Sunteți pe pagina 1din 371

CURS 1

CURS INTRODUCTIV
PEDIARIA. PUERICULTURA
“Copilul nu este un adult în miniatură”

Pediatria - termen grecesc format din două cuvinte:

pais = copil

iatros = doctor

Pediatria are ca obiect de studiu creşterea, dezvoltarea și patologia copilului


de la naştere până la vârsta de 18 ani.

Subspecialităţi ale pediatriei generale:

 pediatria preventivă (puericultura);

 pediatria socială;

 neonatologia (copilul nou născut -0-28 zile);

 psihiatria infantilă;

 cardiologia pediatrică;

 pneumologia pediatrică;

 boli de nutriţie si metabolism;

 oncologia pediatrică;

 chirurgia, ortopedia si traumatologia pediatrică.

Puericultura provine din latină:

pueros = copil;

cultura = creştere.

1
Puericultura - ansamblul mijloacelor prin care se asigurăcreşterea şi
dezvoltarea normală, somatică şi psihică acopilului, precum şi ocrotirea lui de la
naştere până la vârsta adultă.

Puericultura = pediatrie preventivă = profilaxia îmbolnăvirilor şi menţinerea


sănătăţii copiilor.

Părţi componente ale puericulturii:

-preconcepţională (ansamblul de procedee şi măsuri pentru asigurarea


dezvoltării adecvate a genitorilor)

- prenatală (ocrotirea sarcinii şi protejarea produsului de concepţie)

- postnatală (asigură măsurile de îngrijire, alimentaţie, facilitează dezvoltarea


psihoafectivă şi somatică a copiilor în familie şi societate, contribuie la creşterea
rezistenţei organismului prin mijloace specifice şi nespecifice).

I. Prima copilărie (0-3 ani)


• foarte importante dezvoltarea, nutriţia, fiziologia şi patologia copilului

• împărțită în:

a)perioada de nou-născut (primele 28 zile de viață):

• primele 7 zile = perioada perinatală;

• adaptarea NN la viaţa extrauterină - scădere iniţială în greutate, icterul


fiziologic, criza genitală, etc..

b) perioada de sugar (1 lună – 1 an)

o creştere staturală şi ponderală intensă;

o nutriţie intensă şi nevoi metabolice crescute;

o apariţia dentiţiei temporare (de lapte) şi dezvoltarea funcţiilor


digestive - înlocuirea alimentaţiei exclusiv lactate cu alimentaţie
diversificată;

2
o dezvoltarea neuropsihică rapidă cu creşterea perioadei de veghe,
dezvoltarea mijloacelor de comunicare şi necesitatea unei atenţii
educative permanente;

o dezvoltarea imunităţii proprii;

o morbiditatea crescută, dominată de infecţii ale aparatului respirator,


digestiv, malnutriţie, rahitism;

o mortalitate ridicată.

c) perioada de copil mic (1-3 ani)

o încetinirea ritmului de creştere;

o creşterea accelerată a membrelor inferioare;

o completarea dentiţiei temporare;

o alimentaţie variată, apropiată de a adultului;

o perfecţionarea funcţiei locomotorii, îmbogăţirea limbajului, intensificarea


relaţiilor afective, formarea unor deprinderi privind somnul, mesele,
controlul sfincterelor, etc.

o morbiditatea este dominată de infecţii ale aparatului respirator, boli infecto-


contagioase, intoxicaţii accidentale, traumatisme prin căderi.

II. Copilăria a-II-a (3-6 ani)


-creşterea staturală şi ponderală este mai lentă;

-nevoile nutriţionale sunt mai reduse, iar metabolismul mai scăzut;

-alimentaţia apropiată de cea a adultului;

-dezvoltarea complexă a sistemului nervos, creşterea posibilităţilor de cunoaştere, a


capacităţii de înţelegere, a memoriei şi a puterii de discernământ;

3
-creierul are dimensiunile apropiate de ale adultului, limbajul devine gramatical,
raţionamentul apare la 5 ani, prezintă sensibilitate vie, necesită afecţiune;

-jocul are rol educativ, dezvoltă gândirea şi disciplina în colectivitate;

-independenţa mai mare faţă de familie;

-creşte capacitatea de apărare antiinfecţioasă, întărită şi prin imunizări(vaccinări);

-patologia este dominată de: boli transmisibile, apariţia bolilor cu caracter


imunologic;

-mortalitatea este scăzută.

Copilăria a III-a (6 -16 ani):


-creşterea lentă staturo-ponderală;

-înlocuirea dentiţiei de lapte cu cea definitivă;

-dezvoltarea intelectuală intensă, în funcţie de programul instructiv-educativ la


care copilul participă;

-morbiditate redusă (reumatismul articular acut, nefropatii, accidente, tuberculoză);

-mortalitate redusă;

împărțită în:

a) perioada de şcolar mic (de la 6 ani până la 10-11 ani la fete şi 12-13 ani la
băieţi)

b) perioada de şcolar mare /pubertatea cu durată variabilă (11-14 ani la fete şi


13-16 ani la băieţi)

Caracterizată prin:

-creşterea staturală în general mare, apoi lentă;

-modificări ale dimensiunilor şi a raportului dintre segmentele corpului;

-apariţia caracterelor sexuale secundare;

4
-dezvoltarea intelectuală, dar cu o mare labilitate psihică şi vegetativă;

-sensibilitatea şi rezistenţa mai scăzută la infecţii;

-mortalitatea scăzută.

Aspecte specifice la băieţi


1. viteza de creştere maximă la13-14 ani este de 7,5 cm pe an;
2. creşterea ponderală este paralelă cu creşterea taliei şi continuă câţiva ani
după încetarea creşterii prin sporirea musculaturii;
3. toracele se lărgeşte, bazin îngust;
4. curbura lombară mai puţin accentuată;
5. lăţimea umerilor depăşeşte şoldurile la 13 ani;
6. creste numărul nucleilor de osificare;
7. apare secreţia sebacee la nivelul nasului;
8. apare secreţia sudorala la axile şi picioare;
9. apare acneea;
10.caractere secundare sexuale: pilozitatea pubiană (12-13 ani) - abundentă şi
de tip masculin la15-18 ani; modificarea vocii (14-15 ani); pilozitate facială
a trunchiului şi a membrelor (16-18 ani).

Aspecte specifice la fete


1. 9-10 ani: cresc uterul şi ovarele, apar proeminenţa mamelonului şi lărgirea
bazinului;
2. 10-12 ani: apar pilozitatea pubiană, pigmentarea areolei mamare, creşterea
sânilor (iniţial asimetric);
3. 13-14 ani: cresc rapid organele genitale externe şi interne; pilozitatea
pubiană (în formă triunghiulară) şi vulvară; pilozitatea axilară şi apare
menstra;
4. creşterea staturală este maximă între 10-12 ani (câte 6,6 cm pe an), scade
după apariţia menstrelor, este minimă la 15 ani şi se opreşte la 16-17 ani;
creşte paniculul adipos perimamar, pe coapse şi fese.

5
Mecanismul pubertății
1. factorul declanşator = gonadotrofinele hipofizare (hormoni fără specific
de sex) - produc creşterea gonadelor, maturaţia gameţilor, secreţia
hormonilor sexuali (androgeni şi suprarenali la ambele sexe).
2. la sexul masculin - androgenii gonadici ce imprimă tipul masculin al
pilozităţii.
3. la sexul feminin - hormonii estrogeni (ovar) ce produc creşterea şi
maturarea uterului, vaginului, sânilor, labiilor mici. Progesteronul apare
după ovulaţie.
4. scăderea secreţiei S.T.H. şi creşterea tiroidei şi a secreţiei acesteia
caracterizează sfârşitul pubertăţii.

IV. Adolescenţa (16-18 ani la fete si 16-21 ani la băieţi):


 oprirea creşterii staturale şi osificarea cartilagiilor de creştere;
 dezvoltarea ţesutului muscular şi adipos subcutanat;
 desăvârşirea funcţională a tuturor organelor în paralel cu maturizarea sexuală
începută la pubertate.

CREȘTEREA ȘI DEZVOLTAREA
 Creşterea = mărirea cantitativă a celulelor, ţesuturilor şi a organelor
corpului, prin multiplicare celulară şi creşterea volumului celular.

 Dezvoltarea cuprinde procesele calitative de modificare


morfofuncţionale a organelor şi aparatelor pentru adaptarea la
condiţiile de viaţă şi la activităţile fizice şi intelectuale.

Tipuri de organe după ritmul de creştere şi dezvoltare:


1. organe cu creştere rapidă în primul an de viaţă şi la pubertate –
scheletul, muşchii, aparatul respirator şi digestiv, rinichii şi marile vase.
2. organe a căror dimensiune atinge dimensiunile adultului la sfârşitul
primului an de viaţă – creier, organe de simţ.
3. organe cu creştere lentă, intensă la pubertate – organe genitale.

6
4. organe cu creştere rapida în cursul copilăriei, dar care descresc ulterior
– timus, ganglioni limfatici.

Mecanismele cresterii :
a) La nivel biochimic:

 conţinutul în apa totală corporală scade în mod continuu de la naştere - 70-


75% din greutatea corporală, la 50-65% la vârsta de adult; cea mai rapidă
scădere - la vârsta de sugar
 electroliţii extracelulari Na+ şi Cl- scad proporţional cu apa totală.
 substanţele solide evoluează pe o curbă i.p. cu a apei: musculatura la
naştere reprezintă ~25% din greutatea corporală, crește continuu până la
vârsta de adult (43%)
 K+ crește în raport cu vârsta din perioada de sugar până la adolescenţă
 Calciul şi fosfaţii anorganici cresc constant din perioada de nou născut
până la adolescenţă

b) La nivel celular:

 hiperplazie sau multiplicare celulară


 hipertrofie (mărirea de volum a celulelor): sinteza proteică ce are loc în
ribozomii din citosoli sub acţiunea ADN-ului nuclear.
 diferenţierea celulară.

Multiplicarea celulară = diviziunea celulară în care se realizează o distribuire


a materialului genetic la celulele fiice.

După perioada de timp în care ajung la propria diviziune, celulele se


împart în:

 ţesuturi cu o mare capacitate de diviziune (măduva hematogenă,


epidermul, epiteliul mucoasei digestive)

7
 ţesuturi ale căror celule au pierdut capacitatea de a se divide (sistem
nervos, miocard)
 ţesuturi cu o capacitate redusă de a se divide, dar care în condiţii speciale
se divid rapid.

Celulele sexuale se multiplică prin meioză în care celula fiică are jumătate din
numărul cromozomilor celulei mamă. Meioza cuprinde două diviziuni succesive
indirecte, fără sinteză de ADN între ele → spermatozoidul şi ovulul au material
genetic redus la jumătate. Din unirea unui spermatozoid cu un ovul, rezultă celula
fecundată cu 46 cromozomi.

Diferenţierea celulară se realizează treptat, pornind de la o bază materială


determinată genetic aflată în legătură cu mediul extern.

Celulele rezultate din primele diviziuni au potenţial mai mare de diferenţiere =


celule pluripotente care sub acţiunea factorilor externi evoluează spre celule
specializate.

Factorii de creștere
I. Factorii exogeni sau de mediu:
a) Alimentația:

 elementul cardinal al acestui proces

 subnutriţia intrauterină determină feţi şi nou născuţi cu greutate şi talie mică

 aport proteic şi energetic insuficient în primele luni de viaţă poate determina


reducerea definitivă a taliei

 laptele uman prin modulatorii creşterii (factorul epidermal, factorul de


creştere al nervilor, factorul de stimulare al limfocitelor B, sulfihidroxilaza,
taurina) accelerează creşterea staturoponderală în primele 6 luni

 subnutriţia de durată afectează creşterea în lungime a oaselor şi, în mai mică


măsură osificarea cartilagiilor de creştere

8
 carenţa proteică severă produce deficitul factorilor coagulării, de enzime, de
hormoni şi hipoproteinemie cu edeme.
 carenţa de minerale influenţează procesul de mineralizare osoasă, enzimele
celulare.
 carenţele vitaminice influenţează multiplicarea şi diferenţierea celulară.
 supraalimentaţia precoce produce tulburări de digestie, obezitate şi boli
digestive prin hipertrofia adipocitelor.

b) Mediul geografic înconjurător

 Influențează creșterea mai ales în primii 5 ani de viaţă.


 Clima temperată - cea mai favorabilă
 Clima alpină sau de deşert se corelează cu talia mică.
 Creşterea staturoponderală postnatală este mai lentă la altitudinea de peste
1.500 m datorită hipoxiei prin diminuarea funcţiei respiratorii şi a oxigenării
arteriale.
 Creşterea taliei este mai mare primăvara; creşterea ponderală este mai
accelerată toamna.
 Razele ultraviolete şi razele X în doze mici stimulează creşterea, iar în doze
mari o opresc.

c) Factorii socio-economici

 Camera individuală, orientarea spre sud, însorită cu confort tehnic şi


umiditate adecvată
 Media înălţimii şi greutăţii > la copiii din mediul urban decât la cei din
mediul rural.

d) Factorii afectiv-educativi

 Microclimatul social are cea mai mare importanţa în primii 3 ani


 Dezvoltarea intelectuală este mai mare şi mai rapidă în familie (în familiile
numeroase - exemplul fraţilor mai mari).
 Adaptarea şcolară a copiilor care au frecventat grădiniţa este mai promptă.
 Carenţa afectivă limitează posibilităţile de adaptare socială a copilului.

e) Exerciţiile fizice

9
• foarte importante în primul an de viaţă

• înotul dezvoltă cel mai armonios organismul.

II. Factori endogeni: genetici și hormonali

Factorii hormonali

 hormonul somatotrop hipofizar (S.T.H.) produce proliferarea celulelor


cartilajului seriat cu creşterea în lungime a oaselor. Hiperfuncţia hipofizară =
gigantism, hipofuncţia = nanism armonic fără retard mintal.
 hormonii tiroidieni (tiroxina şi triiodotironina) acţionează asupra
cartilajului de creştere al osului (mineralizare osoasă), supra creierului şi în
maturaţia dentară. Excesul de secreție = hipertitoidie, hipofuncţia =
nanismul dizarmonic şi cretinismul.
 parathormonul controlează homeostazia calciului, intervine în calcificarea
scheletului.
 insulina are efect pozitiv asupra proceselor de creştere, facilitând sinteza
proteinelor, a acizilor graşi şi a glicogenului.
 hormonii androgeni produşi de corticosuprarenală şi gonade, activează
iniţial creşterea iar în final o limitează, accelerând maturaţia scheletică.
 cortizonul scade numărul de celule și efect pozitiv în procesele de
dezvoltare, favorizând maturarea enzimatică - funcţionalitatea celulelor.
 estrogenii şi progesteronul favorizează calcificarea cartilajului de creştere
al osului.

Metode de evaluare a indicatorilor de creştere

determinarea periodică a G, L / T, PC, circumferinţei braţului, grosimii


pliurilor cutanate şi a indicatorilor antropometrici.

1. Metoda clasică

2. Metoda gaussiană

 reprezentarea grafică a valorilor desenează o curbă care teoretic are


formă de clopot, numerele care variază în jurul normalului tind să se
adune în jurul valorii medii - în vârful clopotului. Pe ramura ascendentă a

10
curbei se află punctele valorilor în minus, iar pe cea descendentă
variaţiile în plus.

3. Metoda modernă:

• exprimă limitele normalului prin precizarea deviaţiei standard (DS) faţă de


media vârstei sau prin percentile.

• indică statusul unui copil în relaţia cu alţi copii de aceeaşi vârstă şi reflectă o
dinamică normală sau anormală a potenţialului individual de creştere.

a) Metoda DS

se bazează pe distribuirea datelor peste şi sub valorile medii normale, cu variaţii


între +2,0 şi -2,0 DS

se măsoară T copilului și se calculeză Scorul Z cu formula:

(valoarea antropometrică – valoarea medie de referință)/DS

Exemplu:

Fetiță de 10 ani, T= 130 cm

Scor Z = (130 cm – 138, 42)/ 5,64

= - 1,49 DS

b) Metoda percentilelor

• percentilele sunt cele 99 de valori care permit împărţirea populaţiei studiate


în 100 de grupe conţinând acelaşi număr de subiecţi.

• Mediana sau percentila 50 este valoarea variabilei (T / G ) care împarte


populaţia dată în două părţi egale.

• graficele conţin numai câteva percentile: 3, 10, 25, 50, 75, 90, 97.

Grafice de IMC până la 20 ani

11
 IMC = indice de masă corporală
 IMC = G (kg) / T² (m)

Exemplu de grafic de creștere baiat (0-36 luni):

 evaluare a G și L între 0-13 luni

 curbele ponderală și staturală menținute, aproape constant, sub percentila


5%

 hipotrofie staturo-ponderală

Exemplu de grafic de creștere baiat:

• evaluare a G și T între 8,5 ani și 15 ani

• curba ponderală ascendentă dar cu valoare sub medie

• curba staturală menținută sub percentila 10 %.

Exemplu grafic de IMC baiat:

• evaluare în intervalul 9-15 ani

• valori < percentila de 50% între 11,5 – 14 ani

• valori normale ale IMC la ultimele masuratori (14-15 ani)

Greutatea:

 în primele zile după naştere, apare scăderea fiziologică în greutate, care


reprezintă 8-10% din greutate la naştere.
 greutatea de la naştere este atinsă iar la vârsta de 10 zile.

Aprecierea aproximativă a greutăţii medii normale la diferite vârste -


formule:

 3-12 luni: G (kg) = [vârsta (luni) + 9] / 2

 1-6 ani: G (kg) = vârsta(ani)x 2 + 8


 6-12 ani: G (kg) = [vârsta(ani)x7 – 5] / 2

Lungimea / înălțimea:
12
 la naştere, L cuprinsă între percentilele 10 şi 90 este de 48-54 cm.
 creşterea în primul an de viaţă se face cu 25 cm: 5 cm în L1, 3 cm în L2, câte
2 cm /lună între 3-7 luni şi câte 1 cm/lună între 8-12 luni.

După vârsta de 1 an valoarea medie aproximativă a înălţimii (cm):

- formula Geldrich în cm = 80 + 5 V (V = vârsta în ani)

- formula Weech în cm = 77 + 6 V.

Perimetrul cranian (circumferinţa fronto-occipitală)

• uneşte bosele frontale cu protuberanţa occipitală şi reprezintă un


indicator antropometric fidel, deoarece utilizează repere osoase

• la naştere PC=34,3 cm pe percentila 50.

• la 6 luni este de 42,4 cm; la 1 an - 45,6 cm; la 2 ani - 48,1 cm; la 3 ani
- 49,3 cm; la 4 ani - 50,4 cm; la 5 ani - 50,8 cm.

Exemplu de grafic de perimetru cranian fete:

• evaluare a PC în interval 0-12 luni

• curba este constant ascendentă d.p. cu vârsta și în limitele normalului.

FOAIA DE OBSERVAȚIE CLINICĂ GENERALĂ

Cuprinde:

 datele personale ale pacientului


 data și ora internării și externării, nr. zile spitalizare
 grup sanguin ± alergii (cu roșu)
 diagnostic de internare ± la 72 ore, externare

În josul paginii se completează:

• Secția, diagnosticul, data si ora internării și externarii, numărul de zile de


spitalizare
13
• Starea la externare

• Tipul externării

FIȘA UPU

Cuprinde:

• date personale ale pacientului

• starea pacientului la primire

• anamneză + ex. obiectiv

• investigații ± consultații efectuate în UPU

• diagnostic de internare.

Anamneza se completează de la aparținătorul copilului și cuprinde:

• motivele internării

• AHC

• APF și APP

• condiții de viață și muncă

• consum de tutun, alcool

• medicația primită

• Istoricul bolii (debutul, simptomatologia, durata, etc.)

Examenul clinic general

1. Starea generală (bună, satisfăcătoare, modificată, influențată)

2. Temperatură, G, L / T
14
3. Starea de nutriție: normoponderal / eutrofic, obez / paratrofic, supra- /
subponderal (distrofic)

4. Starea de conștiență (agitație, somnolență, obnubilare, comă)

5. Facies (necaracteristic, vultuos, încercănat, palid, suferind, caracteristic unui


sindrom – se descrie)

6. Tegumente și mucoase: normal colorate, palide, cianotice, erupții sau


leziuni inflamatorii, etc)

7. Fanere: normal implantate, palide, cianotice, aspecte caracteristice

8. Tesut conjunctivo-adipos: normal /slab/ foarte bine reprezentat


9. Sistem ganglionar: prezența / nu a adenopatiilor cu precizarea localizării,
mobilității, căldurii locale, consistenței, prezenței durerii
10.Sistemul muscular: normo-/ hiper-/ hipo-/ a -ton, -trofic, -kinetic
11.Sistemul osteo-articular: craniul – fontanele (închise / deschise, diametrul,
bombare / deprimare), suturile (dehișcente /încălecate / osificate); toracele –
normal conformat/ aspect în carenă, piramidal, globulos, cu cifoză/ scolioză;
membrele – eventuale îngroșări epifizare/ diafizare, curburi anormale, picior
strâmb, platfus
12.Aparat respirator: aspectul toracelui, amplianța respirațiilor (simetrice,
diminuate), matitate pulmonară prezentă/ absentă, FR, prezența
simptomatologiei afectării CRS (rinoree, coriză, obstrucție nazală, dispnee,
tiraj, cornaj, tuse), auscultația (MV prezent/ diminuat/ absent bi-/ unilateral;
raluri bronșice- ronflante, sibilante sau subcrepitante, crepitante)
13.Aparat CV: frecventa si caracterul pulsului; TA; inspectia:aspectul regiunii
precordiale si vizibilitatea socului apexian(spatiu 4 ic la 1-2 cm lateral de
linia mediala - la sugar; spatiu 5 ic stg pe LMC); percutie(delimitarea
matitatii cardiace); palpare:soc apexian, freamat precordial, puls periferic la
femurala, radiala; ausculatatie: AV - masurat pe 15 s, caracterul si ritmul
zgomotelor cardiace - in toate focarele, în cazul zgomotelor sau suflurilor
supraadaugate este necesara localizarea focarului si directiei lor de
propagare, aprecierea tonalitatii si intensitatii lor.
14.Aparat digestiv: aspect cavitate bucală, inspecția abdomenului (meteorizat,
aspect cicatrice ombilicală, circulație colaterală), percuția (timpanism sau

15
matitate), auscultația, palparea (localizarea durerii, starea turgorului, apărare
musculară, hepato - ± splenomegalie), aspect scaun.
15.Aparat uro-genital: rinichi palpabili/ nu în flancuri, puncte ureterale
dureroase/ nu, manevra Giordano +/-, glob vezical, diureză; dureri în fosele
iliace, malformații, secreții genitale anormale.
16.Sistem nervos, endocrin, organe de simț: cefalee, redoare de ceafă; aspect
ochi, urechi, nas.
17.Orientare temporo-spațială și reflexe prezente, diminuate sau absente.

Foaie de evoluție și tratament:

• se trec data și ora fiecărei consemnări și tratamentul efectuat zilnic.

Exemplu de anamneză, istoric, examen obiectiv

 Pacient P.O. , sex feminin, vârstă 5 ani 6 luni


 Motivele internării :
- febră, tuse seacă, rinoree, apetit diminuat
 Istoricul bolii :

Debutul bolii cu tuse seacă și rinoree de 2 zile la care se adauga în ultimele 24


ore - febra (39 ºC) și stare generală modificată, motiv pentru care se decide
internarea.

 APF: al-II-lea copil, născută la termen, operaţie cezariană, GN =2900 g,


LN= 50 cm, APGAR =9, alimentată natural 3 săpt. apoi lapte praf Humana,
dieversificată la 4 luni (gluten introdus la 4-5 luni), dezvoltare psiho-motorie
bună în perioada de sugar, vaccinată conform schemei MS, profilaxia
rahitismului efectuată cu Vitamina D3 picături orale soluţie 20000 UI/ml – 2
pic/zi până la 2 ani.
 APP: nu a mai fost internată .
 AHC:
- mama – 35 ani, tata – 35 ani, sora- 12 ani → sănătoşi clinic
- bunicul matern dignosticat cu diabet zaharat la vârsta de 56 ani.
 Condiţii de viaţă : bune.
Examenul clinic la internare :
 Febrilă (39 °C), G =19 kg ( G ideală = 20 kg) , T = 117 cm ( T ideală = 110
cm), IMC = 13,97 kg/m² → p 10%
 Stare generală bună
16
 Facies încercănat
 Tegumente calde, discret palide
 Fanere trofice, normal implantate
 Ţesut conjunctiv-adipos slab reprezentat
 Sistem ganglionar nepalpabil superficial
 Sistem muscular : normoton, normokinetic, normotrofic
 Sistem osteoarticular : aparent integru morfofuncţional, articulaţii mari
mobile
 Aparat respirator : torace normal conformat, stetacustic pulmonar nu se
percep raluri, SaO2-98%, tuse seacă, rinoree
 Aparat cardio-circulator: zgomote cardiace ritmice, bine batute ,fara sufluri
patologice, AV=103 b/min., artere periferice pulsatile.
 Aparat digestiv: faringe discret congestiv, apetit diminuat, abdomen suplu,
depresibil, nedureros; scaun afirmativ normal.
 Fara hepato-splenomegalie
 Rinichi nepalpabili, puncte ureterale nedureroase , diureză prezentă, urini
normocrome
 Neurologic: fara semne de focar, fara deficit motor, ROT și RFM prezente
 Fara semne de iritatie meningeala

17
18
CURS 2

NOU-NĂSCUTUL LA TERMEN

• 1. Date generale
• Durata gestaţiei normale (calculată din prima zi a ultimului ciclu normal) 37
– 42 săptămâni (259-294 zile).
• Nou-născutul viu prezintă semne vitale ( mişcări respiratorii, bătăi cardiace,
mişcări spontane) după expulzia completă, indiferent de vârsta gestaţională.
• Copilul născut mort este copilul expulzat după 28 săptămâni de gestaţie fără
semne vitale.
2. Definiţie
Nou-născutul la termen se defineşte prin:

• Vârsta gestaţională 37-42 săptămâni

• Greutate la naştere 2800-4000g

19
• Lungime la naştere 48-54 cm

3.Terminologie în funcţie de greutatea la naştere

Normoponderal 2800-4000 g

Prematur grad I 2500-2001 g

Prematur grad II 2000-1501 g

Prematur grad III 1500-1001 g

Prematur grad IV 1000 g sau avortoni recuperaţi

(Mic pentru vârsta gestaţională) < percentila 10% pentru vârsta


gestaţională
Small for gestational age

Macrosom > 4000 g

4. Terminologie în funcţie de vârsta gestaţională

Nou-născut la termen 37-42 săptămâni

Postmatur Peste 42 săptămâni

Prematur Sub 37 săptămâni

20
5. Încadrarea nou-născuţilor în funcţie de perioada de viaţă
Primele 7 zile de viaţă sunt considerate perioada perinatală sau neonatală
precoce, de mare importanţă medicală, deoarece 2/3 din mortalitatea neonatală
are loc în perioada perinatală.

Perioada de nou-născut cuprinde primele 28 de zile de viaţă, în care are loc


adaptarea la viaţa extrauterină.

6. Etapele îngrijirii nou-născutului


• Copilul se va naşte OBLIGATORIU într-un mediu steril.

• Temperatura ambientală: 24-26 grade C, fără curenţi de aer, cu scop de a


reduce pericolul apariţiei hipotermiei la nou-născuţi.

• Imediat după naştere copilul va fi uscat cu un scutec cald şi curat,

• Majoritatea nou-născuţilor strigă şi respiră de sine stătător în primele 30 sec.


după naştere.

• La sfîrşitul primului minut evaluaţi: respiraţia, tonusul, culoarea


tegumentelor şi activitatea motorie a nou-născutului după scorul Apgar.

7. Scorul Apgar
Imaginat de Dr. Virginia Apgar (1909-1974), în anul 1953 ca o modalitate
de evaluare măsurabilă, cantitativă, a stării nou-născutului şi, de atunci, este folosit
în toate sălile de naştere din lume, fiind uşor de cuantificat.

21
8. Clasificare în funcţie de scorul APGAR
• Scorul Apgar 8-10 : nou-născutul respiră normal, singur, are ritm cardiac
mai mare de 100/min, tegumentele capătă curând culoarea roz generalizată.

În această situaţie se găsesc 90% dintre nou-născuţii la naştere.

• Scorul Apgar 5-7 : nou-născutul are o apnee primară, nu respiră iniţial


spontan, dar respiraţia se reia doar după manevrele tactile (fricţiuni uşoare
între regiunea dintre omoplaţi).

• Ritmul cardiac este mai mare de 100 bătăi pe minut, dar culoarea
tegumentelor rămane cianotică. Este necesară administrarea de oxigen pe
mască.

22
• Scorul Apgar 3-4 - copilul nu respiră spontan, în ciuda stimulării tactile, iar
ritmul cardiac este mai mic de 100/min.

• Scorul Apgar 0-2 – nou-născutul nu respiră, nu are bătăi cardiace audibile,


este hipoton, cianotic şi nu reacţionează reflex la dezobstrucţia căilor
aeriene.

Peste 50% dintre prematurii cu vârsta gestaţională de 25-26 săptămâni au


scorul Apgar 0-3, fără să aibă acidoză severă şi răspund foarte bine la resuscitare.

Prelungirea unui scor Apgar cu valoare scăzută la 5-10-15 minute după naştere, se
corelează cu un viitor neurologic sumbru.

9. Primele măsuri post-natale


• După încetarea pulsaţiilor, cordonul ombilical se ligaturează şi se
secţionează steril.

• Nou-născutul se examineaza rapid în sala de naştere, se cântăreşte, se


determină lungimea şi perimetrele.

10. Date antropometrice la naştere


• Greutate: 2800 – 4000g (percentila 10-90% pentru vârsta gestaţională)
• Suprafaţa corporală: 0,22 mp (T2 x 0.92=mp)
• Perimetru cranian: 34-35 cm, pe percentila 50%.
• Perimetru toracic: este la naştere cu 1-4 cm mai mic decât perimetrul
cranian, pe care îl va egala la vârsta de un an.
• Talie: 48-54 cm (medie 50 cm)

Îmbăierea nou-născutului imediat dupa naştere se face numai dacă tegumentele


acestuia sunt impregnate cu sânge sau meconiu.

 Profilaxia oftalmiei gonococice se face prin instilarea în fiecare sac


conjunctival a unei picături de nitrat de argint 1%o

 Transferul în secţia de nou născuţi

23
11. Îngrijirea în secţia de nou-născuţi
 În sectia de neonatologie se interneaza nou-născuţii cu G=2500-4000 g,
vârsta gestaţională 37-42 săptămâni, fără semne clinice de boală,
proveniţi din sarcini şi naşteri cu evoluţie fiziologică.

 În sectoare separate vor fi internaţi cei născuţii prin operaţie cezariană,


născuţi la domiciliu, cu potenţial septic (membrane rupte de peste 24 ore)
sau cei născuţi prematur.

 La intrarea în secţia de nou-născuţi: se noteză greutatea, lungimea,


perimetrul cranian, perimetrul toracic, temperatura.

 Se urmăreşte eliminarea primului scaun (meconiu) în primele 36 ore de la


naştere şi a primei micţiuni (primele 48 ore).

 Meconiul – primul scaun, se elimină în primele 6- 24 ore, max 48 ore, este


brun-verzui, steril, conţine săruri biliare, pigmenţi, lipide, celule din epiteliul
digestiv.

 Eliminarea întarziată sau lipsa eliminării în primele 48 de ore poate


semnifica un sindrom subocluziv/fibroză chistică.

12. Îngrijirea ombilicului


 Îngrijirea bontului ombilical cu alcool 70% sau betadină. Acesta se va
mumifica şi se va detaşa în 7-10 zile.

 Persistenţa unei secreţii reziduale se numeşte granulom ombilical. Se


tratează prin atingerea zonei cu un creion cu nitrat de argint timp de 1 minut
la 2 zile interval.

• Ombilicul – Cordonul ombilical este format dintr-o venă şi două artere


cuprinse într-un ţesut conjunctivo - mucos (gelatina lui Wharton). Dupa
secţionarea cordonului, arterele ombilicale se retrag, iar vena rămâne încă
deschisă. Căderea bontului ombilical mumificat se face prin apariţia şantului

24
de eliminare în ziua 5-10. Până la cădere este indicată numai baia parţială
(plaga ombilicală poate reprezenta poarta de intrare pentru microbi)

13. Particularităţi morfologice ale nou-născutului la termen


 Raportul craniu/talie ¼, faţă de 1/8 la adult

 Fontanelele reprezintă zone neosificate la naştere, situate la joncţiunea între


oasele late ale craniului.

 Fontanela anterioară, bregmatică, de formă romboidă, localizată între


parietale şi frontal, deschisă la naştere la 100%, se închide la 12-18 luni.

Dimensiuni 4/3-4 cm.

 Fontanela posterioară, lambdoidă, localizată între parietale şi occipital,


deschisă la naştere la 25%, se închide la 1-2 luni. Măsoară 1 cm.

 Fontanelele laterale – rar prezente la naştere.

14. Aspectul tegumentelor


 Eritrodermia fiziologică – coloraţie caracteristică (roşie) a tegumentelor,
subţiri, ce permit vizualizarea vaselor de sânge.

 Vernix caseosa – substanţă grasă, alb-gălbuie, secretată de glandele sebacee


şi de epiteliul amniotic. Este distribuită pe tot corpul, mai ales la plici, are rol
de protecţie termică, chimică, mecanică. Nu trebuie îndepartată complet în
primele ore postnatal.

 Acrocianoza: discretă coloraţie cianotică a extremităţilor, reversibilă la


manevre de stimulare a circulaţiei (masaj usor); este mai accentuată în
primele 2-3 zile, dispare progresiv după 1-2 săptămâni.

 Milium facial: mici puncte alb-gălbui, mai frecvente la nivelul aripilor


nazale, frunte; reprezintă glande sebacee hiperplazice.

15. Aspecte particulare ale nou-născutului


• Eritema toxicum: placard eritematos, acoperit de pustule sau papule, de
culoare alb-sidefie sau roşie, de mici dimensiuni. Apare în perioada
25
neonatală imediată, dispare spontan în maximum 2 săptămâni. Nu produce
disconfort nou-născutului

• Ihtioza reprezintă o boala de piele caracterizată prin uscarea şi


descuamarea tegumentelor sub formă de lamele sau de solzi de peşte.

• Debutul poate fi sesizat de la naştere şi se datorează îngroşării excesive a


stratului extern al pielii (stratul cornos, care conţine keratină).

• Pata mongoloidă: zonă de hiperpigmentare a tegumentelor regiunii sacro-


lombare şi fesiere (coloraţie cenuşiu-violacee), de dimensiuni variabile, fără
semnificaţie patologică.

• Se întâlneşte la 10-15% la rasa albă, 80% la persoanele cu tegumente


hiperpigmentate.

• Petele cafe au lait sunt un important indicator al neurofibromatozei şi al


altor afecţiuni cutanate congenitale.

• Au aspect de pete sau macule plate, uniform hiperpigmentate, de culoare


maronie deschisă.

• Pot fi localizate oriunde pe suprafaţa pielii.

16. Aspectul fanerelor


• Lanugo – pilozitate cu aspect fin (fire subţiri, fără rădăcină, care se
detaşează uşor), pe tot corpul, în special pe toracele posterior, regiunea
frontală. Dispare progresiv în 1-4 săptămâni.

• Şanţurile palmo-plantare: la nou-născutul la termen sunt numeroase şi


repartizate pe toată suprafaţa palmei şi a plantei

• Unghiile au marginea liberă la varful degetelor.

17. Organele genitale externe


• Organele genitale externe:

26
-masculine – scrot pigmentat şi plicaturat; testiculele coborate în scrot

-feminine – labiile mari acoperă labiile mici.

18. Vaccinări
• Vaccinarea antihepatita B se face în primele 24 ore. Se injectează 0,5 ml
(10 mcg) intramuscular, în regiunea antero-laterală a coapsei.

• Vaccinarea BCG se face intradermic, pe faţa postero-externă a 1/3 medii a


braţului stâng, cu o cantitate de 0,1 ml suspensie până se formează o papulă
de 6-7 mm.

• Este contraindicată la G< 2500 g, boli febrile, afecţiuni dermatologice

• Eficienţa vaccinării BCG se apreciază prin măsurarea cicatricei BCG la 6


luni (diametrul> 3 mm).

• Fişa medicală se completează în maternitate cu toate datele privind naşterea,


evoluţia în maternitate, alimentaţia, vaccinarea şi se trimite medicului de
familie.

• Din octombrie până în aprilie expunerea la aer se va face iniţial la


fereastra deschisă pentru câteva minute, apoi copilul este dus afară
treptat, timp de 5 minute, 15 minute, 30 minute până la 1-2 ore. Daca
este ger va fi dus afară un timp mai scurt.

 În general sugarii mici nu sunt scoşi afară când este ger (temperaturi
negative), vânt puternic, ploaie torenţială, ceaţă densă, caniculă.

 Primavara şi vara expunerea la aer poate fi mai precoce şi progresele se fac


mai rapid.

19. Profilaxia rahitismului


De la vârsta de 14 zile se începe profilaxia rahitismului cu vitamina D sub
formă de picături (Vigantol, Sterogyl, vitamina D3 natural), 2 picături zilnic.

20. Funcţia respiratorie


27
Instalarea respiratiei are loc in primele 10 secunde datoritaunor factori
declansatori:

 Acidoza si hipoxia din timpul expulziei


 Hipercapnia
 Hipotermia
 Crestwrea presiunii in circulatia sistemica fetala dupa ligature
cordonului ombilical
 Stimularea mecanica a proprioceptorilor in timpul strabaterii filierii
pelvi-genitale

FR=40-60/min

Respiraţia este de tip abdominal, diafragmatic.

La nou-născut, respiraţiile fiind superficiale, murmurul vezicular se ascultă


cu dificultate. Imediat după naştere se asteaptă o inspiraţie profundă, urmărindu-se
simetria murmurul vezicular

Stetacustic, deplierea alveolelor se însoţeşte de raluri crepitante.

Unii nou-născuţi prezintă la naştere stridor congenital – zgomot laringian,


fără dispnee, care se aude în timpul inspirului.

Se datorează unei laringomalacii care face ca epiglota să cadă pe orificiul


glotic cu fiecare inspiraţie.

Cel mai adesea este fără importanţă şi dispare la 1 an.

În timpul perioadei intrauterine schimburile gazoase se realizează prin


intermediul placentei.

Plămânii fetali sintetizează diferite substanţe, cea mai importantă fiind


surfactantul :

 Sintetizat de pneumocitele de tip II , din saptamana 22.


 Rol de a scade tensiunea superficiala la nivelul alveolelor ,
amelioreaza ventilatia si hematoza
 Constituit din 90% lipoproteine si 10% glicoproteine

28
 Deficienţa de surfactant are drept consecinţă colabarea alveolelor,
tradusă clinic prin Boala Membranelor Hialine (Detresa Respiratorie
Idiopatică) a nou-născutului prematur.

21. Funcţia cardio-vasculară


AV=140-160/min

TA=70/50 mm Hg

În viaţa intrauterină sângele arterial vine la făt prin vena ombilicală.

Cele 2 artere ombilicale transportă sângele venos fetal, oxigenarea făcându-


se la nivelul spaţiilor intervilozitare placentare.

În momentul naşterii, prin pensarea cordonului ombilical, TA şi rezistenţa


vasculară sistemică cresc brusc, devenind egale cu rezistenşa pulmonară.

În prima zi după naştere, rezistenţa din circulaţia pulmonară scade la


jumătate, devenind egală cu cea de la adult la sfârşitul primei săptămâni.

Activitatea mai scăzută a teritoriilor hepatic şi pulmonar în viaţa intrauterină


explică scurt-circuitarea lor parţială prin existenţa unor shunturi.

21. Shunturile din viaţa intrauterină


Ductul venos Arantius -shuntează parţial ficatul prin deschiderea sa în
VCI. După naştere el se închide iniţial funcţional, prin scăderea debitului, din
prima zi, iar închiderea anatomică, prin ţesut conjunctiv la 2-8 săptămâni.

Foramen ovale – asigură trecerea unei părţi a sângelui oxigenat din AD în


AS. Se închide la sfârşitul primei săptămâni.

29
Canalul arterial – leagă artera pulmonară de aortă şi asigură devierea unei
părţi din sângele arterial către circulaţia sistemică. Se închide în primele 24 ore
după naştere.

22. Funcţia digestivă


 În primele 3-4 zile postnatal, tubul digestiv este steril, ulterior fiind
colonizat cu Bacilus Bifidus.

 pH-ul la naştere este neutru (ingestie de lichid amniotic).

 Dpdv enzimatic tubul digestiv este perfect adaptat alimentaţiei cu lapte de


mama.

 Imaturitatea coordonarii faringo-esofagiene, asociată cu un tonus redus


al sfincterului esofagian inferior determină tendinţa la regurgitaţii şi
vărsături în primele 1-2 luni

 Meconiul – primul scaun, se elimină în primele 6- 24 ore, max 48 ore.

23. Funcţia hepatică


În ansamblu, există imaturitate enzimatică şi funcţională, tradusă prin:

 Insuficienţa conjugării bilirubinei,

 Insuficienţa excreţiei bilirubinei conjugate,

 Insuficienţa sintezei proteice, inclusiv a factorilor de coagulare care, alături


de deficitul tranzitoriu al factorului V, determină riscul apariţiei bolii
hemoragice neonatale.

 Valori minime (în prima săptămână, ajungând la normal în 14 zile) a


următorilor factori ai coagularii :

• factorul II (protrombina)

• factorul VII (proconvertina)

• factorul IX, X, XI, XII

• factorul V (de 10 ori mai mică decât la adult)


30
24. Funcţia renală
În perioada postnatală începe o îmbunătăţire a parametrilor funcţiei renale:

 Creşte filtrarea glomerulară prin:


 Creşterea fluxului sangvin glomerular.
 Creşte capacitatea de concentrare prin încărcarea osmotică o dată cu
alimentaţia lactată.
 Transportul tubular deficitar se normalizează progresiv
 Prima micţiune apare în primele 6-24 ore
 Diureză = 50-100 ml/zi. Creşte la 300 ml/zi la 7 zile.
 Număr micţiuni = 10-20/zi
25. Sistemul hematologic
Hemostaza este deficitară în primele 6 luni de viaţă

• Volumul sângelui total scade după primele 3 zile de la 85-90 ml/kg la 75-80
ml/kg
• Poliglobulia – Hemoglobina scade de la 18 la 14 g/dl
• Macrocitoză (diametrul = 8-8,5 microni), fragilitate crescută
• Reticulocitoză 3-5% la naştere, scade la 1% la 7 zile
• Leucocitoză 15-30.000/mmc cu Nf =70% în primele 7 zile
• Hemoglobina fetală = 80-90% la naştere
• Deficitul factorilor coagulării
26. Sistemul imun
• Bariera mecanică naturală oferită de piele şi mucoase la nou-născut
este redusă.
• Imunitatea nespecifică celulară este asigurată de celulele fagocitare şi
celulele citotoxice
• Imunitatea nespecifică umorală este asigurată de lizozomi, sistemul
complementului seric, opsonine, properdina şi interferon.
• Imunitatea specifică
27. Termoreglarea
În perioada postnatală există tendinţa la hipotermie, dată de un
dezechilibru între cele doua componente ale termoreglării: termoliză
crescută şi termogeneză scazută.

31
Termoliza este de 4 ori mai mare la nou-născut.

Raportul SC/G favorizează pierderea de caldură.

Termogeneza –se realizează la nivelul grăsimii brune.

Grasimea brună - reprezintă 5% din greutate.

Distribuţie: cervical, periaarticular, perirenal, subscapular.

Când nou-născutul este expus la frig, prin intermediul receptorilor cutanaţi se


stimulează secreţia de norepinefrina şi eliberarea de acizi graşi din adipocite.
Aceştia sunt oxidaţi, reacţiile fiind însoţite de eliberarea de căldură.

28. Sistemul nervos la nou-născut


 La naştere, scoarţa cerebrală, fasciculul piramidal, căile extrapiramidale,
nervii cranieni şi nucleii subcorticali se găsesc la începutul mielinizării.

 Măduva, bulbul, protuberanţa, nucleii centrali şi centrii vegetativi sunt


mielinizaţi.

 Creierul noului-născut cântăreşte 350 g.

 Receptorii tactili, termici, dureroşi şi vestibulari sunt dezvoltaţi la naştere

 Nou-născutul se prezintă ca o fiinţă subcorticală mai ales bulbo-spinală,


reflexă, fără activitatea voluntară şi fără inhibiţie corticală.

