cefazolin) for endometritis prophylaxis,
provided that the patient does not have a penicillin allergy.
In patients with true penicillin allergy, we would use a
single dose of clindamycin and gentamicin to cover Gram-
positive, Gram-negative and anaerobic bacteria. Studies
have reported inconsistent data on the efficacy of
antibiotic prophylaxis in this setting [33-35].
Reinversion — The treatment of reinversion is similar to
that for the initial inversion. In a single case report,
abdominal cerclage was used to prevent reinversion in a
patient with chronic recurrent inversion [36]. In other case
reports, an intrauterine balloon [37] or uterine compression
sutures were used to treat postpartum hemorrhage and
prevent recurrent uterine inversion [38-40]. For example,
the Matsubara-Yano compression suture consists of two
longitudinal sutures and two transverse sutures: the
longitudinal compression sutures extend from the lower
uterine segment to the fundus and penetrate the fundal
edge; the transverse compression sutures are placed
perpendicular to and across the longitudinal sutures to
prevent them from sliding off or migrating to the middle of
the uterine fundus (figure 6) [40]. (See "Intrauterine
balloon tamponade for control of postpartum
hemorrhage" and "Postpartum hemorrhage: Management
approaches requiring laparotomy", section on 'Atony'.)
OUTCOME — In a series of 2427 cases of puerperal
uterine inversion in the United States, the types and
frequencies of complications were postpartum
hemorrhage (37.7 percent), blood transfusion (22.4
percent), laparotomy (6.0 percent), hysterectomy (2.8
percent), hypotension (2.1 percent), and shock (1.3
percent) [11]. There was one maternal death.
RECURRENCE IN FUTURE PREGNANCY — The risk of
recurrence of uterine inversion in a future pregnancy is not
well-defined. In one series of 40 cases of acute
postpartum uterine inversion, there were no recurrences
in 26 subsequent deliveries [9].