HISTORIA CLINICA N° 04

FILIACION:
Nombre: C. J. V. Edad: 27 años
Sexo: Masculino Estado Civil: Soltero
Ocupación: Arquitecto Procedencia: La Molina
Nacimiento: Lima

ANTECEDENTES:
Personales: Accidente de tránsito (caída de motocicleta en movimiento) hace 10 años,
hospitalizado con diagnóstico: Fractura de parrilla costal y pericarditis post – traumática.
Neumonía hace 7 y 3 años, respectivamente. Hábitos nocivos: Alcohol: ++, tabaco: ++.
Practica motociclismo y motonáutica.
Familiares: Padre y madre aparentemente sanos; 2 hermanos vivos, una fallecida hace 2
años de “infarto cardiaco”. Pareja actual presento 2 abortos en los últimos 5 años (tiempo
que esta al lado del paciente).

ANAMNESIS:
Hace 4 horas, presenta dolor precordial intenso tipo punzada con sensación de falta de aire
que lo obliga a descansar en cama; el dolor se hace cada vez más intenso por lo que es
conducido al Hospital donde indican su internamiento.

EXAMEN CLINICO:
Pulso 130 x’; Frecuencia Respiratoria: 30 x’; PA: 110/80; Temperatura: 36.5º C. Paciente en
regular estado general, sudoroso, fatigado, en decúbito dorsal activo, colaborador con el
interrogatorio. Cabeza y cuello: Normales. Tórax: Pulmones normales; Corazón:
Extrasístoles ventriculares; desdoblamiento de segundo ruido en foco aórtico. Abdomen:
Blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia; ruidos hidroaereos normales.
Neurológico: No contributorio.

EXAMENES AUXILIARES.-
HEMOGRAMA:
Hematíes: 4´600,000 xmm3 Neutrófilos: 77%
Hemoglobina 12.30 gr/dl Eosinófilos: 0%
Hematocrito: 41% Basófilos: 0%
Leucocitos: 9,250 x mm3 Linfocitos: 18%
Monocitos: 5%
EXAMEN DE ORINA:
Físico – Aspecto: Ligeramente turbio; color amarillento; densidad: 1.015; pH: ácido
Químico – Normal
Microscópico – Células epiteliales escasas; leucocitos: 0 – 2 x c; hematíes: 0 – 1 x c.
BIOQUIMICA:
Glucosa: 45 mg/dl; Urea: 45mg/dl; Creatinina: 1.3 mg/dl; Colesterol total: 180 mg/dl;
Amilasa: 300 UI/dl; TGO: 15 UI/L; TGP: 12 UI/L; DHL: 150 UI/L (200 – 500); CK Total: 345
UI/L; CK – MB: 40 UI/L; Troponina cualitativa: Negativo.
Se repite a las 6 horas:
Glucosa: 60 mg/dl; CK – MB: 70 UI/L; Troponina cualitativa: Negativo
6 horas después:
CK – MB: 120 UI/L; Troponina cuantitativa: 0.8 ng/dl.

EVOLUCION:
Paciente con diagnóstico de isquemia coronaria. Sigue tratamiento a base de aspirina,
vasodilatadores y anticoagulación con heparina; además se le administra sedantes, oxígeno
y reposo.
36 horas después del ingreso se realiza un nuevo control de enzimas séricas:
DHL: 350 UI/L; CK – Total: 204 UI/L; CK – MB: 23 UI/L; Troponina cuantitativa: 3.4 ng/dl.

CUESTIONARIO:
1. Agrupe signos y síntomas por síndromes
Isquemia Coronaria: dolor precordial intenso tipo punzada que se hace más intenso,
sensación de falta de aire o disnea, sudoración, fatiga, frecuencia respiratoria y pulso
elevado, extrasístoles ventriculares; desdoblamiento de segundo ruido en foco aórtico.