 Ţipătul şi plânsul sunt fenomene subcorticale.

29. Examenul neurologic la nou-născut


Examenul nervilor cranieni :

• Olfacţie (perechea I). Există discriminare olfactivă la nou-născut, care


deosebeşte mirosul sânului mamei de cel al altor femei.

• Vedere (perechea a II-a). Nou-născutul vede la naştere, ochii reacţionează la


lumină, dar nu cunoaşte vederea cromatică. Mişcările globilor oculari sunt
necoordonate, iar strabismul convergent este fiziologic.

32
• Auz (perechea a VIII-a). De la vârsta de 28 săptămâni de gestaţie, nou-
născut clipeşte la auzul unui zgomot puternic.

• Supt şi înghiţit (perechile V, VII, IX, X, XI, XII). Coordonarea suptului cu


înghiţitul şi respiraţia sunt dezvoltate la nou-născutul la termen.

30. Reflexele arhaice la nou-născut:


Reflexul Moro (de îmbrătişare): la tracţiunea scutecului pe care este aşezat
nou-născutul se produce extensia şi abducţia membrelor superioare urmată de
adducţia şi flexia lor.

Reflexul punctelor cardinale, de orientare: la atingerea cu indexul a


tegumentelor peribucale, nou-născutul întoarce capul de partea excitată.

Reflexul de apucare palmar şi plantar. La exercitarea unei presiuni cu


degetul la nivelul palmei/plantei, nou-născutul îşi flectează degetele.

Reflexul de păşire: susţinut de axile, nou-născutul schiţează mişcări de


mers când piciorul atinge un plan dur.

Reflexul de redresare a capului: tracţionarea de antebraţe a nou-născutului


până când e adus în şezut, determină căderea posterioară a capului şi aducerea lui
înainte.

I. Reflexul Landau : nou-născutul e susţinut în decubit ventral pe mâna


examinatorului, situaţie în care trunchiul şi picioarele sunt în extensie. Dacă
se face flexia activă a capului copilului, acesta îşi flectează membrele
inferioare.

II. Reflexul de clipire (cohleo-palpebral) constă în contracţia orbicularului


pleoapelor atunci când se produce un zgomot în apropierea nou-născutului.

III. Reflexul de orientare constă în întoarcerea capului în direcţia zgomotului.

IV. Reflexul tonic optic : luminarea brusca a ochilor nou-născutului determină


aruncarea înapoi a capului.

V. Reflexul de sucţiune: atingerea buzelor este urmată de declansarea


mişcărilor de supt.

33
VI. Reflexul de fixare pentru supt: atingerea obrazului nou-născutului
determină întoarcerea capului în direcţia stimulului şi deschiderea gurii.

31. Stările caracteristice noului-născut


Scăderea iniţială în greutate.

Nou-născutul prezintă o scădere în greutate în primele 3-4 zile, cu un maximum în


ziua a 5-a, a 7-a. Ea reprezintă 5-10% din greutatea copilului. (150-180g).
Scăderea iniţială este determinată de pierderile de lichide prin urină, meconiu,
perspiraţie insensibilă care nu sunt compensate de aportul alimentar insuficient în
primele zile. Revenirea la greutatea iniţială se face în ziua a 8-a, a 10-a.

Icterul fiziologic

Icterul neonatal are o incidenţă de 30% la nou-născuţii la termen. În geneza


icterului fiziologic intervin hiperbilirubinemia liberă şi metabolizarea ei
defectuoasă.

Icterul neonatal are o incidenţă de 30% la nou-născuţii la termen. În geneza


icterului fiziologic intervin hiperbilirubinemia liberă şi metabolizarea ei
defectuoasă.

Criza genitală

Criza hormonală apare la 3-6 zile după naştere la ambele sexe şi durează 2
săptămâni.

34
CURS 3

Clasificarea nou-născuţilor
Terminologie în funcţie de greutatea la naştere
Normoponderal 2800-4000 g

Prematur grad I 2500-2001 g

Prematur grad II 2000-1501 g

Prematur grad III 1500-1001 g

Prematur grad IV 1000 g sau avortoni recuperaţi

(Mic pentru vârsta gestaţională) < percentila 10% pentru vârsta gestaţională

Small for gestational age

Macrosom > 4000 g

Terminologie în funcţie de vârsta gestaţională

35
Nou-născut la termen 37-42 săptămâni

Prematur Sub 37 săptămâni

Postmatur Peste 42 săptămâni

PREMATURUL
1. Definiţie
 VG < 37 săptămâni
 GN < 2500g
 Incidența: 9 -11%

2. Date suplimentare
 Greutatea de 2500g, folosită ca limită de încadrare a prematurităţii, este
nesatisfăcătoare, deoarece 1/3 din aceşti nou-născuţi sunt dismaturi şi invers,
10% din nou-născuţii cu greutate la naştere mai mare de 2500 g. au vârsta
gestaţională mai mică de 37 săptămâni.

3. Categorii de prematuri
• Prematurul de 26-30 săpt. (850-1250 g)
36
• Aceste naşteri se vor dirija spre o maternitate care dispune de o secţie
de terapie intensivă neonatală.

• Mortalitatea este între 30-100%.

• Prematurul de 30-34 săpt. (1250-2000 g)

• Prevenirea sindromului de detresă respiratorie, prevenirea hipoxiei,


protezarea respiratorie, prevenirea hipotermiei şi alimentaţia
parenterală au îmbunătăţit foarte mult rata de supravieţuire la acest
grup de copii.

• Mortalitatea este între 10-40%.

• Prematurul de 34-37 săpt. (2000-2500 g)

• Majoritatea acestor copii evoluează favorabil, nefiind necesară


internarea într-un serviciu de terapie intensivă.

• Mortalitatea este între 5-10%.

4. Cauze
Factori materni:

 Sarcini multiple
 Naşteri premature în antecedente
 Nutriţia precară înainte şi în timpul gestaţiei
 Vârsta mamei între 16 - 35 ani
 Solicitarea gravidei: stres, ortostatism prelungit, trepidaţii
 Fumatul-creştere conc. de carboxiHg.
 Consumul de droguri – cocaina
 HTA de sarcină
 Bolile cu transmitere sexuală -ef.direct asupra uterului şi placentei
 Boli materne acute şi cronice:

- infecții intraamniotice

- infecții intravaginale

- infecții urinare

37
- pielonefrită

- HTA - preeclampsia

- diabet zaharat

- boli pulmonare sau cardiace

Factori obstetricali:

 Polihidramnios
 Malformații uterine
 Traumatisme uterine
 Placenta praevia
 Placenta acreta

Factori fetali:

 Eritroblastoză, detresa fetală, hipotrofie fetală, malformații congenitale

5. Tabloul clinic al prematurului


 Capul are o configuraţie megacefalică, reprezintă 1/3 din lungime. Suturile
sunt dehiscente şi fontanelele larg deschise, dând un aspect de
pseudohidrocefalie.
 Faţa este, triunghiulară, gura mare şi gâtul subţire. Pavilioanele urechilor
sunt jos inserate, lipite de cap şi cu o slabă dezvoltare a cartilajelor.
 Urechile sunt jos inserate, pavilioanele sunt fără pliuri şi schelet
cartilaginos.
 Abdomenul este voluminos, evazat din cauza hipotoniei muşchilor
abdominali şi a volumului mare al ficatului, contrastând cu toracele.
 Tegumentele sunt subţiri, uscate, cu o descuamare fină, de culoare roşie la
naştere, care devin palide după o săptămână. Lanugo este abundent pe faţă,
membre şi partea posterioară a trunchiului, iar vernix caseosa este în
cantitate redusă sau lipseşte.
 Unghiile sunt moi, scurte şi lipsite de striaţii longitudinale. Părul este subţire
şi rar. Glandele mamare apar ca simple pete pigmentare, fără prezenţa
nodulului.

38
 Sistemul osos este slab mineralizat, lipsesc nucleii de osificare din epifiza
distală femurală şi epifiza proximală tibială. Sistemul muscular este redus şi
hipoton
 Organele genitale externe - incomplet formate (testiculii necoborâţi în
scrot, iar la fetiţe, labiile mari nu acoperă labiile mici şi clitorisul ).

6. Dificultăţi de adaptare la viaţa extrauterină


1. Deficienţa funcţiei de ventilare
Surfactantul:

• sintetizat de pneumocitele granulare tip II, din săptămâna 22 de gestaţie şi


eliberat în alveole.

• alți factori sintetizanți: glucocorticoizi, hormonii tiroidieni şi


betamimeticele.

• ruperea precoce a membranelor, HTA, preeclamsia mamei inhibă sinteza


sau eliberarea surfactantului.

Sinteza surfactantului este deficitară sub 37 săptămâni de gestaţie

Rol: scade tensiunea superficială la nivelul alveolei, intervine în epurarea


pulmonară, ameliorează ventilaţia şi hematoza

• Cutia toracică îngustă, coastele orizontalizate şi moi, hipotonia musculară şi


poziţia înaltă a diafragmei, limitează extensia plămânilor.

• Arborele traheobronşic este îngust, iar elasticitatea plămânilor este scăzută.

• Mecanica respiratorie deficitară determină hipoventilaţie.

• Prematurul este parţial protejat faţă de hipoxie prin hemoglobina fetală (85-
90%) care are o afinitate mai mare pentru oxigen, comparativ cu
hemoglobina A. Hemoglobina F fixează mai greu CO2, favorizând
eliminarea lui.

2. Particularităţi hemodinamice

39
• Din săptămâna a 7-a de gestaţie, cordul fetal funcţionează în condiţiile
circulaţiei placentare.

• După naştere, tulburările de ventilare şi hipoxia, produc la prematur


vasoconstricţie pulmonară, menţin rezistenţa în circulaţia pulmonară,
permeabilitatea orificiului Botalo şi a canalului arterial. VD este mărit din
cauza dificultăţilor din circulaţia pulmonară.

• TA este scăzută şi antrenează hipoperfuzie tisulară.

3. Particularităţi hematologice
• Naşterea prematură surprinde zone largi de hematopoeză în ficat şi splină, în
timp ce măduva osoasă are volum mic.

• Eritrocitele prematurului sunt mari, iar durata medie de viata este de 50 de


zile.

• Hemoglobina F este în proporţie de 90-100% şi persistă mult timp.

• Alte aspecte: leucopenie, ușoară trombocitopenie, protrombina - slab


activată la prematuri.

• Prematurul prezintă o anemie normocitară şi normocromă la vârsta de 6-7


săptămâni

4. Deficienţa funcţiei de nutriţie


• Musculatura hipotonă determină mişcări peristaltice lente, care favorizează
meteorismul.

• Digestia şi absorbţia proteinelor sunt bune la prematuri. Enzimele


proteolitice sunt active.

• Labfermentul şi pepsina au o activitate deplină la naştere, ca şi tripsina


pancreatică, enterokinaza şi peptidazele.

5. Deficienţa funcţiei de excreţie


• Scăderea filtrării glomerulare , reabsorbţie tubulare, capacității de
concentrare, diurezei osmotice.
40
Se consideră că prematurul reţine sodiul şi are tendinţă la edeme.

6. Hipoglicemia prematurului
• Hipoglicemie neonatală moderată, frecvent asimptomatică, datorată
rezervelor mici de glicogen şi lipide, aportului alimentar scăzut în primele
zile, nedezvoltării enzimelor gluconeogenetice şi cerinţelor mari de glucoză.

7. Deficienţa sistemului nervos


 Gradul de maturare a sistemului nervos este în corelaţie cu vârsta
gestaţională:

• < 28 săptămâni - creier cu volum mare, substanţa cerebrală cu conţinut


hidric mare şi nemielinizată.

• 36 - 40 săptămâni - emisferele cerebrale îşi măresc considerabil volumul,


şanţurile cerebrale sunt mai adânci, dispare substanţa germinativă
subependimară, iar diferenţierea corticală progresează.

 Bariera hemato-encefalică a prematurului este permeabilă la mai multe


substanţe, inclusiv bilirubina.
 LCR este xantocromic.
 Glicorahia şi numărul elementelor din LCR sunt crescute.

8. Deficienţa mijloacelor de apărare antiinfecţioasă


• Rezistenţa scăzută la infecţii, care evoluează latent, fără febră, cu alterarea
stării generale şi cu caracter septicemic.

• Permeabilitatea cutanată crescută, pH-ul neutru al pielii şi absenţa vernix


caseosa reduc rolul de apărare al pielii.

• Mucoasele prezintă permeabilitate crescută şi deficit de IgA secretor.

• Imunogeneza proprie a IgA, IgM şi IgG apare tardiv la prematuri, datorită


hipogamaglobulinemiei

9. Deficienţa termoreglării

41
 Tendinţă la hipotermie, dată de un dezechilibru între cele doua componente
ale termoreglarii:
termoliza crescută vs. termogeneza scazută
 Termoliza este de 4 ori mai mare la nou-născut.
Raportul SC/G favorizeaza pierderea de caldură.
 Termogeneza –se realizează la nivelul grăsimii brune.
 Grăsimea brună - reprezintă 5% din greutate, distribuită cervical,
periaarticular, perirenal, subscapular.
 Când nou-născutul este expus la frig, prin intermediul receptorilor cutanaţi
se stimulează secreţia de norepinefrină şi eliberarea de acizi graşi din
adipocite. Acestia sunt oxidaţi, reacţiile fiind însoţite de eliberare de caldură.

Semne ale deficienţei termoreglării

 Temperatură axilară <36.3 or >36.9 grade C


 Acceptul cu dificultate sau refuzul alimentaţiei orale
 Iritabilitate
 Letargie
 Plâns slab
 Scăderea tonusului muscular
 Tegumente palide sau cianotice
 Dificultăţi respiratorii
 Câştig ponderal slab

10. Alimentaţia prematurului


Necesităţi energetice: 140 calorii/kgc/zi, pentru necesităţile de întreţinere şi
creştere ale prematurului. Acest aport se obţine cu raţia de 200 ml/kgc/zi, lapte de
mamă, ceea ce înseamnă că 45% din calorii sunt asigurate de lipide, 43% de
glucide, 12% proteine.

Necesităţi hidrice: în perioada de adaptare, când exiştă tendinţă la edeme, nevoile


de lichide ale prematurului încep cu 60 ml/kgc în prima zi şi cresc progresiv la 130
ml/kgc/zi după o săptămână. Necesarul de lichide în primul trimestru de viaţă la
prematur este de 200 ml/kgc/zi.

Aport excesiv de apă → insuficienţă cardiacă

Aport hidric insuficient → depleţie vasculară, şoc, hemoragie intracerebrală.


42
Nevoile de glucide

Rezervele mici de glicogen, hipoglicemia neonatală şi necesităţile crescute


de glucoză pentru activitatea respiratorie, digestivă, glicuronoconjugare şi lupta
împotriva frigului, solicită un aport mare de glucide la prematuri

Nevoile de proteine şi aminoacizi esenţiali

Aportul a 3,5 proteine/kgc/zi, pare a fi satisfăcător la prematuri, fără a


produce perturbări semnificative, iar laptele de mamă reprezintă alimentaţia optimă
a prematurului în primele două luni.

Nevoile de lipide şi acizi graşi esenţiali

Lipidele asigură 45-50% din valoarea calorică a raţiei alimentare a


prematurului.

Rezervele de lipide şi glicogen sunt mici la prematur.

Nevoile de săruri minerale

Ca = 60 mg/kgc/zi

P ≠ 30-40 mg/kgc/zi

Na = 6-8 mEq/zi

Cl ≠ 3/3 x (Na+K)

Mg = 40 mg/ zi

Fe = 2 mg de fier ionic/kgc/zi

Zn = 3mg/zi

Cu = 0,08 mg/kgc/zi

Mn = 0,08 mg/kgc/zi

Se = 100 micrograme/l lapte

Fl = 0,25-0,50 mg/zi

43
Aportul de vitamine

Vitamina E are acţiune antioxidantă asupra fosfolipidelor din membranele


celulare, menţine în stare redusă acizii graşi nesaturaţi şi reduce permeabilitatea
membranelor celulare la cationi.

Vitamina C – oxidoreducător puternic şi transportor de electroni, are rol în


formarea colagenului, creşte rezistenţa capilară, facilitează absorbţia fierului,
conversiunea acidului folic în folinic.

11. Prognostic şi cauze de deces la prematuri


• Prognosticul la nou-născutul prematur este d.p. GN şi VG.

• Cauze de deces:

o IR – SDR = BMH

o Hemoragii intracraniene

o Sepsis

o Malformații congenitale

• Prematuritatea reprezintă cauza principală de mortalitate neonatală.

12. Cauze de deces la prematuri


• Cel mai mare vârf în primele 24 ore, prin insuficienţă respiratorie;

• Un vârf mai redus, în următoarele 24 ore în urma bolilor pulmonare şi a


hemoragiei ventriculare;

• Un al treilea vârf mai mic şi mai tardiv, dat de infecţii.

13. Tratamentul profilactic al prematurilor


Menţinerea căldurii:
• Prematurul este plasat în incubator.
• Controlul repetat al temperaturii incubatorului, a temperaturii prematurului
(până la stabilizarea ei la 36,70C).
• Controlul umidităţii (50-65%).

44
• Dispunerea depozitelor de grăsime brună

Asigurarea termoreglării

• Incubator
• Sursă de încălzire deschisă

13.1Prevenirea infecţiilor
• Secţie separată, cu spaţii mai mari pentru fiecare prematur.
• Personal separat de restul secţiei de nou-născuţi.
• Spălarea frecventă a mâinilor (înainte şi după manipularea prematurului).
• Posibilităţi de izolare în cadrul secţiei.
• Dezinfecţia incubatoarelor, chiuvetelor, sterilizarea incubatoarelor,
schimbarea filtrului, a izoletelor, a instrumentarului, tubulaturii, controlului
bacteriologic al eficienţei acestor măsuri, spălarea pereţilor încăperii,
sterilizarea rufăriei.

13.2Menţinerea respiraţiei
• Echipament de reanimare adecvat în sala de travaliu şi secţia de nou-născuţi,
încadrate cu personal bine instruit.
• Metode corecte de reanimare în caz de hipoxie.
• Oxigenoterapie, în caz de cianoză.
• Observarea atentă a prematurului în primele ore, pentru depistarea
sindromului de detresă respiratorie, a crizelor de apnee, a cianozei,
stridorului, convulsiilor.

13.3 Evaluarea funcţiei respiratorii


Evaluarea semnelor respiratorii de detresă:

• Bătăi ale aripilor nasului,


• Cianoză
• Apnee
• Dispnee
• Polipnee
• Geamăt

45
Prezenţa acestor elemente atrage după sine necesitatea administrării de oxigen
(pe mască, în incubator, prin cortul de oxigen sau chiar prin intubare orotraheală)

13.4 Poziţionarea corectă în incubator


• Nou-născutul va fi plasat în incubator având capul uşor ridicat şi gâtul în
uşoară extensie.
• Această poziţie poate fi obţinută prin prin plasarea unui sul din material sub
umerii copilului.

14. Management postnatal


Managementul postnatal, după identificarea elementelelor de instabilitate
presupune:

1. Asigurarea funcţiei respiratorii

2. Prevenirea hipoglicemiei (La toţi nou-născuţii cu distrofie accentuată se va


administra în perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se menţine perfuzia până când
alimentaţia orală devine bine tolerată).

3. Prevenirea hipotermiei

4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecţii.

5. Prevenirea sau tratarea anomaliilor sangvine, de exemplu a policitemiei.

6. Evaluarea si prevenirea hemoragiilor.

7. În condiţiile prezenţei acidozei, se va asocia şi bicarbonat de sodiu, în doză de 2


mEq/kgc/zi, soluţie semimolară.

15. Complicaţiile prematurităţii


• Riscul, gravitatea şi tipul complicaţiilor depind de severitatea prematurităţii.
• Evaluare strică şi regulată în timpul vieţii intrauterine poate ajuta la
decelarea precoce a eventualilor factori de risc şi, prin urmare, adoptarea
unei terapii pliate cât mai exact pe nevoile nou-născutului prematur.
• Cu cât vârsta gestaţională este mai mică, cu atât imaturitatea organelor
interne este mai mare, prin urmare complicaţiile vor fi severe. Cea mai de

46
temut, pentru prognosticul pe termen lung, este afectarea neurologică, cu
efectele de rigoare.

15.1 Complicaţiile frecvente ale prematurităţii


-sindromul de detresa respiratorie idiopatica

-hemoragia intraventriculara

-retinopatia prematuritatii

-hiperbilirubinemia cu bilirubina indirecta

-anemia precoce a prematurului

15.2 Complicaţiile pe termen scurt


1. Tuburări respiratorii – declanşate în special de lipsa surfactantului.
1. Probleme cardio-circulatorii.
2. Afectare cerebrală- în special ca urmare a hemoragiilor intracerebrale.
3. Dificulăţi ale termoreglării.
4. Afectarea tractului gastro-intestinal.
5. Tulburări ale sistemului imun şi circulator.
6. Tulburări ale sistemului endocrinologic.

14.3 Complicaţiile pe termen lung


1. Paralizie cerebrală.
2. Tulburări în dezvoltarea abilităţilor cognitive.
3. Tulburări vizuale, cea mai afectată fiind retina.
4. Tulburări auditive.
5. Tulburări ale dezvoltării danturii ( vicii de implantare, creştere întârziată).
6. Tulburări comportamentare, în special ADHD.

16. Criterii pentru externare


1. Greutatea minimă este de 2300 g,
2. Creşterea ponderală este regulată,
3. Starea generală este bună,
4. Acasă există condiţii satisfăcătoare.

DISMATURUL
47
Aproximativ 1/3 din nou-născuţii cu greutate mică la naştere, sub 2500 g - sunt
mici pentru vârsta gestaţională, situându-se pe curbele de creştere intrauterină sub
percentila 10.

1. Definiţie
Termenul Small for gestation age (SGA) sau dismatur se referă la nou-născuţii a
căror dimensiuni sunt încadrate sub limita normalului ( sub percentila de 10%).

2. Clasificare
Creşterea fătului se face în 3 etape:

1. Faza A : multiplicare celulară rapidă ( Hiperplazie celulară)

2. Faza B : creşterea volumului celular ( Hiperplazie celulară în combinaţie


cu hipertrofie celulară)

3. Faza C: doar hipertofie celulară.

Apariţia unor tulburări în timpul unei din cele trei faze contribuie la
clasificarea dismaturilor.

Perturbari ale fazei A

Când factorul care determină dismaturitatea acţionează precoce, în perioada


de multiplicare a celulelor fetale (hiperplazie), copilul va prezenta distrofie
cronică sau „armonică”, care influenţează proporţional toţi parametrii de
dezvoltare ai fătului (G, T, PC, PT).

Perturbări ale fazei B determină un aspect intermediar între faza A şi C.

Perturbări ale fazei C

• Când factorii distrofianţi acţionează numai în ultimile săptămâni de gestaţie,


în care predomină creşterea volumului celular (faza hipertrofică), se va
produce o diminuare a ritmului de dezvoltare a organelor.

48
• Gradul lor de afectare va fi diferit, astfel, suprarenalele, ficatul, splina şi
timusul vor fi afectate precoce, pe când creierul, pulmonul şi cordul vor fi
afectate tardiv.
• Perimetrul cranian nu va fi influenţat, distrofia acută sau „dizarmonică”
şi va avea un prognostic de dezvoltare neuropsihică mai bun.

3. Compoziţia corpului dismaturului


 Creierul şi cordul sunt mai mari, în comparaţie cu nou-născutul cu greutate
similară, care are însă greutate corespunzătoare vârstei gestaţionale.

 Ficatul, plămânii şi timusul sunt mai reduse la volum.

 Disproporţia dintre creier şi ficat, rezidă din faptul că la nou-născut creierul


consumă aproape exclusiv glucide, de unde rezultă frecvenţa şi gravitatea
hipoglicemiei la dismaturi.

 De asemenea, asfixia este mai gravă, prin rezistenţa scăzută la aceasta,


datorită depozitelor reduse de glicogen hepatic şi cardiac.

4. Etiologie
Etiologia poate fi stadializat în funcţie de momentul apariţiei retardului de
dezvoltare:

1. SGA cu dezvoltare simetrică (toate perimetrele au dimensiuni reduse).

2. SGA cu dezvoltare asimetrică (greutatea este cea mai afectată, creierul şi


craniul prezină modificări intermediare, iar sistemul osoasă este dezvoltat
normal).

4.1 Etiologia nou-născuţilor cu retard de creştere simetric


Prezintă afectare în timpul primului trimestru de sarcină.

Cauze frecvente:

1. Genetice ( constituţionale, cromozomiale, defecte ale unei singure gene,


deleţii, erori metabolice înnăscute).

2. Anomalii congenitale.

49
3. Infecţii în timpul primului trimestru de sarcină ( infecţii din cadrul
TORCH).

4. Altele: abuzul de substanţe nocive, fumatul, radiaţiile,etc.

4.2 Etiologia nou-născuţilor cu retard de creştere asimetric


Afectare în timpul trimestrelor 2 şi 3 de sarcină; se produc dezechilibre diferite la
nivelul organelor.

Cauze frecvente:

1. Insuficienţă utero-placentară (hipertensiunea, preeclamsia, infarctul


placentar, placenta abruptio, etc),
2. Boli materne: afectare renală cronică, hemoglobinopatii, malformaţii
cardiace cianogene, boli pulmonare cronice, abuz de substanţe toxice,
fumatul, malnutriţia),
3. Altele: sarcini multiple, viaţa la altitudine înaltă.
• În condiţii de stres (ex: hipoxie), în lichidul amnoitic vor fi secretate cantităţi
mai mari de adrenalină şi noradrenalină.

• În acest context se declanşează un efect anti-insulinic, care va determina


reducerea stratului de grăsime, modificări ale musculaturii şi ale depozitelor
de glicogen, precum şi redistribuirea fluxului sangvin către organele vitale
( creier, inimă), în defavoarea celorlalte sisteme, determinând o dezvoltare
asimetrică a organelor interne.

5. Factori ce au legătură directă cu dismaturitatea:


• Infecţii cronice intrauterine (în special citomegalia şi rubeola).

• Fumatul

• Femeia care a avut


un copil dismatur

• Femeia gracilă

50
6. Evaluare antenatală
Descoperirea problemelor de dezvoltare se va face încă din perioada
intrauterină. Aceasta presupune colaborare părinte – medic ginecolog, controale
periodice, istoric şi anamneză cu informaţii complete.

Diagnosticul prenatal presupune:

1. Istoric matern şi al membrilor familiei complet, cu detectarea eventualilor


factori de risc, consum de medicamente sau abuz de substanţe toxice.

2. Examinare maternă anterior sarcinii, dar şi în timpul sarcinii.

3. Ecografii periodice în timpul sarcinii, lunare sau chiar mai frecvente


(atunci când există substrat predispozant, inclusiv ecografie Doppler pentru
vizualizarea vascularizaţiei placentare).

4. Monitorizarea volumului lichidului amniotic.

5. Monitorizarea semnelor vitale materne, în special glicemie şi tensiune


arterială.

6. Evaluare biologică periodică înainte şi în timpul sarcinii.

7. Management postnatal
Stresul produs de momentul naşterii poate fi fatal acestor nou-născuţi.
Evaluarea imediată a acestora trebuie să fie riguroasă.

Examenul obiectiv :

1. Aspect „îmbătrânit”,

2. Descuamare generală, în special la nivelul palmenlor şi plantelor,

3. Tegumente uscate,

4. Cordon ombilical subţire, prin reducerea cantităţii gelatinei Wharton,

5. Pete de meconiu,

51
6. Tegumente de culoare roşie intensă, datorată policemiei,

7. Tremor al extremităţilor produs de hipoglicemie sau hipocalcemie,

8. Semne vizibile de hipoxie (cianoxă, reducerea mobilităţii)

Evaluarea trebuie să fie cât mai exactă, pentru stabilirea conduitei terapeutice
imediate.

7.1 Management postnatal

Dismaturul pune la nastere urmatoarele probleme:

-asfixia la nastere

-hemoragia pulmonara

-hipoglicemia

-hipocalcemia

-hipotermia

-sindromul de hipervascozitate sangvina

-malforatii congenitale

-modificari biologice

7.2 Management postnatal

1. Asigurarea funcţiei respiratorii (Imediat după naştere, se va preveni


pneumonia prin aspiraţie de meconiu, prin aspirarea traheală a lichidului amiotic
inhalat).

2. Prevenirea hipoglicemiei (La toţi nou-născuţii cu distrofie accentuată se va


administra în perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se menţine perfuzia până când
alimentaţia orală devine bine tolerată).

3. Prevenirea hipotermiei (Se va preveni stresul hipotermic prin plasarea nou-


născutului în condiţii de neutralitate termică.)

4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecţii.

52
5. Prevenirea sau tratarea anomaliilor sangvine, de exemplu a policitemiei.

6. Evaluarea si prevenirea hemoragiilor.

7. În condiţiile prezenţei acidozei, se va asocia şi bicarbonat de sodiu, în doză de 2


mEq/kgc/zi, soluţie semimolară.

8. Dismaturul are o capacitate gastrică enormă (45 ml/masă în ziua a 3-a). El


începe să crească în greutate înainte ca raţia calorică să ajungă la 100 calorii/kgc,
ceea ce sugerează mai mult o rehidratare decât o creştere a ţesuturilor.

9. Continuă să crească cu o raţie de 150-200 calorii/kgc/zi, mai accelerat decât


prematurul cu aceeaşi greutate.

 La domiciliu, dismaturul necesită o supraveghere specială din partea


anturajului, moartea subită survenind în primele 6 luni de viaţă, mult mai
frecventă decât la nou-născutul normal.

Take home message


• Nou-născuţii cu greutate mică la naştere au o tendinţă ulterioară la o
ascensionare poderală peste percentila de 85%.
• În astfel de situaţii este importantă educarea părinţilor cu privire la o
alimentaţie cât mai corectă, dar şi pliată pe necesarul nou-născutului.
• Nu uitaţi!!!!! Ne dorim un copil sănătos şi activ, nu un viitor
supraponderal/ obez, cu probleme cardiovasculare şi
circulatorii.
8. Criterii de externare
1. Menţinerea unei temperaturi constante, fără ajutor.

2. Toleranţă orală bună.

3. Creştere ponderală constantă, fără fluctuaţii.

4. Stare clinică bună.

5. Abilitate maternă adecvată de îngrijire a unui nou-născut dismatur.

6. Acces imediat la serviciile medicale.


53
7. Complianţă familială adecvată.

NOU-NASCUTUL POSTMATUR
1. Definiţie
Se consideră postmatur nou-născutul cu vârsta gestaţională mai mare
de 42 de săptămâni.

2. Date generale
• Cauzele exacte nu sunt cunoscute.
• Se consideră că o sarcină anterioară în care s-a depăşit termenul de 42 de
săptămâni creşte riscul unor sarcini viitoare cu nou-născut postmatur.
• Inexactitatea ultimului ciclu menstrual.
• Creştere ponderală accentuată a mamei (BMI>25).
• Vârsta mică sau înaintată a mamei.
• Printre cauzele cunoscute se numără : defecte ale axei andreno- pituitare
(anencefalie, hiperplazia glandelor suprarenale), anomalii genetice ( trisomia
18), deficit placentar de sulfataza, ihtioza congenitală.
• Sex masculin.

3. Caracteristici clinice
• Absenţa vernix caseosa
• Absenţa Lanugo
• Pilozitate capilară abundentă, unghii lungi
• Ţesut celular subcutanat slab reprezentat
• Exces de piele, cu pliuri cutanate multiple
• Tegumente uscate şi crăpate
• Cordon ombilical subţire.

4. Clasificarea postmaturităţii (după Clifford)

54
Stadiul I
Tegumente încreţite, descuamate, fisurate;
Scăderea ţesutului celular subcutanat;
Tegumente largi, cu falduri;
Copil alert, cu privirea vie.

Stadiul II – se adaugă:
Tegumente impregnate cu meconiu;
Uneori asfixie la naştere.

Stadiul III – la semnele din stadiile I şi II se adaugă:


Bont ombilical şi unghii impregnate cu meconiu;
Risc crescut de deces fetal şi neonatal.

5. Principalele riscuri postnatale


1. Asfixie

2. Aspiraţie de meconiu

3. Infecţii

4.Tulburări de adaptare

5. Hipoglicemie

6. Hipotermie

7. Convulsii

8. Afectare neurologică

9. Nou-născuţi macrosomi.

6. Postmaturii mascrosomi
Postamturii tind la o greutate peste limita superioară.

55
Complicaţiile pe termen scurt produse de greutatea mare la naştere sunt
reprezentate în special de: fracturi, dificulăţi în străbaterea strâmtorii superioare a
bazinului, precum şi în producerea de leziuni ale craniului ( fracturi, echimoze,etc).

Complicaţiile pe termen lung sunt reprezentate de suprapondere, obezitate, diabet


zaharat, tulburări hormonale,etc.

7. Management prenatal
Diagnosticul prenatal presupune:

1. Istoric matern şi al membrilor familiei complet, cu detectarea eventualilor


factori de risc, consum de medicamente sau abuz de substanţe toxice.

2. Examinare maternă anterior sarcinii, dar şi în timpul sarcinii.

3. Ecografii periodice în timpul sarcinii, lunare sau chiar mai frecvente


(atunci când există substrat predispozant, inclusiv ecografie Doppler pentru
vizualizarea vascularizaţiei placentare).

4. Monitorizarea volumului lichidului amniotic.

5. Monitorizarea semnelor vitale materne, în special glicemie şi tensiune


arterială.

6. Evaluare biologică periodică înainte şi în timpul sarcinii.

7. Monitorizarea strictă a cantităţii de lichid amniotic.

 Stabilirea cu exactitate a vârstei gestaţionale.

 Terminarea sarcinii prin cezariană, dacă vârsta gestaţională este mai mare de
42 săptămâni şi nou-născutul prezintă semne de suferinţă intrauterină.

 Monitorizare fetală în travaliu.

8. Management postnatal
Managementul postnatal, după identificarea elementelelor de instabilitate
presupune:

56
1. Asigurarea funcţiei respiratorii (Imediat după naştere, se va preveni
pneumonia prin aspiraţie de meconiu, prin aspirarea traheală a lichidului amiotic
inhalat).

2. Prevenirea hipoglicemiei (La toţi nou-născuţii cu distrofie accentuată se va


administra în perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se menţine perfuzia până când
alimentaţia orală devine bine tolerată).

3. Prevenirea hipotermiei (Se va preveni stresul hipotermic prin plasarea nou-


născutului în condiţii de neutralitate termică.)

4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecţii.

5. Prevenirea sau tratarea anomaliilor sangvine, de exemplu a policitemiei.

CURS 4

NUTRIŢIA ŞI ALIMENTAŢIA
1. Definiţia nutriţiei
• provine din cuvântul „nutrire”
• ştiinţa care descrie schimburile dintre organismul viu şi mediul înconjurător
prin intermediul alimentelor, în strânsă legătură cu factorii socio-economici,
condiţiile de igienă şi starea de sănătate sau de boală.
„Nutriţia optimă” este aceea care furnizează toate principiile dietetice,
calitative şi cantitative, în combinaţie echilibrată .
Scopul este acela ca organismul să poată face faţă tuturor situaţiilor de
„stress” exogen sau endogen ale vieţii, în stare fiziologică sau de efort prin
intermediul mecanismelor naturale homeostatice

2. Copilul şi nutriţia
La copil, aportul alimentar adecvat asigură echilibrul organismului şi
procesul normal de creştere şi maturare, ţinând seama de variabilele individuale

57
determinate de potenţialul genetic şi de numeroşi alţi factori ca: vârsta, sexul,
clima, zona geografică, activitatea fizică.
De aceea, definirea nevoilor nutriţionale care să ţină seama de toţi parametrii
implicaţi în echilibrul biologic al organismului copilului a constituit şi constituie o
preocupare fundamentală a nutriţiei la copil.

3. Nevoile nutriţionale
După aspectul individual şi populaţional al problemei se disting:
 Nevoia minimă
= limita aportului zilnic al unui principiu nutritiv dat sub care starea de sănătate a
individului nu este afectată.
= nevoia minimă a unui individ pentru un aliment specific capabil să-i menţină
funcţiile normale şi o stare de sănătate bună.
 Nevoia optimă – aportul zilnic al unui principiu nutritiv pentru asigurarea
unei stări optime de sănătate fizică şi psihică a individului (Ghisolfi, 1985).

4. Nevoile energetice
• La copil, nevoile energetice sunt calculate în funcţie de vârstă şi de numeroşi
factori (masa corporală, compoziţia corpului, mediul înconjurător, procesele
de creştere şi activitatea fizică).
• Valoarea energetică a alimentelor asimilate se exprimă în calorii mari,
kilocalorii sau în kilojouli, cu o echivalenţă de 4,184 Kj pentru o Kcal.
• Energia furnizată de metabolizarea principiilor nutritive, în funcţie de
coeficienţii de conversie, este următoarea:

• 1 g proteine = 4 Kcal. sau 16,736 Kj.

• 1 g lipide = 9 Kcal. sau 37,656 Kj.

• 1 g. monozaharid = 4,2 Kcal. sau 17,573 Kj.

• 1 g. polizaharid = 3,7 Kcal. sau 15,774 Kj

58
În mod practic, calculul nevoilor energetice aproximative se face în corelaţie cu
greutatea ideală pentru o anumită vârstă, înscrisă pe percentila 50% a greutăţii şi
nu în funcţie de greutatea actuală, ca unic caracter.
5. Creşterea
Energia necesară procesului de creştere corespunde sintezei ţesuturilor şi
depunerilor de grăsimi.
Pentru fiecare gram de proteină sintetizantă sunt necesare 5,65 Kcal. şi
pentru fiecare gram de grăsime depozitată 9,3 Kcal.
În medie, un plus de 1 g greutate corporală necesită 7 Kcal de energie
înmagazinată.
Cheltuielile energetice ale creşterii sunt foarte mari în primele 2 luni (32,8%
din tot consumul energetic sau 52 Kcal/kg/zi). Paralel cu reducerea ratei de
creştere, energia folosită în acest scop scade la 27 Kcal/zi între 2-6 luni şi la 11
Kcal/zi între 6-12 luni/
6. Activitatea fizică
Consumul energetic pentru activitatea fizică este redus în primele luni de
viaţă.
Sugarii agitaţi consumă 10-20 Kcal/kg/24 h.
După vârsta de 6 luni - consum mediu de 25 Kcal/kg/zi, care suferă variaţii
individuale şi de la o zi la alta.
7. Compoziţa
Se recomandă ca aportul energetic să fie asigurat în următoarele proporții
din aportul caloric total:
• glucide (55-60 %),
• proteinele (12-15 %),
• lipidele ( 35-45 % ).
Mecanismul reglării aportului alimentar prin foame, operează după vârsta de 6
săptămâni.
Regimul hipocaloric se răsfrânge asupra creşterii în lungime şi greutate.
8. Nevoile de apă
La copil, nevoile de apă sunt mult mai mari ca la adult.
Nevoile recomandate de apă sunt:
 0-3 luni = 160-180 ml/kgc/24 h
 3-6 luni = 130-180 ml/kgc/24 h

59
 6-12 luni = 100-120 ml/kgc/24 h
Calculul nevoilor de apă se face ţinând seama de pierderile zilnice, de
aportul caloric şi de compoziţia regimului alimentar, în special în conţinutul de
proteine şi substanţe minerale.
La copil, pierderile de apă se fac prin piele şi plămâni (perspiraţie
insensibilă), în proporţie de 63-66 %, prin urină 17-23 % şi prin fecale 3-15 %.
Pierderile de apă sunt strâns legate de consumul energetic.
9. Tipuri alimentare de glucide
• Dizaharidele, sunt reprezentate de:
• Lactoză = glucoză + galactoză: este glucidul laptelui.
• Sucroza sau zahărul = glucoză + fructoză: se găseşte în sfecla de zahăr,
trestia de zahăr, fructe şi plante.
• Maltoza = glucoză +glucoză: produs intermediar de hidroliză al
amidonului.
• Monozaharidele sunt reprezentate de:
• Glucoză, zahăr simplu existent în unele fructe şi vegetale.
• Fructoza se găseşte în miere, vegetale şi fructe sau provine din
descompunerea zahărului
• Galactoza rezultă din descompunerea lactozei
• Polimerii de glucoză
• Sunt un grup heterogen format din reziduuri de glucoză, în număr de 5-
100 legate în lanţ linear prin legături alfa – 1, 4 glucozidice.
• Polizaharidele
• Amidonul, compus din amiloză + amilopeptină. Se găseşte în legume şi
cereale.
• Glicogenul: este forma de depozitare a hidrocarbonaţilor în organismul
animal. Glicogenul se depune la ficat (3g/100g de ţesut) şi în muşchii
scheletici (5 g/100g de ţesut).
10. PROTEINELE
10.1Date generale
Proteinele sunt substanţe cuaternale, bogate în sulf şi fosfor ce intră în
structura citoplasmei şi a nucleului celular.
 sunt componente ale hemoglobinei, anticorpilor, enzimelor, factorilor
coagulării şi hormonilor.

60
 reprezintă 18-20 % din compoziţia organismului copilului.
 Proteinele alimentare cuprind 24 de aminoacizi esenţiali (indispensabili),
semiesenţiali şi neesenţiali.
 Aminoacizii esenţiali nesintetizaţi în organism sunt: leucina, izoleucina,
lizina, fenilalanina, metionina, treonina, triptofanul, valina şi numai la
vârsta sugarului histidina.
 Aminoacizii neesenţiali sunt: arginina, alanina, acidul aspartic, acidul
glutamic, glicina, prolina, serina, hidroxiprolina, taurina, asparagina,
glutamina, citrulina, cisteina, ornitina.
10.2Rolul proteinelor în organismul uman
 Vehiculează bilirubina, metalele (Fe, Cu, Zn, Ca, Co, I), metaboliţii şi gazele
în sânge.
 Intervin în schimburile hidrice din capilare, interstiţiu, celule.
 Menţin presiunea coloid-osmotică a plasmei şi echilibrul acido-bazic.
 Reprezintă substratul formării enzimelor şi anticorpilor.
 Determină rezistenţa la infecţii şi nereceptivitatea faţă de boli.
 Asigură longevitatea şi capacitatea de reproducere.
 Reprezintă fundamentul procesului de creştere şi dezvoltare.

10.3 Abateri de la raţia proteică recomandată


Scăderea aportului proteic la sugari şi la copilul mic produce încetinirea,
până la oprirea creşterii, scăderea sintezei enzimelor, a hormonilor polipeptidici şi
deficit imunologic. Manifestările carenţei proteice depind de raţia energetică.
Dacă aportul energetic este normal în carenţa de proteine, masa corporală a
copilului nu este afectată, deoarece energia se foloseşte la sinteza lipidelor.
10.4 Excesul de proteine de la o vârstă mică determină
 OBEZITATE
 BOLI CARDIOVASCULARE
 DIABET
 DISLIPIDEMII
11. LIPIDELE
11.1.Progrese ale modificărilor din alimentaţia copiilor
 Interes crescut în calitatea lipidelor alimentare din dieta copiilor
 Aportul alimentar de lipide în copilarie- reprezintă un determinant major al
creşterii
61
 Dezvoltarea sugarilor şi sănătatea lor pe termen lung- în relaţie directă cu
lipidele din alimentaţie
11.2. Selectarea lipidelor în primul an de viaţă- importanţă critică!
 Lipidele amplifică gustul alimentelor şi acceptabilitatea lor.
 Lipidele condiţionează textura, gustul şi aroma alimentelor
 Lipidele influenţează motilitatea gastrică şi intestinală, afectând saţietatea
 Lipidele din dietă aduc în organism acizi graşi esenţiali şi facilitează absorbţia
vitaminelor liposolubile.
11.3. Lipidele-ca sursă de energie
 Lipidele reprezintă jumatate din energia furnizată de laptele de mama sau de
orice formulă de lapte (45–55%)
 Constituie forma majoră de stocare a energiei în organism
 Energia din ţesutul adipos este de 7-8 ori mai mare decât cea din ţesuturile
care conţin glicogen sau proteine.
11.4. Interes crescut pentru lipide
 Implicate în dezvoltarea ţesutului nervos.
 Prin acizii graşi şi colesterol- lipoproteinele sunt parte a ciclurilor celulare.
 Intră în componenţa tuturor ţesuturilor.
 Sunt indispensabile pentru sinteza membranelor celulare.
11.5 Importanţa alimentaţiei materne
Triburile primitive practicau programe nutriţionale premaritale pentru
AMBII părinti:
 Nutriţie premaritală şi preconcepţie
 Spaţierea sarcinilor
 Oferirea unui anumit tip de alimente femeilor însărcinate şi care alăptau,
precum şi celor care se pregăteau să devină părinţi
11.6 Lipidele din peşte
 ACIZI GRAŞI CU LANŢUL LUNG OMEGA 3:
 eicosapentaenoic acid (EPA)
 docosahexaenoic acid (DHA)
 Importanţi în nutriţia sugarilor, previn ADHD, cancerul, bolile
cardiovasculare, demenţa.
11.7 DHA- acidul docosahexaenoic.
 Acid gras esenţial omega-3. Se găseşte în uleiul de peşte şi în alge.
62
 Puţine organisme îl sintetizează, sub acţiunea acidului alfa-linolenic.
 Lipidele materne conţin 0.34% DHA (din cantitatea totală de lipide), cantitatea
fiind în relaţie cu alimentaţia mamei.
11.8 DHA - ca supliment în sarcină şi lactaţie
DHA scăzut a fost asociat cu:
 Dezvoltare retiniană precară,
 Acuitate vizuală scăzută,
 Dezvoltare cognitivă improprie.
(dezvoltare limbaj si procesare informatii)
ISSFAL (International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids)
recomandă 300 mg/zi de DHA în sarcină şi lactaţie, în timp ce la femei media
zilnică a consumului este de 45 mg -115 mg DHA.
11.9 DHA şi sistemul nervos central
 DHA şi ARA introduse în “infant formulas” de categorie “premium”.
 Formulele "convenţionale" conţin acid alpha-linolenic şi acid linoleic, care
sunt precursori ai DHA.
 S-a comparat funcţia cognitivă la copiii alimentaţi cu formule de lapte.
 DHA este cel mai important dintre acizii graşi esenţiali (polyunsaturated
fatty acids, PUFAs) din creier (40%) şi retină (60%). 50% din greutatea
membranei plasmatice neuronale este reprezentată de DHA.
 Deficienţa de DHA este asociată cu declinul cognitiv.
11.10 Surse de DHA
 Laptele de mamă
 Peşte, ulei de peşte, carne de vită, galbenuş de ou, alge.
 Nivelul de DHA şi ARA este în mod tipic mai ridicat la sugarii alimentaţi
natural, în comparaţie cu cei alimentaţi cu formule care nu conţin LCPUFA.
 DHA şi ARA trec de la mama la făt în ultimul trimestru de sarcină şi
contribuie la dezvoltarea creierului şi a retinei.
 La prematuri-acest transfer se opreşte brusc.
 Adăugarea de DHA şi ARA în formulele de lapte este benefică pentru
prematuri.
11.11 Necesităţile energetice
 În primele 4-6 luni de viaţă: lipidele contribuie, în proporţie de 40-60%, la
necesităţile energetice legate de creştere, dezvoltare, depozitarea grăsimilor.
63
 De la 6 luni la 3 ani, grăsimile vor reprezenta 30-35% din necesarul energetic,
în funcţie de activitatea copilului.
 Scăderea procentului de lipide din alimentaţie sub 25% nu este benefică.
 Se recomandă doar copiilor cu probleme de greutate.
11.12 Necesităţile energetice
 Efortul de a promova o alimentaţie sănătoasă, s-a ghidat pe importanţa
limitării cantităţii de grăsimi din alimentaţie, pentru a preveni bolile cronice
(cardiovasculare, obezitatea, diabetul de tip 2 şi unele tipuri de cancer)
 28–30% lipide, după 6–12 luni.
 Dieta săracă în grăsimi a mamelor care alaptează- duce la modificarea
compoziţiei laptelui şi la o rată de creştere necorespunzătoare pentru copil.

11.13 Lipidele
Majoritatea lipidelor din alimente sunt:
 - TRIGLICERIDE
 - COLESTEROL
 - FOSFOLIPIDE
Facilitează absorbţia vitaminelor liposolubile A,D,E,K.
Oamenii au nevoie în dieta de acizii graşi esenţiali:
 - Acidul Linoleic (prezent în legume)
 - Acidul Alfa-Linolenic (legume verzi, seminţe, nuci, ulei de rapiţă, soia)
11.14 Nevoile de lipide la copii
 Raţia dietetică recomandată sau raţia zilnică permisă, în raport cu vârsta este
de 3-6g/kgc/zi la sugar şi 25-40 % din raţia calorică totală, după vârsta de 1
an.
 Deficitul de lipide în raţia alimentară a sugarului reduce aportul energetic,
reduce absorbţia vitaminelor liposolubile perturbând procesul de creştere.
 Dacă aportul caloric este menţinut prin creşterea hidrocarbonatelor,se
produce creşterea fermentaţiei şi a osmolarităţii lumenului intestinal ce
atrage fluidele, determinând distensie abdominală şi diaree.
12. Fibrele alimentare

64
 Intră în alimentaţia sugarului de la vârsta de 4-5 luni. Ele reprezintă
conţinutul în lignină, celuloză şi hemiceluloză al alimentelor de origine
vegetală
 Principalele componente ale fibrelor alimentare sunt:
 celuloza.
 hemiceluloza.
 pectinele – polizaharide amorfe care se găsesc în peretele celular şi în
spaţiile intercelulare ale plantelor.
 lignina – substanţă nepolizharidică ce conţine o serie de compuşi ca
mucilagii, gume, amidon.
Rolul fibrelor alimentare în organism
 Creşterea greutăţii materiilor fecale şi accelerarea tranzitului intestinal
 Modificarea florei bacteriene intestinale cu reducerea numărului de
Bacteroides şi Bifidobacterii şi creşterea lactobacililor şi streptococilor.
 Eliminarea crescută de cationi (Na, K, Ca, Mg) în legătură cu acţiunea
chelatoare a fitaţilor prezenţi în special în învelişul grăunţelor de cereale.
 Legarea acizilor biliari.
 Creşterea excreţiei de grăsimi, proteine şi calorii prin materiile fecale odată
cu fibrele alimentare.
 Scăderea absorbţiei glucidelor prin prelungirea retenţiei alimentelor în
stomac şi prin formarea de geluri care scad rata de difuziune a glucozei prin
peretele intestinal
13. Substanţele minerale
 Mineralele sunt elemente biotic indispensabile funcţiilor vitale şi creşterii
organismului. Ele reprezintă 2,7-3 % din greutatea nou-născutului şi 4,3 %
din cea a adultului.
 Cea mai mare parte a mineralelor corpului se află în schelet.
 Substanţele minerale îndeplinesc rol structural (schelet, hemoglobină, suc
gastric, glande endocrine) şi rol reglator şi biocatalizator în organism
(menţinerea presiunii osmotice, reglarea activităţii sistemului nervos central,
miocardului, muşchilor, coagularea sângelui).
14. Oligoelementele
Sunt substanţe minerale existente în ţesuturi, în concentraţii mici sub 1
mg/kg.
65
Studiul oligoelementelor a permis cunoaşterea rolului şi metabolismului a
peste 27 de elemente prezente în organismul uman.
Exemple:
 Fierul – intră în structura hemoglobinei, mioglobinei şi a unor enzime
celulare. Nevoile sunt apreciate la 1 mg/kg/zi.
 Magneziul – participă la majoritatea proceselor biologice din organism,
nevoile fiind de 12mg/kg/zi.
 Zincul – participă la activitatea a peste 90 enzime cu rol în metabolismul
proteinelor, lipidelor, glucidelor şi acizilor nucleici. Nevoile sunt apreciate la
3-5 mg/zi la sugar.
 Cuprul este un component a numeroase metalo-enzime şi metalo-proteine.
Nevoile sunt de 0,08 mg/kg/zi la sugari.
 Seleniul – Nevoile recomandate sunt de 10-40 micrograme/zi la sugar.

15. Vitaminele
Vitaminele sunt factori de nutriţie bioreglatori, cu acţiune asupra
metabolismului în general şi în procesul de creştere.
Principala sursă de vitamine alimentare o reprezintă vegetalele, prin fructe,
zarzavaturi, cereale şi ulei. Alimentele de origine animală, care conţin vitamine
sunt: laptele, ficatul, carnea, rinichii, creierul şi ouăle.

Vitaminele liposolubile:
Vitaminele A – intră în structura rodopsinei din bastonaşele retinei cu rol
esenţial în adaptarea la vederea nocturnă.
Vitamina D – participă la metabolismul fosfocalcic, reprezentând
precursorii derivaţilor activi cu rol hormonal
Vitamina E – exercită multiple roluri în organism, având acţiune
antioxidantă, scade permeabilitatea membranelor biologice, împiedică agregarea
trombocitelor, etc. Nevoile sunt apreciate la 5-10 mg/zi.
Vitamina K – participă la activarea factorilor II, VII, IX şi X, ai coagulării
şi a proteinei C.

Vitaminele hidrosolubile

66
Grupul vitaminelor B este format din 15 elemente hidrosolubile cu sursă
comună, care îndeplinesc funcţii de coenzime sau fac parte din componenţa
enzimelor care reglează metabolismului proteic, lipidic şi glucidic, intervin în
funcţia sistemului nervos, a glandelor endocrine şi în hematopoeză.
Vitamina Bl (tiamină) – are rol de coenzimă în mai multe reacţii de
decarboxilare oxidativă.
Vitamina B2 (riboflavină) – are rol în respiraţia tisulară
Vitamina B3 (niacină; vitamina PP) – face parte din structura unor
coenzime.
Vitamina B5 (acidul pantotenic) – intră în structura coenzimei A.
Vitamina B6 (piridoxină) – este considerată vitamina umorilor şi
comportamentului
Vitamina B8 (biotină) – face parte din structura unor enzime.
Vitamina B9 (acidul folic) – are rol de coenzimă în numeroase procese
metabolice.
Vitamina B12 (ciancobalamină) – are rol de coenzimă. Deficitul produce
anemie pernicioasă.

ALIMENTAŢIA
1. Definiţie
Alimentaţia naturală reprezintă alimentaţia exclusiv cu lapte de mamă în
primele 4-6 luni de viaţă.
Reprezintă alimentaţia ideală, laptele uman fiind alimentul cel mai fiziologic
cu următoarele calităţi majore:
 Asigurarea unei raţii echilibrate în principii nutritive şi a unei compoziţii
adaptate posibilităţilor de digestie ale copilului şi necesităţilor sale
nutriţionale.
 Protecţia antiinfecţioasă şi antialergică.
 Consolidarea legăturilor afective între mamă şi copil.
 Implicaţii economice importante.

67
2.Fiziologia lactaţiei - reglarea neurohormonală
Unul din aspectele majore ale alimentaţiei naturale este interacţiunea şi
angrenarea reflexelor materne cu cele ale nou-născutului.
1. Reflexul de secreţie sau prolactinic este un reflex declanşat de
stimularea mamelonului prin sucţiune, care declanşează printr-un reflex
neurohormonal, producerea de prolactină în lobul anterior al hipofizei, hormon
care stimulează şi menţine secreţia de lapte în glanda mamară. Cu cât suptul este
mai viguros şi mai complet, cu atât mai mult laptele se secretă.
2. Reflexul de ejecţie al laptelui este un reflex psihosomatic de care
depinde de fapt actul alăptării.
Reflexul de ejecţie poate fi inhibat de tensiunea emoţională, anxietate, stres,
reprezentând cea mai importantă cauză de insuficienţă a lactaţiei, sau stimulat de
un comportament al mamei dominat de încredere.

Alţi factori ce intervin în iniţierea şi menţinerea secreţiei lactate


 Pregătirea prenatală, în ultimele luni de sarcină, prin informarea mamei
asupra avantajelor alimentaţiei naturale, pregătirea sa zilnică în vederea
alăptării şi pregătirea mameloanelor.
 Evitarea, pe cât posibil, în cursul travaliului a anestezicelor ce scad secreţia
lactată.
 Iniţierea alimentaţiei la sân cât mai devreme posibil, când naşterea şi starea
mamei şi a nou-născutului o permit, preferabil în primele ore după naştere.
Nou-născutul va fi pus să sugă la ambii sâni, la fiecare masă şi după metoda
„la cerere” pentru favorizarea secreţiei lactate. După cele două săptămâni de
acomodare, ritmul sugarilor se va autoregla; de asemenea prin creşterea
cantităţii de lapte secretate se va trece la alternarea sânilor la mese, şi se va
reduce numărul de mese.
 Odihna mamei – evitarea oboselii excesive, a stressului fizic şi psihic.
 Igiena: spălarea sânilor cu apă şi săpun o dată pe zi şi cu apă simplă înainte
de fiecare supt. Se va evita folosirea alcoolului şi a săpunurilor uscate care
favorizează apariţia ragadelor. Este necesar un sutien larg, cu bretele
inextensibile pentru a susţine greutatea sânilor, iar în interior se poate pune o
compresă absorbantă sau o batistă curată dacă laptele curge singur

68
 Dieta mamei care alăptează trebuie să fie variată, echilibrată, bogată în săruri
minerale şi vitamine şi cu un supliment de 500-600 Kcal/zi. Laptele este
important, dar nu trebuie să înlocuiască alte alimente esenţiale.
 Dacă mama nu consumă lapte şi produse lactate, va primi l g de calciu pe zi.
3. Compoziţia şi rolul fiziologic al laptelui uman
 Stadiul lactaţiei: în primele 5 zile de la instalarea lactaţiei, laptele uman
poartă numele de colostru şi are o compoziţie specifică; între ziua a 6-a şi a
10-a, glanda mamară secretă un lapte de tranziţie. Către sfârşitul primei luni,
secreţia lactată se stabilizează compoziţional.
 Colostrul comparat cu laptele matur, este mai vâscos, mai bogat în proteine
şi unele minerale (calciu), mai sărac în lipide, glucide şi unele vitamine.
 Lipidele, lactoza şi vitaminele cresc în timpul perioadei de tranziţie.
4. Aspectele lactaţiei la prematuri
 Naşterea prematură: influenţează compoziţia laptelui uman prin
imaturitatea fiziologică, metabolică şi endocrină a glandei mamare.
 Astfel, în primele 15 zile după naşterea prematură, laptele conţine proteine
cu 15-25% mai mult decât laptele secretat după naşterea la termen, lipide cu
40-50% mai mult, iar lactoza este cu 15% mai redusă. Aceste diferenţe
dispar la sfârşitul primei luni de lactaţie cu excepţia unor imunoglobuline,
care sunt în cantitate mai mare în laptele prematur şi se menţin cel puţin 3
luni.
 În cursul aceleiaşi mese, sugarul primeşte laptele iniţial – o secreţie apoasă
conţinând globule lipidice şi proteinice care trec prin dializa pasivă în
canalele galactofore, iar ulterior un lapte cu un conţinut triplu de lipide şi
proteine de 1,3 ori mai mare.
5. Proteinele din laptele uman
Laptele uman este format dintr-un lichid în care se găsesc celule libere,
micelii de cazeină, globule de grăsime şi glucide solubilizate. Laptele matur are un
conţinut hidric de aproximativ 87 %, densitatea = 1030 şi pH = 6,9-7.
Proteinele se găsesc în concentraţie medie de 9-10 g/litru şi se diminuează
în cursul suptului. Sunt reprezentate de cazeină şi proteinele lactoserului.
6. Glucidele şi lipidele
Glucidele sunt reprezentate de lactoză (90%) şi oligozaharide (10%).
Cantitatea de glucide din laptele uman (aprox. 70 g/l) este semnificativ mai

69
importantă decât în laptele de vacă (aprox. 50 g/l). Laptele uman nu conţine
fructoză şi nici zaharoză.
Lipidele sunt în cantitate de 40 g/l (35 g/l în laptele de vacă) şi asigură 50%
din valoarea calorică a laptelui
Cantitatea de lipide este mai mică la începutul suptului pentru a creşte
semnificativ (de 3-4 ori) către sfârşitul alăptării, dând senzaţia de satisfacţie şi
reglând astfel apetitul. Acest fapt explică raritatea obezităţii la copiii
alimentaţi natural.
Lipidele laptelui uman conţin 98% trigliceride, 1% fosfolipide şi 0,5%
colesterol.
7. Sărurile minerale şi oligoelementele
Sărurile minerale sunt în cantitate globală de 2,5 g/l şi situează laptele uman ca
fiind cel mai hipomineralizat lapte.
Sodiul are concentraţia în lapte de aproximativ 100-200 mg/l. Nivelul redus
al sodiului evită solicitarea funcţiei de concentrare renală, deficitară în primul
trimestru de viaţă şi previne riscul hipertensiunii arteriale la sugarul alimentat la
sân.
Calciul şi Fosforul au o concentraţie scăzută în laptele uman
Fierul se găseşte în laptele de mamă în cantitate de aproximativ 0,5-1 mg./l,
nivelul său diminuând în cursul lactaţiei
Zincul este bine reprezentat în laptele de mamă: 3 mg/l şi se găseşte legat de
o proteină cu greutate moleculară mică. Nivelul zincului în lapte este maxim în
primele 3 zile de lactaţie, scade rapid în primele 4 luni şi apoi mai lent cu durata
lactaţiei
Cuprul este bine reprezentat în laptele uman (0,7 mg/l) şi scade în cursul
lactaţiei.
Magneziul prezintă oscilaţii nesemnificative în cursul lactaţiei (30-28
mg/l).
Seleniul este mai bine reprezentat în colostru şi în laptele de tranziţie decât
în laptele matur, nivelul său fiind în corelaţie cu al proteinelor din lapte, fiind legat
de acizii aminaţi sulfuraţi.
8. Vitaminele
Laptele uman conţine atât vitamine liposolubile cât vitamine hidrosolubile, în
proporţii variabile, în raport cu aportul matern

70
Vitamina A -prezintă nivelul maxim în colostru şi în laptele de tranziţie,
asigurând protecţia nou-născutului faţă de infecţiile cutanate.
Vitamina E-nivelul ei este în corelaţie inversă cu conţinutul de lipide din
lapte, fiind maxim în primele zile de lactaţie.
Vitamina D din laptele uman nu asigură necesităţile sugarului în condiţii
corecte de expunere solară
Vitamina K din laptele uman nu acoperă necesităţile sugarului, frecvenţa
bolii hemoragice tardive este mai mare sugarul alimentat natural.
Vitamina C-Conţinutul ei este mare în colostru, în laptele mamelor care au
născut prematuri şi scade în laptele matur
vitaminele din grupul B-Acidul pantotenic , Vitamina B6 , Acidul folic ,
Vitamina B12

9. Factorii de protecţie antiinfecţioasă


Laptele uman conţine un dispozitiv de factori imunologici şi biologici care asigură
protecţia faţă de bacteriile, virusurile şi levurile din mediul înconjurător, până ce
sugarul îşi dezvoltă imunitatea proprie.
Factorii celulari au rol antiinfecţios la nivelul glandei mamare şi tractului
digestiv al sugarului.
Imunoglobulinele. În laptele uman predomină IgA secretorie cu rol în
împiedicarea aderării bacteriilor, virusurilor şi antigenelor alimentare de mucoasa
intestinală a sugarului, acţionând sinergie cu macrofagele. IgM şi IgG sunt în
cantitate mică în lapte. IgM este în concentraţie mai mare în colostru faţă de laptele
matur.
Lactoferina nesaturată – are rol bacteriostatic sustrăgând fierul
indispensabil pentru multiplicarea unor bacterii.
Liganzii pentru acidul folie şi vitamina B12 au rol bacteriostatic chelând
acidul şi cobaltul necesar unor bacterii: E.coli, proteus, piocianic, Salmonella,
clostridii (mecanism asemănător lactoferinei).
Lizozimul (neuraminidaza), catalizează hidroliza peptidoglicanilor din
peretele bacterian şi potenţează acţiuni anticorpilor. Are deci un efect bactericid
direct şi indirect.

71
Lactoperoxidaza din laptele uman are acţiune bacteriricidă în prezenţa
peroxidului de hidrogen şi a piocianatului împotriva unor germeni ca: streptococi,
pseudomonas, E.coli, Salmonella.
Fracţiunile C3 şi C4 ale complementului joacă un rol în înglobarea
particulelor şi probabil în chimiotactismul celulelor fagocitare ale colostrului şi
laptelui.
Factorul antistafilococic de natură lipidică, inhibă creşterea stafilococului
auriu. S-au descris şi alţi factori de natură lipidică cu acţiune antivirală.
Factorii bifidus sunt reprezentaţi de glicoproteine şi oligozaharidele din
lapte şi au rol în promovarea creşterii lactobacililor bifidus în colonul sugarului
alimentat la sân.
10. Conservarea laptelui uman
Alimentarea la sân este ideală pentru sugar.
Conservarea laptelui uman este urmată de unele modificări ale componentelor:
a) Conţinutul bacterian creşte progresiv cu durata păstrării laptelui.
b) Recipientele şi sondele din material plastic absorb în pereţii lor vitaminele
liposolubile. Macrofagele aderă la pereţii vaselor din sticlă,
c) Tratarea termică a laptelui prin fierbere inactivează bacteriile şi celulele.
11. Tehnica alimentaţiei la sân
Alăptarea la sân prevede pregătirea copilului şi a mamei în vederea îndeplinirii
anumitor condiţii:
 Sugarul trebuie să fie treaz şi să fie lăsat să plângă câteva minute înainte de
a-l pune la sân; un sugar somnoros nu suge bine.
 Mama îşi va spăla mâinile şi sânul cu apă caldă, va îmbrăca un halat curat
sau un capot special pentru alăptare, îşi va lega părul şi eventual îşi va pune
o mască de tifon în caz că prezintă o infecţie a căilor aeriene superioare
 Poziţia pentru alăptat trebuie să fie comodă. În funcţie de preferinţa mamei,
se va adopta, fie poziţia de decubit lateral, fie poziţia şezândă
 Se atinge obrazul sugarului cu mamelonul; el va întoarce capul spre sân si va
începe să sugă prin declanşarea reflexului punctelor cardinale (rooting
reflex) şi a reflexului de sugere.
 Durata suptului va fi în medie 15-20 min. prezentând diferenţe individuale.
 În general, la o bună secreţie lactată, copilul va suge un singur sân la o masă
pe care îl evacuează complet. Dacă cantitatea nu a fost suficientă, se poate

72
continua cu celălalt sân urmând ca la prânzul următor să se înceapă cu acesta
pentru golirea sa completă şi stimularea astfel a secreţiei lactate.
 După alăptare, sugarul va fi ţinut în poziţie verticală pentru a favoriza
eructaţia.
 De asemenea, mama îşi va spăla sânii cu apă pentru îndepărtarea resturilor
de lapte.
12. Stabilirea raţiei în alimentaţia naturală
La naştere, înainte de orice tentativă de alimentare se va cerceta
permeabilitatea esofagului cu o sondă, mai ales la subponderali sau în caz de
hidramnios.
Se recomandă punerea nou-născutului la sân cât mai repede după naştere,
dacă starea nou-născutului şi a mamei o permit la câteva ore, sau chiar la 30 min în
sala de naştere pentru stimularea secreţiei lactate.
În ceea ce priveşte aprecierea cantitativă a raţiei sugarului alimentat natural,
cantitatea de lapte din primele zile, se poate calcula teoretic după formula
Finkelstein:
ml. lapte/zi = (n-1) x 70 sau 80
n = numărul de zile de viaţă
70 se foloseşte pentru nou-născuţii cu Gn mai mică de 3250 g.
80 se foloseşte pentru nou-născuţii cu Gn mai mare de 3250 g.
13. Poziţie incorectă de alăptare
Poziţionarea incorectă a sânului, în forma literei “C” , face ca acesta să nu
încapă în gura copilului.
N.B : Poziţia corectă a sânului în timpul suptului este în forma literei “U” .
14. Contraindicaţiile alimentaţiei naturale
CONTRAINDI MAMĂ SUGAR
CAŢII

73
TEMPORARE 1. Infecţii acute tratate cu Hiperbilirubinemie neonata
antibiotice (cloramfenicol, conjugării din laptele mater
tetraciclină, sulfamide,
etc.)
2. Ragade mamelonare
sângerânde
3. Mastită
4. Mameloane ombilicate
PERMANENT 1. Septicemie, nefrită, 11. Galactozemie
E eclampsie, Tuberculoză 12. Intoleranţă conge
activă, febră tifoidă, 13. Fenilcetonurie
2. Malarie
3. Insuficienţă cardiacă sau
renală
4. Boli neoplazice,caşexie
5. Boli psihice,scleroză în
plăci
6. Sarcină peste 20
săptămâni
7. Anticoncepţionale orale
8. Antineoplazice,diazepam,
litiu, Substanţe
radioizotopice
9. Diabet zaharat
dezechilibrat
10. Tireotoxină
15. Obstacole şi incidente în alimentaţia naturală
Incidentele şi obstacolele din alimentaţia naturală pot fi legate de mamă sau
de sugar.
15.1 Incidente legate de mamă

74
1.Angorjarea sânilor: apare cel mai frecvent la începutul lactaţiei în zilele a
2-a - a 5-a după naştere. Sânii sunt grei şi dureroşi şi apare prin golirea incompletă
sau tardivă a sânilor. Alveolele suprapline determină obstrucţie vasculară şi
limfatică.
Recomandări: evacuarea laptelui prin muls manual sau cu pompa, comprese
pe zonele edematoase şi dureroase, eventual administrarea de ocitocină.
2.Ragadele mamelonului sunt mai frecvente la începutul lactaţiei. Pot fi
rezultatul tehnicii incorecte de alăptare sau deficienţelor în igiena sânilor.
Îngrijirea sânilor prin expunerea mameloanelor la aer, evitarea săpunului şi
alcoolului, spălarea cu apă, uscarea cu un prosop moale. Dacă au apărut, se
întrerupe temporar suptul, se evacuează manual laptele şi se oferă sugarului din
biberon până la vindecarea leziunilor, iar mameloanele se acoperă cu un unguent
cu lanolină anhidră şi apoi cu compresă sterilă.
3.Mastita şi galactoforita
Mastita puerperală este o celulită a ţesutului conjunctiv interlobar produsă
cel mai frecvent de stafilococul auriu. Se manifestă prin febră, frisoane, dureri şi
eritem inflamator. Se recomandă tratament antiinfecţios şi evacuarea completă a
laptelui pentru a preveni formarea abceselor.
4.Malformaţiile mameloanelor (mamelon ombilicat, mamelon scurt),
reprezintă cauze frecvente de abandonare a alăptării. Mamelonul trebuie pregătit
pentru supt prin masaj cu 1-2 luni înainte de naştere. Masarea mamelonului scurt
înainte de supt pentru a-i produce erecţia şi introducerea lui împreună cu areola în
gura sugarului, poate fi urmată de succes. Dacă nu se reuşeşte, se mulge laptele şi
se administrează din biberon.
5.Hipogalactia este în majoritatea cazurilor rezultatul greşelilor în iniţierea
alăptării, erorilor de tehnică alimentară şi a diferitelor stări patologice ale mamei
sau sugarului care duc la golirea incompletă a sânilor. În aceste situaţii, sugarul
stagnează ponderal, creşte anxietatea mamei şi se ajunge la alimentaţia
complementară
6.Lactoreea reprezintă curgerea laptelui dintr-un sân în timp ce sugarul suge
la sânul opus sau din ambii sâni în afara supturilor. Ea se produce printr-un reflex
condiţionat de ejecţie sau prin hipersecreţie de prolactină. De asemenea, lactoreea
poate fi secundară administrării de rezerpină, fenotiazină sau întreruperii
administrării anticoncepţionalelor orale.
15.2 Incidente din partea sugarului
75
1. Malformaţiile cavităţii bucale: cheiloschizis şi palatoschizis care nu permit
etanşarea cavităţii bucale şi fac suptul dificil sau chiar imposibil.
2. Prematuritatea – prin lipsa reflexului de sucţiune sau prin forţa slabă, în
acest caz sugarul neputând goli sânii
3. Regurgitaţiile sunt eliminări de cantităţi mici de lapte nemodificat şi fără
efort imediat după supt.
4. Vărsăturile constau în eliminarea cu efort a laptelui cu cazeina coagulată, ca
urmare a acţiunii labfermentului. Vărsăturile habituale apar datorită aerofagiei prin
supt lacom şi a cantităţii mari de lapte ingerat, care produc distensia stomacului şi
stimularea reflexului de vărsătură.
5. Refuzul sânului poate apare în caz de anorexie nervoasă la sugarii cu
encefalopatie infantilă, după administrarea de ceai sau lapte din biberon când
sugarul face diferenţieri între forţa necesară suptului la sân şi uşurinţa obţinerii
laptelui din biberon sau dacă laptele are un gust neplăcut ca urmare a alimentaţiei
mamei (usturoi, ceapă, varză)
6. Colicile abdominale apar în primele 10 zile şi se manifestă până la vârsta de
3 luni, prin dureri abdominale ce survin brusc, ţipăt strident, congestia feţei,
frecarea picioarelor şi emisia de gaze. Simptomatologia durează 10-20 min, se
repetă şi are o incidenţă vesperală şi nocturnă.

16. Avantajele alimentaţiei naturale


Laptele de mamă este alimentul ideal pentru sugari.
Este cel mai valoros aliment din punct de vedere calitativ.
Avantajele alimentaţiei naturale decurg din calităţile majore ale laptelui uman:
 Asigurarea unei raţii echilibrate în principii nutritive necesare unei creşteri
somatice şi cerebrale corecte (echilibru perfect între principiile nutritive)
 Compoziţie variabilă (colostru, lapte de tranziţie, lapte matur), perfect
adaptată posiblităţilor de digestie şi de absorbţie ale nou-născutului şi
sugarului, atât cantitativ cât şi calitativ
 Laptele uman este un aliment „viu” (conţine fermenţi, anticorpi, vitamine)
 Asigură o protecţie antiinfecţioasă prin prezenţa factorilor de protecţie -
factori celulari, imunoglobuline, lactoferina, lizozime, fracţiunile C3-C4 ale
complementului, factorii bifidus şi protecţie faţă de E.U.N.
17. Alimentaţia preşcolarului

76
 Alimentaţia preşcolarului este asemănătoare cu a adultului la unele mese. Cu
toate că ritmul creşterii staturo-ponderale se încetineşte, preşcolarul are
nevoi nutritive mari datorită activităţi motorii intense.
 Trebuie să asigure 80 kcal/kg/zi din care proteinele vor acoperi 15-18%,
lipidele 25-30% şi glucidele 55-60% din aportul caloric. Nevoile de lichide
sunt de 80 ml/kg/zi
 Raţia proteică de 2 g/kg/zi dată de proteine de origine animală 2/3 şi doar
1/3 din proteine vegetale. Laptele în cantitate de 500-600 ml (inclusiv
iaurtul). Brânza de vaci + brânzeturi fermentate. Carnea de pasăre, vacă,
porc, oaie, peşte si mezeluri se dau în cantitate de 75 g/zi. Oul se poate
administra sub diverse forme
 Necesarul de lipide de 2-3 g/kg/zi se asigură sub formă de unt, smântână,
margarina şi uleiuri vegetale
 Glucidele se recomandă în raţie de 10 g/kg/zi sub formă de pâine şi produse
de panificaţie, 150 g/zi paste făinoase, prăjituri, fructe şi legume. Se indică
pâinea intermediară pentru conţinutul de fibre alimentare şi vitamine din
grupul B. Legumele se dau ca piureuri, soteuri, budinci şi crude ca salate.
Fructele se dau, de preferinţă crude
 Copilul preşcolar va primi 3 mese principale şi 2 gustări.

18. Alimentaţia şcolarului


La 6-12 ani este un ritm lent de creştere, nevoile energetice şi nutritive sunt
destinate mai mult pentru activitatea fizică, intelectuală şi maturarea sexuală.
 Aport energetic de 50-60 kcal/kg/zi din care 30% să fie asigurate de lipide,
15% de proteine şi 55% de glucide. Nevoile de lichide sunt de 60 ml/kg/zi.
 Nevoile de proteine de 2g/kg/zi se recomandă a fi asigurate de alimente de
origine animală în proporţie de 50-60%. Laptele - 400ml pe zi, carne 100-
150 g/zi, brânzeturi 30-50 g/zi, un ou la 1-2 zile şi proteine vegetale.
 Raţia de lipide este de 1,5-2 g/kg/zi din care raportul AGS/AGN este egal.
Aportul de colesterol va fi de 100-300 mg/1000kcal/zi. Lipidele se asigură
prin unt, smântână, ulei şi lipidele din vegetale, carne, lapte şi gălbenuşul de
ou.
19. Alimentaţia adolescentului

77
Accelerarea creşterii organismului în perioada prepubertară măreşte nevoile
energetice de proteine, de calciu, fosfor, fier, zinc şi de vitamina A şi E.
Puseul de creştere şi maturare sexuală a adolescentului, modifică raportul
între masa musculară, metabolic activă şi ţesutul adipos după tipul caracteristic
sexului. Aceste modificări biologice reclamă mărirea aportului nutriţional. Nevoile
energetice se măresc cu activitatea fizică şi practicarea sporturilor, în acest sens,
băieţii necesită raţii mai mari.
În raport cu programul activităţii, adolescentul va avea 3 mese pe zi la ore
fixe. Alimentaţia este similară cu a adultului, variată şi prezentată estetic.
Sunt interzise alcoolul, cafeaua, condimentele iuţi şi tutunul.

CURS 5

Diversificarea alimentaţiei -Principii


1. Tendinţe în istorie
 În decursul timpului au exista diferite opinii privind diversificarea
alimentaţiei.
 Înainte de 1920, alimentele solide sau suplimentare era recomandate rar
pentru sugarii mai mici de un an.
 Apoi, în 1950 tendinţa era de a introduce alimentele suplimentare cât de
devreme posibil- unii recomandau introducerea lor din primele zile de viaţă.
2.Obezitatea în America

78
• A început în anii ‘80: mame fumatoare, renunţarea la alimentaţia naturală,
diversificarea precoce, adăugarea de sare şi zahăr în alimentele copiilor sub
vârsta de 1 an, spaţierea frecventă a naşterilor, acces la alimente
semipreparate şi fast food, sedentarism.
3. Recomandările Academiei Americane de Pediatrie
• În prezent, recomandă ca părinţii să înceapă diversificarea alimentaţiei între
4 şi 6 luni de viaţă. Momentul introducerii depinde de nivelul dezvoltării
sugarului.
• Unii sugari sunt pregătiţi morfo-funcţional să înceapă diversificarea la 4
luni, pe când alţii de-abia reuşesc să înceapă acest lucru la 6 luni, cu toate că
ambii sugarii se afla în limitele unei dezvoltări “normale”.
4. Supra sau sub- alimentaţia?!
• Îngrijorarea privind riscul supra-alimentaţie sugarului, dacă introducerea are
loc devreme, sau riscul de deficit în dezvoltare, dacă nu se începe
diversificarea din timp, este normală.
5. Ce le spunem părinţilor?!
• Sfaturile persoanelor cu experienţă pot fi utile, dar nu suficiente.
• Cel mai bun sfat: părinţii să îşi cunoască copilul, pentru a depista momentul
în care acesta este pregatit pentru alimentele solide.
• Fiecare copil este unic şi unii vor necesita un timp mai mare pentru a se
acomoda cu noul aliment.
• Forţarea ingestiei alimentelor va crea o stare stresantă în procesul de
tranziţie alimentară.
• În ansamblu părinţii ar trebui să se relaxeze şi să experimenteze alături de
copil.
6. Raportul calciu:fosfor
• În laptele de mama este de 2:1.
• În laptele de capră este de 1,2-1,3 : 1.
• În laptele de vacă este de 1,6:1.
Conţinutul de sodiu
• 15mg/dl în laptele matern /58 mg/dl în laptele de vacă
7. Proteinele

79
• Proteinele din laptele de vacă sunt prezente într-o cantitate de 3 ori mai
mare şi diferă de cele din laptele matern prin cel puţin două caracteristici
importante: digestibilitatea şi alergenicitatea.
• Proteinele din laptele de vacă au, comparativ cu laptele uman, un raport mai
mare cazeină/zer, ce îl face mai puţin digerabil.
• În plus, acest raport influenţează negativ absorbţia fierului.
• A doua problemă legată de proteinele din laptele de vacă este capacitatea de
a induce reacţii imunologice, situaţie numită alergie la laptele de vacă.
8. Glucidele
• Principalul glucid din laptele de mama este LACTOZA.
• Laptele matern conţine şi oligozaharide prebiotice care favorizează
dezvoltarea bacteriilor “prietenoase” în intestinul copilului, nepermiţând
bacteriilor patogene să adere de epiteliul intestinal, creează un mediu
intestinal acid, iar prin degradare formează acizi graşi cu lanţ scurt care
hrănesc peretele intestinal.
9. Cât timp recomandăm alimentaţia naturală?!
• OMS recomandă continuarea alimentaţiei naturale până la vârsta de 2 ani.
• AAP recomandă alimentaţia exclusivă la sân până la 6 luni
10. ALIMENTAŢIA COMPLEMENTARĂ
LAPTE MATERN+ FORMULE DE LAPTE
ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ= FORMULE DE LAPTE
1. Formule de început (0-6 luni)
2. Formule de continuare (6-12 luni)
3. Formule speciale
(pentru prematuri, alimente-medicament)
PÂNĂ LA 6 LUNI :
• LAPTE MATERN
• FORMULĂ DE LAPTE
11. Mecanisme
La 3 – 4 luni, copilul îşi pierde reflexul de expulzie, care determină mişcarea
limbii spre anterior când un aliment solid se află în cavitatea bucală a acestuia.
La 5-6 luni sugarii îşi vor exprima opţiunea alimentară.
La 6 luni prezintă un interes deosebit în ce se află pe farfurie, salivând sau
deschizându-şi gura.

80
12. Cum începem?!
• Sugarul să fie perfect sanatos!
• Încercaţi alimente simple pentru început.
• Alimentul recomandat frecvent este orezul, deoarece nu conţine gluten şi nu
este asociat des cu reacţii alergice.
• Legumele- o altă opţiune de început
13. Cum introducem cerealele?
• Cerealele (iniţial fără gluten) pot fi amestecate cu lapte de sân sau formule
de lapte încalzite şi pot fi servite pasate, semiconsistente sau de consistenta
mai groasă, în funcţie de posibilităţile de deglutiţie ale sugarului.
• O linguriţă de cereale la 4-5 linguri de lapte de sân,
formulă sau apă caldă.
14. De ce începem cu cereale?!
• La 6 luni rezervele de fier ale sugarului sunt epuizate.
• Fierul suplimentar din cereale oferă 30%-45% din fierul necesar pentru
sugar, aducând rezervele de fier la nivelul optim.
• Cerealele oferă vitamine (tiamina, riboflavina, niacina, calciu, vitamina B 6)
şi fosfor.
15. Alimentele solide nu îl fac pe copil să doarmă mai mult !!
• Dacă obiectivul părinţilor este de a introduce alimentele solide pentru a
dormi mai mult, ar trebui să îşi regândească atitudinea, deoarece nu va
funcţiona.
• În ciuda miturilor că un bol de cereale îl va adormi pe copilul mic,
cercetarile nu încurajează acest lucru.
• Copilul va dormi pentru perioade lungi de timp când a ajuns la un nivel
corect de dezvoltare şi este capabil sa îşi sature foamea când este treaz.

16. Fãrã alimente solide în biberon


• Pãrinţii nu ar trebui sã se lase influenţaţi de sfaturile “bine intenţionate”.
• Un sfat “bine intenţionat” constã în învăţarea pãrinţilor să amestece cerealele
cu laptele de sân sau formula de lapte din biberon, dar acest lucru nu îl
învaţã pe copil nimic despre mecanismele sau aspectele sociale ale
consumului alimentelor solide şi creşte riscul oferirii unui numãr de crescut
calorii.

81
17. Oferiţi sugarului portii mici !!
• Pentru prima perioadă, când începe diversificarea, una sau două
linguri sunt suficiente.
• În acest moment alimentul solid este un adaos la laptele de sân, de aceea
este important sa fie în cantităţi mici pentru a nu înlocui masa de sân.
• Sugarul de 6 luni va consuma 3-4 linguri de aliment solid, iar restul îl
va completa cu lapte de sân sau formulă.
18. Câte calorii?
• Caloriile sugarului variază în funcţie de cât de repede creşte şi tipul
activităţii desfăşurate.
• Sugarii între 6 luni şi 1 an au nevoie de 50 calorii/450g , aproximativ 850
calorii/zi obţinute din lapte de sân sau formulă şi aliment solid.
• Copiii mănâncă alimente şi nu calorii, reglându-şi aportul energetic în
funcţie de nevoile lor.
19. Încercaţi câte un aliment nou, pe rând!
• În cazul în care părinţii oferă câte un aliment nou la fiecare masă,
copilul va fi copleşit de multitudinea gusturilor, iar părinţilor le va fi
dificil să observe reacţiile adverse la alimentul specific.
• Copilul are suficient timp să încerce gusturi şi arome noi.
• Câte un aliment nou la 3 zile sau 2 pe săptămână.

20. Alergii, intoleranţe?


• Există anumite alimente care pot determina mai uşor apariţia alergiilor
alimentare sau intoleranţei la alimente.
• Copiii sunt predispuşi să dezvolte alergii alimentare în primul an de
viaţă şi riscul scade după vârsta de 3 ani.
• Cu cât este mai mic copilul când se va introduce alimentul nou, cu atât
creşte riscul alergiei la aliment, riscul crescând în cazul existenţei unei
reacţii alergice moştenite (atenţie la antecedentele heredo-colaterale!).
21. Alergie versus intoleranţă alimentară
• Adevãratele alergii alimentare, care implicã sistemul imunitar sunt rare.

82
• Cel mai probabil existã riscul dezvoltãrii unei intoleranţe la un anumit tip de
aliment, cu apariţia sindromului diareic, tranzitul frecvent pentru gaze si
meteorizarea abdomenului.
• Intoleranţa la alimente se deosebeşte de alergia la alimente prin absenţa
implicãrii sistemului imun.
• Printre alimentele evitate în primul an de viaţã se numărã: grâul (in primele
6 luni), albuşul de ouã, citrice (sucuri sau fructe) şi lapte de vacã.
• Atenţie la:
• Simptomele de diaree, leziunile eritematoase, maculo-papulare, wheezing,
crampe, vărsături, sau urticarie, neînsoţite de febrã!
Sugereazã o alergie alimentarã!
• Eczema generalizată-(test de provocare cu 5 ml de lapte)
• Alternative:
-Lapte cu proteine derivate din soia
-Lapte cu proteine extensiv hidrolizate
• Tipuri de proteine din laptele praf
-intact protein
-partialy digested protein
-extensively digested protein

REGULI ÎN DIVERSIFICAREA ALIMENTAŢIEI


1. Masa sã înceapã cu alimentul solid
• Pãrinţii ar trebui sã pãstreze biberonul pânã când copilul a terminat de
mâncat alimentul solid.
• Copilului îi va fi foame la începutul mesei şi mai doritor sã încerce noi
gusturi.
Pãrinţii ar trebui sã ştie cã alimentul solid este un supliment nu înlocuitor al
laptelui de sân sau al formulei de lapte.
2. Locul potrivit de mâncare
• Locul de mâncare al copilui este la fel de important ca ceea ce mãnâncã.

83
• Când copilul stã în sezut, poate lua masa pe scãunel, iar, dacã este pregãtit
sã mãnânce, dar încã nu stãpâneşte ţinutul capului sau statului drept în şezut,
se recomandã găsirea unei poziţii acceptabile atât pentru pãrinte cât şi pentru
copil.
3. Pãrinţii pot primi semnale privind alimentele plãcute de
copil
• Alimentele dulci, cum ar fi sucul de mere, sunt de obicei, acceptate cu un
grad de satisfacţie.
• Fata încreţitã a copilului nu semnificã neapãrat refuzul noului aliment, însã
ar trebui privitã ca o reacţie la un gust nou.
• Oferiţi alimentul din nou – dacã deschide spontan gura, doreşte sã mãnânce,
în ciuda aspectul facial.
• Dacã nu doreşte sã-l mãnânce, atunci pãrintele ar trebui sã renunţe şi sã
încerce peste câteva zile.
• Câteodatã, pãrinţii transmit inconştient percepţia lor faţã de un
aliment, influenţând decizia copilului.
• Ar fi util ca pãrinţii sã-şi limiteze propriile pãreri legate de mâncare ca
sã lase ocazia copiilor sã-şi dezvolte propriile sentimente.
• Prima reacţie a copilului la apariţia alimentului solid este de a-l împinge
afarã din cavitatea bucalã, scurgându-l pe menton. Evenimentul este normal,
deoarece nu a mai gustat altceva decât lapte de sân sau formulă, şi o sã
dureze pãnâ când se obişnuieşte. S-ar putea încerca diluarea alimentului
pentru primele mese, scãzând apoi treptat cantitatea de lichid.