2. Señale el algoritmo que a su concepto se debe manejar para todo paciente con
cuadro de dolor torácico agudo.
3. Dentro de los antecedentes ¿Cuáles considera importantes y cual determinante en
el presente caso clínico?
Un antecedente importante es la hermana fallecida hace 2 años de “infarto cardiaco” ya que
esto aumenta sus factores de riesgo de una enfermedad cardiaca así como el uso de
alcohol y tabaco, mientras uno determinante la pericarditis post – traumática ya que es una
causa cardiaca del dolor torácico.

4. ¿Tiene importancia el examen de orina y hemograma en este caso? ¿Por qué?

En este caso no ya que todo estaba en el rango normal, pero en otros casos el examen de
orina puede orientarnos hacia una causa, mientras que en el análisis de sangre, el
hemograma indicará la existencia de alguna infección al aparecer leucocitosis con
desviación a la izquierda.

5. Significación clínica del CK – MB en el Infarto de Miocardio. Valor diagnóstico y

pronóstico.
Tradicionalmente se han empleado diferentes enzimas como la CK-MB, como marcadores
de necrosis miocárdica. Sin embargo, la expresión de estas proteínas en tejidos diferentes
del miocardio condiciona su utilidad. Esto hace que, en general, para evitar falsas
elevaciones por causas extracardíacas, el valor de corte para el diagnóstico de infarto sea
relativamente elevado, lo que imposibilita el diagnóstico de pequeñas necrosis. En este
sentido, la utilidad de las troponinas radica en su gran cardioespecificidad. Los valores
normales de CK en hombres son de 55 y 170 Ul/l (unidades internacionales litro) y entre 30
y 135 Ul/l en mujeres. En el caso de la fracción de CK-MB, que varía entre 0 y 7 Ul/l, es
importante el porcentaje sobre la cantidad total de CK. Mientras que los valores normales
son inferiores al 3%, cuando se elevan al 6% existe una probabilidad alta de ataque al
corazón.

6. ¿Cuál es la diferencia entre la Troponina T e I para el diagnóstico de Infarto de

Miocardio? ¿Alguna de ellas tiene valor pronóstico?
El uso de la Troponina T o la Troponina I para el diagnóstico de infarto de miocardio, ambas
de alta sensibilidad, ha sido objeto de controversia en diferentes publicaciones,
principalmente la diferencia radica en que el límite de referencia de ambas es de 15 ng/L
para la Troponina T y 13 ng/L para la Troponina I, observándose diferencias en el límite alto
en función del sexo y de la edad. Por tanto, los umbrales para ambos tipos de troponinas
son similares, lo que lleva a que se esté infra diagnosticando el infarto de miocardio con los
límites actuales de la Troponina I, especialmente en mujeres.
Cifras iguales o superiores a 0,1 ng/ml TnT casi triplican el riesgo de acontecimientos
mayores durante los 3 meses posteriores al episodio anginoso agudo. El valor pronóstico de
los valores plasmáticos de TnT es independiente de la edad, el sexo, la presencia de
diabetes mellitus y los hallazgos electrocardiográficos. La TnI es un predictor independiente
de mortalidad a largo plazo que únicamente es superada por otros factores de fuerte
influencia pronóstica conocida, como son un deterioro grave de la función ventricular y edad
mayor de 70 años. Sin embargo, el hecho de presentar valores elevados de TnI no implica
una mayor probabilidad de revascularización o de complicaciones isquémicas.

7. Considera que el uso de la Troponina cualitativa y cuantitativa fue apropiada en el

presente caso clínico ¿Por qué?
Si ya que Las troponinas I y T son unas proteínas específicas del músculo cardíaco que el
cuerpo secreta cuando el corazón está dañado como ocurre durante un ataque cardíaco. A
más daño, mayor será la cantidad troponinas que habrá en la sangre.

8. ¿Es útil la determinación de Proteína C Reactiva en el Infarto del Miocardio?