4. “Finger foods”
• În jurul vârstei de 7-9 luni, sugarul va învãţa sã guste alimentele şi, ivindu-se
oportunitatea, sã mãnânce singuri.
• Când copilul apucã strâns şi poate sã ridice obiecte între police şi index,
orice aliment pe care poate sã-l apuce şi sã-l ducã la gurã poate fi considerat
“mâncare cu degetul”.
• Acesta este un bun moment pentru a-l obişnui cu lingura.
• Pãrinţii îl pot lãsa sã se joace cu o lingurã de plastic, iar când va încerca sã
se hrãneascã singur, ar trebui sã fie pregãtiţi deoarece curãţenia va dura
aceeaşi perioadã ca şi masa.

84
5. Siguranţa
• Forţarea copilului sã mãnânce dupã ce a terminat masa poate sã determine
apariţia sufocãrii sau ţinerea mâncãrii în cavitatea bucalã fãrã a o înghiţi.
• Copilul nu ar trebui sã rãmânã nesupravegheat cât timp mãnâncã pentru cã
nu îşi cunoaşte propriile limite şi se poate îneca mâncând repede sau
înghiţind fãrã sã mestece.
• Copiii mai mari nu ar trebui lãsaţi sã hrãneascã sugarul datoritã riscului de
sufocare al celui din urmã.
6. Mâncarea preparatã în casã
• Un avantaj al preparãrii în casã a mâncãrii constă în oferirea copilului mic
doar a preparatelor al căror conţinut este cunoscut, comparativ cu un produs
dintr-un borcan ce nu va sta niciodatã pe masa familiei.
• Prepararea cartofilor, morcovilor şi bananelor pasate este simplã.
• Sortimentele ce includ porumb, fasole verde, caise şi ananas trebuie tocate
sau date prin blender pentru a fi cu uşurinţă mâncate de copilul mic.
7. Cum preparăm mâncarea?
• Pentru o alimentaţie sãnãtoasã, se poate prepara mâncarea la gratar, fiartã
sau în aburi.
• Dacã pãrinţii fierb legume, ar fi util sa le gãteascã într-o cantitate micã de
apã pentru a le pãstra substanţele nutritive şi în maximum o zi de când sunt
cumpãrate.
• Legumele refrigerate pot pierde vitaminele B si C.

8. Sarea şi zahărul
• În cazul folosirii aceloraşi alimente, mâncarea pentru copil trebuie separatã
de cea a familei înainte de a adãuga sare.
• Nu se adaugă sare sau zahăr alimentelor folosite pentru copii!
9. Mâncarea comercialã
Mâncarea gata preparatã pentru copii:
• Este convenabilã,
• Nu necesitã preparare,
• Uşor de transportat,
• Cu arome şi ingrediente diferite.
85
Mâncarea pentru copii variazã de la fructe simple pasate, la desert din fructe
exotice tropicale şi linte organicã.
Sarea nu este adãugatã la aceste preparate, dar unele deserturi pot conţine
zahãr sau pudrã de zahãr.
10. Prepararea porţiilor
• Pãrinţii ar trebui sã încãlzeascã mâncare suficientã pentru copil. Dacã
preparã prea mult, vor fi nevoiţi sã arunce restul rãmas.
• Dacã o pun înapoi în borcan, vor invita bacteriile sã creascã, iar
enzimele salivei sugarului vor îngroşa mâncarea.
• Mâncarea ar trebui încãlzitã la temperatura corpului sau câteva
secunde la cuptorul cu microunde, cu putere redusã şi evitarea
supraîncãlzirii.
• Microundele pot crea “zone fierbinţi” în mâncare care pot sã ardã
cavitatea bucalã a sugarului. De asemenea mâncarea pasatã sau albuşul
de ou, încãlzite cât se află în borcan, se pot încãlzi puternic sau exploda.
Pentru siguranţã trebuie scoasã mâncarea din borcan şi poziţionatã pe
farfuria din microunde- sau sã nu fie încãlzitã la microunde deloc!
11. Cum alegem?
• Majoritatea producãtorilor clasificã alimentele comercializate în funcţie de
vârstã, de obicei stadiile 1, 2, 3 şi copil mare – pasate fin pentru primul
trimestru sau mai groase şi aromate pentru sugarii mari.
• Două reguli trebuie urmate:
1. Pãrinţii ar trebui sã înceapã cu stadiul 1 pentru începãtori,
2. Sã nu ofere mâncare pentru copilul mare unui sugar neexperimentat.
12. Apa
• Până la introducerea alimentelor solide, sugarul nu a avut nevoie de
adãugarea apei sau al altui lichid, dar odatã cu regularizarea alimentelor
solide din nutriţia copilului, fluidele trebuie adãugate.
• Apa este idealã pentru potolirea setei fãrã adãugarea de calorii, în special
când vremea este calduroasã.
13. Mâncare organicã
• A devenit populară odatã cu îngrijorarea pãrinţilor privind efectele
pesticidelor asupra sãnãtãţii copiilor.

86
• Cerealele organice cresc în sol fertilizat cu bãlegar şi frunze uscate în loc de
substanţe chimice.
• Mâncarea produsã, inclusiv carne, este fãrã hormoni, coloranţi, antibiotice şi
alţi aditivi.
14. Pesticide
• Deşi unii pãrinţii sunt îngrijoraţi de expunerea copiilor la pesticide,
majoritatea fructelor şi legumelor au un conţinut de pesticide sub limita
inferioarã admisã de Agenţia pentru Protecţia Mediului, iar procesul de
producere al mâncãrii pentru copii reduce pesticidele, astfel încât cantitatea
de pesticide devine nedetectabilã.
• Riscul eliminãrii fructelor şi legumelor din dieta copilului este mai mare
decât riscul presupus al pesticidelor
15. Indicii pentru folosirea produselor comerciale pentru copii
1. Sã verifice termenul de valabilitate de pe produs.
2. Sã depoziteze ambalajele închise la temperatura camerei.
3. Sã fie siguri că butonul de vid este în jos. Dacã a sãrit, produsul trebuie
aruncat.
4. Când se deschide un produs, sã asculte un sunet gen “whoosh” sau “pop”şi
acesta este semnul cã mâncarea este bună pentru copil.
5. Sã ofere mâncare, dupã ce au scos-o din borcan, cât cred cã va mânca
copilul.
6. Niciodatã sã nu îl hrãneascã direct din borcan.
7. Imediat ce un borcan a fost deschis, trebuie refrigerat. Restul de mâncare va
rãmâne proaspãt 1-2 zile.

16. Fãrã MIERE pentru sugari


• Cu toate cã mierea poate sã fie consideratã un aliment sãnãtos, nu trebuie
administratã sugarilor, deoarece a fost asociatã cu botulismul, o afecţiune ce
poate fi fatalã.
• Academia Americanã de Pediatrie recomandã introducerea mierii în
alimentaţia sugarului dupã ce a împlinit 12 luni, deoarece sporii de
Clostridium botulinum pot sã creascã şi sã produca toxine în tractul digestiv
al sugarului.

87
• Tractul intestinal al adultului poate sã previnã creşterea sporilor de
clostridium.
17. Siguranţa alimentarã
• Sã pãstreze tacâmurile curate. Bureţii, protecţiile de plastic sau prosopul de
bucãtãrie sunt locuri prielnice pentru bacterii.
• Sã îşi spele mâinile înainte de prepararea mâncãrii cu apã caldã şi sãpun,
uscâdu-se cu prosoape de unicã folosinţã sau uscate.
• Sã prepare carnea la o temperaturã de minim 70 grade C (Departamentul de
Agriculturã al Statelor Unite recomandã folositea unui termometru instant
pentru carnea roşie deoarce poate pãrea gãtitã şi la temperaturi mai mici)
• Sã nu pãstreze mâncarea mai mult de 2 zile.
18. Cerealele
• Ar fi util sã se înceapã cu mucilagiu de orez sau orez pasat, diluat.
• Recomandaţi cereale fără gluten înainte de 6 luni. “Expunerea” la gluten ar
trebui să se facă între 6 şi 8 luni.
• Dupã ce perioada cu risc înalt a trecut, se poate adãuga orz sau fulgi de ovãz
pe rând, iar la 6 luni se poate încerca o combinaţie între cereale şi fructe.
Aceste combinaţii se pot prepara în casã sau se cumpãra gata preparate, cu
orez şi banane sau prune şi fulgi de ovãz. Aromarea şi grosimea preparatului
depind de aptitudinile alimentare ale sugarului.
• La început, probabil, sugarul va gusta câteva linguriţe, dar în final va mânca
½ ceaşcã de cereale (îmbogăţite cu fier) pe zi. Pentru a evita anemia, în lipsa
unei surse de fier, se recomandã cerealele îmbogăţite cu fier, pânã la vârsta
de 18 luni.

19. Pâinea
• Când pãrinţii introduc pâinea în alimentaţia sugarului, îl expun la grâu, deci,
la gluten.
• Introducerea acestuia la 6-8 luni este în regulã, dar dacã cineva în familie a
fost diagnosticat cu CELIACHIE, atunci existã riscul ca şi sugarul sã
dezvolte aceasta boală. Se poate încerca cu fulgi de orez sau porumb pentru
început, dupã ce eticheta a fost cititã.
• Grâul poate fi un ingredient “ascuns” dar, în lipsa intoleranţelor, pãrinţii pot
sa ofere bucãţi mici de pâine integralã.

88
20. Grâu integral versus grâu: Care este diferenţa?
• Pâinea integralã oferã avantaje nutriţionale faţã de pâinea albã, care este
comercializatã ca pâine cu grâu.
• Pâinea integralã conţine strat de tãrâţe cu fibre vegetale pe exterior şi miezul
din grâu, care oferã vitaminele B6 şi E, acid folic, cupru, magneziu, mangan
şi zinc.
• Pâinea albã obţinutã din fãinã rafinatã nu conţine tãrâţe şi miezul din gâu.
• Atât pâinea integralã cât şi pâinea albã sunt îmbunãtãţite cu vitaminele B3,
B1, Fe şi acid folic.
Pãrinţii ar trebui sã citeascã eticheta înainte de alege pâinea şi sã nu fie
induşi în eroare de termenii “grâu” , “produs din grâul integral” sau “grâu
nealbit”, chiar şi “multi-cereale”cãutând 100% grâu integral ca primul
ingredient din listã.
21. Fructe
• Preparatele instant cu fructe conţin vitamina C, oferind aproximativ 35-45%
din necesarul de vitamina C pentru o porţie.
• Pãrinţii care opteazã pentru preparatele de fructe comerciale, ar trebui sã
înceapã cu preparatul care conţine un fruct, apoi sã treacã la 2 şi 3 fructe.
• Siropurile, fructele pasate din containere pot furniza aceeaşi cantitate de
vitamina C. Pãrinţii care opteazã pentru containere simple de fructe, ar trebui
sã includã o sursã eficientã de vitamina C în dieta sugarului.
• Fructele proaspete, cum ar fi pere, piersici, banane sau prune pot fi pasate,
tãiate mãrunt în funcţie de aptitudinile sugarului.
Dacã sugarul mãnâncã legume şi carne, acestea se pot servi primele la prânz
şi cinã.
Copiii adorã gustul dulce al fructelor, alegându-le pe acestea în defavoarea
legumelor sau a cãrnii.
22. SUCURILE
• Sucurile de fructe, cum ar fi portocale, mere şi pere tind sã devinã
preferatele sugarului, excluzând alte alimente.
• Sugarul nu ar trebui sã aibã acces nelimitat la sucul de fructe pentru cã scade
apetitul şi poate cauza colici abdominale sau diaree când este bãut în
cantitãţi mari.

89
• Dacã sugarul primeşte frecvent suc de fructe, se poate dilua jumãtate cu apã,
limitând administarea la ½ canã.
23. Primele legume!
• CARTOFI DULCI
• MORCOVI
• FASOLE VERDE
• MAZĂRE (câteva boabe)
• Pãrinţii care preparã singuri mâncarea pentru copil ar trebui sã aibă în vedere
cã spanacul, sfecla, şi ridichile nu sunt indicate la sugarul mic. Conţinutul de
nitraţi din aceste alimente poate interfera cu transportul hemoglobinei.
• Preparatele comerciale sunt lipsite de nitraţi datoritã controlului acestora.
• Mazãrea, porumbul, fasolea verde, legume mixte şi cartofi dulci sunt opţiuni
bune pentru alimentele preparate în casã.
• Broccoli, porumb, dovlecei- se introduc mai târziu.
24. Schimbãri la nivelul tractului digestiv
• Pãrinţii nu ar trebui sã se alarmeze dacã observă o modificare de culoare sau
miros în scaunul sugarului dupã ce începe diversificarea. Legumele cum ar fi
fasolea, morcovii, spanacul şi mazãrea pot modifica culoarea scaunului, iar
scaunul galben, roşu sau verde este frecvent.
• Alimentele ingerate pot sã modifice consistenţa şi forma scaunului.
• Scaunul dupã o masã cu banane poate sã arate ca viermi mici, dupã pere
poate sã arate ca mici pietre.
Dacã sugarul prezintã scaune diareeice apoase, tranzit intestinal prezent
pentru gaze şi dureri abdominale dupã ce mãnâncã un aliment specific, trebui
oprit acel aliment pentru câteva sãptãmâni.
25.Carnea
• Pãrinţii vor descoperi cã printre ultimele lucruri plãcute de sugari se aflã
carnea, aşadar va dura o perioadã pãnâ când se va obişnui. Şanse mari sunt
când este prezentatã sub formã pasatã, încãlzitã şi amestecatã cu alte legume.
• La aceastã vârstã, sugarii încã au tendinţa sã se sufoce şi nu au molari pentru
a mesteca, chiar şi carnea tãiatã mărunt poate fi greu de înghiţit. Este
important ca sugarul sã aiba o sursã importantã de carne îmbunãtãţitã cu fier
în dietã, deşi nu are nevoie de carne în fiecare zi.

90
26. Alimente combinate
• Printre ultimele alimente adãugate în alimentaţia sugarului sunt peştele,
macaroanele şi brânza.
• Aşa numitele mese-instant pentru sugari se aseamãnã mai mult cu masa de
legume, decât masa de carne, deoarece conţin cantitãţi mici de carne
împreunã cu legume, amidon şi condimente.
• Ingredientele din aceste containere variazã aşa cã pãrinţii trebuie sã citeascã
eticheta cu atenţie, în special dacã copilul are alergii alimentare.
27.Desertul
• Când pãrinţii oferã desertul, existã şanse mari ca sugarul sã-l accepte imediat
şi sã cearã mai mult, însã oferirea desertului la aceastã vârstã nu este o idee
bunã.
• Multe preparate comerciale dulci pentru copii conţin o cantitate crescutã de
zahãr şi puţine substanţe nutritive.
28. Vitamine şi suplimente minerale
• Laptele de sân oferã nutriţia completã pentru primele 6 luni de viata.
• Formulele de lapte sunt concepute cu vitaminele şi mineralele complete,
necesare sugarului, când alãptarea nu este posibilã.
• Dupã ce copilul începe înţãrcarea, medicul pediatru va verifica dacã
mãnâncã vitaminele şi mineralele necesare.

29. Concluzii
• Primele alimente de diversificare sunt:
CEREALELE
• Cerealele fără gluten, înainte de 6 luni, îmbogăţite cu fier.
• 1-2 linguriţe, iniţial, până la 3-4 linguriţe, apoi 4-5 linguriţe, de 1-2 ori pe zi!
• Sunt o sursă importantă de fier şi sunt preferate ca prim aliment de
diversificare la sugarii alimentaţi la sân sau la cei cu greutatea pe
percentilele inferioare
• Legumele
1-st or 2-nd?
LEGUMELE

91
• Legumele- pot fi alese ca prim aliment de diversificare la sugarii cu
greutatea aflată pe percentilele peste medie sau, ca al doilea aliment de
diversificare, după cerealele îmbogăţite cu fier.
• 1-2 linguriţe pe zi, iniţial, apoi 4-5 linguriţe o data sau de 2 ori pe zi
(morcovi, fasole verde, cartof dulce), apoi mazăre, broccoli, dovlecel.
Cerealele cu gluten sau pâinea?
• Se introduc în alimentaţie după vârsta de 6 luni
Fructele şi sucul de fructe
• Se introduc după o lună de la introducerea legumelor, după ce copiii s-au
obişnuit bine cu masa de legume!
• Gustarea din fructe va consta, treptat, în 4-5 linguriţe de fructe 1-2 ori pe zi.
Fructele şi sucul de fructe
• Preferăm piureul de fructe, după ce copilul s-a obişnuit cu gustul de cereale
şi legume.
• Se dau la sfârşitul mesei sau sub formă de gustare la mijlocul dimineţii
• Fructele se dau simple sau în combinaţii şi nu se amestecă în alte alimente
• Suc în cantitate mică şi întotdeauna DILUAT cu apă, nu în biberon!

Gălbenuşul şi carnea
• Atenţie la sursa de provenienţă şi la igiena alimentelor!
• Putem amâna introducerea acestora după vârsta de 8 luni.
• Ce fel de carne?
• Pui, curcan, vită, viţel, peşte fără oase.
Brânză, iaurt
• Brânza calcică, preparată în casă, de preferat mai slabă.
• Iaurt – natural, după vârsta de 7-8 luni.
Peşte
• Numai proaspăt!
Cum arata alimentaţia diversificată a sugarului?
• 4-5 mese de lapte (incluzând 1-2 mese în care se adaugă cerealele).
• 1 gustare de fructe.
• 1 masă de legume.
Între 9-12 luni
• 4 mese de lapte (dintre care 2 cu cereale, 4-5 linguriţe de cereale pe porţie)
• 1-2 gustări de fructe (4-5 linguriţe/porţie).
92
• 1-2 mese de legume (4-5 linguriţe pe porţie), dintre care 1 poate fi
mixată cu carne sau peşte sau gălbenuş sau brânză
La 12 luni
• 3 mese pricipale şi 2 gustări
• 450-750 ml lapte pe zi
• Se încurajează copilul să mănânce alimente sănătoase.
• Se evită: dulciurile, chips, sucurile, băuturile cu aromă de fructe, cerealele
învelite în zahăr sau miere.
ATENŢIE!
• Se vor evita alimentele cu care copilul se poate sufoca: morcovi cruzi,
carne tare, alune, pop corn, struguri întregi, acadele tari, gumă de
mestecat.

Între 2-5 ani


• Lapte bio, eco, organic sau formulă de lapte (2+, 3+), 2-3 pahare pe zi, adică
300-450 ml pe zi.
• Laptele va fi, treptat, cu 1,5% grăsime ( începem cu 3,5% până la 2 ani, apoi
alternam).
• Se menţine structura: 3 mese principale şi 2 gustări.
• Atenţie la porţii!

Take home message


• Alimentaţia copilului este deosebit de importantă şi începe încă din viaţa
intrauterină!
• O alimentaţie nesănătoasă poate avea consecinţe pe termen lung.
• Adulţii sunt responsabili pentru alimentaţia copiilor.

93
CURS 6

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE IDIOPATICĂ A


NOU-NĂSCUTULUI (SDRI)
BOALA MEMBRANELOR HIALINE

1. Definiţie
SDRI este o patologie a prematurului, consecinţa deficitului de surfactant la
nivelul unităţilor morfo-funcţionale pulmonare, ce debutează la scurt timp după naștere.
A fost descris pentru prima dată în anul 1967, de către David G. Ashbaugh şi
Thomas L. Petty

94
2. Incidenţa
Incidenţa: este invers proporţionalã cu vârsta de gestaţie:
• 20% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 32-34 săptămâni;
• 40% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 30-32 săptămâni;
• 60-80 % la cei sub 28 săptămâni

3. Date generale
 Cea mai importantă cauză de deces la nou-născutul prematur.
 Frecvenţa şi gravitatea afecţiunii cresc cu scăderea vârstei gestaţionale.
 Rata mortalităţii este mult îmbunătăţită de folosirea tehnicilor moderne de
respiraţie şi monitorizare:
• Utilizarea antenatală de steroizi pentru stimularea maturării pulmonare,
• Administrarea precoce de surfactant,
• Resuscitarea cardio-pulmonară, urmată de intubare orotraheală,
• Reechilibrare hidroelectrolitică, prevenirea principalelor complicaţii ale
prematurităţii

4. Factori favorizanţi (cresc riscul pentru SDRI)

4.1 Factori care scad riscul

95
5. Fiziopatologia SDRI
Complianţa pulmonară scăzută creşte foarte mult efortul respirator, rezultatul
final fiind producerea atelectaziei progresive.
În adaptarea respiratorie a nou-născutului cu imaturitate în dezvoltarea
pulmonară , 2 factori principali acţionează în producerea atelectaziei progresive :
hipoperfuzia tisulară şi cantitatea insuficientă de surfactant.
Zone mari pulmonare fiind perfuzate, dar neventilate, determină scăderea PaO2,
apariţia asfixiei şi a acidozei metabolice.
Hipoxia şi acidoza scad cantitatea de sânge care perfuzează alveolele,
determinând modificări şi la nivelul altor organe ( de ex: shuntul arteriovenos prin
canalul arterial este menţinut deschis prin creşterea presiunii în circulaţia pulmonară).

Rolul major în producerea acestui sindrom este deficienţa de surfactant.


În absenţa lui există o mare tendinţă a plămânilor de a deveni atelectatici.
Surfactantul este o substanţa cu acţiune tensioactivă secretată de celulele
epiteliale alveolare de tip II.
Producţia de surfactant este rezultantul acţiunii hormonilor steroizi (din glanda
suprarenală fetală).

Cortizolul endo sau exogen stimulează sinteza de surfactant (prin stimularea


producerii de către fibroblaşti a FPF: fibroblast pneumocystic factor).
50 % din cantitatea de surfactant existentă la naştere îşi începe sinteza în
săptămâna 22-24 a vieţii intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil şi se
degradează mai uşor în caz de acidoză, hipoxie, colaps cardiovascular, hipoglicemie şi
hipotermie.
În săptămâna 35 - se sintetizează un alt surfactant, funcţional şi stabil cu care
este înzestrat nou-născutul la termen.

96
Surfactantul este compus din 90 % lipide şi 10 % proteine. Lipidele sunt
constituite în majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina este în
proporţia cea mai mare.

6. Efectele deficitului de surfactant


Deficitul de surfactant, fie primar (la prematur), fie secundar (din cauza hipoxiei,
infecţiei, acidozei sau hipotermiei) sau deficitul calitativ (la nou-născutul din mamă
diabetică), duc la:
 Scãderea presiunii intraalveolare,
 Colaps alveolar,
 Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie  Hipoxie
 Şunturi intrapulmonare  Hipercarbie
 Scãderea complianţei pulmonare  Acidozã
 Creşterea rezistenţei pulmonare.

7. Proprietăţile surfactantului

8. Aspectul microscopic al SDRI


Aspectul microscopic al plămânilor unui copil cu sindrom de detresă respiratorie .
Petele de hematoxilină și eozină reprezină zonele de poziţionare ale membranelor
hialine ( zonele de culoare roz )

9. Manifestări clinice :
Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad mare)
sau la câteva ore dupa naştere, cel mai târziu în primele 4 ore de viaţă, când se
instalează treptat cu:
 Geamăt expirator;
 Tahipnee şi polipnee progresivă (> 60 resp/min);
 Mişcări de piston ale capului;
 Bătăi ale aripilor nazale;

97
 Tiraj intercostal, subcostal, suprasternal şi supraclavicular;
 Hipotensiune arterială.
Destul de rapid, în primele 24 ore, se instalează un sindrom grav de insuficienţă
respiratorie dominat de "sindromul de luptă respiratorie" şi cianoză, la început
influenţată de oxigenoterapie, apoi prezentă chiar sub oxigen.
Murmurul vezicular este diminuat din cauza expansiunii limitate a alveolelor.
Semnele "sindromului de luptă" (balans toraco-abdominal, tiraj, înfundare
xifoidiană, bătăi ale aripilor nazale, geamăt expirator) sunt incluse în scorul
Silverman:

Aprecierea si clasificarea Scorului Silverman

98
Alte semne pot fi:
 Hipotermia;
 Hipotensiunea;
 Hipotonie,
 Edemele care se dezvoltă progresiv, rapid după naştere, evidente clinic la nivelul
palmelor, plantelor şi feţei.
 Suflurile cardiace sunt neobişnuite în primele 24 de ore ale bolii, dar ulterior apar
cu o frecvenţă crescută din cauza persistenţei canalului arterial.
 Tahicardia este frecvent prezentă (150-160 bpm), mai ales la nou-născuţii cu
acidoză şi hipoxemie necorectată şi poate creşte mult mai mult în prezenţa
hipovolemiei

10. Evoluţie clinică


În final BMH poate evolua în 2 sensuri :
1. Daca nu s-au produs complicaţii (pneumotorax, colaps, CID), în formele medii de
boală, dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminuează, iar în ziua a 4-a - a 5-a,
plămânii imaturi produc suficient surfactant (sub acţiunea glucocorticoizilor
eliberaţi în timpul naşterii) şi evoluţia este spre vindecare.
2. Daca evoluţia nu se ameliorează evident în 4-5 zile sau există complicaţii,
nou-născuţii decedează sau rămân sechelari (cu sechele pulmonare sau
neurologice). Tabloul clinic este completat cu oligurie (secundară scăderii
filtratului glomerular), edeme periferice şi suferinţă neurologică (secundară
encefalopatiei hipoxic- ischemice).
În cursul evoluţiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent întalnită; pericolul
icterului nuclear este prezent la aceşti prematuri cu hipoxie şi acidoză
accentuată.

11. Semne de gravitate

99
Ca semne de gravitate sunt:
 Tulburãri hemodinamice:
o Hipotensiune,
o Timp de recolorare capilarã > 3 secunde,
o Oligurie,
o Edeme.
 Tulburãri de termoreglare (hipotermie)
 Tulburãri neurologice: hipo/hipertonie
 Tulburãri de frecvenţã respiratorie: -bradipnee -crize de apnee.

12. Diagnosticul prenatal


Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea
surfactantului în lichidul amniotic recoltat prin puncţie amniotică .
Se cercetează : raportul lecitină/sfingomielină; acesta este în mod normal 2/1.
Dacă raportul scade la 1,5/1 creşte riscul de SDRI.

13. Examene paraclinice :


Esenţiale sunt examenul radiologic pulmonar şi determinarea gazelor
sanguine şi a echilibrului acidobazic.
Radiografia toraco-pulmonară, efectuată dupa 6 ore de la naştere, evidenţiază
voalarea difuză a câmpurilor pulmonare, descrisă ca aspect de "sticlă mată" sau aspect
"reticulogranular" generalizat şi bronhogramă aerică.
Aspectul radiologie al DRI a fost descris în 4 stadii:
1. Aspect granitat;
2. Aspect granitat difuz şi bronhogramă aerică;
3. Bronhogramă + ştergerea parţială a siluetei cordului;
4. Opacitate difuză + bronhogramă + dispariţia limitelor inimii şi a diafragmului.

13.1 Examene paraclinice


Ionograma sanguină indică hipocalcemie şi hiperpotasemie - între 12 si 60 de ore de
viaţă ceea ce duce la modificări ECG ca:
a. Lărgirea intervalului PR;
b. Lărgirea complexului QRS;
c. Prelungirea intervalului QT;
d. Preponderenţă ventriculară stângă.
Alte determinări includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup, EKG, TA, electroliţi, calcemie.
Se constată :
1. Scăderea Pa02;
2. Acidoză metabolică şi respiratorie;
3. Scăderea alfal-antitripsinei;

100
4. Scăderea raportului lecitină/sfingomielină.

14. Diagnosticul pozitiv


Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza:
• Anamnezei (factori de risc),
• Examinărilor clinice,
• Examinărilor paraclinice,
• Examenului radiologic
15. Diagnostic diferenţial:

Obstrucţia căilor respiratorii prin:


1. Atrezie choanală;
2. Laringotraheomalacie;
3. Inel vascular.
Cauze extrapulmonare:
1. Boli cardiace;
2. Acidoză metabolică;
3. Boli ale SNC

Boli pulmonare:
1. Tahipnee tranzitorie;
2. Pneumonie;
3. Sindrom de aspiraţie;
4. Hipertensiune pulmonară persistentă;
5. Emfizem interstitial;
6. Pneumotorax;
7. Pneumomediastin;
8. Displazie bronhopulmonară;
9. Hemoragie pulmonară.

16. Tratamentul profilactic


a) Evitarea naşterii premature şi a operaţiei cezariene fără justificare suficientă;
b) Întârzierea naşterii spontane premature prin repaus la pat şi tocolitice
(administrarea i.v. de agenţi stimulanţi beta adrenergici - Salbutamol)
c) La cei cu risc crescut de SDRI, se recomandă administrarea unui corticosteroid
sintetic cu 48 - 72 ore înainte de naştere, tuturor femeilor gravide, mai ales dacă
este vorba de o sarcină sub 32 săptămâni, ( se vor administra 1-2 doze de
dexametazonă, care vor stimula sinteza de surfactant fetal);
d) Administrarea de surfactant sintetic pe: cale endotraheală cu rol profilactic nou-
născuţilor cu risc

101
Se administrează profilactic surfactant la următoarele categorii de
nou-născuti cu risc:
 prematuri sub 32 săptămâni
 +/- operaţie cezariana
 +/- al doilea geamăn
 +/- sex masculin
 +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in antecedente la aceeaşi
mama
 +/- mame diabetice
 +/- izoimunizari Rh
 profilaxie cu Dexametazona .

16.1 Tratamentul cu glucocorticoizi


Administrarea de corticosteroizi de tip Betametazonã, 12 mg la interval de 24 de
ore, 2 doze cu 48 de ore înainte de naştere, sau Dexametazonã, 6 mg, 4 administrãri la
12 ore interval cu 48 de ore înainte de naştere.
Este de preferat să se administreze corticoizi intramuscular la toate femeile care
prezintă probabilitatea de a naşte între săptămânile 24-34.
Terapia cu glucorticoizi prenatali scade severitatea sindromului de detresă
respiratorie şi reduce incidenţa altor complicaţii ale prematurităţii, cum ar fi hemoragia
intraventriculară, pneumotoraxul, persistenţa canalului arterial, enterocolita
ulceronecrotică, fără a afecta creşterea şi dezvoltarea pulmonului şi/sau incidenţa
infecţiilor.

16.2 Tratamentul curativ


Se va face într-o secţie de terapie intensivă pentru nou-născuţi, unde există
posibilitatea monitorizării parametrilor biologici (p02, pC02, pH), de utilizare a
ventilaţiei asistate cu presiune pozitivă şi intubaţie traheală.
Oxigenoterapia - constituie terapia de şoc.
Tratamentul cu Surfactant - reprezintă una din achiziţiile terapeutice majore ale
ultimului deceniu. A redus rata mortalităţii cu 33-50% la nou-născutii cu SDRI şi a
scurtat perioada de ventilaţie artificială.

Tipuri de surfactant folosite :


1. Exosurf-neonatal
2. Curosurf ( suspensie fosfolipidică din plămân de porc);
3. Survanta ( fracţiune fosfolipidică din plămân bovin).

102
ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMICA

1. Termeni de interes
Hipoxia sau anoxia : Absenţa parţială ( hipoxie) sau totală ( anoxie) de oxigenare
a creierului.
Asfixia : perturbarea schimbului gazos placentar sau pulmonar .
Ischemia : redurea sau încetarea fluxului sanguin la nivelul unui organ,
determinând comprominterea ţesutului din regiunea respectivă.
Encefalopatia hipoxic-ischemică : afectare neurologică în perioada neonatală
apărută în urma unui eveniment hipoxic-ischemic.
2. Definiţie
Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai frecvente leziuni
cerebrale din perioada neonatală şi cea mai comună cauză de handicap neurologic pe
termen lung.
Encefalopatia hipoxic-ischemică reprezintă o varietate de entităţi clinice care au
în comun o scădere a oxigenării creierului şi se defineşte prin leziuni neurologice
apărute la nou-născut ca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare suferinţei
fetale cronice sau acute.

103
3. Date generale
Apare, în special, la nou-născuţii la termen.
Se manifestă ca o imposibilitate de menţinere a respiraţiei spontane şi prin
abolirea reflexelor arahice, modificarea nivelului de conştienţă şi convulsii.
Imposibilitatea menţinerii oxigenării la nivel cerebral determină afectare
cerebrală, cu consecinţele aferente ( retard psihic si motor, paralizie cerebrală,
convulsii).

4. Incidenţă
Apare la aproximativ 3 din 1000 de naşteri.
15-20% din cei afectaţi vor deceda în perioada postnatală imediată.
20% din cei care supravieţuiesc vor dezvolta sechele neurologice severe.

5. Factori de risc
Asfixia reprezintă cel mai important factor de risc al encefalopatiei hipoxic-ischemice.
Elementele care pot determina asfixie şi, prin urmare, pot conduce la encefalopatie
sunt:
• Hipotensiune maternă,
• Sânge mai puţin oxigenat prin afectare pulmonară,
• Complicaţii cardiace,
• Afectarea nou-născutului la naştere prin disproporţie cefalo-pelvică,
• Afectarea nou-născutului prin complicaţii ale cordonului ombilical,
• Perturbarea fluxului sangvin în timpul naşterii,
• Hemoragie intrapartum,
• Neglijenţă medicală,
• Placenta abruptio,
• Placenta previae,
• Stresul travaliului şi al naşterii,

5. Factori de risc
Accidentul cerebral vascular fetal creşte probabilitatea apariţiei encefalopatiei hipoxic-
ischemice.
Elemente care conduc la AVC fetal:
• Perturbări ale coagulării,
• Blocarea fluxului sangvin placentar,
• Malformaţii vasculare,
• Hipo- sau hiperteniune arterială maternă,
• Infecţii materne, în special boli inflamatorii pelvine.

6. Fiziopatologie

104
Injuria cerebrală = hipoxie + ischemie → creşte rata metabolismului celular
anaerob → scăderea produşilor fosfat-macroergici şi acumularea de produşi de
metabolism anaerob, lactaţi, Ca intracelular, radicali liberi, neurotransmiţători excitatori.
Modificarea fluxului sanguin cerebral indusă de asfixie este principala modificare
postasfixică.

Fluxul sanguin cerebral normal variază între 80-100 ml/100 g ţesut/minut şi depinde
de:
1. Cantitatea de sânge pompată de inimă,
2. Diferenţa de presiune între arterele şi venele cerebrale
3. Rezistenţa vasculară a vaselor implicate.

Ca urmare a instalării asfixiei, debitul cardiac este redistribuit (ca răspuns


compensator)→ creştere a fluxului sanguin cerebral.
Relaţia între presiunea de perfuzie cerebrală şi fluxul sanguin cerebral este
guvernată de principiul autoreglării = tendinţa creierului de a menţine un flux constant
în condiţiile variaţiilor presiunii de perfuzie cerebrală.
Pe măsură ce hipoxia persistă, acest mecanism de autoreglare nu mai este eficient
→ scăderea debitului cardiac, cu hipotensiune arterială sistemică şi scăderea fluxului
cerebral, cu leziuni cerebrale.
La rândul lor, acidoza, hipercapnia şi hipoglicemia pot perturba mecanismele
cerebrale ale autoreglării.

7. Manifestări clinice

105
În forma uşoară durata simptomelor este sub 24 ore, iar EEG este normal.
în forma medie (gradul II) EEG arată microvoltaj delta, cu durata simptomelor între 2-14
zile,
în forma severă (gradul III) apare supresie electrică cerebrală

În stadiul III sau în caz de prelungire a stadiului II pe o perioadă mai mare de 7


zile sau în caz de modificări EEG persistente prognosticul neurologic este negativ
rezultatul fiind exitusul, în majoritatea cazurilor.
Nou-născuţii la termen cu asfixie intrapartum pot avea un scor APGAR, la
naştere, apropiat de normal, manifestările neurologice apărând în primele 48 h de la
naştere.

8. Stadializarea clinică (Sarnat and Sarnat, 1976)

106
9. Examene paraclinice
 Măsurarea presiunii intracraniene
 Măsurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler
 Electroencefalograma
 Potenţialele evocate
 Tomografia computerizată
 Echografia transfontanelară
 Rezonanţa magnetică nucleară

10. Explorări biochimice


 Hipoglicemie
 Hipocalcemie,
 Hiponatremie,
 Hiperamoniemie,
 Explorarea acido-bazică: acidoză metabolică.
 Markeri enzimatici: CPK ↑ în sânge şi în LCR.
 Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie
peste 1,50 g‰.

11. Diagnosticul pozitiv


Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-născutului.
Anamneza trebuie să stabilească:
o Complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere,
o Monitorizarea cardio-fetală,
o Statusul acido-bazic fetal,
o Scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,

107
o Patologie placentară.
Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea neurologică clinică de-a lungul
perioadei imediat post-natale, examinare care trebuie să includă şi identificarea
dereglărilor metabolice asociate, precum şi evaluarea leziunilor la nivelul altor organe.

12. Managementul iniţial


1. Menţinerea funcţiei respiratorii. Scopul este de a avea o saturaţie peste 95%.
2. Monitorizarea nivelului acido-bazic din cordonul ombilical.
3. Scorul APGAR mic nu stabileşte diagnosticul de axfixie, fiind necesară excluderea
altor afecţiuni, ca de exemplu: hipovolemie, infecţie, anomalii congenitale, etc.
. Se va alcătui un grafic, în care se vor nota:
a) Primei respiraţii sau momentul reluării respiraţiei
b) Ameliorarea tonusului ( poate orienta către gravitatea afectării cerebrale)
c) Reluarea cu dificultate a activităţii cardiace sugerează afectare neurologică
importantă

13. Tratament
Tratament suportiv:
Ventilaţie adecvată,
Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei,
Menţinerea unei perfuzii optime,
Menţinerea glicemiei în limite normale,
Controlul convulsiilor,
Evitarea supraîncărcării cu fluide.
Terapii experimentale:
Antagonişti ai radicalilor liberi
Antagonişti de aminoacizi inhibitori
Blocanţi ai canalelor de calciu
Sulfat de magneziu
Hipotermia la nivel cerebral
Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric,
Transplant

14. Complicaţii
• Necroză neuronală selectivă,
• Status marmoratus,
• Leziuni cerebrale parasagitale,
• Leucomalacia periventriculară,
• Leziuni cerebrale ischemice multifocale.

108
15. Prognostic
Factorii utili pentru prognostic:
o Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon.
o Apgar la 5, 10 şi 15 minute.
o Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 săptămâni,
convulsii cu debut precoce sub 12 ore, dificultate în tratament).
o Semne de hipertensiune intracraniană,
o Date imagistice,
o Electroencefalograma.
o Markerii biochimici.
Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea şi durata
sindromului neurologic precum şi apariţia convulsiilor.

109
CURS 7

ICTERUL. BOALA HEMOLITICĂ A NOU-NĂSCUTULUI

PREZENTARE DE CAZ
Istoric: nou-născut la termen, adus pentru evaluare la 120 ore post-natal, pentru
icter sclero-tegumentar, debutat în a 2-a zi de viață.

APF: al-3-lea copil, din sarcină cu evoluţie normală, naștere spontană, GN- 3100
g, APGAR 10, adaptare neonatală bună, suge la sân, vaccinat în maternitate,
meconiul eliminat din prima zi, urini şi scaune normocrome.

Prezentare de caz
AHC- fără istoric familial de icter, boli hepatice cronice, infecţii. Ceilalţi fraţi nu
au prezentat icter neonatal.

Ex. Clinic- stare generală bună, semne vitale normale, temperatură normală,
greutate 3000g, icter sclero-tegumentar, fără organomegalii intra-abdominale,
tonus și reactivitate corespunzătoare vârstei gestaționale.

Investigații de laborator

Bilirubina - 10 mg/dl

DIAGNOSTIC???

Aprecierea clinică a icterului


1. Faţă şi gât 4-6 mg/dl

2. Torace 6-8 mg/dl

3. Abdomen (subombilical, până la nivelul genunchilor) 8-12 mg/dl

4. Brațe şi membre inferioare 12-14 mg/dl

110
5. Mâini şi picioare >15 mg/dl

1. Definiție
Icterul reprezintă colorarea în galben a tegumentelor şi mucoaselor,
produsă de impregnarea acestora cu pigmenţi biliari.

2. Date generale
1. Icterul devine vizibil la valori ale bilirubinei peste 5 mg/dl.

2. Apare la 60% din nou-născuţii la termen şi la 80% din cei născuţi prematur.

3. Icterul cu semnificaţie clinică apare doar în 6 % din cazuri.

4. 6-10% necesită fototerapie sau alte modalităţi terapeutice.

3. Fiziopatologie
Bilirubina provine din degradarea hemului și este un pigment hidrofob,
toxic, care circulă în sânge legat de albumină.

Fracția de bilirubină neconjugată și nelegată este potenţial toxică.

În ficat bilirubina este captată de hepatocit.

Glucuroconjugarea bilirubinei în derivați mono- sau diglucuroconjugați


hidrofili permite eliberarea ei în bilă.

În perioada neonatală icterul cu bilirubină neconjugată este de departe cel


mai frecvent.

Este legat în special de:

 O producție crescută de bilirubină, deoarece hematiile au o durată de viața


mai scurtă

 O activitate redusă la naștere a glucuronosiltransferazei și care va crește însă


progresiv în primele săptămâni de viață.

111
4. Metabolismul bilirubinei

5. Depistarea clinică a icterului


Intensitatea icterului este apreciată prin intermediul bilirubinometriei transcutante.

Pentru orientarea diagnosticului este necesar să se efectueze rapid câteva gesturi


clinice:

1. Aprecierea consistenței și volumului hepatic

2. Culoarea scaunului și culoarea urinii.

3. Aprecierea semnelor de infecție.

4. Aprecierea semnelor de hemoliză și factorii favorizanți: incompatibilitate


sanguină materno-fetală, antecedente familiale de anemie, bosă sero-sanguină.

5. Aprecierea semnelor de răsunet neurologic (hipertonie).

6. Modul de alimentație al copilului

112
6. Icterul fără colestază:
Hiperbilirubinemiile neconjugate se pot grupa în:

1. icter comun

A) Ictere cu apariţie precoce 2. ictere determinate de hemoliza

neonatală

B) Ictere prelungite

7. Icterul comun= ICTERUL FIZIOLOGIC


 Este cel mai frecvent
 Apare în a 2-a sau a 3-a zi de viaţă, izolat, cu intensitate moderată.
 Are o durată de evoluţie de 3-10 zile.
 Poate dura mai mult timp şi poate fi mai marcat la nou-născutul prematur.
 Starea generală a copilului nu este afectată.
 Se întâlneşte la 20-25% din nou-născuţii la termen şi la 95% din prematuri.
 Prezintă creşteri moderate ale bilirubinei indirecte (exclusiv) care nu
depăşesc 10-12 mg/dl.
 Durata şi severitatea icterului sunt proporţionale cu vârsta gestaţională şi
greutatea la naştere.
 Cauza = imaturitatea funcţională hepatică legată de vârstă şi prematuritate.

 Uridin difosfat glucuronil transferaza (UDP- glucuronyl transferase ),


care realizează glucuronoconjugarea bilirubinei indirecte pentru a favoriza
eliminarea acesteia este insuficientă cantitativ.

 Cu toate acestea, deficitul este tranzitor.

 În formele comune de icter neonatal tratamentul nu este necesar.


 Fenobarbitalul în doză de 5-8 mg/kg s-a dovedit a avea efecte benefice,
acţionând ca inductor enzimatic, pentru formele prelungite sau cu valori
mari ale bilirubinei.

113
8. ICTERE DETERMINATE DE HEMOLIZĂ NEONATALĂ (1)
 Adesea precoce, cu debut înainte de 24 de ore de viaţă, se agravează cu
rapiditate.
 Paloare, +/- hepatosplenomegalie.
 Scaunele au coloraţie normală, urina este de obicei limpede, cu excepţia
nou nascuţilor cu hemoliză brutală.
 Biologic: anemie, eritroblastoză şi hiperreticulocitoză.
 Cauze: cel mai adesea INCOMPATIBILITATEA MATERNO-FETALĂ.

9. Ictere determinate de hemoliza neonatală (2)


Incompatibilitate Rh (din ce in ce mai rară);

 Este rezultatul unui conflict imunologic între hematiile fetale (purtătoare de


antigen) şi sistemul imun al mamei, având ca efect producerea de anticorpi
materni împotriva hematiilor copilului.
 Testul Coombs pozitiv de tip IgG.
 Icter intens, risc neurologic important.
 Profilaxie: administrarea sistematică de gama globuline anti-D în primele 48
de ore după naştere sau de la orice gest în timpul sarcinii (amniocenteză,
biopsie de trofoblast, etc.) la toate femeile Rh negative.
Incompatibilitatea în sistemul AB0 (mamă grup 0 și nou-născut grup A sau B).