No debido a su inespecificidad ya que la proteína C reactiva (PCR) es producida por el
hígado, el nivel de PCR se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo.
9. Señale otras pruebas útiles para el diagnóstico y monitorización de Infarto del
Miocardio
Electrocardiograma, ecocardiografía, angiografía coronaria

10. Las isoenzimas de CPK – MB y LDH: Utilidad.

Cuando se produce un ataque al corazón, se eleva la concentración de creatina quinasa (CK)
en sangre, pero no se detecta hasta pasadas las primeras 4 u 8 horas después de que se ha
iniciado la lesión cardíaca. La creatina quinasa tipo MB o fracción 2, una fracción concreta de
la CK, se encuentra localizada en el músculo cardíaco, por lo que su presencia en una
analítica puede confirmar una lesión del miocardio. La DHL es una enzima que se encuentra
en muchos tejidos del cuerpo como el corazón, el hígado, los riñones, el músculo
esquelético, el cerebro, las células sanguíneas y los pulmones. Cuando se daña algún tejido
del cuerpo, se libera DHL en la sangre. La prueba DHL ayuda a definir la ubicación del tejido
dañado. La DHL existe en cinco formas, las cuales difieren ligeramente en estructura. En
este caso la DHL-1 se encuentra principalmente en el miocardio y en los glóbulos rojos.

11. Importancia de electrocardiograma (EKG) como complemento de los marcadores

séricos
En cuanto existe la mínima sospecha de infarto, se procede a realizar un electrocardiograma
que confirme o descarte dicha sospecha. La actividad eléctrica del corazón se caracteriza
por una serie de impulsos que se pueden registrar mediante electrodos conectados a la
superficie corporal. Cuando existe una zona del corazón lesionada, o que recibe menos
aporte sanguíneo del necesario, queda reflejado en el registro electrocardiográfico, poniendo
en alerta al personal sanitario.
 HISTORIA CLÍNICA N° 05

1. ANAMNESIS
1.1 Filiación
Nombre : R.C.L. Sexo : Masculino
Edad : 25 años Ocupación : Oficinista
Nacimiento : Lima Procedencia : Lima
Estado Civil : Soltero

1.2 Enfermedad Actual

Hace 4 días, en momentos en que ingresaba a la oficina de trabajo y tras subir las escaleras
apresuradamente presentó un dolor agudo retroesternal que se irradiaba a la base del cuello
y brazo izquierdo.
El dolor no cede con el reposo ni analgésico comunes, presenta y sudoración y sensación
de opresión y angustia. El dolor tiene una duración de 40 minutos por lo que acude a la
emergencia del hospital llegando a las 4:30 p.m. el día 12 de noviembre.

1.3 Antecedentes Familiares

Padre muerto a los 40 años de infarto. Madre sana, hermanos 6, 3 mujeres y 3 hombres.
Una hermana es obesa y otra diabética, dos hermanos presentan xantomas, 2 hermanas
sanos, abuelo paterno murió de infarto a los 27 años.

1.4 Antecedentes Personales

Desde hace 3 años xantomas en rodilla derecha desde 1 ½ años tumoraciones semejantes
en codo y por encima del talón derecho, al consultar a un médico le dicen que son tumores
de grasa, le indica restricción de grasas, sin embargo las tumoraciones persisten y más bien
aparecen en el dorso del tórax.

1.5 Hábitos
Bebedor social, tabaco de 25-30 cigarrillos al día.

2. EXAMEN CLÍNICO
Temperatura : 36.5 °C Pulso : 130 x min.
Respiraciones : 30 x min. Presión arterial : 130/80 mmHg
Talla : 1.70 m. Peso : 96 Hg.

Examen General
Paciente fatigado, sudoroso, angustiado, en decúbito dorsal activo. Placa amarillenta en
párpado inferior derecho, cuello normal, corazón extrasístoles ventriculares desdoblamiento
del 2° tono en foco aórtico. Dorso del torax con xantomas. Miembros superiores con
xantomas en ambos codos. Miembros inferiores xantomas en rodillas y tendón de Aquiles
derecho.