 Hemoliză mai puţin severă şi mai puţin precoce, dar care se manifestă de la
primul nou-născut al mamei.
 Prezintă însă risc maxim de anemie la o lună de viaţă: în acest interval
copilul trebuie reevaluat.
 Anemii hemolitice: enzimoptii eritrocitare (deficit de G6PD) şi sferocitoză
ereditară.
 Antecedentele familiale, origine geografică compatibilă, dozajul activitaţii
G6PD sau ektacitometrie pentru sferocitoză.
 Hemoliză secundară unei infecţii neonatale (virale, bacteriene sau
parazitare).

ORICE ICTER CARE DEBUTEAZĂ ÎN PRIMELE 24 DE ORE DE


VIAȚĂ ESTE PRIN DEFINIȚIE PATOLOGIC!

114
10. Ictere prelungite
1. Hiperproducţia de bilirubină: apare când hemoliza neonatală
persistă mai mult de 10 zile după naștere, când un cefalhematom și/sau
hematoame legate de un traumatism obstetrical continuă să se resoarbă.

2. Deficit tranzitoriu de captare, transport, conjugare a bilirubinei.

3. Icterul sugarului alăptat la sân apare la 3% din cazuri - spre a 4-a sau a
5-a zi de la naștere. Este moderat și izolat, persită mai multe săptămâni. Nu este
necesar nici un tratament și se continuă alăptarea.

Icterul copiilor alimentați cu lapte de mamă


 Vârf de intensitate la 10-21 de zile
 Poate dura: 14 zile, cu posibilitatea extinderii până la 2-3 luni.
 Tratament: continuarea alimentaţiei naturale şi administrarea pentru câteva
zile de Fenobarbital; dacă valorile bilirubinei sunt mari (15-20 mg/dl), se
poate folosi fototerapia.
GRESELI:

 Întreruperea alimentaţiei la sân


 Administrarea de apă zaharată (apă+5% zahăr).
CE ESTE FACTORUL Rh?

Factorul Rh(D) este un antigen specific de grup sanguin, prezent atât pe


eritrocitele umane, cât şi pe cele ale maimuţei Rhesus, de unde şi-a căpătat şi
denumirea.

Acest factor nu este prezent la toţi indivizii umani, ci numai la 85% dintre
aceştia, ei fiind numiţi Rh(D) pozitivi (+), restul de 15% fiind Rh(D) negativi (-).

115
CE ESTE INCOMPATIBILITATEA?
 Imediat după descoperirea factorului Rh(D) în anul 1940, s-a precizat rapid
şi importanţa sa clinică, una dintre situaţii fiind aceea legată de
imunocompatibilitatea materno-fetală în sistemul Rh.

 Pătrunderea unor eritrocite Rh(D) pozitive în circulaţia sanguină a unei


persoane Rh(D) negative, duce la apariţia anticorpilor anti-Rh(D).

 Această situaţie apare când mama este Rh negativă şi naşte un copil cu Rh


pozitiv (Rh moştenit de la tată), situaţie care, în absenţa măsurilor de
prevenire a apariţiei anticorpilor anti-Rh, poate duce la instalarea bolii
hemolitice a nou-născutului.

CE ESTE BOALA HEMOLITICĂ A NOU-NĂSCUTULUI?


Boala hemolitică a nou-născutului este o afecţiune cu implicaţii majore
asupra vieţii nou-născutului, datorată distrugerii globulelor roşii ale copilului de
către anticorpii din sângele matern care traversează bariera placentară.

Cu cât titrul (cantitatea) de anticorpi este mai mare, cu atât boala va fi mai
gravă, ducând la leziuni cerebrale sau chiar la moartea copilului.

Complicații ale icterului nuclear

 Naştere prematură
 Icter cu debut în primele 24 de ore
 Incompatibilitate ABO
 Ziua 6- letargie, alimentaţie dificilă
 Se internează; crize de apnee, opistotonus, convulsii

Evoluţie
 Bilirubina totală 28 mg/dl, cu bilirubină indirectă 27 mg/dl.
 Se inţiază EST sub fototerapie continuă.
 Imediată, post exsanguinotransfuzie şi fototerapie- lent favorabilă. Copil
hipoton care se alimentează iniţial cu dificultate.

116
TARDIV

 Sechele:
 Retard în dezvoltarea motorie şi psihică
 Mişcări coreoatetozice
 Surditate
 Displazie dentară
Icter nuclear -Hipersemnal T2 în globus pallidus

CUM SE PRODUCE IMUNIZAREA FAŢĂ DE FACTORUL


Rh(D)?
În timpul sarcinii, mama poate primi, pe cale transplacentară, sânge fetal cu
Rh(D) pozitiv. Faţă de aceste eritrocite, organismul mamei Rh(D) negativ
reacţionează prin producerea de anticorpi anti-Rh(D).

La prima sarcină, această imunizare nu ridică probleme, dar poate avea


consecinţe grave pentru sarcinile ulterioare. Astfel, la o a doua sarcină
incompatibilă, anticorpii produşi de organismul mamei pot trece, la rândul lor,
bariera placentară şi, ajungând în organismul copilului, să ducă la distrugerea
globulelor roşii şi apariţia bolii hemolitice, printr-un mecanism complex.

FORME CLINICE DE BOALĂ HEMOLITICĂ PRIN


INCOMPATIBILITATE Rh
1.Anasarca feto-placentară (Hidrops fetalis)
 Anasarca feto-placentară este forma cea mai severă de boală hemolitică şi
poate determina moartea fătului in utero.
 Dacă nou-născutul se naşte viu, fiind vorba de obicei de ore, un prematur
cu vârsta gestatională sub 34 de săptămâni, prezintă edeme generalizate,
paloare, hepatosplenomegalie, semne clinice de insuficienţă cardiacă şi
ascită.
 Anemia este foarte accentuată, sub 7 g%, Hb putând ajunge chiar la valori
de 2 g%. Nou-născutul prezintă adesea apnee la naştere.
 Rata de supravieţuire în această formă clinică este foarte mică, chiar în
condiţiile intubării traheale, exsanguinotransfuziei imediate şi instituirii
tratamentului insuficienţei cardiace.
117
2. Anemia severă la naştere
 Acest grup este reprezentat de nou născuţii care, conform datelor
amniocentezei, sunt afectaţi intrauterin moderat şi se nasc spontan sau prin
operaţie cezariană, după vârsta gestaţională de 36 de săptămâni.
 Nou-născutul prezintă un scor Apgar bun la naştere, dar este palid, cu
valoarea hemoglobinei mai mică decât 12g%, este moderat edemaţiat,
bontul ombilical este gălbui, iar valorile bilirubinei sunt cuprinse între 3 şi 5
mg/100 ml. Hepatosplenomegalia şi peteşiile pot fi prezente.
Exsanguinotransfuzia se va efectua în aceste cazuri imediat după naştere.

3. Icterul accentuat cu anemie moderată


 La naştere, nou-născutul este aparent normal, valoarea hemoglobinei >
12g/dl, iar bilirubina din cordonul ombilical este < 3 mg%.
 Creşterea rapida a bilirubinemiei, secundară bolii hemolitice, în primele 24
ore după naştere reprezintă indicaţie pentru exsanguinotransfuzie.

ANALIZE DE LABORATOR
1. Determinarea factorului Rh(D) la toate femeile
2. Determinarea factorului Rh(D) la soţii gravidelor Rh(D) negative
3. Determinarea factorului Rh(D) la nou-născuţii mamelor Rh(D) negative
4. Screeningul pentru anticorpii anti-Rh(D), atât iniţial, cât şi pe tot parcursul
sarcinii, dacă există incompatibilitate cu partenerul
5. Dozarea lunară a anticorpilor prezenţi, pentru urmărirea lor în dinamică
6. Dozarea anticorpilor dintr-o probă de sânge prelevată imediat după naştere,
dacă aceştia nu au apărut în timpul sarcinii (posibila apariţie în timpul
naşterii)!
Diagnostic paraclinic (1)

În prezenţa unei incompatibilităţi posibile se vor face dozări de anticorpi


anti-D în sângele matern la începutul sarcinii. Dacă sunt absenţi se vor retesta la
18 si 20 de săptămâni şi ulterior lunar.

Prezenţa de anticorpi în primele săptămâni de sarcina la primipare indică o


imunizare prealabila, printr-o transfuzie incompatibilă Rh sau avort.

118
Se consideră titru pozitiv, un titru >l/16 la actuala sarcină sau un titru de 1/16
la o sarcină anterioară.

În cazul izoimunizării valorile sunt mult mai mari (1/64 - 1/560). Pentru
orice nou-născut cu risc de izoimunizare se va recolta sânge din cordonul ombilical
pentru determinarea Hb şi a bilirubinei. Valorile de alarmă sunt: Hb<14 g/dl şi
valori ale bilirubinei >4 mg/dl. Sugestiv pentru hemoliza este un număr de
reticulocite >6%.

În următoarele 24 de ore scade vertiginos Hb (6-8 g/dl) şi creşte bilirubina


cu un ritm orar de>0,5 mg/dl/oră.

Diagnostic paraclinic (2)

Testul Coombs pozitiv la copil şi mamă impune determinarea:

Titrului anticorpilor anti-Rh la copil, respectiv a

Anticorpilor imuni anti-A sau anti-B în caz de izoimunizare în sistemul


ABO (mama de grup 0I şi copilul de grup AII, BIll sau ABIV).

Tratament profilactic
Principalul scop al măsurilor de prevenire este acela de a împiedica formarea
anticorpilor anti-Rh(D).

De aceea, pacientele cu Rh(D) negativ, cu rezultate negative la screeningul


pentru anticorpi, trebuie să fie supuse terapiei profilactice cu imunoglobulină anti-
D.

Imunoglobulina anti-D este un anticorp care, introdus în organism,


împiedică apariţia anticorpilor proprii, prin blocarea eritrocitelor Rh(D) pozitive
fetale. Astfel, sistemul imun al mamei nu mai vine în contact cu antigenul D al
fătului.

Profilaxia cu imunoglobulina anti-D cuprinde 2 etape:


1. Profilaxia prenatală - care constă în administrarea unei doze, începând din a
28-a săptămână de amenoree
2. Profilaxia postnatală - care constă în administrarea unei doze în maxim 72 de
ore postpartum, numai daca Rh-ul copilului este pozitiv.
119
Profilaxia cu imunoglobulină anti-D este indicată cu ocazia fiecărei sarcini
incompatibile, precum şi în următoarele situaţii:

 Avort spontan sau la cerere


 Sângerare în trimestrul II sau III de sarcină
 Placenta adânc inserată
 Sarcină extrauterină
 Puncţie trofoblastică
 Amniocenteză

Tratament curativ
1.Fototerapia
Expunerea nou-născutului icteric la o sursă de lumină albă sau albastră
determină scăderea valorilor bilirubinei serice. Fototerapia reprezintă metoda
cea mai frecvent folosită în tratamentul icterelor de intensitate medie. În
prezenţa unei surse de lumină cu o lungime de undă 450 - 460 micrometri,
bilirubina neconjugată se transformă la nivelul tegumentelor în produşi de
degradare hidrosolubili, netoxici pentru SNC.

Se vor trata prin fototerapie icterele prematurilor sau icterele hemolitice


medii, atunci când valorile bilirubinei indirecte ating valori de 10 mg%.

În prezenţa unei hemolize accentuate şi când ritmul de creştere al bilirubinei


este mai mare de 0,5 mg/oră, fototerapia nu este eficientă, fiind indicată EST.

În boala hemolitică fototerapia poate fi folosită ca metodă adjuvantă, după


EST. Ritmul de decompoziţie al bilirubinei indirecte este proporţional cu suprafaţa
tegumentelor expuse şi cu energia radiantă primită de acesta.

Timpul de expunere la fototerapie este de 12 ore, repetându-se dacă este


necesar, după o pauză de câteva ore, evitându-se pierderile de fluide.

În timpul expunerii la fototerapie se vor proteja ochii şi organele genitale


prin pansamente ocluzive.

120
Se vor monitoriza la 12 ore greutatea, temperatura şi valorile bilirubinei
serice. Se vor administra lichide per os sau parenteral în scopul evitării pierderilor
excesive de apă.

În timpul primelor 24 ore de fototerapie se produce o staţionare sau o


scădere uşoară a nivelului bilirubinemiei.

EFECTELE SECUNDARE ALE FOTOTERAPIEI

Efectele secundare ale fototerapiei sunt reprezentate de pierderile excesive


de lichide favorizate de vasodilataţie şi de scaunele diareice determinate de
produşii de fotodecompoziţie ai bilirubinei care se elimină prin bilă în intestin.

Deşi nu au fost evidenţiate efectele toxice secundare ale fototerapiei la nou-


născut, studiile arată posibilitatea existenţei acestora: schimbarea ritmului somn-
veghe, a ritmului de creştere, tulburări în funcţionarea gonadelor.

Fototerapia a redus evident numărul EST la nou-născuţii cu icter accentuat


produs de boala hemolitică uşoară sau medie. În unele cazuri însă, hemoliza
continuă şi după externare, de aceea, examene hematologice repetate şi
eventuale transfuzii corective sunt necesare.

Exsanguinotransfuzia
Scopul este de a înlocui eritrocitele fetale sensibilizate cu un sânge
compatibil. În boala hemolitică prin incompatibilitate Rh se va folosi sânge Rh
negativ izogrup cu sângele copilului.

Efectele favorabile ale exsanguinotransfuziei sunt:

 Corectarea anemiei
 Reducerea hemolizei prin înlocuirea în proporţie de 85% a hematiilor fetale
cu hematii compatibile cu anticorpii transmişi transplacentar
 Eliminarea bilirubinei şi a anticorpilor circulanţi, de origine maternă din
organismul fetal.

121
Indicaţii

1. Icter debutat precoce (<24 ore de viaţă), cu bilirubina >10-14 mg/dl, care
evoluează la prematur - indicaţie majoră;

2. Bilirubina indirectă = 20 mg/dl în prima zi de viaţă - indicaţie absolută;

3. Bilirubina > 3,5 mg/dl în sângele din cordonul ombilical.

 Se preferă sânge proaspăt (sub 24 ore),


 Grupa de sânge va fi compatibilă cu cea a mamei (Rh negativ) şi va fi izogrup
în sistemul ABO;sau se foloseşte OI Rh negativ.
 Volumul sângelui transfuzat este egal cu de două ori masa sanguină a nou-
născutului = 80 ml/Kg,
 EST se practică cu 160 ml/Kg
 Cea mai frecventă cale de abordare este cateterizarea ombilicală în vena
ombilicală;

3.Fenobarbital
Fenobarbitalul, în doze de 5-8 mg/kg/zi, stimulează la nivelul microzomilor
enzimele care participă la conjugarea bilirubinei indirecte.

Are o perioadă de latenţă lungă până în momentul declanşării acestui efect


stimulator (3-7 zile), de aceea nu se recomandă utilizarea de rutină pentru
prevenirea şi tratamentul hiperbilirubinei neonatale.

Clinic Se constată:
 Icter moderat;
 Anemie moderată;
 Hepatosplenomegalie medie
ATENŢIE: manifestările clinice pot să apară de la prima sarcină şi, în unele
cazuri, pot fi severe!

Paraclinic
 Titrul de anticorpi imuni anti-A (anti-B) crescut la mamă;
 Incompatibilitate de grup sanguin fetomaternă în sistemul ABO

122
 S-a constatat că, dintre nou-născuţii cu anticorpi anti-A, respectiv anti-B, fac
boala hemolitică semnificativă doar aceia care au şi test Coombs pozitiv
(ceea ce semnifică o concentraţie relativ ridicată de anticorpi, capabilă să
pozitiveze reacţia).

Tratament
 Identic cu cel al icterului hemolitic prin incompatibilitate Rh (fototerapie,
exsanguinotransfuzie, fenobarbital, gamaglobuline i.v.), dar nu se cunosc
metode profilactice.
 Diagnosticul antenatal nu este posibil.

Icterul cu colestază
Colestaze extrahepatice:
Atrezie biliară (1 din 10000 de nou născuți). Colestaza apare în zilele care
urmează nașterii, scaunul este decolorat, urina este închisă la culoare, ficatul este
mărit în volum și are consistență scăzută. Acest diagnostic trebuie suspectat
sistematic (este necesară efectuarea intervenției Kasai în primele 6 saptămâni).

Alte colestaze extrahepatice:

 Chisturi de coledoc, litiază biliară, stenoză congenitală la nivelul


convergenţei canalelor hepatice.
 Infecţie cu E. Coli.
 Infecţie cu CMV, EBV, Echo-virus.

Colestaze intrahepatice:
 Paucitatea sindromică a ductelor biliare intrahepatice (sindromul ALAGILLE)
sau nonsindromică.
 Deficit de alfa-1-antitripsină.
 Mucoviscidoză
 Boli rare: boala Nieimann-Pick, sindromul Zellweger, colestazele curente
familiale, colangite sclerozante.
 Complicaţia unei hipoxii perinatale severe sau a nutriţiei parenterale
prelungite.

123
Manifestări clinice
Icterul cu colestază se caracterizează clinic prin:

 Scaun decolorat (parțial sau total),


 Urină de culoare închisă,
 Hepatomegalie.

Colestaza intrahepatică/ Sindrom Alagille


Microdeleţia 20p12, la nivelul genei JAG1 rezultă în sindrom Alagille,
similar ca mod de transmitere cu sindromul Williams.

Clinic: icter (prin paucitatea canalelor biliare intrahepatice), prurit, xantoame


cutanate/ malformaţii congenitale cardiace- stenoze pulmonare, tetralogie Fallot,
DSV, HVD/ vertebre în formă de fluture/ frunte bombată, ochi înfundaţi, bărbie
rotundă, mică.

ICTER CU DEBUT îN PRIMELE 24 DE ORE DE VIAȚĂ

1. BOALA HEMOLITICĂ A NOU-NĂSCUTULUI

2. INFECŢIE INTRAUTERINĂ

3. DEFICIT DE G6PD

ICTER CU DEBUT ÎN PERIOADA 24-72 ORE POSTNATAL

1. ICTER FIZIOLOGIC

2. SEPSIS

3. POLICITEMIA

4. CEFALHEMATOM, HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ

ICTER CU DEBUT DUPĂ 72 ORE (ÎN PRIMA SĂPTĂMÂNĂ DE VIAŢĂ)

1. SEPSIS

2. SIFILIS

3. TOXOPLASMOZĂ

124
ICTER CU DEBUT DUPĂ PRIMA SĂPTĂMÂNĂ DE VIAŢĂ

CU BILIRUBINĂ DIRECTĂ:

1. HEPATITĂ NEONATALĂ

2. ATREZIE DE CĂI BILIARE INTRA/EXTRAHEPATICE

3. BOLI METABOLICE CONGENITALE

CU BILIRUBINĂ INDIRECTĂ:

1. SINDROM CRIGGLER NAJJAR

2. ALIMENTAŢIA CU LAPTE DE MAMĂ

3. HIPOTIROIDISM

4. STENOZĂ PILORICĂ

Cazul 1
 Nou-născut cu vârsta de 4 zile, icteric, greutate 3,1 kg, fetiţă, născută la
termen.
 Mama 25 de ani, gr. sg A, Rh pozitiv, primipară
 Sarcină cu evoluţie normală, naştere eutocică.
 Copilul a fost externat din maternitate în ziua a 2 a.
 Scădere ponderală 4% din greutatea la naştere, icter facial discret, urinează
şi elimină meconiul în primele 24 de ore
Ex. Clinic: T 37,8 grade C, Puls 162/min, FR 55/min.
 TA 63/45 mmHg, G 2,7kg, lungime 50 cm, , PC 34 cm, icteric, iritabil.
 Icter extins şi la membrele inferioare, sclere icterice, tonus muscular
normal, fără cefalhematom sau echimoze,
 FA uşor deprimată,
 În rest-ex clinic normal pe aparate şi sisteme.
Analize: bilirubina 20 mg/dl, bilirubina directă 0,7 mg/dl.

TRATAMENT:
 Internare
 Fototerapie
 Suplimentarea alimentaţiei cu formulă de lapte
125
 Se externează cu bilirubina 12 mg/dl, alimentată la sân.
CAZ CLINIC 2

 Nou-născut de 4 zile, vârsta gestaţională 36 săptămâni, se prezintă la medic


pentru accentuarea icterului.
 APP- cefalhematom
 Ex. Clinic- icteric şi cu cefalhematom în rezoluţie.
 Ex. Neurologic normal, FA normotensivă, se alimentează bine la sân.
 Bilirubina totală 27 mg/dl
 Bilirubina directă 1 mg/dl.
 Gr sanguin A, Rh pozitiv, test Coombs pozitiv, reticulocite 12%, sferocite pe
frotiu, hematocrit 42%.
 Se iniţiază fototerapia
 G6PD – valoare normală
 EVOLUŢIE- după 12 ore bilirubina este de 25 mg/dl. Copil letargic,
 Se decide practicarea EXSANGUINOTRANSFUZIEI
 Se continuă fototerapia pentru 2 zile.
 Se externează după 4 zile cu Bil. 12 mg/dl.
 Important! Anamneza completă!
 Istoric sarcină şi naştere
 Anamneză cu privire la boli, infecţii
 Alimentaţie AHC- sferocitoza, deficit de G6PD
 Urina, scaun (semne de hidratare)
 Ex,Clinic complet (starea generală, icter, cefalhematom, hematoame,
abilitatea de a se alimenta)
 Prezenţa factorilor de risc pentru izoimunizare

126
CURS 8

INFECŢIA VIRALĂ PERINATALĂ


1. Definiție
1. Perioada perinatală este definită ca fiind intervalul cuprins între săptămâna
28 de gestație, până la 7 zile postnatal.

2. Prin infecție perinatală se înțelege infecția transmisă embrionului/fătului


sau nou-născutului imediat înaintea nașterii, în timpul nașterii sau imediat
după naștere.

3. Infecția congenitală este definită ca infecția prezentă la naștere, transmisă


oricând în timpul sarcinii sau în timpul nașterii.

Dată fiind asemănarea dintre cei doi termeni, precum și dificultatea stabilirii cu
exactitate a momentului infecției, termenii de infecție congenitală și infecție
perinatală se utilizează ca sinonime.

2. Etiologie
TORCH

T – Toxoplasmosis / Toxoplasma gondii


O – Other infections
R – Rubella
C – Cytomegalovirus
H – Herpes simplex virus
“Other agents" (Alte infecţii):
Coxsackievirus, Syphilis, Varicella-Zoster Virus, HIV,
and Parvovirus B19.

3. Modalităţi de transmitere
Căi de transmitere:

127
Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă ( virus rubeolic, CMV,
HIV, parvovavirus B19, virusul varicelo-zosterian, Treponema pallidum, listeria
monocytogenes, toxoplasma gondi) ;

Ascendentă –din vaginul superior prin colul uterin și apoi prin lichidul
amniotic infectat - mecanism probabil pentru herpesul neonatal;

Infecția fătului în momentul nașterii: în momentul trecerii prin canalul


vaginal infectat sau prin expunerea la sânge infectat (infecții intranatale, de ex:
CMV, enterovirus, HSV, hepatita B, HIV, virus varicelo-zosterian, Chlamydia
trachomatis, listeria monocytogenes, Neisseria gonorrhoeae, streptococ grup B,
Candida spp.)

Infecții postnatale: de la mamă (prin lapte matern, secreție salivară: de ex:


CMV, enterovirus, HIV, virus varicelo-zosterian, streptococ grup B, listeria
monocytogenes, Candida spp.)

4. Date generale
Afectarea fetală și neonatală depinde de interacțiunea mai multor factori:

Momentul infecției în cursul gestației: avorturile şi nou-născutul mort la


naștere apar mai frecvent când infecția fetală se face la vârste de gestație mai mici;

Virulența și tropismul celular al agentului patogen;

Poarta de intrare fetală;

Infecția primară sau recurentă la mamă; infecția maternă primară poate


determina injurii fetale mai mari decât infecția recurentă, probabil datorită
protecției determinate de transferul placentar precoce de anticorpi;

Dacă fătul și nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la mamă.

5. Patogenie
Severitatea infecției la mamă nu se corelează cu severitatea infecției la făt
sau nou-născut.

128
Cînd infecția este transmisă pe cale ascendentă, agentul infecțios cauzează
frecvent inflamația țesutului conjunctiv al cordonului ombilical și corioamniotită,
determinând ruperea precoce a membranelor amniotice și naștere prematură.

În infecțiile transmise pe cale hematogenă, cel mai adesea virale, adesea este
infectată placenta (deciduită și vilită).

6. Manifestări clinice
Infecțiile dobândite “in utero” pot duce la decesul embrionului sau fătului,
avort spontan, naștere prematură sau anomalii congenitale.

Unele infecții sunt asimptomatice, altele se manifestă clinic tardiv în primii


ani ai copilăriei.

Multe infecții congenitale au manifestări clinice comune: retard de creștere


intrauterină, erupții cutanate, hidrops, anemie, trombocitopenie, icter (colestatic),
hepatosplenomegalie, corioretinită, cataractă și malformații congenitale.

A. TOXOPLASMOZA
1. Date generale
Agentul cauzal este un microorganism parazit, larg răspândit în natură.
(Toxoplasma gondii).

Spre deosebire de alte infecţii prenatale (rubeolă, boala incluziilor


citomegalice), toxoplasmoza congenitală nu este o embriopatie în sens strict,
întrucât infecţia cu Toxoplasma gondii nu are acţiune teratogenă.

2. Incidenţă
Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-a produs
infecţia, riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în prima parte a sarcinii,
dar severitatea infecţiei fetale este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care
apare:

 În primul trimestru rata de transmitere este 14%;


 În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
 În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
129
Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii infectaţi este:

 41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I;


 8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II;
 0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III;
3. Modalităţi de transmitere
 Toxoplasma gondii este un parazit larg răspândit în natură.

 El se găseşte atât în mediul extern, sub formă de oochiste sporulate


(sporochiste), cât si la diverse specii de animale (mamifere, păsări, reptile),
sub formă de chisturi (în muşchii scheletici, miocard, creier,etc ).

 Contaminarea diferitelor specii animale, inclusiv omul, se face fie prin


ingestie de sporochiste (ierbivore), fie prin ingestie de chisturi conţinute de
carnea crudă (carnivore) sau insuficient preparată termic (om)

4. Circuitul în natură al toxopasmei


Fatul se poate infecta cu Toxoplasma prin transmiterea transplacentara de la
mama, daca ceasta este infectata.

Mama se poate infecta prin :

-manipulrea neigienica a excrementelor si urinii

-manevrarea sau ingerarea carnii si produselor din carne infestata

Gazda definitivă a parazitului este pisica. Doar acest animal poate găzdui
faza de reproducere sexuată a parazitului.

Producerea primoinfecţiei în perioada de graviditate constituie condiţia


esenţială a infecţiei fetale. Reprezintă o extensie a parazitemiei materne pe cale
transplacentară

5. Evoluţia leziunilor
Leziunile, atât placentare, cât si fetale, rezidă în apariţia unor focare de
necroză, legate atât de proliferarea intracelulară a parazitului, cât şi de un proces
de vasculită însoţit de microtromboze.

130
Topografia leziunilor fetale interesează creierul şi ochiul, în special şi,
uneori, miocardul, muşchii sheletici, plămânul, ficatul, splina, rinichiul.

La nivel cerebral se realizeazå o encefalomielită necrozantă cu calcificări


secundare.

Leziunile oculare constau în corioretinită (care în evoluţie devine atrofică


şi pigmentară), cataractă sau oprirea dezvoltării oculare cu microftalmie.

6. Manifestări clinice
Manifestările clinice posibile ale infecţiei cu toxoplasmoza, la naştere, sunt:

 Rash-ul maculo-papular

 Limfadenopatie generalizată

 Hepatosplenomegalia

 Icterul

 Trombocitopenia

Ca şi consecinţă a meningoencefalitei intrauterine mai pot aparea anormalităţi


ale lichidului cefalorahidian, hidrocefalie, microcefalie, convulsii şi surditate.

Copiii cu infecţie congenitală sunt asimptomatici la naştere în 70-90% din


cazuri, iar afectarea oculară, dizabilităţile locomotorii şi retardul mental se vor
manifesta câteva luni mai târziu.

7. Clasificarea formelor clinice


Se descriu forme patente (1/5 dintre cazuri) şi forme latente (4/5 dintre
cazuri).

Formele patente traduc o primoinfecţie a gravidei între săptămânile 10 şi 24


de sarcină şi realizează următoarele tablouri clinice:

– Forma acută parazitemică (toxoplasmoza congenitală generalizată);

– Encefalomielita congenitală;

131
– Forme oligosimptomatice.

8. Diagnosticarea toxoplasmozei
Testele serologice reprezintă principala metodă de diagnosticare

1. Imunoglobulinele IgG-anticorpi specifici – sunt măsurate prin


imunofluorescență indirectă sau prin imunodozarea enzimelor. Acestea ating
un vârf al concentrației la 1-2 luni după infecție.

2. În cazul în care apare o seroconversie sau o creștere de până la 4 ori


nivelul normal al Ig G-ului se va apela la detectarea titrului de anticorpi
specifici Ig M, pentru confirmarea fazei acute.

3. Prezenţa anticorpilor Ig M specifici T. Gondii indică o infecție acută sau o


infectare recentă.

4. Testele pentru detectarea anticorpilor Ig M sau Ig A sunt utile pentru


diagnosticarea infecţiei congenitale şi pentru diagnosticarea gravidelor
infectate.

9. Situaţii speciale
Diagnosticarea prenatala:

1. Detectarea parazitului din sângele fetal sau din lichidul amniotic sau prin
documentarea prezenţei anticorpilor Ig A sau Ig M specifici T. Gondii din sângele
fetal.

2. Detectarea ADN-ului T.gondii din lichidul amniotic reprezintă metoda cea mai
sigură şi cu cea mai mare acurateţe.

Diagnosticarea postnatală: infecţia congenitală este confirmată serologic prin


pozitivarea anticorpilor Ig M sau Ig A în primele 6 luni de viaţă sau prin
persistenţa pozitivităţii titrului de Ig G peste vârsta de 1 an. Anticorpii Ig G
transmişi transplacentar devin nedetectabili între 6-12 luni de viaţă.

132
10. Tratament
Toate formele de toxoplasmoză congenitală, (atât patente, cât şi latente) se
tratează conform protocolului următor:

3-4 cure a câte 21 de zile cu o asociere Pirimetamina-Sulfadiazină, în


intervalul dintre cure administrându-se Spiramicină, pe parcursul unui an.

Pe toată durata administrării de Pirimetamină, pentru evitarea efectelor adverse


hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie, megaloblastoză), se va
administra Acid folic în doze de 5 mg pe cale i.m. de două ori pe săptămână.

11.Doze utilizate la nou-născut


Pirimetamină: 2 mg/kgc/zi;

Sulfadiazină: 50 mg/kgc/zi;

Spiramicină: 100 mg/kgc/zi în 2 prize, oral.

B. BOALA INCLUZIUNILOR CITOMEGALICE


1. Epidemiologie
Infecția cu CMV este cea mai frecventă infecție congenitală în țările
dezvoltate 0,5-,5%.

Este cea mai frecventă cauză de hipoacuzie neurosenzorială, retard mental,


retinopatie și paralizie cerebrală.

Prevalența infecției cu CMV este de 3-7 ori mai mare la sugarii născuți din
mame adolescente.

Sursa infecției primare la femeile gravide este contactul sexual (inclusiv


sărutul) și contactul cu copiii mici, în special cu cei îngrijiți în colectivitate.

133
Se transmite prin contact interpersonal (intrapartum prin secrețiile
vaginale) , sânge sau produse de sânge (transfuzii) sau postnatal de la mamă
(prin alimentație la sân – lapte infectat cu CMV) sau de la alți indivizi infectați
(contaminare prin secreții sau prin transfuzie de sânge).

2. Date generale
Dacă gravida se îmbolnăvește, în oricare moment al sarcinii, ea poate
transmite virusul fătului, într-un procent de 35%.

Cu cât infecția se produce mai devreme în timpul gestației cu atât


simptomele vor fi mai severe.

Transmisia se poate produce datorită unei infecții primare a mamei în timpul


sarcinii sau se poate datora reactivării unei infecții preexistente, infecției cronice
sau reinfecția cu o noua tulpină.

3. Etiologie
Virusul citomegalic este cel mai mare virus din familia Herpesviridae, infectând
aproape toți indivizii de-a lungul vieții.

!!!Totuși, infecția cu CMV produce boala doar la embrion/făt sau la indivizii cu


imunodeficiență.

4. Manifestări clinice
 Gravitatea manifestărilor clinice merge de la forma uşoară, asimptomatică,
până la decesul in utero al fătului.
 Aproximativ 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală cu CMV, prezintă
manifestări la naştere.
 Mortalitatea este de 10-15% la nou-născuţii simptomatici.
 10% dintre sugarii infectaţi pot prezenta manifestări spre vârsta de 1 an,
când se decelează hipoacuzie neurosenzorială şi retard în dezvoltare.
Forma simptomatica se manifesta, in general de la varsta de 2 saptamani prin :

1. Icter
2. Greutate mica la nastere
3. Hepatosplenomegalie

134
4. Petesii
5. Anemie
6. Trombocitopenie persistenta
7. Hiperbilirubinemie mixta
8. Transaminaze crescute

Forma mai puţin severă evoluează cu:

1. Microcefalie,

2. Retard mental,

3. Calcifieri periventriculare ,

4. Surditate.

Calcifieri intracerebrale la un copil cu infecție congenitală cu CMV

Radiografiile de craniu pot fi normale sau pot evidenția calcifieri intracraniene


periventriculare.

5. Diagnosticul infecției cu CMV


1. Izolarea virusului citomegalic: Se face uzual din urină sau/şi din alte
produse (sânge, salivă, secreții traheale aspirat pulmonar, material de puncție
hepatică). Multiplicarea virusului este lentă (între 4 și 6 săptămâni).

2. La culturile virale tradiționale obținerea rezultatului poate dura câteva


săptămâni.

3. Culturile rapide și anticorpii monoclonali pentru detectarea precoce a


antigenelor virale în țesutul infectat, pot furniza rezultate în 24 h.

4. Metoda PCR poate detecta cantități minime de ADN vira în urină.

Examenul citologic: În sedimentul urinar proaspăt se evidențiază celulele


caracteristice mari, cu incluzii, cu aspect „în ochi de bufnitå“ Celule Reed-
Sternberg.

135
Testele serologice:

* IgM specifice pentru virusul citomegalic (în titru peste 1/16 și detectate
prin imunofluorescență) - pentru o infecție recentă (primară).

* Determinarea CMV-ADN.

Metodele serologice nu sunt satisfăcătoare pentru diagnosticul infecției


congenitale cu CMV.

Anticorpii specifici de tip IgG la nou-născut se poate datora transferului


pasiv transplacentar de la mamă, iar metodele care detectează anticorpii specifici
de tip IgM nu sunt suficient de sensibile și specifice.

6. Tratament
Tratamentul specific antiviral cu Ganciclovir și Valganciclovir în cazurile
sigur diagnosticate are indicații limitate, din cauza efectelor toxice.

Ganciclovir i.v. la nou-născuții cu simptome severe a fost urmat de lipsa


hipoacuziei. Medicamentul este indicat la nou-născuții cu infecție congenitală
simptomatică (inclusiv semne de boală neurologică).

Valganciclovir-ul se administrează oral.

Ca alternative au fost propuși anticorpi monoclonali sau gamaglobulină


hiperimună anti-CMV.

C. RUBEOLA
1. Date generale
În condițiile vaccinării universale, rubeola congenitală este rară în țările
dezvoltate, dar posibilă datorită acoperirii vaccinale incomplete și călătoriilor.

Rubeola congenitală este secundară infecției rubeolice materne, din timpul


sarcinii, virusul fiind transmis transplacentar.

Riscul transmisiei la făt este mai mare dacă infecția se produce în primul
trimestru de sarcină sau după săptămâna 30 de gestație.

136
De asemenea, riscul teratogen maxim este în timpul organogenezei.
Infecțiile dobândite în primele 4 săptămâni de gestație au ca rezultat: 40% avort
sau deces fetal intrauterin și în 85% din cazuri malformațiile congenitale.

Dacă infecția apare între săptămânile 13-16 de gestație, 35 % din nou-


născuții vor avea anomalii congenitale.

Infecția după 16 săptămâni de gestație par să nu cauzeze manifestări clinice.

2. Etiologie
Virusul rubeolic este un virus ARN, fiind singurul membru al genului
Rubivirus, din familia Togaviridae.

Este un singur tip antigenic de virus rubeolic, iar omul este singura gazdă
naturală a virusului.

3. Manifestările clinice
Afectarea multiorganică manifestată ca sindrom plurimalformativ se datorează
obstrucţiei vasculare prin necroză endotelială.

Cunoscutul sindrom Gregg al rubeolei congenitale este evident după perioada


neonatală şi este format din

* Surditate (87%),

* Boală congenitală de cord (46%),

* Retard mental sever (38%) şi

* Cataractă sau glaucom (34%).

Afectarea oculară este cea mai comună sechelă

Anomaliile oculare asociate rubeolei congenitale:

- Cataractă

- Retinopatie

- Glaucom

137
- Microftalmie

Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii:

1.Fenomene tranzitorii: trombocitopenie, hepatită neonatală cu hepatomegalie și


hiperbilirubinemie

2.Defecte structurale permanente: MCC (persistența canalului arterial, stenoza


arterei pulmonare, anomalii ale arcului aortic, defect septal ventricular)

3.Defecte apărute în timp: surditate, diabet zaharat.

În perioada neonatală pot aparea infecții fără semne clinice şi acestea nu se observă
mai devreme de luna a 2-a de viață.

4. Diagnosticul postnatal de rubeolă congenitală:

Izolarea virusului rubeolic din secrețiile orofaringiene și urină și LCR.

Sugarii cu rubeolă congenitală au infecție cronică și elimină virusul în urină,


scaun și secreții respiratorii timp de 12 luni. Acești pacienți necesită izolare, în
vederea prevenii infectării altor gravide.

Diagnosticul de rubeolă congenitală necesită confirmare serologică și


virusologică.

Detecția anticorpilor specifici IgM antirubeolici din sângele cordonului


ombilical sau serul nou-născutului indică infecția recentă, dar prezintă uneori
rezultate fals pozitive sau fals-negative.

Este necesară determinarea seriată a anticorpilor antirubeolici de tip IgG


progresiv: la 3 luni, la 6 luni. Persistența anticorpilor de tip IgG sugerează infecția
congenitală.

5. Tratament
Nu există nici un tratament specific al rubeolei congenitale.

Prevenția prin imunizare activă a populației feminine susceptibile pare metoda


cea mai eficientă de profilaxie.

138
Imunizarea vaccinală în timpul sarcinii (fiind disponibile vaccinuri
antirubeolice cu virus viu atenuat) este contraindicată, din cauza riscului
fetal.

Vaccinarea ROR
Mai mult de 90% dintre persoanele vaccinate au protecție atât împotriva rubeolei
clinice, cât și viremiei, cel puțin 15 ani.

ROR- rubeola/oreion/rujeola

 Se administrează la 12-15 luni


 Revaccinare (a doua doză) la 4-5 ani sau în clasa I
 Vaccinarea femeilor neimunizate înainte de sarcină!

VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)


1. Date generale
Infecţia neonatală cu virus Herpes Simplex este achiziţionat de la mamă,
chiar înainte de naştere (infecţie ascendentă) sau în timpul naşterii, în momentul
trecerii prin vagin (infecţie intranatală).

Naşterea prin cezariană reduce riscul transmiterii intranatale.

Sugarii infectaţi cu HSV se nasc în 40% din cazuri sub vârsta de 36 săptămâni.

Este posibilă şi infecţia postnatală, în maternitate, de la un nou-născut infectat.

Prevalenţa infecţiei variază între 1/3000 şi 1/20,000 nou-născuţi vii.

2. Clasificare
Există două tipuri de virus herpes simplex: HSV1și HSV2, care au
antigene comune.

HSV1 este responsabil de gingivo-stomatită, conjunctivită, keratită, encefalită.

139
HSV2 este responsabil de infecțiile genitale; transmiterea sa este veneriană. HSV2
este cauza marii majorități a cazurilor de herpes neonatal ( 70-80% dintre cazuri).

3. Forme clinice
 Infecţia contactată în primul trimestru de sarcină poate determina avort
spontan şi naştere prematură.
 Simptomele pot să apară oricând între naştere şi 4 săptămâni,
 De obicei, nou-născutul este asimptomatic la naştere.
 Când boala se manifestă din prima zi de viaţă sugerează infecţia
intrauterină.
Forma diseminată (pneumonie, hepatită, șoc)

Momentul debutului post-infecție: 5-14 zile.

Mortalitate ridicată, chiar în cazul unei terapii corecte.

Forma neurologică (letargie, febră, convulsii)

Momentul debutului post-infecție: 14-28 zile.

Mortalitate ridicată, chiar în cazul unei terapii corecte.

Forma localizată (cutanată, oculară, cavitate bucală)

Momentul debutului post-infecție: 5-14 zile.

Evoluție favorabilă.

Forma diseminată (septicemia herpetică a nou-născutului)

Se întâlneşte în 2/3 dintre cazuri.

Meningoencefalită (50%)

Afectare cutaneo-mucoasă (30-50%)

Hepatomegalie

140
Tulburari hemoragice (hemoragii cutanate și mucoase, viscerale)

Afectare pulmonară (detresă respiratorie, opacităţi parenchimatoase


difuze)

Splenomegalie

Afectare cardiacă (cu tulburări de conducere atrio-ventriculare)

Forma localizată

Reprezintă 1/3 dintre cazurile de herpes neonatal.

Se caracterizează prin:

Afectare cutanată (erupţie veziculoasă, pustule, bule purulente care se sparg


şi realizează un aspect de epidermoliză buloasă);

Afectare oculară (conjunctivită, keratită, corioretinită)

Afectare bucofaringiană (rar izolată)

Afectare esofagiană

Afectare laringiană

Afectare bronşică

Afectare pulmonară

Tablourile clinice se pot suprapune.

141
Recurențele sunt obișnuite. Se va efectua analiza LCR la fiecare suspiciune.

Decesul de poate produce prin: CID, pneumonie sau encefalită.

4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

 Existența unui contaminator (de obicei mama);

 Tabloul clinic;

 Datele biologice (histologic, virusologic; prezența de anticorpi specifici de


tipul IgM din sângele cordonului sau în sângele circulant al nou-născutului).

5. Tratament
 Antivirale
Aciclovir parenteral, timp de 14 zile în formele de boală localizată și Aciclovir
parenteral, timp de 21 zile în formele de boală neurologică sau diseminată.

Aciclovirul trebuie administrat tuturor sugarilor suspecți sau diagnosticați cu HSV

 Tratament simptomatic
(în funcție de manifestările clinice: convulsii, detresă respiratorie...)

 Tratamentul preventiv
În cursul sarcinii: evitarea infecției herpetice materne;

După naștere sunt indicate alte măsuri care privesc:

– Copilul: Instilații oculare repetate cu idoxuridine (Iduviran, colir) sau aplicarea


unei pomade cu adenin arabinozid (Vira-A, pomadă oftalmică);

–Mama: aplicarea de betadină pe leziunile accesibile, cu pansament ocluziv, dacă


este posibil – în special în cazul unui herpes cutanat; separarea copilului de mamă
până la dispariția virusului de la nivelul leziunilor;

– Anturajul: evitarea contactului copilului cu o persoană cu herpes bucofacial.

Manifestari Toxoplas Rubeola Infectii cu Infectii cu

142
Clinice moza CMV virusul herpes
simplex

Hepatosplenomegali + + + +
e

Icter + + + +

Adenopatii + + - -

Pneumopatie + + + +

Afectare cutanată + + + +

Afectare cardiacă - + - -

Afectare osoasă + ++ - -

Afectare oculară + + - -

Meningoencefalita + + + +

Calcifieri ++ - ++ -

intracraniene

Surditate - + + -

Consecințe Toxoplasmoza Rubeola Infecție cu Infecție cu


CMV virusul
Herpes

143
Simplex

Prematuritate + - + +

Retard de - + + -
creștere în
utero

Anomalii de - + + -
dezvoltare
fetală

Patologie + + + +
congenitală

Infecție + + + +
postnatală
persistentă

INFECŢIA BACTERIANĂ PERINATALĂ


1. Date generale
În timpul sarcinii şi până la ruptura membranelor amniotice, mediul
intrauterin, care înconjoară fătul, este steril.

Colonizarea postnatală are loc în următorul ritm: 20-25% în prima zi, 60-
65% între a 3-a şi a 5-a zi.

Nou-născutul contaminat (colonizat) se caracterizează prin culturi


bacteriologice pozitive, prelevate din axul aerodigestiv (culturi nazale,
faringiene, coprocultură, culturi tegumentare), fără semne clinice de boală.

2. Factori de risc

144
Factorii materni, ruptura prematură a membranelor amniotice (RPM), este
considerată cel mai semnificativă.

RPM creşte riscul de corioamniotită cu streptococ grup B (GBS) la 15%, în


cazul sarcinilor < 37 săptămâni.

Factorii fetali, unul dintre factorii de risc pentru sepsis este greutatea mică
la naştere.

Sepsis-ul este de 8 ori mai frecvent la categoria de greutate 1000-1500 g, în


comparaţie cu categoria de greutate 2000-2500 g şi este de 26 ori mai frecvent la
prematurii < 1000 g în comparaţie cu copiii > 2500 g.

3. Etiologie

Sepsis precoce (debut< 7 zile) Sepsis tardiv (debut >7 zile)

Germenii cauzali cei mai frecvent Stafilococcus aureus,


întâlniți sunt:
Enterobacteriaceae şi
Streptococul β hemolitic de grup
Stafilococii coagulazo-negativi
B,
Infecţia cu streptococ ( β
Escherichia Coli şi
hemolitic grup B) prezintă şi o
Listeria monocytogenes formă clinică cu debut tardiv (vârsta
medie 24 zile)

4. Manifestări clinice
Sepsis neonatal este denumirea acceptată pentru infecţia sistemică care evoluează
în primele 30 de zile de viaţă.

Germenele se găseşte în circulaţie şi poate fi pus în evidenţă prin hemocultura;

145
Sepsis-ul neonatal cu debut precoce este, cel mai frecvent, consecinţa infecţiei cu
streptococ β-hemolitic grup B, care produce mamei endometrită, amniotită sau
infecţie urinară, iar nou-născutului o boală cu bacteriemie (cu incubaţie extrem de
scurtă).

Detresa respiratorie precoce se asociază cu crize de apnee, şoc septic, meningită


precoce .

Se mai semnalează dificultăţi de termoreglare (hipo- sau hipertermie, tulburări ale


stării de conştientă (somnolenţă, iritabilitate), refuzul alimentaţiei, vărsături,
meteorism abdominal

4.2 Manifestări clinice


 Letargie
 Refuzul alimentaţiei
 Plâns stins
 Stare comatoasă
 Distensie abdominală
 Diaree
 Vărsături
 Hipotermie
 Icter
 Șoc
 Sângerări exteriorizate
 Insuficienţă renală
 Cianoză
 Tahipnee
 Tiraj intercostal
 Geamăt expirator
 Febră
 Convulsii
 Plâns excesiv/iritabilitate
 Bombarea fontanelei anterioare

5. Investigaţii de laborator
146
Diagnosticul de laborator în sepsis este dominat de examenul bacteriologic, care
urmăreşte identificarea germenului cauzal, precum şi sensibilitatea acestuia la
antibiotice.

Hemoculturile vor fi recoltate din venele periferice (ele având aceeaşi valoare
ca şi cele recoltate din cateterul ombilical). Cele din cateterul venos central
probând adesea culturi fals pozitive.

Cultura pozitivă din LCR, ca şi urocultura au semnificaţie asemănătoare,


infectarea meningelui sau a tractului urinar făcându-se doar pe cale hematogenă la
nou-născut.

Metodele moderne permit identificarea rapidă a antigenelor bacteriene, prin


tehnica imunologică (ELISA), aglutinarea particulelor de latex etc.

Nu există astfel de metode pentru germenii gram negativi implicaţi în sepsis-ul


neonatal, cu excepţia Haemophilus influenzae tip B şi E. coli cu antigen
capsular K.

Culturile şi colorarea gram a aspiratului gastric au o mică valoare predictivă şi o


foarte mică specificitate, dovedind doar aspirarea unor secreţii infectate şi nu
răspunsul inflamator al nou-născutului.

Examinarea LCR este obligatorie, dacă la un nou-născut cu semne de sepsis se


suspectează meningita.

Nu se efectuează PL (puncţie lombară) unui nou-născut „instabil" sau cu o


diateză hemoragică necorectată.

Examene de laborator cu valoare predictivă

Modificările hemogramei sunt esenţiale pentru confirmarea diagnosticului de


sepsis.

Cele mai utilizate 5 criterii, cu valoare predictivă pentru infecţia sistemică


neonatală şi accesibile în toate maternităţile din ţara

147
Noastră, sunt următoarele:

1.Număr de leucocite < 5000/mm3

2. Raportul leucocite nesegmentate/leucocite segmentate > 0.2

3. Proteina C reactivă pozitivă (> 5 mg/dl)

4.Creşterea nivelului de haptoglobină

5. VSH > 15 mm/oră

6.Creşterea nivelului procalcitoninei

Dacă rezultatul acestor 5 teste este normal, probabilitatea de sepsis neonatal este
nulă. Dacă 3 din cele 5 criterii sunt pozitive, probabilitatea de infecţie sistemică
este 90%

Meningita bacteriană
Bacteriile care determină meningita neonatală sunt aceleași cu cele regăsite
în sepsis-ul neonatal; streptococul β-hemolitic grup B, serotipul 3 şi E. coli sunt
prezente în 75% dintre cazuri(tipul K1 este responsabil de peste 70% dintre
cazurile de meningită cu E. coli ).

Se manifestă prin alterarea permeabilitățiii vasculare, alterare care, la rândul


său, determină apariția edemului cerebral.

Se adaugă edemul cerebral citotoxic favorizat de activarea leucocitelor


polimorfonucleare. Hipoperfuzia cerebrală (ischemia), determinată de edemul
cerebral şi de hipotensiunea sistemică, conduce la leziuni neuronale focale ce pot fi
ireversibile.

1.Date clinice
Răspunsul inflamator al meningelui nou-născutului este similar celui de la
adult, dar hidrocefalia în evoluţie este mult mai frecventă.

Ventriculita este prezentă în 75% dintre cazuri. Se adaugă grade variate de


leziuni ale vaselor intracraniene, constând în flebită, tromboflebita, arterită.

148
Semnele şi simptomele infecţiei SNC nu pot fi distinse de cele din septicemia
neonatală. Letargia, problemele de alimentaţie şi tulburările de reglare a
temperaturii sunt cele mai frecvente.

Detresa respiratorie, vărsăturile, diareea, distensia abdominală sunt


frecvente. Adesea se asociază cu semne de şoc toxico-septic (cianoză, colaps,
hipotensiune sistemică, oligoanurie).

Convulsiile şi bombarea fontanelei sunt comune.

2.Tratament antibiotic
Tratamentul antibiotic de primă intenţie, administrat înaintea rezultatelor
bacteriologice, constă în asocierea CEFOTAXIM, în doză de 100 mg/kg/zi, cu
GENTAMICINA 3-5 mg/kg/zi, doze divizate în două administrări pe pe cale
intravenoasă.

După prima săptămână de tratament doza de cefotaxim se dublează (200


mg/kg/zi, divizat în 3-4 administrări/zi).

Durata tratamentului continuu este de 2 săptămâni după sterilizarea


LCR, în total 21 zile pentru germenii gram negativi şi circa 14 zile în
meningitele cu germeni gram pozitivi.

Otita medie supurată


La nou-născut constituie o localizare a diseminării septicemice şi este produsă,
cel mai frecvent, de streptococ β-hemolitic grup A, stafilococ şi germeni
coliformi.

Orice otită supurată la nou-născut va fi evaluată ca o infecţie severă şi va fi


tratată în spital cu antibiotice administrate i.v., altfel există un risc crescut de
transformare în otomastoidită.

Artrita supurată şi osteomielita


Sunt relativ greu de diagnosticat la nou născut.

149
Agentul etiologic „clasic" este Stafilococcus aureus, dar mai sunt posibile
infecţii cu streptococ β-hemolilic grup B, Neisseria gonorrhea, Klebsiella, Proteus
şi Escherichia coli.

De obicei, infectarea are loc hematogen, la copiii cu bacteriemie.

Osteomielita are localizare metafizară, dar osteomielita proximală femurală


şi humerală (unde cartilajul de creştere este intraarticular), se complică cu artrită
septică.

Artrita septică humerală este greu de diagnosticat şi este sugerată de poziţia


braţului, care imită paralizia de plex brahial

Primul examen radiologie nu sugerează diagnosticul, eventual obiectivează o


depărtare a periostului de os şi tumefacţia părţilor moi. Puncţia articulară pentru
izolarea germenului devine obligatorie.

Infecţia urinară neonatală (< 3%)


Este mai frecventă la băieţii născuţi din mame cu bacteriurie. 90% dintre
cazuri se datorează infecţiei cu Escherichia coli cu antigen K1.

Varietăţile fimbriate se ataşează specific de celulele uroepiteliale. Clinic se


confundă cu infecţia sistemică, semnele „de organ" fiind neobişnuite.

Asocierea cu icterul este semnalată relativ frecvent.

Urocultura pozitivă este examenul cheie pentru diagnostic. Se întâlneşte în


sepsis cu debut tardiv.

Infecţiile cutanate ale nou născutului


Se produc prin localizarea germenilor la nivelul tegumentului, unde
realizează pustule, vezicule, celulită sau abcese.

Germenii cei mai comuni sunt stafilococul auriu, streptococul coagulazo-


negativ, dar şi cei enterici gram negativi.
150
Conjunctivita (oftalmia neonatală) şi celulita orbitală
Sunt relativ rar întâlnite.

Oftalmia gonococică se manifestă în primele 5 zile de viaţă, este bilaterală şi


poate conduce la cheratită şi orbire.

Germenele cel mai întâlnit acum în conjunctivita neonatală este Chlamydia


şi cel mai de temut este Pseudomonas aeruginosa, din cauza endoftalmiei
necrozante pe care o condiţionează.

Culturile şi examenul frotiului din secreţia conjunctivală, colorat cu Giemsa


şi albastru de metilen, sunt obligatorii

NEISSERIA GONORRHOEAE
1. Epidemiologie
Transmiterea infecției are loc, de obicei, intranatal, în momentul trecerii prin
vagin, când mucoasele fătului vin în contact cu secrețiile infectate ale mamei.

Există cazuri de contaminare și în caz de cezariană, atunci când mama se


prezintă cu ruptura prematură de membrane.

Riscul de conjunctivită gonococică la un nou-născut provenit din mamă


infectată este de 30% în absența profilaxiei cu nitrat de argint și sub 5% cu
profilaxie.

2. Etiologie
Neisseria gonorrhoeae este un diplococ Gram-negativ patogen.

3. Tabloul clinic

151
Sunt afectați ochii, în special.

Oftalmia gonococică:

- Debut după 3-7 zile post infecție

- Apar secreții conjunctivale, apoase, inițial transparente, ulterior purulente

- Hiperemie conjunctivală marcată

- Chemosis

- Afectare, în general, bilaterală.

- Netratată: keratită, afectare camerei anterioare a globului ocular cu perorarea


corneei și cecitate.

- Alte localizări: scalp (abces) și vagin (vaginită)

4. Explorări paraclinice
Culturi din sângele pacientului, pentru confirmarea infecției.

Se recomandă testarea pentru infecția concomitentă cu Chlamydia


trachomatis, treponema pallidum și HIV.

5. Tratament
Ceftriaxon parenteral, doză unică

Pentru oftalmie gonococică:

- irigații locale cu clorură de sodiu 0,9%

- antibioticoterapia este inutilă

În cazul unei forme severe: ceftriaxonă/cefotaxim, parenteral, timp de 7 zile,


chiar 10-14 zile în caz de meningită

!!Sugarii cu oftalmie gonococică necesită spitalizare și evaluare, pentru


prevenire diseminării (sepsis, artrita, meningită)

6. Profilaxie

152
Oftalmia gonococică: administrare topică oculară de nitrat de argint,
eritromicină sau tetraciclină, indiferent de statusul infecțios al mamei.

Profilaxia cu nitrat de argint scade riscul de oftalmie gonococică la nou-


născuții din mame infectate.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
1. Epidemiologie
Cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală.

Se transmite nou-născutului în momentul trecerii acestuia prin vaginul


mamei infectate.

S-a raportat un număr mic de contaminări si în cazul nașterilor prin operație


cezariană, doar în cazul sarcinilor cu ruptură prematură a membranelor amniotice.

Riscul de conjunctivită la nou-născut este de 20-50%.

Riscul de pneumonie este între 5-20%

2. Etiologie
Chlamydia trachomatis este un diploc gram negativ patogen.

3. Manifestări clinice
Principalele manifestări ale infecției la nou-născut:

 Conjunctivită
 Pneumonie
 Deces neonatal
Pe parcursul sarcinii poate determina: avort spontan, ruptura prematură a
membranelor, naștere prematură, decesul fătului.

Nazofaringele este cea mai frecventă localizare a colonizării

Conjunctivita debutează la 5-14 zile (în unele cazuri chiar săptămâni) și poate
dura aproximativ 1-2 săptămâni.

153
Conjunctivita se manifestă prin: edem, iritație intensă, secreții conjunctivale
minime, localizarea aproape întotdeauna bilaterală.

Pneumonia: debutul este între 2-19 săptămâni.

Se caracterizează prin:

- absența febrei

- tuse sacadată

- polipnee, wheezing (rar)

- obstrucție nazală

3. Explorări paraclinice
Diagnosticul se stabilește prin cultura materialului obținut prin raclajul
conjunctivei (colorația Giemsa relevă prezența incluziunilor intracitoplasmatice
albăstrui, la nivelul celulelor epiteliale).

Alte tehnici disponibile: PCR, teste antigenice rapide.

4. Tratament
Nou-născuții cu conjunctivită/pneumonie sunt tratați cu eritromicină p.o., timp de
14 zile sau azitromicină p.o., timp de 5 zile

Profilaxia topică cu nitrat de argint, eritromicină sau tetraciclină nu este eficientă.

CURS 9

INFECTIILE ACUTE DE CAI RESPIRATORII LA


COPIL
CLASIFICAREA INFECŢIILOR RESPIRATORII
154
În mod clasic infecţiile respiratorii se împart în:

 superioare (cele care afectează mucoasa nazală, faringele sau/şi laringele)


şi

 inferioare (dacă afectează traheea, bronşiile sau/şi alveolele), fiecare


putându-se complica.

Există sindroame respiratorii virale (etiologia virală este întâlnită în aproape


100% din cazuri) şi sindroame respiratorii virale şi bacteriene (bacteriile sunt
întâlnite într-un procent semnificativ clinic din cazuri).

CAZ CLINIC
Copil în vârstă de 12 ani se prezintă pentru:

- Febră 39 grade C

- Odinofagie

- Stare generală modificată

Din istoric reținem: debut brusc, în urmă cu 10 ore, cu febră, la care se adaugă
celelalte simptome.

Ce analize solicităm și care dintre ele va pune diagnosticul?!

 Hemograma
 Proteina C reactiva
 Exudatul faringian
 Care este cea mai utilă pentru diagnostic?
 Mai putem solicita şi altele?
Testul rapid pentru antigenul streptococic!

Rezultatele analizelor
 Leucocite 15400/mmc
 Neutrofile 80%
 Trombocite 670000/mmc

155
 Proteina C reactivă 12 mg/dl
 Test rapid antigen streptococic POZITIV
 Exudat faringian- culturi pozitive pentru Streptococul beta-hemolitic de
grup A

Cum estimăm posibilitatea unei infecții streptococice în antecedentele


personale patologice?!

Ce analiză solicităm?

ASLO

Infecţiile acute de căi respiratorii superioare


1. ANGINELE
DEFINITIE
Inflamarea amigdalelor (tonsilelor) şi a faringelui.

ANGINA ACUTĂ
Reprezintă principala cauză de prezentare a copiilor în ambulator.

Important! Absența inflamației faringiene și amigdaliene asociată cu rinoree


este caracteristică infecțiilor virale (rinofaringită acută).

ETIOLOGIE
Agenţii etiologici principali ai anginelor acute sunt ( GRUPAŢI DUPĂ
FRECVENŢĂ ) :

Virusurile (rhinovirusurile, coronavirusurile, adenovirusurile, virusurile gripale,


virusurile paragripale, virusul sinciţial respirator, enterovirusurile - ECHO şi
Coxsackie - şi virusul herpes simplex);

156
şi

Bacteriile (streptococul grup A, streptococul C, G, meningococul, Hemophilus


influenzae, anaerobi, b. difteric, Mycoplasma pneumoniae)

MANIFESTĂRI CLINICE
Copilul poate să acuze:

 Odinofagie ( bine definită la copilul mare –” durere în gât ”, la copilul mic se


exprimă ca refuz al alimentaţiei sau înghiţire dificilă),
 Dificultăţi la deglutiţia alimentelor şi lichidelor (poate determina
deshidratarea pacientului),
 Cefalee,
 Dureri abdominale (limfadenită mezenterică)
 Poate asocia febră,
 Coriză ,
 Tuse productivă, Trebuie luată în considerare etiologia virală
 Disfonie ,
EXAMENUL CLINIC
 Hiperemia faringelui
 Hiperemia pilierilor amigdalieni
 Hiperemia amigdalelor
 Adenopatie latero-cervicală (ganglioni fermi la palpare şi sensibili)
 Amigdale criptice, cu cripte necrotice sau exudat
 Picheteu hemoragic la nivelul palatului moale
 Depozite exudative la nivelul amigdalelor

CLASIFICARE
Forma eritematoasă.

Acestea se caracterizează prin „gât roşu“, intens, uniform, cu amigdale mărite în


volum, edem (inconstant) al pilierilor, văului şi luetei.

Forma eritemato-pultacee.

157
Acestea se caracterizează prin prezenţa pe mucoasa oro-faringiană eritematoasă a
unui exsudat alb-cremos, cu dispoziţie punctiformă pe amigdale; exsudatul este
decolat uşor, iar subiacent se remarcă o mucoasă hiperemică.

Angine ulceroase şi ulcero-necrotice.

Se caracterizează prin ulceraţii pe vălul palatin şi amigdale, cu un aspect ulcero-


hemoragic şi fetiditatea halenei.

Forma pseudomembranoasă.

Se caracterizează prin prezenţa de false membrane albe, sidefii sau cenuşii, foarte
aderente, ce invadează rapid amigdalele, pilierii şi lueta.

Acest aspect este evocator pentru difterie sau mononucleoza infecţioasă.

Angina flegmonoasă.

Acestea sunt aspecte înşelătoare ale unor angine bacteriene caracterizate prin
amigdale mult hipertrofiate, uneori unilateral şi care trebuie diferenţiate de
flegmonul adevărat al amigdalei, care este o supuraţie bacteriană.

Angine veziculoase.

Mai rare. Herpangina esta mai mult o faringită decât o angină; se caracterizează
prin prezenţa de vezicule şi ulceraţii minime pe pilierii anteriori, văl, luetă, peretele
posterior al faringelui şi faţa internă a amigdalelor.

Acest aspect poate fi precedat de prezenţa de elemente peteşiale ce evocă o infecţie

PROBLEME PEDIATRICE
În practica pediatrică, una dintre cele mai importante probleme, este legată
de diferenţierea formei virale de cea streptococică.

Anginele virale sunt mult mai frecvente, dar importanţa lor este minoră,
deoarece consecinţele terapeutice sunt minime.

158
Anginele streptococice reprezintă una din infecţiile frecvente la pacienţii de
vârstă pediatrică.

FARINGITA STREPTOCOCICA
1. Epidemiologie
 Reprezintă 37% din cazurile de faringită acută.
 Afecţiune rară înainte vârstei de 2-3 ani.
 Frecventă după vârsta de 5 ani.
 Pick al incidenţei în primii ani de şcoală.
 Incidenţă : iarna, începutul primăverii.
 Simptomatologia cedează la 24 h de la iniţierea antibioterapiei.
 Răspândirea infecţiei se face în faza acută.
2. Etiologie
Streptococ beta-hemolitic grup A

3. Manifestări clinice
Debut: rapid, cu “ dureri în gât” (odinofagie), febră înaltă, frison, rinoree,
disfonie, fără tuse

Perioada de incubație: 2-5 zile.

Perioada de stare: Hiperemie faringiană (interesează: palatul moale,


pilierii, amigdalele palatine, peretele posterior al faringelui – “ angină roșie
streptococică”)

- Amigdale hipertrofice, acoperite cu depozite albicioase, purulente,

- Exsudate tonsilare sangvinolente

- Uvulă hiperemică și tumefiată

- Ocazional: febră scarlatiniformă (paloare peri-oro-nazală, limbă roșie zmeurie,


rash fin maculo-papular).
159
- Adenopatie cervicală anterioară

ANGINA STREPTOCOCICĂ

4. Diagnostic
 Angina este însoţită de leucocitoză cu polinucleoză.
 Originea streptococică este afirmată prin examenul exsudatului faringian.
 Răspunsul imunitar serologic se dezvoltă în următoarele 2 săptămâni ce
urmează anginei streptococice; concentraţia ASLO (antistreptolizina 0)
creşte peste 300 u.i./ ml la 50-60% dintre bolnavi.
 În dinamică ASLO creşte de 2-4 ori faţă de nivelul bazal.
 Scăderea titrului este lentă, în luni, sugerând vindecarea.
 De elecție: TEST RAPID PENTRU ANTIGENUL STREPTOCOCIC
 Urmat de: Culturi din exudatul faringian
 Hemogramă cu formulă leucocitară (leucocitoză cu polinucleoză)
 Probe inflamatorii pozitive: VSH, proteină C reactivă
 Antistreptolizina O (ASLO) creşte la câteva săptămâni de la infecţia
streptococică, atingând nivelul maxim la 3-6 săptămâni după debutul
simptomelor, de aceea nu este util în diagnosticul anginei acute.

5. Tratament
Antibioterapia
1.PENICILINĂ V (phenoxymethilpenicilina) : 250 mg/doză <27 kg și 500
mg/doză >27 kg, în 2 sau 3 prize, timp de 10 zile.

160
sau

2.AMOXICILINĂ: 50 mg/kg/zi, în 2 doze, max 1 g/zi, 10 zile

sau

3. MOLDAMIN (benzatin penicilina) 600.000 UI im la copiii <27 kg sau sub 12


ani și 1.200.000 UI la copilul mare, doză unică/zi, timp de 10 zile.

În caz de alergie la penicilină:

- Eritromicină 20-40 mg/kg/zi, în 2-3-4 doze, timp de 10 zile sau

- Azytromicină 12 mg/kg/zi, în doză unică (max. 500 mg/zi), 5 zile sau

- Claritromicină 15mg/kg/zi, în 2 doze, timp de 10 zile sau

- Clindamicină 20 mg/kg/zi, divizat în 3 doze, timp de 10 zile.

Cefalosporinele de tip: cephalexin, cephadroxil sunt indicate în caz de rezistență


la tratamentul cu penicilină.

Tratamentul antibiotic se va institui doar după identificarea germenului.

Tratamentul antibiotic duce la dispariția simptomelor în 12-24 h de la inițiere și


previne apariția complicațiilor tipice infecției streptococice.

Se recomandă antibioterapia în caz de:

- Faringită streptococică confirmată.

- Febră crescută + simptome caracteristice infecției streptococice

- Contact cu persoane documentate cu infecție cu streptococ beta hemolitic


grup A

- Diagnosticarea cu RAA sau istoric recent de RAA la un membru apropiat al


familiei.

1. Tratamentul igieno-dietetic: -Aport suplimentar de lichide,


-Evitarea contactului cu persoanele bolnave,
aerul rece,

161
- Repaus relativ la pat.

2. Tratamentul simptomatic:
CORTICOSTEROIZII nu se recomandă de rutină, dar pot fi administrați
la debut, în caz de durere faringiană intensă.

Se foloseşte Dexametazonă în doză de 0,6 mg/kg/doza, max. 10 mg/doză

ANTITERMICE- Ibuprofen 10 mg/kg/doza la 8 ore interval și -


Acetaminofen 15 mg/kg/doza la 4-5 ore interval, timp de 2-3 zile.

3. Tratament profilactic
Vaccin streptococic multivalent

COMPLICAŢIILE ANGINEI
ANGINELE STREPTOCOCICE:

a.Supurative:

 Abcesul periamigdalian
 Abcesul retrofaringian
 Mastoidita
 Sinuzita
 Otita medie
 Limfadenita cervicală
b. Nesupurative:

 RAA - Nodului subcutanati


-Eritem marginat
-Cardita
-Artrita

 Glomerulonefrita post-streptococică -Hematurie


-Edeme
-Azotermie
-HTA

Faringita recurentă cu streptococ grup A


162
Faringita recurentă reprezintă reinfecția cu streptococ beta-hemolitic grup A
de la un alt purtător.

Diagnosticul se stabilește prin testul rapid sau prin repetarea culturii.

Tratament: Clindamicină 20-30 mg/kg/zi, timp de 10 zile sau


Amoxicilina/Clavulanat 40-50 mg/kg/zi, timp de 10 zile sau Cefuroxime 20
mg/kg/zi, po, timp de 10 zile.

Tonsilectomia are indicație pentru reducerea episoadelor.

Se recomandă în caz de: >2 episoade de faringită în ultimul an sau >5 în


ultimii 2 ani sau abces periamigdalian, hipertrofie importantă a amigdalelor cu
detresă repsiratorie obstructivă, apnee de somn sau simptome de malignitate.

CONCLUZIE
Este important diagnosticul prompt al infecției faringiene/amigdaliene
streptococice și inițierea tratamentului imediat după obținerea rezultatului pozitiv
la testul rapid pentru antigenul streptococic (cazuri grave) și după pozitivarea
culturilor obținute prin exudatul faringian (pentru cazurile medii și ușoare)

Inițierea tratamentului poate fi facută în primele 9 zile de la debut (fără


complicații)

PREZENTARE DE CAZ

 Un sugar în vârstă de 8 luni este adus în Departamentul de urgenţă pentru:


rinoree, strănut, congestie conjunctivală, tuse rară, de 2-3 zile şi febră de 3
ore, 38 grade C, mama relatează că se alimentează cu dificultate.
 Inspecţia faringelui decelează o uşoară congestie difuză.

163
 Medicul constată că pacientul respiră cu dificultate, din cauza obstrucţiei
nazale şi a rinoreei sero-mucoase.
 Din anamneză rezultă că acest copil are un frate de 4 ani cu aceeaşi
simptomatologie, care a prezentat o evoluţie favorabilă în 2-3 zile, cu
tratament simptomatic (antitermice)
 Ce diagnostic puneţi în acest caz?

RINOFARINGITA ACUTĂ
Infecţiile acute ale căilor respiratorii superioare (IACRS) prezintă o
importanţă deosebită prin frecvenţa cu care se întâlnesc în practica pediatrică.

Deşi rareori sunt fatale, ele constituie o sursă de morbiditate semnificativă şi


comportă o încărcătură financiară considerabilă.

1.Definiție- proces inflamator infecțios de etiologie virală, localizat la nivelul


mucoasei nasofaringiene.

Procesul inflamator este mult mai extensiv la copil decât la adult, interesând
frecvent sinusurile paranazale și urechea medie.

Este cea mai obișnuită infecție a copilului.

2.Etiologia - este virală, principalul agent fiind rhinovirusul.


 Îmbolnavirea apare frecvent în sezoanele reci.

 3-6 episoade pe an.

 Poate surveni suprainfecția bacteriană cu Streptococul de gr A,


Pneumococul,Haemophilus influenza și Stafilococul.

3.MANIFESTĂRI CLINICE
1. Diagnosticul este clinic.
2. Perioadă de latenţă: de la câteva ore la 1-2 zile.

164
3. La sugar debutul bolii e brusc, cu febră ridicată (39-40 grade C), iritabilitate,
strănut, rinoree ( unii sugari pot prezenta vărsături sau diaree).
4. Secreţia nazală interferează cu suptul, pot fi semne de insuficienţă
respiratorie moderată.
5. La copiii mari semnul caracteristic e uscăciunea şi iritarea mucoasei
nasofaringiene, urmată de strănut, rinoree apoasă, tuse, cefalee, mialgii,
anorexie, febră moderată.
6. Boala durează 3-4 zile.

4.DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
1) Rinofaringita de la debutul unor boli infecto-contagioase (rujeolă, varicelă,
poliomielită)

2) Acutizarea unor afecțiuni cronice ale tractului respirator superior


(adenoidite, rinite alergice)

3) Rinoreea presistentă ( cu secreții sanguinolente) unilateral =corp strain.

4) Rinita alergică diferă de rinofaringită prin absența febrei și rinoreei


purulente.

5.TRATAMENT
Nu exista tratament specific.

Administrarea de antibiotic nu influențează evoluția și nu reduce incidența


complicațiilor bacteriene.

Indicaţii importante: umidificarea aerului atmosferic, hidratarea copilului,


dezobstruarea foselor nazale.

Pentru combatera febrei: Acetaminofen 15 mg/kg/doza la 4-6 ore interval

Nu se administreaza aspirină în gripă și varicelă la copii și tineri ( determină


sindrom Reye.)

6.Profilaxie:
 Spălarea mâinilor, acoperirea nasului şi gurii în timpul strănutului şi tusei
165
 Evitarea plimbărilor în zone aglomerate, cu aer rece, a contactului cu
persoane bolnave.
 “Călirea” organismului.
 Triajul bolnavilor/purtătorilor la intrarea în colectivitate.

INFECȚIILE CĂILOR AERIENE INFERIOARE


1.LARINGITELE ACUTE
1. Definiție
Laringitele acute reprezintă afecțiuni infecțioase de natură virală sau
bacteriană, care determină detresă și/sau insuficiență respiratorie înaltă prin
obstrucție laringiană.

Laringitele pot reprezenta o urgență pediatrică, deoarece edemul


inflamator poate produce asfixie.

La copil, reprezintă cea mai frecventă cauză infecțioasă a căilor aeriene


superioare.

2. Epidemiologie și etiologie
 Vârsta de maximă frecvenţă : 3 luni- 5 ani.
 Peak la vârsta de 2 ani.
 Frecvenţă crescută în sezonul rece (toamna târziu şi iarna) şi la băieţi.
 Incidenţa scade o dată cu dezvoltarea căilor aeriene.
Etiologie:

1. Infecțiile virale :Virusuri paragripale 1, 2, 3 -75%

Virusul sinciţial respirator -adenovirusuri-virusuri gripale A si B

Herpes, coxsackie A şi B

Echovirus

2. Infecțiile bacteriene : Mycoplasma pneumoniae

166
(ocazional) Haemophillus influnezae, Streptococus pneumoniae

Corinebacterii ( bacil difteric-f rar).

3. Clasificare
Fără detresă respiratorie

Forma clasică: laringita acută simplă

Cu detresă respiratorie

1.Laringitele obstructive: laringita acută spastică (striduloasă)

2. Laringitele acute edematoase:

- Subglotiă (crupul viral)

- Supraglotică (epiglotita)

4. Laringita acută simplă


 Etiologie virală, excepţional difterică.
 Debutează prin infecţia CRS (obstrucţie nazală, coriză, tuse).
 În evoluţie apar disfonia, tusea lătrătoare şi stridorul, ce se accentuează în
timpul nopţii.
 Copilul mare acuză disfagie.
 Febră mică sau afebrilitate.
 Nu există semne de insuficienţă respiratorie la copilul mare, dar la sugar
putem avea: agitaţie, dispnee, tiraj suprasternal şi supraclavicular
TRIADA DIAGNOSTICĂ: TUSE LĂTRĂTOARE, CORNAJ, TIRAJ
SUPRASTERNAL

Examen fizic -de obicei normal, cu excepția congestiei faringiene și a


semnelor de obstrucție.

Tratamentul se limitează la repausul corzilor vocale, inhalarea de aburi


calzi.
167
1. Examenul ORL
2. (inspectia laringelui nu este necesară în toate cazurile) evidenţiază edem
inflamator al corzilor vocale şi ţesutului subglotic.
3. Boala este în general uşoară şi durează 3-4 zile.
Tratament

1. Repaus vocal

2. Evitarea vorbitului în șoaptă- se asociază cu hiperfuncţie laringiană

3. Corticosteroizii și antihistaminicele nu se recomandă de rutină.

5. Laringita acută striduloasă sau crupul spasmotic


Entitate clinică întâlnită la copiii care fac episoade recurente de obstrucție
acută laringiană, cu debut nocturn.

Etiologie : virală, dar și alergică ( la pacienții cu teren atopic). Poate fi


implicată și componenta psihogenă ( profilul psihologic particular al copiilor cu
astfel de manifestări: anxioși, excitabili).

Manifestare clinică : copil (1-3 ani), în plină stare aparentă de sănătate, se


trezește brusc în timpul nopții cu : accese de tuse spasmotică, dispnee inspiratorie,
stridor, disfonie.

Predomină la copiii cu paratrofie sau vegetații adenoide. Prodromul viral


este absent

Durata manifestărilor: câteva ore, cu ameliorare spre dimineață.

Examenul fizic : “sărac”, lipsesc semnele de infecție a căilor aeriene.

Laringoscopia: edem “palid , apos“ al regiunii subglotice. Dacă se


administrează histamină se poate demonstra hiperreactivitatea bronșică.

Tratament

Nu necesită spitalizare.

1. Repaus vocal.
168
2. Evitarea vorbitului în șoaptă- se asociază cu hiperfuncţie laringiană.

3. Atmosferă umedă și caldă ( copilul va fi dus în baie, în care se va lăsa să curgă


apă fierbinte în cadă).

Dacă se va spitaliza:

1.Nebulizări cu Adrenalină racemică.

2.Aport de O2

6. Laringita acută subglotică


Etiologie : virală ( virusurile paragripale, adenovirusurile, virusul sincițial
respirator, rhinovirusurile, virsul gripal și virusul rujeolic).

Vârsta cea mai afectată: 6-36 luni.

Incidență crescută la băieți și în anotimul rece.

Manifestări clinice: * IACRS cu câteva zile anterior debutului,

* Febră (39 sau 40 grade C)

* Tuse aspră, lătrătoare, disfonie, coriză

* Stridor insirator intermitent, inițial apare doar în


perioadele de hiperventilație ( agitație, plâns, efort fizic), apoi devine permanent.

* Semne ale insuficienței respiratorii: inspir zgomotos,


dilatare preinspiratorie a aripilor nasului, tiraj suprasternal și subclavicular,
cianoză, tahicardie.

Efortul respirator epuizează bolnavul, apar tulburări ale stării de conștiență,


letargie, bradipneea, bradicardia, decesul prin hipoxie severă.

Scăderea intensității stridorului, în absența terapiei medicamentoase, este


semn de agravare.

Examenul fizic: diminuarea murmurului vezicular, raluri bronșice.


Cianoză. Tahipnee. Alterarea senzoriului.

169
Elementele depistate la examenul fizic depind de gravitatea sau de modul în
care evoluează laringita.

Explorări paraclinice

Examenul ORL (inspectia laringelui nu este necesară în toate cazurile, dar este
util în caz de diagnostic incert sau în formele severe) evidențiază edem inflamator
al corzilor vocale și , în special, al țesutului subglotic.

Radiografia de profil: este mai puțin valoroasă. Se efectuează în caz de necesitate


a diferențierii de epiglotită sau corp străin.

Ex. de laborator: 1. Pulsoximetria / Dozarea gazelor sanvine – în caz de hipoxie

severă.

2. Culturi pentru virusuri, anticorpi antivirali.

3. Hemogramă - lipsesc semnele de infecție bacteriană .

Diagnosticul diferențial

1. Difterie

2. Abces retrofaringian

3. Edem angioneurotic

4. Laringospasmul din tetanie

5. Rujeolă

6. Tuse convulsivă

7. Traumatisme laringiene

8. Tumori sau malformații laringiene

Tratament

1. Liniștirea pacientului și plasarea acestuia într-o atmosferă umedă. Copilul


trebuie menținut în confort, să nu plângă, să fie în atenția personalului medical în
cazul unei deteriorări respiratorii.
170
ADRENALINA racemică clasică sau în amestec 1:1.

Doza: 0,25-0,5 ml de epinefrină soluție 2,25% - 0.5 ml în 3 ml ser fiziologic


0.9%. Se poate repeta la 20 min.

Folosirea izomerului L-Epinefrină - 0,01 ml/kg, până la un max de 0.5


ml/doză, administrat im (are aceleași efecte ca și adrenalina racemică, dar cu mai
puține efecte adverse – fără tahicardie, HTA). Se recomandă în caz de: stridor
sever în repaus, detresă respiratorie, hipoxie, intubare.

2. CORTICOSTEROIZI: Dexametazona 0,3-0.6 mg/kg/doza (doză unică) sau o


doză echivalentă de alți corticosteroizi, precum Prednison 2-4 mg/kg/oră

3. Antibioticele- nu sunt necesare

4. Oxigen- doar daca starea copilului se deteriorează.

5. Intubație/traheostomie necesară în formele severe de insuficiență respiratorie.

6. Se încurajeaza alimentația orală, complementară, administrarea de lichide po

Complicații

1. Agravarea obstrucției laringiene ce determină insuficiență respiratorie.

2. Deshidratare.

3. Edem pulmonar (prin inspir forțat cu glota închisă).

4. Laringo-traheo-bronșită bacteriană (prin suprainfecție bacteriană).

5. Otita medie acută (prin suprainfecție bacteriană).

6. Pneumonia acută (prin suprainfecție bacteriană).

7. Complicaţiile tratamentului: pneumotorax, pneumomediastin, suprainfecție


bacteriană secundară intubației.

8. Șoc toxic

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

171
EPIGLOTITĂ LARINGOTRAHEOBRONȘITĂ LARINGIT
Ă
SPASMOTI

Vârstă 3-8 ani Sub 3 ani 1-3 ani

Etiologie H. Influenzae Virală, uneori cu suprainfecție Necunoscută


tip B, rar bacteriană ,posibil
pneumococ virală

Debut Rapid Progresiv Brusc,


noaptea

Durata 6-8 ore 1-9 zile -


medie de
evoluție

Manifestări Febră înaltă, Tuse, febră, stridor, disfonie Fără febră


disfonie,
detresă
respiratorie

Temeratură 39 38 Normală

Clinic MV , paloare, MV , raluri bronșice MV ,


tuse dureroasă dispnee
insiratorie și
expiratorie

Examen Inflamația Edem subglotic și al corzilor Spasm

172
laringian epiglotei vocale laringian

Leucocite Hiperleucocito Leucocitoză -


PMN 85% 63% -

Complicații Diseminări Rareori Nu


bacteriene bacteriene la
distanță

PREZENTARE DE CAZ
Copil în vârstă de 3 ani și ½ prezintă de 1 zi manifestări respiratorii
sugestive pentru o viroza respiratorie.

În 24 de ore de la debut, brusc, se constată instalarea rapidă a insuficienței


respiratorii (poate fi primul semn la copilul mic).

Copilul prezintă în evoluție febră ridicată, letargie, dureri faringiene,


disfagie la copilul mare.

Important! Simptomatologia asociaza sialoree si stridor.

Insuficiența respiratorie este rapid progresivă la domiciliu, ducând la sete de


aer, ceea ce determină aducerea copilului la spital.

Ce sugerează poziţia pacientului?


Copilul este intubat de urgență
Iată de ce este important să vaccinăm copiii cu vaccin anti Haemophilus
influenzae tip b!

2.EPIGLOTITA
1. Definiție

173
Epiglotita sau laringita acută supraglotică este un edem inflamator acut al
epiglotei și hipo-faringelui. Practic, este o infecție bacteriană rapid progresivă, care
cuprinde și regiunea superioară corzilor vocale, putându-se ajunge până la
obstrucția totală a corzilor vocale.

Este o afecțiune gravă cu evoluție fulminantă, uneori dramatică fiind o


urgență pediatrică.

Afecțiunea este rară, apare la orice vârstă, mai frecvent între 1-6 ani.

Etiologia epiglotitiei este bacteriana, agentul etiologic fiind Haemophilus


influenza tip B in 96% din cazuri.

2. Manifestări clinice
Debut brusc, în plină stare aparentă de sănătate.

Ocazional prodrom de IACRS.

Clinic: febră înaltă, alterarea stării generale, anxietate, apetit capricios,


odinofagie intensă, disfagie, sialoree, stridor inspirator de intensitate medie.

Evoluția tabloului clinic este una rapidă și dramatică, conducând în câteva


ore la insuficiență respiratorie severă.

În perioada de stare pacientul prezintă cu febră înaltă, letargie, aspect toxic,


poziție caracteristică cu capul flectat “ poziție de trepied”, protruzia limbii în
inspir, semne severe de insuficiență respiratorie acută, voce stinsă. Evoluția este
către: cianoză, epuizare respiratorie, paloare, tulburare a stării de conștiență.

Epiglotita este singura entitate clinică care asociază sialoree și stridor.

3. Investigații
1. Hemogramă (leucocitoză importantă cu PMN şi devierea la stânga a
formulei leucitare),
2. PCR, VSH (ambele au rezultate cu mult peste limite),
3. Hemocultură ( pozitivă in 50% din cazuri),
4. Culturi faringiene, laringiene
5. Radiografie laterală a regiunii cervicale în cazuri selectate CT)

174
6. Laringoscopie – cu fibră optică: evidenţiază epiglotă edemaţiată, zmeurie,
corzi vocale inflamate.

4. Diagnostic diferențial

Traheita bacteriană
Etiologie: stafilococul auriu, moraxella catarrhalis, corinebacterium
difteriae, H. influenzae sau anaerobi.
Taboul clinic similar epiglotitei.
Se imune traheotomie, intubare şi antibioterapie

Aspirație de corpi străini


Afectează copilul mic.
Se descrie prin: crize de tuse, balans diafragmatic.

Abcesul retrofaringian sau peritonsilar


Tablou clinic similar obstrucţiei respiratorii laringiene

Compresii extrinseci produse de inele vasculare sau Compresii intrinseci


(papilom laringian, hemangiom subglotic)

Angioedem secundar unor reacţii anafilactice, edem după intubarea oro-


traheală, tetanie, mononucleoză infecţiosă

5. Tratament
Internare obligatorie!!!! Urgență pediatrică!!!!

1. Securizarea căilor aeriene. În toate cazurile de epiglotită se recomandă


intubare nazotraheală pentru 48-72 h sau până la dispariția edemului și spasmului.
Intubarea a redus mortalitatea aproape de 0.

175
2. Tratament antibiotic – OBLIGATORIU!! Vizează H. influenzae:

- Ceftriaxonă 100 mg/kg/zi, în 2 doze/zi, iv sau

- Meropenem

Tratamentul antibiotic va fi adaptat în funcție de rezultatele antibiogramei. Se va


menține 7-10 zile dup detubarea pacientului.

3. Tratament suportiv- analgezice, antipiretice (paracetamol, ibuprofen), perfuzie.

Adrenalina racemică și corticosteroizii sunt ineficienți.

6. Profilaxia
Se va face tuturor membrilor familiei dacă:

- Copilul bolnav are sub 4 ani

-Pacient neimunizat sau imunocompromis

Profilaxia vizează personalul medical aflat în anturajul pacientului.

Profilxia se va face cu: Rifampicină 20 mg/kg oral, în doză unică, timp de 4


zile.

Cultură de Haemophilus influenzae

TRATAMENT PREVENTIV

Vaccinare!

Vaccin anti Haemophilus Influenzae tip B

Otita la copil
1. Definiție
Otita acută reprezintă un proces inflamator acut sau cronic, cu sau fără
acumulare de lichid, localizat la nivelul urechii medii.

Otita medie acută (supurată) reprezintă un proces inflamator acut al


mucoasei care căptușește urechea medie, produs de un agent infecțios (infecție
176
virală, bacteriană sau vibro-bacteriană), constând în acumularea de puroi în spatele
timpanului.

2. Anatomia la copil
Frecvența otitei este crescută la sugar datorită unor particularități anatomice
caracteristice: trompa lui Eustachio este scurtă, largă și are o poziție orizontală,
comunicând larg cu epitimpanul (cavitatea timpanică), aditusul și antrul.

În plus, drenajul urechii medii este îngreunat de poziția pe spate a sugarului


(poziția de supinație).

Calea principală de infecție a urechii medii este prin trompa lui Eustachio și
mai rară pe cale hematogenă sau prin conductul auditiv extern.