3. EXAMENES AUXILIARES
Electrocardiograma
Presencia de ondas Q y elevación del segmento ST en varias derivaciones

Enzimología Cardíaca

12/11 12/11 13/11 13/11 13/11

5 pm 8 pm 12 am 4 pm 8 pm
Mioglobina 120 82
TGO 10 10 12 244 195
DHL 279 777 1278 1664 1539
 CPK 93 1686 1836 1808 693
CPK-MB 43 207 235 114 98
Troponina I 8 12 61 66 14

Otros Análisis
Bioquímica:
Colesterol: 490 mg/dl HDL – C: 20 mg/dl Glucosa: 70 mg/dl
Triglicéridos: 400 mg/dl Creatinina: 1.00 mg/dl

Hemograma:
Hematocrito: 0.397 L Segmentado: 85%
Eritrocitos: 4.18 x 1012L Eosinófilos: 0%
Hemoglobina: 137.00 g/L (2.12 mmol/L) Basófilos: 0%
Leucocitos: 10.6 x 109 /L Linfocitos: 15%
Abastonados: 0% Monocitos: 0%

Se le aplica terapia trombolítica, estreptokinasa y analgésicos. Paciente obtuvo alivio

relativo, a las 14 horas del cuadro doloroso se practican los siguientes estudios:
1) EKG: Presencia de onda Q y elevación del segmento ST en varias derivaciones
2) Ecocardiografía bidimensional: Fallas hemodinámicas considerables defectos de
perfusión
3) Ultrasonografía Intracoronaria: Evidencia de placa ateromatosa oclusiva en tronco
coronario anterior izquierdo paciente evoluciona tórpidamente y fallece.
4) Necropsia: Los estudios de Inmunofluorescencia revelan presencia de Helicobacter
Pilori en la placa de aterona.

Valores Referenciales
1. Enzimas de aparición tardía (>12 horas)
1.1 TGO………………….. 10-40 U/L
1.2 LDH………………….. 200-500 U/L
2. Enzimas de aparición temprana
2.1 CPK Total
Mujeres………………. < de 110 U/L
Hombres……………… < de 130 U/L
2.2 CPK MB
Ambos sexos………… < de 16 U/L
ó % de CPK total……. > de 6%
2.3 Mioglobina: < 90 mg/ml
2.4 Troponina I: menor de 10 ug/L
2.5 Troponina T: 0 – 01 ug/L
3. Perfil Lipídico
Colesterol Total ……………………….. < de 200 mg/dl
Trigliceridos ……………………….. < de 160 mg/dl
Colesterol HDL ……………………….. > de 35 mg/dl
Colesterol VLDL ……………………….. < de 32 mg/dl
Colesterol LDL ……………………….. < de 130 mg/dl
Índice de Riesgo
CT/HDL Hombres < 5 Mujeres < 4.4
LDL/HDL Hombres < 3.5 Mujeres < 3.2
CUESTIONARIO

1. Agrupa signos y síntomas por síndromes

Síndrome de insuficiencia ventricular izquierda: Fatiga, ortopnea, desdoblamiento del
segundo ruido
Síndrome coronario agudo: Fatiga, sudoración, angustia, xantomas en flexuras

2. Señale el algoritmo que a su concepto se debe manejar para todo

paciente con cuadro de dolor torácico agudo.
3. Que son los xantomas. Tipos de xantomas. Significación clínica.
Un xantoma es una afección cutánea caracterizada por la formación de placas
o nódulos más o menos planos, amarillos, ligeramente elevados y de tamaño diverso.
Generalmente dependen de una afectación del hígado o de un trastorno metabólico de
los lípidos. Se originan por trastornos hiperlipidémicos hereditarios o adquiridos. Son el
acúmulo de macrófagos espumosos en tejido conectivo dérmico y tendones donde se
producen masas tumorales (xantomas). Las xantelasmas son lesiones similares
localizadas en párpados. Siguiendo el criterio de algunos autores se clasifican
clínicamente en:
- Xantoma eruptivo: De aparición súbita, está constituido por pequeñas pápulas
de color amarrillo, predominan en las nalgas, espalda, superficie de flexión de
los brazos, muslos y abdomen; son indoloras y pueden acompañarse de prurito
- Xantoma tendinoso: Son pápulas o nódulos subcutáneos, firmes de
aproximadamente 1 cm de diámetro cubiertos de piel normal, se localizan
siguiendo los tendones los más frecuentes codos, manos y pies.
- Xantoma tuberoso: Se manifiesta como nódulos o formaciones semiesféricas,
de consistencia firme y superficie lisa de color amarillo- anaranjado, indoloros
de tamaño variable y de límites precisos; pueden ser aislados o múltiples y se
localizan sobre las articulaciones las más frecuentes codos y rodillas aunque
pueden verse en otras superficies de extensión sujetas a traumas.
- Xantoma plano: Pueden aparecen en diversas localizaciones, en forma de
placas ligeramente elevadas, con diámetros que pueden alcanzar hasta los
5cm, de una coloración que oscila entre el amarrillo tostado y el naranja en
casos de colestasis.