În timpul suptului, lichidele din rinofaringe pot reflua prin trompă spre
urechea medie (otita este mai frecventă la sugarii alimentați artificial decât la cei
alimentați natural, deoarece primii stau timp mai îndelungat în supinație.

3. Terminologie
Otita medie congestivă = se referă la congestia timpanului în absența
acumulării de lichid. Situație frecvent întâlnită la sugari și copiii mici.

Otita medie acută sau supurată se referă la infecția bacteriană acută a


urechii medii soldată prin acumularea de puroi în urechea medie

Otita medie cu exsudat sau seroasă constânând acumularea de fluid


abacterian în cavitatea urechii medii fără semne și simptome de inflamație.

4. Epidemiologie
 Reprezintă cea mai frecventă boală bacteriană la sugar şi copilul mic.
 Maximum de incidenţă: 1-2 ani.
 Complicaţie frecventă a rinitei şi rinofaringitei acute.
 25-40% din infecţiile căilor respiratorii superioare la copilul sub 3 ani
asociază şi un episod de otită.
 Este cea mai frecventă cauză de hipoacuzie.

177
5. Etiologie
1. Bacteriană, în 2/3 din cazuri:

- Streptococcus pneumoniae (40%), Haemophilus influenza (25-30%),


Moraxella catarrhalis (10-15%)

- Alți germeni: Strepotococcus pyogenes grup A, Staphylococcus aureus,


Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Mycoplasma pneumoniae,
etc.

2. Virală, în 5-15% din cazuri

- Virusul sincițial respirator, virusul parainfluenzae, adenovirusulrile, virsusul


Coxackie

- Spectrul microbian diferă cu vârsta:

a. Nou-născut: E.coli, Klebsiella, stafilococul.

b. Sugar: streptococcus pneumoniae, H. influenza, stafilococul

c. După vârsta de 5 ani: H. Influenza

6. Factori de risc
1. Prematuritate

2. Small for gestational age (SGA)

3. Vârsta mică

4. Anomalii ale sistemului imunitar

5. Malformații cranio-faciale

6. Boli neuromusculare

7. Teren atopic

178
8. Frecventarea colectivităților (creșele, colectivitățile/aglomerările)

9. Status socio-economic precar

10.Expunerea copilului la fumul de țigară sau poluanți din mediu

11.Utilizarea suzetei

12.Sezonul rece

13.Alimentația artificială (40-50%)

14.Rinită alergică

7. Elemente sugestive pentru stabilirea diagnosticului


Afecțiunea apare în cursul evoluției unei infecții acute de căi respiratorii
superioare.

La nou-născut și sugar simptomatologia este nespecifică.

Otalgia se manifestă prin: iritabilitate, agitație, țipăt, modificarea apetitului


și a somnului. Ocazional copilul își duce mâna la ureche sau se frecă cu capul de
pernă.

Se mai pot asocia: febra, vărsăturile, scaunele diareice, starea toxică,


semnele meningeale, convulsii.

La copilul mare: otalgia în absența febrei poate să apară în caz de abces


dentar, afecțiuni ale articulației temporo-mandibulare.

8. Forme clinice I – Otita medie catarală (otita congestivă)


Este consecința unei inflamații ce apare secundar blocajului trompei lui
Eustachio și a presiunii negative din urechea medie, care se obiectivează prin
existența unui transsudat seros și steril în urechea medie.

Catarul obstructiv este consecința inflamației mucoasei rinofaringelui.

179
Catarul induce: senzația de tensiune în ureche, hipoacuzie, senzația de
“pocnituri” în ureche.

Sensibilitatea otică este greu de obiectivat, compresia dureroasă a tragusului


nu este concludentă.

8. Forme clinice II – Otita medie acută supurată


Otalgia (simptomul principal) este violentă, pulsatilă, exagerată de deglutiție
și masticație.

Copilul duce mâna la ureche, este agitat, plânge sau urechea afectată este
ținută în permanență lipită de pernă (căldura calmează).

Tabloul clinic este completat de: hipoacuzie, zgomote auriculare, vertij,


febră înaltă, stare generală alterată, vărsături, diaree, meningism, convulsii).

Perforarea timpanului determină cedarea durerii, scăderea febrei și apariția


otoreei (inițial sangvinolentă, ulterior purulentă).

Examenul otoscopic: timpan edemațiat, ce bombează gaura de perforare.

Timpanometria: imobilitatea timpanului.

Terapia antiinfecțioasă se stabilește după însămânțarea aspiratului din


urechea medie și antibiogramă.

8. Forme clinice III – Otomastoidita sugarului


Reprezintă inflamația mucoasei urechii medii și a cavităților osoase din osul
temporal (cavități mastoidiene).

Are 2 forme:

1. Forma manifestă: apare la sugarii eutrofici, tratați în prealabil cu antibiotice.

180
Debutul este brusc, febră înaltă, simptome auriculare intense, agitație extremă,
convulsii, meningism, diaree, vărsături. Perforarea timpanului duce la dispariția
durerii. Vindecarea poate fi spontană.

2. Forma latentă (otita latentă, antrita latentă): apare adesea la cei cu malnutriție,
prematuri, copii cu deficite imune și alte handicapuri, sugari eutrofici supuși unei
antibioterapii necorespunzătoare.

Debutul este insidios, la 2-3 săptămâni de la infecție rinofaringiană, afebrilitate


sau febră, facies toxic, diaree, vărsături, semne de deshidratare.

Sindromul neuro-toxic (simptome nervoase, digestive)contrastează cu sărăcia


tabloului clinic.

9. Otoscopia
Otoscopia constă în examinarea timpanului cu ajutorul otoscopului

Aspectul normal: gri perlat, ușor concav, translucid/străveziu

10. Modificări patologice la otoscopie


Otita medie congestivă: congestie izolată a timpanului (manifestare reactivă a
unei infecții respiratorii).

Otita medie acută: timpan intens congestionat, bombează, uneori opac sau
perforat, prezența de puroi, reflexul luminos al timpanului – diminuat sau absent.

Otita medie cu exsudat (seroasă): aspect translucid, acumulare de lichid în


urechea medie (uneori cu prezența vizibilă a unui nivel de lichid sau/și bule de
aer).

11. Diagnosticul pozitiv


Se stabilește pe baza:

- Anamnezei

- Tabloului clinic

- Examenul ORL

181
12. Complicații
1. Complicații intratemporale: perforarea extinsă a membranei timpanului,
paralizia nervului facial, labirintită acută, mastoidită acută sau cronică,
colesteatom, otomastoidită, otita medie supurată cronică, etc.

2. Complicații intracraniene: meningită acută, encefalită acută, abces


cerebral, abces subdural sau supradural, tromboză sau tromboflebită sinus
lateral și sigmoid, hidrocefalie.

3. Complicații sistemice: bacteriemie / septicemie, artrită septică.

Orice copil cu otită medie acută trebuie suspectat de apariție a complicațiilor


intracraniene dacă prezintă: cefalee persistentă, letargie, iritabilitate, modificări de
personalitate, otalgie severă, febră persistentă sau recurentă, greață, vărsături.

13. Tratament
Abordarea terapeutică diferă în funcție de vârstă și forma clinică.

Otita medie catarală: 1. Tratarea disfuncției tubare

2. Petru otalgie: acetaminofen, ibuprofen

Otita medie acută supurată: antibioterapie – de primă intenție –


Amoxicilină po –dacă pacientul nu a primit în ultimele 30 de zile tratament cu
Amoxicilină. La copiii care au beneficiat de tratament cu Amoxicilină sau la care
se suspicionează infecție cu H. influenza, M. catarrhalis, germeni beta-lactamzo +
se va iniția tratament cu Amoxicilină / Acid Clavulanic.

Ca alternativă, în infecțiile severe: Cefalosporinele de generația a 2-a sau a 3-a


(cefdinir, cefuroxim, cefpodoxim, ceftriaxon,etc).

Macrolidele (eritromicina, azitromicina, claritromicină) au eficacitate


limitată asupra streptococcus pneumoniae și H. influenza. Clindamicină este
ineficientă asupra H. influenza și se poate folosi singură doar în cazurile suspecte
de S. pneumoniae rezistent la penicilină.

182
14.Criterii pentru tratamentul antibiotic sau monitorizarea
copiilor cu OMA

Vârstă Diagnostic sigur Diagnostic


incert/nesigur

<6 luni Antibioterapie Antibioterapie

6 luni – 2 ani Antibioterapie Antibioterapie în caz de


boală severă;
monitorizare/observare
în caz de boală
uşoară/moderată

>2 ani Antibioterapie, în caz de Observare


boală severă; /monitorizare
monitorizare/observare
în caz de boală
uşoră/moderată

15. Recomandări privind managementul inițial al copilului cu


OMA necomplicată
6 luni – 2 ani > / = 2 ani

OMA cu otoree Antibioterapie Antibioterapie

OMA Antibioterapie Antibioterapie


uni-/bilaterală cu

183
simptome severe

OMA unilaterală Antibioterapie Antibioterapie sau


fără otoree observare

OMA bilaterală Antibioterapie sau Antibioterapie sau


fără otoree observare observare
suplimentară suplimentară

16. Tratamentul antibiotic la pacienții cu OMA cu antibioterapie


inițială sau care au evaluat nefavorabilă
Temeratură >39 grade C şi/sau otalgie severă

NU DA

La diagnostic Amoxicilină 80- Amoxicilină/Acid


pentru 9mg/kg/zi Clavulanic: 90
pacienţii mg/kg/zi
trataţi iniţial (amoxicilină) cu
cu antibiotic 6,4 mg/kg/zi de
clavulanat

Alergie la penicilină: Alergie la


cefdinir, cefuroxim, penicilină:
cefpodoxim, ceftriaxon 3 zile
azitromocina,
claritromicină

Evoluţie Amoxicilină Amoxicilină/Acid

184
nefavorabilă Clavulanic
după 48-72h a
pacienţilor Alergie la penicilină: Alergie la
evaluaţi cefdinir, cefuroxim, penicilină:
cefpodoxim, ceftriaxon I 3 zile
azitromocina,
claritromicină

Evoluţie Amoxicilină/Clavulanat Ceftriaxon 3 zile


nefavorabilă
după 48-72h Alergie la penicilină: Alergie la
de ore a ceftriaxon 3 zile; penicilină: în caz
pacienţilor cu clindamicină +/- de eşec la al II-
tratament cefalosporină lea antibiotic:
antibiotic de generaţia III clindamicină +
la început. cefalosporină de
generaţia III,
Timpanocenteză.
Evaluare ORL

17. Durata tratamentului și monitorizare


La copiii sub 2 ani și la cei cu simptome severe : 10 zile

2-5 ani cu simptome ușoare/moderate de OMA : 7 zile

Copiii peste 6 ani cu simptome ușoare/moderate de OMA: 5-7 zile

Se recomandă reevaluarea periodică a copiilor cu vârstă mică, în caz de


forme severe sau recurente.

185
La 2 săptămâni de la inițierea antibioterapiei 60-70% din copiii au exsudat la
nivelul urechii medii.

Prezența exsudatului în urechea medie fără simptome (otită medie


exsudativă) necesită monitorizare sistemică nu antibioterapie.

OMA recurentă nu necesită antibioterapie profilactic.

18. Profilaxie
Măsuri educative: suflarea corectă a nasului, câte o nară pe rând, tratarea
corectă a infecțiilor rinofaringiene.

Evitarea factorilor favorizanți de tip: evitarea alimentării în poziție culcată,


limitarea expunerii la fum de țigară, evitarea locurilor aglomerate, a spațiilor
închise și neventilate, evitarea contactului cu persoanele bolnave.

Vaccinare împotriva Streptococului pneumoniae și împotriva H. influenza,


doi dintre cei mai frecvenți germeni implicați în apariția otitelor

19. Dozele de antibiotic recomandate

Amoxicilă >3 luni și <40kg: 80-90 mg/kg/zi, po în 2


prize

>40 kg: 500 mg po la 12 ore sau 250 mg


po la 8 ore

Amoxicilină/Acid Clavulanic: S. <40kg: 80-90 mg/kg/zi, po în 2 prize, 10


pnumoniae, H. influenza, M. Catarrahalis zile; (5-7 zile > 6 ani cu formă
ușoară/moderată)

Cefixime (cefalosporină gen III) 6 luni-12 ani(50kg): 8 mg/kg/zi po, într-o


singură priză/zi sau 4 mg/kg la 12 ore.

> 12 ani: (ca la adult): 400 mg po la 12 ore

186
Cefuroxim (cefalosporină gen II) 3 luni-12 ani: 30 mg/kg/zi po, în 2 prize
pentru 10 zile, maximum 1000mg/zi

> 12 ani: (ca la adult): 250 mg po la 12


ore, 10 zile

Claritromicină 15 mg/kg/zi, po în 2 prize, pentru 10 zile

Azitromicină >/= 6 luni: 30 mg/kg po în doză unică sau


10mg/kg într-o singură priză/zi timp de 3
zile sau 10 mg/kg 1mg priză ziua 1,
urmată de doza de 5 mg/zi ziua 2-5

Ceftriaxon (cefalosporina gen III) < 12 kg: 50 mg/kg/, im în 1-2 prize, a nu


se depăși 1 gram

> 12 kg: 1-2g im/iv, într-o singură doză


sau divizat în 2 prize

Cefdinir (cefalosporină gen III): OMA de 6 luni-12 ani: 14 mg/kg/po, în 1-2 prize,
etiologie: H. influenza, streptococcus timp de 10 zile
pneumoniae, M. catarrhalis

Cefpodoximă 10 mg/kg/zi în 2 prize

Clindamicină 30-40 mg/kg/zi în 3 doze

187
CURS 10

Pneumonia pneumococica-Pneumonia stafilococica


CAZ CLINIC
Copil de 7 ani, de sex masculin se prezintă în Clinca de Pediatrie pentru:

 Tuse productivă

 Rinoree sero-mucoasă
188
 Polipnee

 Junghi toracic

 Febră

 Vărsături alimentare (2 ) şi inapetenţă.

 Istoric- Afecţiunea a debutat în urmă cu 3 zile, cu tuse productivă, febră


înaltă (39.2 C) și cu frison ( apărut doar la primul episod febril şi a cărui
durată a fost de 17 minute). La 24 de ore de la debut au aparut rinoreea,
polipneea, junghiul şi tulburările gastrointestinale.

 Din anamneză reiese că pacientul merge în colectivitate, iar 3 dintre colegii


săi au prezentat aceeași simptomatologie.

 Ce vă mai interesează?

Examenul obiectiv evidenţiază:

 Stare generală: modificată. Subfebril

 Facies – simetric, herpes labial (buză superioară stângă)

 Tegumente – palide, curate, elastice, subtiri

 Examenul aparatului respirator : murmur vezicular prezent bilateral, aspru,


raluri crepitante fine diseminate pe ambele arii pulmonare. Tuse productivă.
Reducerea excursiilor respiratorii.

 Abdomen suplu, depresibil. Un scaun semi-consistent în ultimile 12 ore.

 Pliu cutanat abdominal elastic.

 Ficat cu limita inferioră la 2 cm sub rebordul costal.

 Fără semne de iritaţie meningeală.

Dintre examenele de laborator se evidenţiază următoarele elemente


patologice:

189
1. Hemogramă:

Leucocite : 21,200 mm3,

Neutrofilie : 80%

Hb :1,2 g/dl

Ht : 30%

2. Reactanţi de fază acută: PCR 2.3 mg/dl.

3. Hemocultura (în puseu febril) : Streptococcus pneumoniae

Radiografie pulmonară evidentiaza opacitate triunghiulară,cu vârful la hil


și baza la periferie,omogenă de intensitate subcostală

I.PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
1.Date generale
Căile aeriene inferioare sunt virtual sterile bacteriologic.

 Infecţia pulmonară pneumococică se realizează pe cale aerogenă.

 Infecţia apare în orice sezon, predominant în sezonul rece.

 Incidenţa maximă: 6 luni-4 ani.

 Evoluţia este autolimitată, la pacienţii cu mecanisme de apărare intacte.

 Una dintre caracteristicile remarcabile ale pneumoniei este vindecarea


completă a leziunii, chiar dacă radiologic se observă iniţial depăsirea unui
lob.

 Plamanul raspunde intr-o prima faza a bolii la prezenta germenilor prin


congestie si edem

 Se presupune ca pneumococul ar elabora o substanta vasodilatatoare


(“edema producing factor”)

190
 Exudatul format ocupa partial alveolele si reprezinta mediul de multiplicare
a germenilor si in acelasi timpi face posibila difuziunea infectiei din aproape
in aproape pe calea bronsiolelor.

2.Tabloul clinic la debut


A. Forme tipice la copilul mare:

 Debut brutal,

 Frison unic „solemn”,

 Rar frisoane repetate (repetarea frisonului semnifică apariţia


complicaţiilor extrapulmonare).

 Ascensiune febrilă 39-40°C,

 Junghi toracic ( accentuat de mişcările respiratorii sau tuse),

 Tahipnee, tahicardie,

 Stare generală alterată,

 Fatigabilitate marcată,

 Paloare

 Spută hemoptoică

B. Forme atipice la copilul mic:

 Debut precedat de o infecţie a căilor respiratorii superioare (2-3


zile),

 Frisoane, febra înaltă cu debut brusc,

 Alterarea stării generale,

 Refuzul alimentaţiei,

191
 Vărsături, dureri abdominale,

 Diaree,

 Convulsii,

 Cianoză (pe măsură ce se agravează tabloul clinic),

 Colaps cardiovascular (uneori).

3.Tabloul clinic
Sugarul cu pneumonie bacteriană prezintă:

 Geamăt expirator

 Polipnee

 Tiraj supra şi infrasternal

 Bătăi ale aripilor nasului

 Mişcări de piston ale capului

 Tuse

 Tahicardia asociată nu poate fi explicată întotdeauna prin creşterea


temperaturii.

Elemente caracteristice
 Semnele clasic descrise (facies vultos, herpes labial, limba saburală)
sunt rar întâlnite.

 Semnele funcţionale respiratorii – şterse la debut.

 Examenul fizic pulmonar – negativ în faza de debut.

192
1. Semne respiratorii: polipnee, geamăt expirator, bătăi de aripi nazale, tiraj,
discretă cianoză perioronazală, tuse rară şi seacă, ulterior frecventă şi productivă
(spută hemoptoică cu aspect ruginiu).

2. Durere toracică – inconstantă, exacerbată la mobilizare şi tuse.

3. Febră „în platou” la valori mari apare la vârste mai mari şi în formele
netratate.

4. Semne generale – astenie, cefalee, stare generală alterată.

5. Manifestări digestive – greţuri, vărsături, anorexie, distensie abdominală,


limba saburală .

Meteorismul poate fi important. Hepatomegalia este frecvent întâlnită şi


semnifică fie instalarea insuficienţei cardiace, fie numai coborârea diafragmului
drept, urmată de împingerea ficatului.

6. Manifestări renale – oligurie, urini hipercrome

7. Manifestări meningocerebrale – delir, semne meningeale.

4.Examenul fizic
Examenul toracelui remarcă:

 Scăderea excursiilor respiratorii de partea afectată,

 Submatitate la percuţie,

 Diminuarea murmurului vezicular ,

 Raluri alveolare fine.

Examinarea cordului- dificil de efectuat datorită zgomotelor respiratorii


supraagăugate.

Radiografie:-opacitate triunghiulară,cu vârful la hil și baza la


periferie,omogenă de intensitate subcostală
193
-În primele 24h,nu apare imaginea caracteristică

-Nu exista paralelism între imaginea radiologică și evoluția bolii

5.Examene paraclinice
1. Hemogramă: Leucocitoză ( peste 20,000 mm3,uneori cu valori pesudo-
leucemice), neutrofilie(75-80%) şi devierea la stânga a formulei leucocitare,
anemie intrainfecţioasă. Leucopenia este semn de prognostic grav.

2. Reactanţi de fază acută: PCR+

3. Hemoculturi

4. Culturi din spută/ aspirat traheal

5. Altele:

-Sumar de urină

-Modificări renale:creatinină,uree↑

-IDR la PPD la vârsta de peste 2 luni

6. Radiografie pulmonară.

7. Examen al LCR ( meningismul care însoţeşte pneumonia poate fi diferenţiat de


meningita pneumococică doar prin examenul LCR)

6.Diagnostic pozitiv
1. Anamneză: debut brusc cu febră, frison, junghi toracic

2. Examen obiectiv: sindrom de condensare pulmonară

3. Radiografie: imagine caracteristică

4. Confirmarea pneumococului din aspiratul traheal, lichid pleural sau


hemoculturi.

7.Diagnostic diferential
194
1.Rinofaringita: febră,coriză și tuse, nu prezintă sindrom de condensare,
stetacustic pulmonar :normal, fără modificări pe radiografie

2.Pneumonia interstițială: este virală, nu prezintă sindrom de condensare


pulmonară

3.Pneumonia TBC: are caracter epidemiologic, IDR la PPD pozitiv, imagine


radiologică caracteristică

4.Alte pneumonii bacteriene: de ex. cu stafilococ; evoluează cu formă abcedată


și se identifică stafilococ în lichidul pleural

8.Complicatii
1.Pulmonare: Abcedare, atelectazie, pneumatocele

2.De vecinatate: Revărsate pleurale, pericardite (rar)

3.Nespecifice: Ileus paralitic, distensie abdominală, meteorism

4.La distanță:- Meningită,prin bacteriemie

- Septicemie

- Endocardite

- Osteoartrite

Prognostic→ameliorat de terapia antibacteriană

9.Tratament
Tratament:- obligatoriu internare

1.ANTIBIOTICE: clasic,pneumococul e sensibil la penicilină:

50.000 UI/kgc/zi,7 zile iv,

-în caz de alergii la penicilina,se administrează Cefalosporine 50-100


mg/kgc/zi(determină mai rar recții alergice)

-Ampicilina 100mg/kgc/zi în asociere cu Gentamicina: 5mg/kgc/zi

195
2. Oxigenoterapie

3. Rehidratare

4. Antitermice (Paracetamol 20mg/kgc/doza)

5. Anticonvulsivante: Diazepam 0,2 mg/kg/doza iv sau intrarectal 5-10 mg/doza.

Vaccinarea anti-pneumococică

1.PREVENAR 13

2.Synflorix

II.PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
1. Definitie
Pneumonia stafilococică este o infecție pulmonară severă, mai frecventă la
sugar, determinată de Staphilococcus aureus.
2. Stafilococii-Date generale
Coci Gram pozitivi cu diametrul de 0,5-1,5mm, dispuşi în grămezi, imobili,
aerobi, facultativi anaerobi, catalazo-pozitivi, nesporulaţi, de regulă necapsulaţi

3. Pneumonia stafilococica -Date generale


- Frecvenţă crescută la sugar (70%).

- Evoluţie rapid progresivă spre agravare şi chiar exitus în 10% din cazuri.

- Frecvenţa crescută a formelor de boală produse de tulpini meticilino-


rezistente.

- Se asociază cu risc vital.

4. Factori de risc
1. Vârsta sub 1 an

2. Frecvenţă crescută la sexul masculin comparativ cu sexul feminin

196
3. Infecţii cutanate stafilococice

4. Abcese mamare ale mamei

5. Pacienţi imunocompromişi

6. Fibroza chistică

5. Tablou clinic
Debut brusc, cu febră, tuse, dispnee, apărute la sugar sau la copilul mic,
după o viroză respiratorie sau o dermită stafilococică

A.Manifestări generale

- Stare generală gravă, aspect toxic

- Febră înaltă sau hipotermie

- Tegumente palid-cenuşii

- Perioade de letargie alternând cu agitaţie

B. Manifestări respiratorii

1. Tuse

2. Tahipnee

3. Geamăt expirator

4. Bătăi ale aripilor nazale

5. Tiraj inter- şi subcostal

6. Cianoză

7. Sindrom de condensare pulmonară:

- Submatitate,

- Respiraţie suflantă,

197
- Bronhofonie,

- Raluri crepitante localizate

8. Sindrom pleuritic:

- Matitate francă,

- Abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular

- Suflu pleuritic,

- Emfizem cutanat (rar)-crepitații la palpare,

- Reducerea excursiilor costale în hemitoracele afectat

C. Semne de insuficienţă cardiacă congestivă şi colaps – în formele severe de


boală

D. Manifestări digestive

- Inapetenţă

- Vărsături

- Diaree

- Meteorism abdominal prin ileus paralitic

6. Tabloul clinico-radiologic
Clasica separare a celor 4 stadii clinice ( interstițial, abcedant,pleuritic și
bulos), este în prezent abandonată!

Înainte de apariția pleureziei tabloul este acela al unui sindrom de


condensare pulmonară.

Din momentul constituirii empiemului pleural, examenul fizic evidențiază un


sindrom pleuritic

PLEUREZIA MASIVĂ

198
- Apare în urma deschiderii în pleură a unor focare de abcedare cu localizare
subpleurală

- În funcţie de cantitatea de revărsat pleural se disting următoarele aspecte


radiologice:

1. Voalarea sinusului costo-diafragmatic

2. Hemitorace opac ± deplasarea cordului şi mediastinului de


partea opusă

3. Piopneumotorax datorat unei fistule bronho-pleurale –


imagine hidroaerică

- În acest stadiu pot apărea semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică

PNEUMATOCELELE

- Caracteristice pneumoniei stafilococice

- Focarele abcedate sunt situate în plin parenchim pulmonar

- În evoluţie, în aceste pneumatocele (cavități) se poate acumula puroi


(imagini hidroaerice) sau acestea se pot rupe, realizând aspectul de pneumotorax
şi/sau pneumomediastin

7. Date de laborator
1. Hemograma evidentiaza:

- Anemie hipocroma intrainfectioasa

- Leucocitoza cu neutrofilie si devierea la stanga a formulei leucocitare

- Leucopenia- semn de prognostic grav

2. Reactantii de faza acuta cu valori crescute

3. Hemocultura pozitiva in 20-40% din cazuri

4. Examenul lichidului pleural+cultura

8. Diagnostic pozitiv
199
1. Date anamnestice

- Infecţie respiratorie şi/sau cutanată (piodermită) în antecedente

2. Date clinice

- Debut brusc cu febră şi stare toxică

- Sindrom funcţional respirator

- Sindrom fizic de pleurezie

- Meteorism abdominal

3. Date radiologice

- Dinamica rapidă a leziunilor

- Aspect de pleurezie francă

- Piopneumotorax

- Pneumatocele

- Abcese

- Pneumotorax

- Emfizem mediastinal

4. Date de laborator

- Leucocitoză cu neutrofilie

- Anemie intrainfecţioasă

- Reactanţi de fază acută pozitivi

- Culturi pozitive

9. Diagnostic diferential
1. Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae
200
2. Pneumonia cu Streptococ de grup A

3. Pneumonia cu Klebsiella

4. Pneumonia cu Haemophillus influenzae

5. Tuberculoza pulmonară

10. Tratament
I. TRATAMENT ETIOLOGIC (antibacterian)

A. Alegerea antibioticului conform sensibilităţii germenului (antibiogramă


când e posibil)

B. Formele complicate cu meningită fac necesară administrarea


intrarahidiană de aminoglicozide (Gentamicină sau Tobramicină), pentru că
antibioticul antistafilococic nu pătrunde în LCR

C. Tratamentul va fi adaptat particularităţilor individuale – alergie la


antibiotice, insuficienţă renală şi insuficienţă hepatică

D. Când sensibilitatea germenului este cunoscută pentru forme uşoare şi


medii (monoterapie); în formele severe (asocierea unui aminoglicozid)

E. Când agentul etiologic nu e cunoscut, tratamentul antibiotic se face pe


criterii de probabilitate (aspect clinic, radiologie, vârstă, particularităţi individuale)

F. Antibioticul se administrează iniţial i.v., ulterior po, pe o perioadă de cel


puţin 3-4 săptămâni

Denumirea antibioticului Doza/kg/24 h Număr administrări/24


h

METICILINĂ 200 mg 4

201
OXACILINĂ 100-200 mg 4

DICLOXACILINĂ 60-100 mg 4

FLUCLOXACILINĂ 80-120 mg 4

GENTAMICINĂ 5 mg 2

NETILMICINĂ 7,5 mg 1-2

TOBRAMICINĂ 6-7,5 mg 3-4

CEFALOTIN 50-100 mg 2

CEFAZOLIN 50-100 mg 2

CEFAMANDOL 50-100 mg 2

CLINDAMICINĂ 15-20 mg 2

VANCOMICINĂ 40 mg 2-4

TEICOPLANIN 10 mg/kg la 12 h (primele 3 doze), apoi priză unică


zilnică

II. DRENAJUL PLEURAL

- Se va institui precoce, chiar şi în cazul unor cantităţi mici de lichid, pentru a


limita riscul fistulei bronhopleurale şi al închistării lichidului

- Se recomandă drenajul activ continuu prin toracotomie minimă

202
- Ineficienţa drenajului pleural impune efectuarea toracotomiei pentru
suturarea fistulei bronhopleurale, debridare şi decorticare

- Toracoscopia asistată video reprezintă o alternativă modernă a toracotomiei


deschise

III. TRATAMENT SUPORTIV

- Asigurarea nevoilor hidroelectrolitice şi calorice (i.v. sau po în funcţie de


starea clinică)

- Aspirare gastrică (în caz de ileus)

- Administrarea de oxigen

- Tratament tonic cardiac

- Tratamentul şocului infecţios

11. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC

Pneumonia stafilococică:

- Boală severă

- Evoluţie de lungă durată

- Prognostic imprevizibil

- Rată de mortalitate relativ mare (12-15%)

COMPLICAŢII

1. Toxice: coagulare intravasculară diseminată, anemie hemolitică, hepatită


reactivă toxică, nefropatie toxică

2. Septice: septicemie, pericardită, endocardită, artrită, osteomielită, meningită,


abces cerebral, abcese subcutanate multiple

3. Mecanice: pneumotorace

4. Insuficienţă cardiacă hipodiastolică

203
5. Pahipleurită

CURS 11

INFECTII RESPIRATORII III

Caz clinic
Pacient în vârstă 8 luni, cu malnutritie protein-calorica, se prezintă la serviciul de
urgență pentru:
• Febră,
• Tuse,
• Dispnee,
• Geamăt expirator.

Din istoric aflăm că suferința actuală a debutat brusc, în urmă cu 72 h, cu febra si tuse
iritativa. Pacientul nu a răspuns favorabil la tratamentul ambulator cu simptomatice,

204
motiv pentru care mama se prezinta cu acesta in UPU Pediatrie, unde se decide
internarea.
AHC/APF/: Fără elemente particulare. APP: copil provenit dintr-un mediu defavorizat
socio-economic, cu malnutritie protein-calorica.

În urma examenului clinic al aparatului respirator reținem:


Copil febril, cu semne clinice de insuficienta respiratorie acuta: dispnee, polipnee,
geamat expirator, miscari de piston ale extremitatii cefalice, batai pre-inspiratorii ale
aripilor nazale, discreta cianoza peri-oro-nazala, extremitati reci, tiraj intercostal si
subcostal bilateral, tuse frecventa, neproductiva. Stetacustic pulmonar- raluri
subcrepitante diseminate bilateral. Tahicardic.
OsSat= 86% in aerul atmosferic

Radiografia pulmonară evidențiază opacități micro și macronodulare diseminate pe


ambele arii pulmonare.
Investigaţiile de laborator evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie şi reactanţi de fază
acută pozitivi.

BRONHOPNEUMONIA
1. DEFINIŢIE
Pneumonia lobulară este o pneumonie bacteriană cu distribuţie lobulară, de etiologie
bacteriană variată.
Precizarea etiologiei bacteriene se face însă numai în 56% cazuri
Caracteristici ce definesc noţiunea de bronhopneumonie:
a. nodulul peribronşic Charcot (anatomic)
b. sindromul fizic de condensare pulmonară (clinic)
c. opacităţi micro şi macronodulare diseminate bilateral.

2. Etiologie
Bacteriană:
o Pneumococ
o Stafilococ
o Streptococ
o Klebsiella
o Haemophylus influenzae
o Pseudomonas
o Brucella

3. Factori favorizanţi

205
 Vârsta mica < 2 ani
 Handicapuri biologice
 Infecţii virale precedente
 Bronşiectazii
 Inhalații alimentare în căile respiratorii superioare
 Malformaţii bronhopulmonare
 Intubaţia traheală
 Laringoscopia
 Septicemia
 Corticoterapie prelungită.

• 4. Tabloul clinic
Poate fi precedata de o IACRS, cu 2-4 zile inainte de debut
Debutul poate fi brusc sau progresiv

SINDROMUL RESPIRATOR
• Tuse,
• Cianoza,
• Dispnee expiratorie și/sau inspiratorie,
• Bătăi pre-inspiratorii ale aripilor nazale,
• Tahipnee,
• Tiraj inter/subcostal,
• Expir scurt,
• Geamăt,
• Mișcare de piston a capului,
• Balans toraco-abdominal,
• Secreții spumoase, aerate la nivelul cavității bucale
• Sindrom de condensare :submatitate localizată, zone de bronhofonie,respirație
suflantă, raluri crepitante fixe
SINDROMUL CARDIOVASCULAR
• Tahicardie,
• Cardiomegalie,
• Sufluri,
• Ritm de galop,
• Jugulare turgescente,
• PVC ↑,
• Oligurie, edeme
• Semne de colaps cardio-vascular :puls↓, TA ↓, extremități reci, cianoză, tulburări
de ritm cardiac

SINDROMUL TOXIINFECŢIOS
206
• Febră înaltă,
• Alterarea stării de conștiență,
• Agitație/somnolență,
• Comă,
• Convulsii,
• Meningism –în absenţa infecţiei, produs prin edem cerebral acut,
• Tulburări digestive: refuzul alimentației,meteorism, vărsături, diaree →SDA
-determinat de febră, vărsături, diaree, polipnee.
• Tulburări renale:oligurie (consecinţa directă a SDA, prin scăderea fluxului
plasmatic renal), edeme, azotemie prerenală.

5. INVESTIGAŢII
1.Radiografia pulmonară: - opacități rotunde,micro/macronodulare (cațiva
milimetrii, maximum 2 cm), diseminate sau confluente.
-Se asociază cu accentuarea desenului peribronhovascular bilateral.
2. Biochimice: Hemogramă, sindrom inflamator ( VSH, CRP fibrinemie crescute),
ASTRUP.
3. Bacteriologice-pentru determinarea etiologiei-culturi din spută, sânge, lichid
pleural.

ASPECTUL RADIOLOGIC AL BRONHOPNEUMONIEI


• Radiografie pulmonară de faţă.
• Focare multiple, cu tendinţă la confluare.
• Opacităţi nodulare şi / sau macronodulare, de intensitate redusă şi limite
estompate, localizate perihilar si bazal, bilateral.

6. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

1.Polipneea diferențiată de: polipneea cu febră din diareea gravă cu deshidratare,


polipneea din acidoza metabolică (afectare renală)

2.Dispneea:
- Dacă este expiratorie se face diagnostic diferențial cu:-bronșiolita acută (NU
crepitante), pneumoniile interstițiale
-Dacă e inspiratorie, se face diagnostic diferențial cu:-laringitele (nu exista sindrom de
condensare pulmonară)

În bronhopneumonie dispneea este mixtă, de obicei (inspiratorie și expiratorie) .


207
3. Pneumonia pneumococică - pentru formele radiologic pseudolobare.

4.Bronhopneumonia TBC:
-Anamneză-contact epidemiologic
-Clinic: simptomatologie fizică şi funcțională asemănătoare , evoluție
prelungită, fără ameliorare stetacustic pulmonară; lipsa de răspuns la antibioterapie.
-Radiologic-persistența imaginii radiologice pulmonare, IDR la PPD + cu 2
unităţi (tip Palmer 2 cu eritem și nodul sau tip Palmer 1 cu eritem ,nodul și veziculă)

5.Mucoviscidoza- pentru cele cu evoluție prelungită, dispnee cu caracter expirator, ce


se asociază frecvent cu suferință digestivă cronică, ca un sindrom de malabsorbție cu
diaree cronică) .

8.TRATAMENT

1. Oxigenoterapie
2. Atmosferă cu aer curat, poziție respiratorie (capul ridicat), aspirația de secreții,
perfuzii de reechilibrare hidroelectrolitică în caz de vărsături.
3. Aportul alimentar: în primele zile se administrează lichide oral sau în perfuzie.
Cantitatea totală de lichide este de 150ml/kgc.

OXIGENOTERAPIA
• Indicație: Când saturația în oxigen scade sub 94%.
• Durată: Se folosește cât timp există tiraj important și FR>70/minut
• Renunțarea la O2: când saturația în oxigen crește peste 94% și valoarea este
stabilă.

4.Medicamentos

Durată 7-14 zile


Antibiotice cu spectru larg, iv
• Ampicilina+Sulbactam=Unasyn
• Ampicilina +Acid clavulanic=Augmentin
• Acestora li se pot adauga aminoglicozide (Gentamicină,Amikacină).
• Etiologie stafilococică: Oxacilină sau Vancomicină

9. COMPLICAȚII
1.Septice
-De vecinate: abcedare, pleurezie purulentă, pericardită
208
-La distanță: meningită/septicemie
2.Toxice: Miocardită, hepatită toxică, nefrită toxică
3.Metabolice: Deshidratare, hipocalcemie, hipoglicemie
4.Mecanice: Piopneumotorax, emfizem mediastinal

PNEUMONIA VIRALĂ
1. Definiţie
• Pneumonia reprezintă inflamarea parenchimului pulmonar, indusă de virusuri.
• Cea mai frecventă cauză de pneumonie la copil.

• 2. Etiologie
În funcţie de tropismul acestora şi de terenul pe care se grefează infecţia, acestea se
pot diviza în:
• Virusul sinciţial respirator
• Virus Influenza tip A şi B cele mai frecvente
• Parainfluenza 1, 2 şi 3
• Adenovirus
Virsurile care produc rar pneumonii: rinovirusurile, enterovirusurile, virusul rujeolei şi
virusul varicelei.
Virusurile care produc pneumonii la nou-născuţi şi cei cu sindroame de imunodeficienta:
virusul citomegalic, herpetic şi rubeolei.

• Căi de contaminare:
1. Aerogenă – pentru majoritatea virusurilor
2. Hematogenă – în caz de infecţie cu virus herpes simplex, varicelo-zosterian,
citomegalic

• 3. Manifestări clinice

Sugar în primele 6 luni:


1. Perioadă de incubaţie 1-3 săptămâni
2. Debut brusc
3. Debutul este precedat de manifestări catarale respiratorii
4. Febră
5. Anorexie
6. Agitaţie
7. Tuse spastică
8. Dezvoltarea unui sindrom toxiinfecţios (facies palid cu nunaţă cianotică, cianoza
buzelor şi a extremităţilor, nelinişte, teamă sau apatie)

209
9. Dispnee permanentă
10. Polipnee
11. Bătăi ale aripilor nasului,
12. Tiraj supra şi substernal
13. Tuse uscată, chinuitoare, sau umedă cu expectoraţie seroasă,
14. Febră intermitentă

Examenul fizic pulmonar evidenţiază:


1. Discordanţă între sindromul funcţional repirator, ce exprimă o gravă tulburare
respiratorie şi absenţa semnelor obiective pulmonare.
2. La percuţie se poate evidenţia o discretă hipersonoritate la baze şi auscultaţia
poate decela raluri umede, inconstant.

Copilul mare: prezintă un debut cu stare generală influenţată, febră moderată, cefalee,
catar rinofaringian.
• Pulmonar nu se evidenţiază nimic patologic,
• După 2-3 zile apar sindromul funcţional respirator şi semnele fizice: raluri
bronşice, excepţional semne de focar.
• Sindromul funcţional este mult mai atenuat ca la sugar.

• 4. Diagnosticul pozitiv

Discordanță între intensitatea sindromului funcțional respirator și sărăcia semnelor


obiective pulmonare.
Discrepanță între sărăcia examenului fizic pulmonar și intensitatea modificărilor
radiologice:

1. Opacități peribronhoalveolare hilobazal sau hiloapical sau opacități șterse, rău


delimitate cu aspect vătuit
2. Microatelectazii
3. Atelectazii parcelare
4. Emfizem difuz

Examenul virusologic: determinarea agentului viral prin inocularea secreției


faringiene în culturi celulare sau prin cercetarea dianmicii anticorpilor antivirali.
Identificarea anticorpilor: ELISA, reacții imunologice.

210
• 5. Forme clinico-etiologice

- Pneumonia cu VRS: este cea mai frecventă formă etiologică de pneumonie


virală, în primii 2-3 ani de viață. Produce epidemii anuale, în timpul sezonului
rece. În primul an de viață infecția produce bronșiolită acută sau pneumonie, în
timp ce la copilul mare și la adult produce IACRS.
- Pneumonia cu virus parainfluenzae: deoarece anticorpii materni oferă protecție,
infecția se produce după vârsta de 4 luni.
- Pneumonia gripală:
o Grup A produce epidemii care apar o dată la 4-5 ani. La sugar poate
favoriaza apariția convulsiilor febrile.
o Grup B: afectează preponderent școlarii.
- Pneumonia cu adenovirus: doar anumite subtipuri pot produce pneumonie sau
bronșiolită.

• 6. Protocol diagnostic și terapeutic pentru pneumonia interstițială

• 7. Diagnosticul diferențial

1. Bronșiolită acută
2. Pneumonia cu pneumocystis carinii
3. Bronhopneumonia
4. Stafilococia pleuropulmonară, în stadiul interstițial
5. Pneumonia bacteriană
6. Granulia TBC
7. Pneumonia cu mycoplasma.

211
• 8. Evoluție și complicații
Evoluția e favorabilă în majoritatea cazurilor, semnele clinice dispar progresiv în 8-
10 zile, iar semnele radiologice persistă câteva săptămâni.
• Complicații mai rare:
 Suprainfecția bronhopulmonară,
 Reacții pleurale,
 Pneumotorax spontan,
 Pneumomediastin ,
 Insuficiență cardiacă,
 Tulburări digestive.

CURS 12

BRONSIOLITA ACUTA
CAZ CLINIC
Copil, de sex masculin, cu vârsta de 10 luni, prezintă de 4 zile:
 Febră ( 38.5C)
 Tiraj intercostal
 Inapetență
Istoric: de la debutul afecțiunii mama susține că aude “un șuierat la nivelul pieptului
copilului”.
APF- al 2- lea copil, născut prin operaţie de cezariană, VG= 40 sapt, GN= 4100g,
Apgar= 9, T= ?, alimentat natural 10 luni, apoi artificial cu LP.
Diversificat la 4 luni, corect. Dezvoltare psihomotorie adecvată vârstei.
AHC și APP: fără elemente particulare.
EXAMENUL OBIECTIV
Stare generala: buna. Afebril .Talie:76 cm (T= +3,4DS),
G: 11Kg(G=2,3DS), PC- 47cm,
Stare de nutritie: IP= 1,08
Facies – simetric, normal conformat, bose frontale.
Tegumente – palide, curate, elastice, subtiri

212
Examenul aparatului respirator : Wheezing, raluri subcrepitante și sibilante bilateral, tiraj
inter-costal si sub-costal, polipnee, expir alungit
Echilibrat în rest.

Către ce diagnostic vă orientați?


Care sunt elementele clinice și/ sau anamnestice care v-au facut să vă orientați
către diagnosticul enunțat?
Care sunt investigațiile paraclinice necesare?
- Hemogramă normală
- Markeri ai inflamației: negativi
- Radiografie pulmonara in proiecție antero-posterioară:
Se evidențiază hiperinflația pulmonară care se traduce prin transparență pulmonară
crescută, spații intercostale lărgite, coaste orizonatalizate, aplatizarea cupolelor
diafragmatice
DIAGNOSTICUL FINAL?

Bronsiolita acuta este o Boală inflamatorie difuză a căilor aeriene inferioare de


calibru mic, determinată de obstrucția acestora prin proces inflamator.
- Apare în epidemii anuale.