4. Dislipoproteinemias como factor de riesgo de ATE

Las dislipoproteinemias son alteraciones cualitativas y cuantitativas en
el metabolismo de las lipoproteínas. Mientras que las cualitativas se caracterizan por
alteraciones estructurales o de la composición de las lipoproteínas , en las
cuantitativas existe una disminución o un aumento de su concentración que rebasa los
límites normales (produciéndose hipolipoproteinemias e hiperlipoproteinemias,
respectivamente). En su conjunto, las hiperlipoproteinemias constituyen los trastornos
más frecuentes de las lipoproteínas plasmáticas. Estos desórdenes pueden guardar
relación con un aumento del riesgo ateroesclerótico y también estar asociados con
otras manifestaciones clínicas como la hepatomegalia, la pancreatitis o el acúmulo de
depósitos xantomatosos, entre otros

5. Factores de riesgo de ATE

Fumar, niveles de colesterol y/o triglicéridos elevados, diabetes, hipertensión arterial,
dislipidemia, obesidad, sedentarismo, alimentación con exceso de grasas saturadas y
trans, antecedentes familiares (padre o madre que haya padecido esta enfermedad a
edad temprana), estrés.

6. Formación de las Estrías y placas de Ateroma, ruptura del Ateroma.

Trombosis.
La formación de estrías se desarrolla en tres fases:
1. Una fase inflamatoria: Las hormonas del embarazo y el estiramiento de la piel
estimulan los fibroblastos de la dermis y provocan una respuesta inflamatoria. Los
fibroblastos modifican su actividad, en especial produciendo menos colágeno.
2. Una fase de degradación: Las sustancias inflamatorias y las enzimas agresivas que
se segregan atacan la estructura del tejido conjuntivo de la dermis: disminuye la
cantidad de fibras de elastina, las fibras de colágeno se vuelven menos densas y más
estrechas, y todo el conjunto se desorganiza.
3. Una fase de reparación: En respuesta a las agresiones y a la inflamación, la piel
sintetiza nuevas fibras de sostén, destinadas a reemplazar aquellas que fueron
dañadas. Sin embargo, la reparación no se hace de forma idéntica: estas nuevas
fibras son más frágiles, más finas, menos numerosas y menos organizadas. De esta
forma, el tejido cutáneo inicial es reemplazado por un tejido cicatricial más delgado.
Por ello la piel, más fina y más laxa, forma unos surcos similares a cicatrices: las
estrías.

- Formación de la placa de ateroma: En primer lugar se produce un aumento de

la permeabilidad a las lipoproteínas (sobre todo LDL). Estas proteínas atraviesan
el endotelio acompañadas de monocitos que se adhieren a la capa íntima de las
arterias. Esta capa se inflama por la conversión de los monocitos en macrófagos. Si no
hay muchas lipoproteínas, los macrófagos captan todas las que se han oxidado y se
modera la reacción inflamatoria; sin embargo, si son muchas las LDL que se han
congregado en la zona los macrófagos se transforman en las células espumosas antes
citadas. Las células espumosas acaban por estallar y formar una masa de macrófagos
muertos, colesterol, ácidos grasos, triglicéridos y restos de las lipoproteínas de color
amarillento, que unido a la inflamación local de la íntima, reduce mucho la luz de la
arteria, lo que técnicamente se conoce como estenosis. Esto, sumado a la aparición
de colágeno en el punto de lesión, que atrapa la masa formada, es lo que acaba
formando la placa.
- Ruptura de la placa de ateroma: La placa de ateroma puede sufrir una rotura o, en
grado menor, una erosión o fisura. Esto permite que la sangre circulante se ponga en
contacto con los elementos constitutivos del interior de la placa, entre los que hay
algunos altamente trombogénicos, como el factor tisular. Se produce así un trombo,
cuya naturaleza puede ser más o menos lábil, que contribuye a incrementar
bruscamente el grado de obstrucción coronaria

- Formación de trombo: Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el cuerpo

utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina para formar un coágulo de sangre para prevenir la
pérdida de sangre. Incluso cuando un vaso sanguíneo no se lesione, los coágulos de sangre se
pueden formar en el cuerpo en ciertas condiciones. Los mecanismos que favorecen la
formación de un trombo, son las alteraciones del flujo sanguíneo y estas alteraciones pueden
deberse a reposo excesivo en cama (pacientes pos operados). Además en la intervención
quirúrgica ha habido una estimulación de los factores de coagulación por la rotura de vasos, la
sutura, una serie de intervenciones que involucran al aparato vascular. La tercera causa que
influye son los componentes de la sangre. Cuando la sangre es más densa disminuyen los
líquidos y aumentan los elementos figurados. O hay una hemoconcentración o una policitemia
real. Los sitios de formación de trombo son en el corazón, arterias, venas y capilares, por lo
que la trombosis puede formarse en cualquier parte del aparato circulatorio.

7. Síndrome doloroso precordial.

Sensación álgida, descrita en términos de opresión, constricción, pesadez o tirantez
centro torácica, que puede irradiarse o no por los bordes esternales hacia los
hombros, los brazos y las muñecas, así como hacia la mandíbula y/o la región dorsal,
asociada o no a fenómenos vegetativos y a la sensación de muerte inminente. Es
atribuible al espasmo arterial coronario, la arteriosclerosis coronaria, la insuficiencia
arterial coronaria o el espasmo muscular esofágico.

8. Utilidad de la ecocardiografía y ultrasonografía intracoronaria

La ecocardiografía permite elaborar una imagen del corazón y de su movimiento para
poder detectar si hay alguna zona que esté alterada tras la falta de aporte de oxígeno
durante el infarto.
Con este propósito también se pueden utilizar las técnicas de cardiología nuclear,
como es la gammagrafía con tecnecio. Esta prueba consiste en inyectar en la sangre
un radiofármaco que dibuja las zonas del corazón muertas para estimar la extensión
de la lesión infartada. Esta prueba no se realiza en el momento agudo del infarto si no
que se puede realizar a posteriori para ver el alcance del daño causado por el infarto
sobre el miocardio

9. Diferencia entre riesgo coronario y riesgo de lipoproteína

El riesgo coronario es aquel basado en la medición de los niveles de colesterol y
triglicéridos. El perfil puede ayudar a determinar su riesgo de cardiopatía, demasiado
colesterol puede taponar las arterias y llevar a que se presente cardiopatía, accidente
cerebrovascular y otros problemas. Mientras que el riesgo de lipoproteína mide Los
niveles de esta que pueden incrementar el riesgo de cardiopatía. El examen se para
hace verificar el riesgo de ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y ataque
cardíaco

10. Importancia clínica de CK-MB y troponina L en el diagnóstico del infarto

agudo con EKG no diagnóstico.
El sustrato fisiopatológico más frecuente es la placa arteriosclerótica inestable que
presenta una rotura o erosión, exponiendo un contenido altamente pro coagulante que
precipita la oclusión total o parcial de la lesión causante. La severidad de la oclusión
determina, en parte, que el miocardio perfundido presente tan sólo un proceso de
isquemia, si se preserva o se recupera la perfusión, o se transforme en necrótico si la
hipoxia es prolongada. La necrosis miocárdica se asocia con la disrupción de la
membrana y la liberación de proteínas, que pueden ser determinadas en la circulación
periférica.

11. Etiología microbiológica de las ATE, gérmenes implicados

El reconocimiento del rol de la inflamación en la patogénesis, progresión y
manifestación clínica de la ateroesclerosis genera un nuevo enfoque en la
investigación vascular. Los tipos de células halladas dentro de la íntima arterial en
lesiones tempranas de ateroesclerosis son células linfoides, macrófagos y células
de músculo liso. Las infecciones por organismos como Helicobacter pylori (HP),
Chlamydia Pneumoniae (CP), Cytomegalovirus (CMV) y odontopatógenos, son
factores de riesgo ateroescleróticos, potencialmente emergentes y tratables

12. Mioglobina, diagnóstico del infarto

La mioglobina se libera precozmente tras el inicio del dolor torácico, pudiéndose
detectar el aumento de sus concentraciones, en algunos casos, a partir de la primera o
segunda hora de evolución del IAM. La mioglobina alcanza su máxima concentración
en plasma entre las 6 y 12 h post-IAM, y desaparece de la circulación a las 12-24 h del
mismo como consecuencia de su rápido aclaramiento renal. En la actualidad,
mediante el empleo de anticuerpos monoclonales aplicados a inmunoanálisis sin
isótopos radiactivos puede medirse la mioglobina en minutos y, en consecuencia,
utilizarse para el diagnóstico precoz del IAM

13. Que es una angina inestable.

Clásicamente se ha definido a la angina inestable (Al) como un espectro sintomático
amplio ubicado entre la angina de pecho estable por un lado y el infarto agudo de
miocardio (JAM) por el otro. Es importante destacar que la Al involucra cuadros
clínicos heterogéneos, lo que dificulta la comparación entre los distintos estudios sobre
historia natural, manejo con trata miento medico y/o terapéutica intervencionista. Esta
diversidad se aplica también a los distintos nombres con que se caratul6 a la Al
(aceptado este en la actualidad como el termino más apropiado) : "insuficiencia
coronaria aguda", "angina pectoris acelerada", "status anginosus", "falla coronaria",
"amenaza de JAM", "dolor premonitorio de la oclusi6n coronaria", "síndrome
pretrombotico", "angina pre infarto", "JAM inminente", etc

14. Utilidad del CK MB masa.

Es un marcador biológico para determinar daño cardiaco, la CPK masa posee máxima
sensibilidad y especificidad para nuevos episodios isquémicos y en relación con el
pronóstico, varía de una manera significativa según el tiempo transcurrido tras
síntomas cardiacos La CPK MBm presenta un valor pronóstico muy similar a la de la
troponina T con la ventaja de ser un marcador quizá más precoz.

15. Cuál es la diferencia entre troponina T e I en el diagnóstico de infarto de

miocardio.
El uso de la Troponina T o la Troponina I para el diagnóstico de infarto de miocardio,
ambas de alta sensibilidad, ha sido objeto de controversia en diferentes publicaciones,
principalmente la diferencia radica en que el límite de referencia de ambas es de 15
ng/L para la Troponina T y 13 ng/L para la Troponina I, observándose diferencias en el
límite alto en función del sexo y de la edad. Por tanto, los umbrales para ambos tipos
de troponinas son similares, lo que lleva a que se esté infradiagnosticando el infarto de
miocardio con los límites actuales de la Troponina I, especialmente en mujeres.
 “AÑO DEL DIALOGO Y LA RECONCILIACION NACIONAL”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Curso de Semiología, Fisiopatología y Raciocinio Clínico

HISTORIA CLÍNICA No. 04 y 05

Docente:
Dra. Flor de María Charcla Rodriguez

Integrante:
Culqui Sifuentes, Milagros

Ciclo: Cuarto
Sección: MD4N2

Fecha de entrega:
15 de Setiembre del 2018