Definitia Bronsiolitei Acute (SUA si Marea Britanie)

 Varsta < 2 ani


 Tabloul clinic (dispnee/wheezing/ raluri)
 Testele pentru diagnostic NU sunt necesare

Bronsiolita reprezinta principala cauza de internare la sugari:


 Aproximativ 120.000/an in SUA
 Rata de spitalizare la sugarii cu bronsiolita 24,2 /1000 in UK
 Costuri 700 $/caz/ an

- 1-3% dintre sugarii cu bronsiolita ajung la PICU, necesitand ventilatie


- 33.8 mil. de copii au avut afectiuni determinate de VSR cu o incidenta dubla in
tarile dezvoltate
- 1 din 3 copii cu varsta <1 an prezinta macar 1 episod de bronsiolita acuta;
- 2-3% dintre bronsiolite necesita internare;

213
- Dintre copiii internati:
o 80% au varsta < 1 an
o 50% au varsta < 3 luni

ETIOLOGIE

- Virusul Sincițial Respirator (76% cazuri)


- Rinovirus: 39%
- Virus gripal: 10%
- Metapneumovirus: 3%
- Coronavirus: 2%
- Virus paragripal: 1%
- -Haemophilus Influenzae
 pana la 30% dintre cazuri prezinta coinfectii

Virusul Sincițial Respirator

- prezent in 1/3 dintre toate cazurile de bronsiolita


- prezent la 80% dintre sugarii < 6 luni internati
- 90% dintre copii sunt infectati in primii 2 ani de viata
- 40% dintre ei dezvolta simptome legate de caile respiratorii inferioare cu
ocazia primoinfectiei
- Infectia nu determina imunitate pe termen lung
-
FACTORI FAVORIZANȚI
 Lipsa alimentației naturale.
 Expunerea copilului la medii aglomerate - la domiciliu sau colectivitate.
 Mame fumatoare și fumul de țigară în general, chiar daca nu se fumează în
camera copilului.
 Sugari cu frați mai mari (acestia pot fi sursa de îmbolnăvire).
 Sexul masculin
 Etnia
 Varsta mamei
 Tipul nasterii (ex. extractia prin operatie cezariana)
 Nivelul seric de vitamina D

FACTORI DE RISC PT. FORMELE SEVERE


 Prematuritatea,

214
 Gemelaritatea
 Greutatea mică la naștere,
 Vârsta sub 12 săptămâni,
 Boli pulmonare cronice: fibroza chistică, displazia bronho-pulmonară,
 Malformații cardiace congenitale,
 Boli neuromusculare,
 Imunodeficiente
 Malnutriția,
 Sindromul Down,
 Condiții socio-economice precare.

MANIFESTĂRI CLINICE
Prodrom: 1-2 zile de febră, rinoree, obstructie nazala, tuse,
Perioada de stare:
- Tuse spastică, în accese prelungite,
- Tahipnee +/- tiraj
- Wheezing+/- raluri bronsice
- Expir alungit
- Simptomele ating un maxim de intensitate dupa 3-5 zile
Refuzul alimentației – asociat sau nu cu febră determină deshidratarea sugarului ,

MANIFESTĂRI CLINICE DE GRAVITATE


- Cianoză – colorația albastră a tegumentelor, inițial în jurul gurii și la extremități
(se poate observa mai bine la buze și unghii), ulterior putând deveni
generalizată.
Se datorează lipsei de oxigen și este un semn de mare gravitate, fiind necesar
tratament de urgență în spital
- Vărsăturile – pot sa apară ca urmare a efortului de tuse .
- Apneea – poate să apară mai ales la sugarii mici, născuți prematur,
manifestându-se prin episoade scurte de oprire a respirației – semn de gravitate,
fiind necesară prezentarea cât mai rapidă la serviciul de urgență
- Ficatul și/sau splina se pot palpa sub rebordul costal – hiperinflația plămânilor
determină coborârea ficatului și a splinei.

DIAGNOSTIC IMUNOLOGIC  DETERMINAREA RSV-ANTIGEN

INVESTIGAȚII DE LABORATOR
- Hemograma și formula leucocitară
- Proteina C reactivă

215
- Puls- oximetria singura investigatie paraclinica utila in evaluarea de rutina
a severitatii bolii
- Hemocultura
- Determinarea rapidă a antigenului viral din secrețiile nazo-faringiene
- Analiza gazelor sanguine din sângele arterial
- Examen sumar urină
- Biochimie sanguină

EVALUAREA SEVERITATII

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

216
1.Laringita acută: dispnee inspiratorie,tiraj si cornaj, disfonie, tuse bitonală/lătrătoare
2.Bronhopneumonia acută
- Tablou clinic toxic-infecţios,
- -Sindrom funcţional respirator, în care apare expirul scurt, cu geamăt,
- Sindrom de condensare cu focare de bronhoalveolita, iar pe radiografie apar
focare nodulare.
3.Corpi străini intrabronșici
–Simptomele apar în plină stare aparentă de sănătate,
- Determină sindrom de penetrație bronșică cu asfixie acută,cianoză aparută brusc,
-Tratament - aspirarea corpului străin prin fibroscopie sau chiar traheostomie.
4.Mucoviscidoza (fibroza chistică de pancreas)
-Face parte din sindromul de malabsorbție,
-Evoluție cu bronhopneumonie gravă din perioada de sugar.

5 .Astm bronșic

DIAGNOSTICUL POZITIV

Se stabilește pe baza:
- ANAMNEZEI (Evaluare atenta a factorilor de risc pentru o boala severa
(prematuritate, boli subiacente pulmonare, cardicace, sindroame de
imunodeficienta), episoade de wheezing anterioare)
- EXAMENULUI CLINIC cu simptomatologia caracteristică (wheezing, tuse, expir
alungit)
- RADIOGRAFIEI PULMONARE
Prognostic-favorabil!

Reguli generale:
Se impune evaluarea:
● Impactului simptomatologiei respiratorii asupra capacitatii sugarului de a se
alimenta/hidrata
● Evaluarea raspunsului la terapia initiata
● Abilitatea familiei de a ingriji copilul si a sesiza daca acesta se agraveaza

217
Recomandari terapeutice:
- Hidratare adecvata
- Mentinerea oxigenarii (Oxigen flux liber, masca, VM)
- Umidifierea secretiilor (SF sau NaCl 1/2 M)

- Bronhodilatatoare
o Albuterol/Salbutamol
o Adrenalina 0,15 -0,5 mg/kg/doza (sugari max 2,5 mg, prescolari max 5
mg)
- Ribavirina (Viratek-SPAG)
- Antibioterapie
- Corticoterapie

Hidratare/Alimentatia
- Continuarea alaptarii/ mese mici, si dese
- Daca aportul oral este imposibil se recurge la administrare pe sonda
nasogastrica;
- Tratamentul deshidratarii
- Restabilirea echilibrului hidroelectrolitic
- Daca alimentatia enterala este imposibila: PEV
- Necesar de lichide 80-100 ml/kg

OXIGENOTERAPIE
 In faza acuta de boala, administrarea de O2 se impune daca saturatia oxigenului
scade si persista sub 95%
O2 se administreaza prin:
- canule nazale ( 2l/min)
- masca faciala (6-8l/min)
- cort ( flux > 10l/min)
O2 va fi umidifiat si incalzit
 In faza de recuperare, saturatia O2 = 92% sau peste sunt valori acceptabile
DACA:
- sugarul nu prezinta semne dedetresa respiratorie ;
- se alimenteaza bine.

DACA persista hipoxia, prezinta crize de apnee sau detresa respiratorie severa
DESI primeste O2 in flux mare se impune reevaluare si transferul in ICU!!!

Umidifierea secretiilor

218
- Utilizarea de nebulizari cu solutie salina 3% poate reduce semnificativ durata
de spitalizare la sugarii internati pentru bronsiolita acuta nonsevera;
- Terapia cu solutie salina hipertona este bine tolerata insa poate sa produca
bronhospasm
- Nebulizarile cu NaCl 3% cresc clearence-ul mucociliar si sunt eficiente pentru:
o ameliorarea simptomelor
o reducerea duratei spitalizarii
- Se recomanda administrarea de solutie salina + salbutamol
4 ml clorura de sodiu 3% + 2,5 mg salbutamol, prin nebulizare, la 8 ore
TRATAMENT BRONHODILATATOR

Bronhodilatatoarele cu acţiune rapidă:


 SALBUTAMOL
NEBULIZARE: Salbutamol 5 mg/ml, doza este de 2,5 mg, adică 0,5 ml din sol. de
nebulizare.
Se combină cu 2-4 ml ser fiziologic steril și se administrează la 4 ore interval inițial,
apoi la 6-8 ore.
Nu la sugarii< 6 luni.
PE SPACER: 2 pufuri (200 micrograme) la 4 ore, apoi la 6-8 ore.
 2. ADRENALINA în nebulizare: 0,01 ml/kg din soluție. 1/1000, max. 0,3 ml/doza.
Doza se poate repeta după 15-20 minute sau la nevoie.

SALBUTAMOL ORAL- acasă, când nu există posibilitatea administrării în


aerosoli sau pe spacer.
La copiii 1-5 ani, doza 2 mg la 6-8 ore interval.

Utilizarea bronhodilatatoarelor NU este recomandata de rutina deoarece:


- NU grabesc vindecarea bolii
- NU reduc indicatia de spitalizare
- NU reduc durata spitalizarii
Efectele benefice sunt mai evidente la copiii cu wheezing recurent

Ribavirina (Viratek-SPAG)
• Agent antiviral orientat impotriva RSV;
• Terapia nu este sustinuta de evidente care sa ateste beneficii semnificative;
• Terapia se asociaza cu probleme practice legate de modalitatea de administrare,
siguranta si cost ridicat

ANTIBIOTERAPIA

219
- Tratamentul cu ANTIBIOTICE: NU MODIFICA EVOLUTIA BOLII si au
POTENTIAL PERICULOS.
- Macrolidele noi - favorizeaza “selectia” DRSP (Drug Resistant Str.pneumoniae)
- Cefalosporinele gen II-III – selecteaza gram neg ESBL (Extended spectrum
beta-lactamase)
- ßlactami + inhib de ßlactamaza – selecteaza MRSA (Methicillin-resistant
Staphylococcus aureus)
CU TOATE ACESTEA…..Formele cu insuficienta respiratorie severa, mai ales daca
necesita ventilatie mecanica impun antibioterapia data fiind frecventa suprainfectie
bacteriene.

CORTICOTERAPIA

- Corticosteriozi: NU SE FOLOSESC DE RUTINĂ


- Recomandări : în caz de insuficiență respiratorie medie-severă și wheezing
recurent.
- Se folosesc: Hemisuccinat de hidrocortizon, Dexametazonă,
Metilprednisolon, Prednison.
- S-a constatat ca Terapia combinata Adrenalina + Dexametazona reduce rata
internarilor

DIGITALIZARE RAPIDA în cord pulmonar acut cu Digoxin 0,05 mg/kgc/zi(fiola are


2 ml=0,5mg de digoxin).
Se face diluție de 10→1ml=0,05 mg. Inițial se administrează ½ din doză, apoi restul la
8, respectiv 16 ore de la inițierea tratamentului
Se administrează timp de 3-5 zile.
Se asociază Furosemid 1mg/kgc/zi, în 2-3 prize

PROFILAXIA

 IGIENĂ riguroasă! Spălarea frecventă a mâinilor.


 Anticorpi monoclonali- Palivizumab.  Se administrează lunar, în timpul
epidemiilor de infecție cu VSR, descrescând rata spitalizărilor copiilor prematuri.

220
CURS 13

ASTMUL BRONŞIC
1. DEFINIŢIE

 DEFINIŢIE FIZIOPATOLOGICĂ: boală inflamatorie cronică a căilor aeriene în


care un rol important îl au mastocitele, eozinofilele, limfocitele T, macrofagele,
neutrofilele şi celulele epiteliale.
 DEFINIŢIE CLINICĂ: episoade recurente de wheezing, dispnee şi tuse,
predominant noaptea şi dimineaţa, reversibile spontan sau terapeutic.
 DEFINIŢIE FIZIOLOGICĂ: inflamaţia şi obstrucţia căilor aeriene asociată cu
hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli

FACTORII TRIGGER

1. Substanţele iritante: fumul de ţigară, aerul rece, substanţele chimice, vopseaua,


parfumurile, fixativul, poluanţii atmosferici, părul de animale, gândacii, praful, mucegaiul,
polenul, etc.
2. Schimbările climatice: crizele de astm pot fi asociate cu:
- modificarea temperaturii aerului
- variaţia presiunii atmosferice
221
- modificarea calităţii aerului
3. Efortul fizic – mecanismul ar fi pierderea de apă şi căldură de la nivelul căilor
aeriene în timpul efortului
4. Factorii emoţionali – la unii indivizi, stările emoţionale negative agravează astmul
5. Refluxul gastro-esofagian – prezenţa acidului în esofagul distal poate creşte
rezistenţa şi reactivitatea căilor aeriene

2. ETIOPATOGENIE

I. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ

- Răspuns bronhoconstrictor exagerat la o varietate de stimuli,


- Inflamaţia căilor aeriene - principalul factor care contribuie la instalarea
hiperreactivităţii bronşice
Agenţii trigger implicaţi în declanşarea hiperreactivităţii bronşice:
- praf de casă, acarieni, fulgi, păr de animale, mucegai
- poluare atmosferică, polen, aer rece, ceaţă, fum
- infecţii virale şi bacteriene
- efort, râs, plâns, stres
- alergeni alimentari, substanţe biologice, agenţi chimici, medicamente
Evenimentul trigger – eliberarea mediatorilor chimici ai inflamaţiei din mastocite,
macrofage şi celule epiteliale
Mediatorii chimici:
- HISTAMINA
- LEUCOTRIENE
- PROSTAGLANDINE
- BRADIKININĂ
- SUBSTANŢA P
- NEUROKININA A
HISTAMINA
 provine exclusiv din degranularea mastocitelor
 creşte permeabilitatea vasculară
 determină bronhoconstricţie
LEUCOTRIENELE
 produşi de metabolism ai acidului arahidonic
 iniţiază activarea limfocitelor şi leucocitelor → eliberarea de mediatori
chimici ai inflamaţiei

II. OBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE

222
1. Bronhoconstricţia acută – alergenii determină bronhoconstricţie
acută, mediată de IgE, prin eliberarea mediatorilor chimici din mastocite (histamină,
leucotriene, prostaglandine, triptază)
2. Edemul căilor aeriene – mediatorii eliberaţi induc creşterea
permeabilităţii capilare şi hipersecreţie de mucus → peretele bronşic se îngroaşă,
devine rigid şi interferă cu fluxul de aer
3. Hipersecreţia de mucus – factor ce contribuie la severitatea şi
caracterul cronic al simptomatologiei din astm
4. Remodelarea căilor aeriene – consecinţa unui proces inflamator cronic
şi sever şi a proceselor de reparare continuă.

Expunerea la alergeni şi infecţiile respiratorii (în special cele virale - VSR) sunt
principalii factori responsabili de exacerbări sau/şi de persistenţa simptomelor
Inflamaţia căilor aeriene în astm reprezintă pierderea balanţei normale între 2
populaţii de limfocite T helper:
1. Limfocitele Th1 produc IL-2 şi IFN-α – rol în mecanismul de apărare
celular în cazul infecţiei
2. Limfocitele Th2 produc citokine (IL 4, 5, 6, 9, 13) – mediază inflamaţia
alergică

3. DIAGNOSTIC

I. Date anamnestice
1. Antecedente familiale de boli atopice: astm bronşic, dermatită atopică, rinită
alergică, alergii alimentare.
2. Antecedente personale de boli atopice: dermatită atopică, rinită alergică.

II. Date clinice


1. Wheezing (episoade recurente)
2. Tuse nocturnă
3. Dispnee

Aceste simptome au relevanţă pentru diagnostic în următoarele situaţii:


- Apariţia sau agravarea lor în timpul nopţii sau după efort fizic
- Prezenţa unei anumite sezonalităţi
- Agravarea sau declanşarea simptomelor în prezenţa factorilor trigger

EXAMENUL CLINIC : poate fi normal.


WHEEZING - cel mai comun semn
Unii pacienţi, la examenul fizic, pot să nu prezinte simptome respiratorii,
223
însă investigarea funcţiei pulmonare arată modificări caracteristice.
Dispneea, wheezing-ul, semnele de hiperinflaţie pulmonară – prezente în timpul
examinării dacă pacientul este simptomatic.
Semne care reflectă gravitatea crizei de astm:
- Cianoză
- Dificultăţi de vorbire
- Tahicardie
- Torace hiperinflat
- Folosirea muşchilor respiratori accesori
- Tirajul intercostal

ASTHMA PREDICTIVE INDEX


Identifică copiii cu risc înalt (vârsta 2-3 ani) care au prezentat ≥ 4 episoade de
wheezing în ultimul an (cel puţin unul trebuie să fie diagnosticat de medic)

UN CRITERIU MAJOR: SI/SAU DOUA CRITERII MINORE:


1. Părinţi astmatici 1. Sensibilitate alimentar
2. Dermatită atopică 2. Eozinofile ≥ 4%
3. Sensibilitate la aero-alergeni 3. Weezing neasociat cu infectia

III. INVESTIGAREA FUNCŢIEI PULMONARE


1. Spirometria
- Confirmă obstrucţia bronşică
- Demonstrează reversibilitatea bronşică - dovedită prin creşterea FEV1
(volumul expirator maxim expirat în prima secundă) cu peste 12% după administrarea
unui beta 2 agonist inhalator
- La copilul cu vârsta mai mare de 5 ani
2. Peakflowmetria:
- Determină PEF (fluxul expirator de vârf).
- Creşterea PEF cu 20% după administrarea bronhodilatatorului sau o
variaţie diurnă a PEF de peste 20 % sugerează diagnosticul de astm bronşic.
- La copilul cu vârstă mai mare de 3 ani.

IV. ALTE TESTE ADJUVANTE ÎN STABILIREA DIAGNOSTICULUI


- Teste cutanate alergologice si
- Dozarea IgE totale serice
 dovedesc prezenta atopiei
- Teste de provocare bronşică – pentru pacienţii cu simptome sugestive, dar cu
funcţie pulmonară normală (evaluată prin spirometrie)

224
V. MARKERI EVOLUTIVI
Funcţionali – Spirometrie
Biologici - ENO (oxid nitric in aerul expirat),
- ECP (proteina cationica eozinofilica),
- Eozinofile în spută.

4. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

1. Fibroza chistică
2. Imunodeficienţă primară – deficitul de IgA secretor
3. Malformaţiile cardiace congenitale
4. Malformaţii congenitale care determină îngustarea căilor aeriene
5. Aspiraţia de corp străin
6. Bronşiectazia
7. Refluxul gastro-esofagian
8. Sindromul sinobronşic (sinuzita cronică poate induce hiperreactivitate bronşică)
9. Sindromul cililor imobili Kartagener (situs inversus, pansinuzită, infertilitate)
10. Vasculitele alergice (boala Churg strauss, sindrom Löffler)
11. Aspergiloza pulmonară alergică
12. Emfizemul pulmonar

5. TREPTE DE SEVERITATE LA MOMENTUL DIAGNOSTICULUI

6. MANAGEMENTUL ASTMULUI

225
I. Educarea copilului/familiei în vederea formării unei echipe pentru controlul astmului
(EMPOWERMENT)
II. Evaluarea şi monitorizarea severităţii astmului
III. Stabilirea planurilor individuale de tratament pentru managementul pe termen lung al
astmului
IV. Stabilirea unui plan individual de tratament pentru managementul exacerbărilor
astmatice
V. Controale medicale periodice

I. Educarea copilului/familiei în vederea formării unei echipe pentru controlul


astmului
EMPOWERMENT

Copiii şi familia lor trebuie să se implice activ în managementul astmului, astfel încât ei
trebuie să înveţe următoarele:
- Să evite factorii de risc,
- Să administreze corect medicaţia,
- Să înţeleagă diferenţa dintre medicaţia “controller” şi cea “reliever”,
- Să recunoască semnele unei exacerbări şi să ia atitudine.

226
II. Evaluarea şi monitorizarea severităţii astmului

Controlul simptomelor şi măsurătorile funcţiei pulmonare (spirometrie) efectuate


la fiecare vizită ajută medicul pentru:
- Evaluarea răspunsului la terapie
- Ajustarea tratamentului
PEF sau FEV1 > 80% sugerează un control bun al astmului.
Monitorizarea PEF la domiciliu poate ajuta copilul şi familia să recunoască
simptomele de început ale exacerbărilor astmatice.
La fiecare vizită la medic se verifică dispozitivele de administrare a medicaţiei.

III. Stabilirea planurilor individuale de tratament pentru managementul pe termen


lung al astmului
Două tipuri de medicaţie pentru controlul astmului:
1. Medicaţia “controller” care împiedică apariţia simptomatologiei.
2. Medicaţia “reliever” care acţionează rapid în cazul exacerbărilor, prin
remiterea simptomatologiei.

227
Medicaţia inhalatorie este preferată, deoarece efectele terapeutice sunt
superioare medicaţiei orale şi prezintă puţine efecte adverse

DISPOZITIVE DE INHALARE
Se utilizează în funcţie de vârstă astfel:
 < 4 ani: spacer + mască sau nebulizare cu mască.
 4-5 ani: spacer + piesă bucală sau nebulizarecu piesă bucală sau mască.
 5 ani: spacer + piesă bucală sau dispozitive activate de respiraţie (medicaţie sub
formă de pulbere).

MEDICAŢIA “CONTROLLER”
1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
2. ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE
3. METILXANTINE
4. CROMOGLICATUL DE SODIU ŞI NEDOCROMILUL SODIC
5. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE LUNGĂ DURATĂ
6. ANTAGONIŞTI DE IgE (OMALIZUMAB)
7. TERAPIA ANTI-IL5 (MEPOLIZUMAB)
8. TERAPIA ANTI-IL4 ŞI IL-3 (PITRAKINRA)
9. ANTAGONIŞTI DE TNF-α (ETANERCEPT, INFLIXIMAB, ADALIMUMAB)
10. ANTAGONIŞTI DE IL-2 (DACLIZUMAB)
11. ANTAGONIŞTI DE CD-23 (LUMILIXIMAB)

MEDICAŢIA “CONTROLLER”

1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
- Pentru controlul pe termen lung al astmului.
- Puţine efecte adverse comparativ cu medicaţia orală.
- Beclometazonă
- Budesonid
- Fluticazonă
- Triamcinolon

2. ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE


CISTEINIL – LEUCOTRIENELE (Cys-LT)
Descrise in 1938 ca SRS-A – “slow reacting substance of anaphylaxis”
Cys-LT (LTC4, LTD4, LTE4) → mediatori eicosanoidici derivaţi din acidul
arahidonic sintetizaţi in principal de celule mieloide (mastocite, eozinofile,
bazofile) dar şi de celule structurale (celule epiteliale bronşice) .

228
 Efecte biologice Cys-LT → prin intermediul receptorilor CysLTR1 si CysLTR2 de
pe suprafaţa celulelor structurale (celule epiteliale, fibre musculare netede) şi
inflamatorii (macrofage, monocite, eozinofile).
 Date multiple au dovedit rolul Cys-LT si al CysLTR1 în fiziopatologia astmului şi a
rinitei alergice şi au dus la dezvoltarea unor antagonişti potenţi .

 Bronhodilatator
- Inhibitor puternic al bronhoconstricţiei LTD4 1
 Antiinflamator
- Efect anti-eozinofilic periferic şi central ; reduce eNO
-
Efect imunosupresor asupra citokinelor tip TH2 (IL4, IL5) →
reducere nivel seric IgE totale

DATE DE EFICIENŢĂ CLINICĂ ÎN ASTM

Evaluare astm prin markeri evolutivi:


 Funcţionali – spirometrie
 Biologici – eNO, ECP, Eo in spută
 Chestionare de calitatea vieţii şi control al bolii
Studiile clinice arată:
 Efect bronhodilatator variabil, de mică amplitudine
 Reduc simptomele astmului, inclusiv tusea
 Îmbunătăţesc funcţie pulmonară
 Reduc inflamaţie bronsică si exacerbări astm

- Se folosesc pentru controlul pe termen lung al astmului


- Blochează acţiunea leucotrienelor
- Efecte adverse rare

3. METILXANTINE

TEOFILINA 10 mg/kgc/zi (cu controlul nivelului seric între 5-15 μg/ml)


AMINOFILINA
- Inhibitori de fosfodiesterază (cresc AMPc)
- Stimulează eliberarea de catecolamine
- Au efect diuretic
- Cresc contractilitatea diafragmului
- Risc crescut de efecte adverse: greţuri, vărsături, tahicardie,agitaţie, aritmii
cardiace, hipotensiune, convulsii, moarte

4. CROMOGLICATUL DE SODIU
229
- Stabilizează membrana mastocitului
- Împiedică eliberarea mediatorilor inflamaţiei
- Previne bronhospasmul indus de efort sau de frig
- Doza: 3-12 inhalaţii/zi
NEDOCROMILUL SODIC – structură diferită de cromoglicatul sodic, dar cu acţiune
asemănătoare
- doza: 2-8 inhalaţii/zi

5. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE LUNGĂ DURATĂ (BADLA)

 Relaxează musculatura netedă a bronhiilor


 Inhibă degranularea mastocitelor
 Stimulează activitatea ciliară
 Efect vasodilatator

SALMETEROL
COMBINAŢIA SALMETEROL/FLUTICAZONĂ PROPIONAT (SERETIDE DISKUS) – 50
μg/500 μg şi 50 μg/250 μg

6. ANTAGONIŞTI DE IgE
Xolair (Omalizumab) – anticorp monoclonal anti Ig E umanizat
o Ansamblu uman IgG1 kappa care conţine 5% regiuni determinante de
complementaritate în anticorp murin (MW ~150kD)
o Leagă IgE libere circulante
o Previne legarea IgE de receptorii cu afinitate înaltă şi joasă
o Risc minim de anafilaxie
o Formează complexe omalizumab:IgE mici, inerte biologic
o Anticorp care nu fixează complementul

Indicaţia omalizumab în UE/ recomandări GINA


Terapie adjuvantă pentru îmbunătăţirea controlului astmului bronşic la p acienţii (≥6 ani)
cu:
- Astm alergic sever persistent
- Test cutanat pozitiv sau reactivitate in vitro la un alergen permanent din aer
- Simptome frecvente în timpul zilei sau treziri bruşte în timpul nopţii
- Multiple exacerbări astmatice severe confirmate, în ciuda administrării zilnice de
doze mari de CSI, plus un BADLA
- La pacienţii ≥6 ani: funcţia pulmonară redusă (VEMS <80%)
Tratamentul cu omalizumab trebuie luat în considerare numai la pacienţii cu astm
bronşic mediat cu certitudine de IgE (imunoglobulina E)

230
Terapia anti-IgE este inclusă ca terapie adjuvantă la CSI în doze medii sau mari
plus BADLA şi alte medicaţii de control (tratament treaptă 5) în ghiduri GINA 20062

MEDICAŢIA “RELIEVER”

1. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE SCURTĂ DURATĂ


- SALBUTAMOL
- FENOTEROL
- TERBUTALINĂ
2. ANTICOLINERGICE – produc bronhodilataţie prin reducerea tonusului vagal al căilor
aeriene şi scad producţia de mucus
- ATROPINA
- IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)- 40μg/doză 1-2 inhalaţii/zi

TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL PESTE 5 ANI (GHID


GINA 2011)

231
TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL PESTE 5 ANI (GHID
GINA 2011)

TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL SUB 5 ANI


(GHID GINA 2011)

232
STEP UP!~STEP DOWN!

STEP UP – se trece la o treaptă superioară de medicaţie dacă astmul nu este


controlat
STEP DOWN – odată ce controlul astmului este menţinut pe o perioadă de cel
puţin 3 luni, se poate reduce treptat medicaţia, cu obţinerea unei terapii minime capabile
să asigure controlul astmului

APRECIEREA CONTROLULUI ASTMULUI

233
LIPSA CONTROLULUI INFLAMAŢIEI
Implicaţii clinice asupra copiilor astmatici
 Pe termen scurt:
o Simptome zilnice
o Dependent de medicatia de criza
o Treziri nocturne
o Absenta de la scoala
o Imposibilitatea de a se juca cu alti copii
 Pe termen lung:
o Impiedica dezvoltarea fizica, intelectuala, sociala
o Afecteaza functia respiratorie de-a lungul vietii

IV. Stabilirea unui plan individual de tratament pentru managementul


exacerbărilor astmatice
- Atacurile de astm sunt ameninţătoare de viaţă
- β2 agonişti cu acţiune de scurtă durată pe cale inhalatorie
- Oxigen
- Fluide i.v
! Hiperhidratarea poate exacerba edemul pulmonar

- Corticoizi:

234
- Solumedrol i.v 2 mg/kgc/zi divizat la 6 ore, maxim 60 mg/zi
- Prednison sau Prednisolon p.o
- Teofilina – dacă β2 agoniştii nu sunt disponibili
- Adrenalina
Monitorizarea răspunsului la tratament – saturaţia în oxigen şi măsurătorile gazelor
sangvine

NU SE RECOMANDĂ ÎN ATACUL DE ASTM!


1. Sedativele (sunt strict interzise).
2. Mucoliticele (pot înrăutăţi tusea).
3. Fizioterapia (poate creşte disconfortul pacientului).
4. Hidratarea cu volume mari de fuid la copiii mari (pot fi necesare la copiii mici şi
sugari).
5. Antibiotice (nu tratează atacul de astm; sunt indicate doar pentru pacienţii cu infecţii
bacteriene – pneumonie, sinuzită).

V. Controale medicale periodice


- Odată ce controlul astmului a fost stabilit, trebuie efectuate evaluări medicale
periodice la interval de 3-6 luni.
- La evaluarea medicală periodică se va revizui planul de tratament, medicaţia şi
nivelul de control al astmului.

TARGET-URI PENTRU UN MANAGEMENT DE SUCCES AL ASTMULUI


1. Pacient asimptomatic/simptome minime, inclusiv simptome nocturne.
2. Episoade/atacuri de astm cu simptomatologie minimă.
3. Fără prezentări la urgenţă.
4. Necesitate scăzută pentru medicaţie “reliever”.
5. Fără limitarea activităţii fizice.
6. Funcţie pulmonară apropiată de normal.
7. Efecte adverse minime sau absente ale medicaţiei.

235
CURS 14

APARATUL CARDIAC

SUFLUL SISTOLIC
Date generale
Ciculaţia cardiacă are o direcţie exactă, realizându-se într-un singur sens : vene - atrii -
ventricule - artere, la care se asociază atât diferenţa de presiune existentă in momentul
trecerii sângelui, cât şi un sistem valvular cu acţiune de etanşare.
La auscultaţie se aud în mod normal două zgomote cardiace : zgomotul 1 şi zgomotul 2.
Între ele este o pauză scurtă (sistola) şi o pauză lungă (diastola).
În cazul apariţiei unor turbulenţe în circulaţia sangvină apar suflurile cardiace.

Definiţie
Suflul sistolic inocent, numit şi benign, banal, non-patologic, este generat de
structurile cardiace, în absenţa unor anomalii structurale ale acestora.
Suflul inocent este o prezenţă comună la copil, mai mult de 70-75% dintre copii,
prezentând suflu cardiac fără semnificaţie patologică de-a lungul perioadei copilăriei.
Suflul funcţional, indică o tulburare hemodinamică secundară unei patologii (febră,
anemie sau hipertiroidie etc.).
Deşi nu există anomalii structurale sau anatomice cardiace, nu este considerată o
situaţie fiziologică şi trebuie realizată o reevaluare a suflului după revenirea la statusul
hemodinamic bazal

Descrierea suflurilor

Descoperirea unui suflu impune descrierea caracteristicilor sale:

Localizare în ciclul cardiac: Sistolic, diastolic, continuu.

Localizare anatomică a focarului de Focarul aortic, pulmonar, mitral, tricuspidian.


maximă intensitate:

Iradiere.

236
Intensitate: Gradul I-VI

Tonalitate: Înaltă sau joasă.

Timbru: Aspru, ruguos, suflant, aspirativ, muzical.

Calitate: Crescendo, descrescendo, în bandă, romboidal.

Variaţia cu diverse manevre Valsalva, ortostatism

Descrierea suflurilor patologice


Suflurile cardiace patologice au următoarele caracteristici :
– Sunt rugoase;
– Pot ocupa întreaga sistola;
– Au intensităţi mari;
– Se însoţesc de freamat;
– Pacientul poate fi simptomatic;
– Zgomotele cardiace sunt modificate;
Apar în anumite afecţiuni cardiace: stenoză mitrală, insuficienţă mitrală, stenoza şi
insuficienţă tricuspidiană, stenoza şi insuficienţă pulmonară, tetralogia Fallot etc.
Investigaţii suplimentare pentru sufluri patologice
Dacă suflul cardiac este patologic sunt necesare investigaţii suplimentare:
– ECG,
– Radiografie cardio-pulmonara,
– Consult cardiologic,
– Ecografie cardiacă,
– Cateterism cardiac.
Suflurile patologice vor fi supravegheate în cadrul examenelor medicale periodice şi în
funcţie de cauza care le-a produs se vor trata medicamentos sau chirurgical.

Anatomia cordului şi malformaţiile asociate


Dezvoltarea embriologică a cordului
Cordul primitiv apare iniţial sub forma tubului cardiac primitiv, care suferă modificări de
poziţie şi structură, formându-se în final patru camere, care vor separa circulaţia
sistemică de cea pulmonară.

237
Sistemul cardio-vascular este primul sistem major funcţional din viaţa intrauterină.

Forme clinice de prezentare


*Cianoza neonatală:
 Transpoziţie de mari vase.
 Hipoplazie de cord stâng.
 Trunchi arterial comun.
 Tetralogie Fallot.
*Nou-născut cu stare generală profund alterată: în cazul leziunilor cardiace ducto-
dependente
 Se prezintă în soc cardiogenic, cu hipoxie severa, şoc şi acidoză
metabolică.

*În insuficienţa cardiacă congestivă: apetit redus, falimentul creşterii, dispnee, polipnee.
Diagnostic diferenţial : DSV, DSA, Canal AV

Clasificarea clinică a MCC


1) MCC cu cianoză ( şunt dreapta-stânga )
2) MCC fără cianoză : - Cu şunt stânga-dreapta
- Fără şunt ( obstructive)

MCC NECIANOGENE

238
MCC CIANGENE

Incidenţă: 8 cazuri la 1000 nou-născuţi vii.

Malformaţii congenitale cardiace


 DSV 25%
 PCA 15%
 DSA 15%
 Stenoză pulmonară 10%
 Stenoză aortică 5%
 Coarctaţie de aortă 5%
 Transpoziţie 5%

239
 Tetralogie Fallot 5%
 Atrezie tricuspidiană 1%
 Alte malformaţii (rare)- Hipoplazie cardiacă stângă, ventricul drept cu cale dublă de
evacuare.

Factori etiologici
Boală multifactorială în 90% cazuri.
Anomaliile cromozomiale/ factorii genetici se întalnesc la 8% din cei diagnosticaţi cu
MCC.
Factorii teratogeni din mediul înconjurător sunt responsabili pentru 2% din MCC.

Factori de risc

 Infecţii congenitale: rubeola (Persistenţa de canal arterial, Stenoza pulmonară),


gripa, coxsachie B
 Istoric familial pozitiv de malformaţii cardiace:
o 2-5% risc de recurenţă când boala este prezentă la un frate
o 10% risc de recurenţă când boala este prezentă la 2 fraţi
o 50% recurenţă când boala afecteaza 3 frati
 Medicamente: - Lithium (anomalii tricuspidiene), Fenitoina, Amfetamine, Acid
retinoic, Antineoplazice, Carbamazepin, Valproat de sodiu, Indometacina.
 PKU (Fenilcetonuria)
 Alcool- 30% din pacienţii cu sindrom alcoolic fetal au malformaţii cardiace.
 Boli materne: BCC, DZ1, DZ2.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

Definiţie
Reprezintă o comunicare anormală între cele 2 atrii cu şunt stânga-dreapta

Clasificare
Incidenţă: 5-15% din totalul MCC

Tipuri anatomice:
1. Ostium secundum ( defectul este situat în porţiunea mijlocie a septului atrial, la
nivelul fosei ovale)- frecvenţă 69%. Cea mai frecventa forma.
2. Ostium primum ( defectul este situat în porţiunea inferioară a septului interatrial). Se
asociaza frecvent cu anomalii ale valvei mitrale şi/sau tricuspide, reprezentând variante
“parţiale” de canal atrioventricular.
3. Tip sinus venos (lângă intrarea venelor cave în atriul drept) situaţie înaltă, în
vecinatatea orificiului venei cave superioare). Se asociază frecvent cu drenaj venos
pulmonar aberant parţial.
240
Manifestări clinice
Frecvent comunicarea interatrială este ASIMPTOMATICĂ, ea fiind descoperită de obicei
la vârstă şcolară.
Rar: dispnee, palpitaţii, infecţii pulmonare recidivante, hipotrofie staturoponderală.
Foarte rar diagnosticul se pune în perioada de sugar.
 Rareori deformaţia peretelui toracic cu predominanţa sternală şi depresiune subiacentă.
 Şoc apexian “etalat” şi perceput în afara liniei medioclaviculare
 Auscultaţie: suflu sistolic cu intensitate maximă în focarul pulmonar cu dedublare fixă şi
largă a zgomotului II

Paraclinic DSA

Fenomenul Eisenmenger

– Daca defectul septal atrial este persistent, sângele continuă să circule din atriul
stâng în cel drept.

241
– Dacă o cantitate mare de sânge ajunge în atriul drept are loc o creştere a
presiunii pulmonare. În acest context se poate produce o inversare a şuntului de
la dreapta la stânga
– Acest fenomen se numeşte fenomenul Eisenmenger.

Prognostic DSA
– În general, în DSA ( chiar cu şunt important) evoluţia este satisfăcătoare până în
adolescenţa.
– Complicaţiile apar după vârsta de 20 de ani.
– Tulburările de ritm sunt frecvente: tahicardie paroxistică, fibrilaţie atrială.
– Endocardita Osler este excepţională.
– Durata medie de viaţă : 40 ani
– Decesul este de obicei determinat de hipertensiunea pulmonară de tip obstructiv
şi survine cu ocazia unei infecţii pulmonare intercurente sau a unui puseu de
insuficienţă ventriculară dreaptă.

Tratament DSA
Închiderea spontană a şuntului poate avea loc în primii 5 ani de viaţă
( 40%). La unii pacienţi dimensiunea defectului se poate diminua .

 Medical
Copiii asimptomatici cu DSA mai mic de 8 mm sunt dispensarizaţi .
Nu este necesară profilaxia endocarditei, daca nu există anomalii asociate .

 Chirurgical
Închiderea comunicării interatriale prin simpla sutură ( în DSA mici) sau cu “ petec”
de ţesut sintetic în cele mari.

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

Definiţie
Reprezintă o comunicare anormală între VD şi VS, prin sept, cu şunt stânga-dreapta.
Caracteristicile DSV
1) Incidenţa: cel mai frecvent tip de MCC 20-25% ( ca defect izolat) şi până la 50% din total
( ca defect asociat cu alte anomalii)
2) Frecvenţa scade dupa vârsta de 5 ani.
3) Mai frecvent la prematuri.
4) Poate fi unic sau multiplu, rotund sau ovalar.
5) Dimensiuni de la câţiva milimetri până la 2-3 centimetri.
6) Factorii care determină apariţia DSV-ului sunt incomplet elucidaţi.

242
Tipuri anatomice de DSV în funcţie de segmentul septului interventricular
afectat
- septul de admisie (Aproximativ 5% din totalul DSV-urilor
- Septul infundibular (Aproximativ 5%)
- Septul trabecular sau muscular (Aproximativ 20%)
- Septul membranos (aproximativ 70%)

Clasificarea DSV în funcţie de afectarea hemodinamica:

Tabloul clinic DSV:


Manifestările depind de : dimensiunile comunicării, de starea rezistenţelor vasculare
pulmonare şi de variaţiile acestora cu vârsta.

243
Paraclinic DSV

 Electrocardiograma:
– DSV mic (maladia Roger ) normală
– DSV moderat : HVS, HAS
– DSV larg nerestrictiv: HVS, HAS, HVD
– HTP : HVD

 Radiografia toracică:
– DSV mic : aspect normal, eventual desen pulmonar uşor accentuat
– În celelalte: cardiomegalie constantă, indice cardio-toracic 0.60-0.65, trunchiul
arterei pulmonare uşor dilatat, desen vascular pulmonar semnificativ accentuat.
 Ecocardiografia bidimensională şi studiile Doppler color vizualizează defectele
mai mari de 2 mm şi le precizează localizarea.
 Cateterismul cardiac permite calcularea mai exactă a debitului şuntului , a
presiunii din artera pulmonară şi valoarea rezistenţelor pulmonare .
Este indicat doar în cazul defectelor multiple sau al malformaţiilor asociate.

Prognostic DSV

1. Boala Roger (DSV tip 1) : prognostic favorabil în până la 70 % din cazuri , DSV-ul
închizându-se spontan sau reducându-şi semnificativ dimensiunile.
Complicaţii posibile : endocardita bacteriană (2%) şi insuficienţa aortică.

244
2. În formele cu şunt important şi hipertensiune pulmonară: evoluţia este
variabilă ( favorabilă în aproximativ 2/3 din cazuri sub tratament medical, iar
în aproximativ 1/3 nefavorabil –decesul survine de regulă în primul an de
viaţă prin ICC sau bronhopneumonie ).

Tratament DSV
Închiderea spontană a DSV-urilor mici în primul an de viaţă se înregistrează în 40%
dintre cazuri.
Defectele largi nerestrictive au tendinţa de a se micşora cu vârsta , dar pot apărea
insuficienţa cardiacă, hipertensiunea pulmonară după 6-12 luni , iar după vârsta de 2

Medical
 Copiii cu DSV mici şi moderate se dispensarizează câteva luni, datorită tendinţei de
închidere spontană. Nu necesită tratament, se va efectua doar profilaxia endocarditei
bacteriene.
 Copiii cu DSV largi, cu manifestări de insuficienţă cardiacă necesită tratament cu
Diuretice, Digitalice şi vasodilatatoare. Aceştia trebuie evaluaţi în vederea
tratamentului chirurgical la vârste între 3-6 luni, iar la cei cu hipertensiune pulmonară
este necesară corecţia înaintea vârstei de 6 luni.

Chirurgical
 Paleativ : cerclaj al arterei pulmonare ( pentru diminuarea şuntului )- indicat în prezent
doar în cazul anomaliilor multiple sau al asocierii altor malformaţii cardiace congenitale.
 Complet : pe cord deschis ( bypass cardio-pulmonar şi hipotermie moderată). Este
indicat în cazurile simptomatice.

Coarctaţia de aortă
Definitie
Reprezintă stenozarea, de grade variate, a lumenului aortic, pe distanţă variabilă, de
regula la joncţiunea crosei cu aorta descendentă, după emergenţa arterei
subclaviculare stângi ( rareoi poate fi situată la aorta abdominală)

Caracterizare
– Coarctaţia de aortă produce hipertensiune arterială în amonte de locul afectat şi
hipotensiune în aval de punctul strâmtorat.
– Reprezintă aproximativ 6-10% din toate MCC
– Afecţiuni cu care se asociază frecvent:
o Sindromul Turner 25%
o Bicuspidie aortica
– Afecţiune mai frecventă la băieţi

245
Tabloul clinic:

Examene paraclinice:

Complicaţii
1) Hipertensiune arterială severă,
2) Anevrism aortic,
3) Endocardită,
4) Hemoragii cerebrale,

246
5) Accident vascular cerebral,
6) Insuficienţă cardiacă,
7) Boala arterelor coronare premature.
***Eroziunile costale, un important semn radiografic, sunt datorate eroziunii produse de
vasele colaterale dilatate!.
***Incizura aortei la nivelul coarctaţiei şi dilatarea pre- şi poststenotică (semnul "3") de-a
lungul umbrei paramediastinale stângii sunt aproape patognomonice.

TETRALOGIA FALLOT
Definiţie
Tetralogia Fallot este cea mai întalnită malformaţie congenitală cardiacă cianogenă
Incidenţă: 5-10% din toate MCC-urile.

Anomalii anatomice asociate:

Manifestări clinice

247
Majoritatea pacienţilor sunt simptomatici!!!
– Cianoză progresivă, al cărei debut poate fi observat începând cu vârsta de 4 luni
– Dispnee
– Degete hipocratice
– Squatting (pozitie genu-pectorala
– Crize anoxice ( instalare bruscă a cianozei, instalare bruscă a dispeneei)
– Tulburare de dezvoltare staturo-ponderală

Examenul fizic
Auscultator: se identifică un suflu sistolic de gradul III/VI, pe marginea stângă a
sternului.
Zgomotul I este normal, iar zgomotul II poate lipsi
( este semn de flux sangvin pulmonar redus )

Date paraclinice
1. EKG: HVD, Ax QRS la dreapta
2. Radiografia toracica: circulatie pulmonara saraca, arcul aortic in dextropozitie,
silueta cardiaca „en sabot”
3. Ecografia: ajuta la identificarea leziunilor anatomice
4. Teste de laborator: Hb, Ht, E cu valori medii sau crescute.
5. Gazele arteriale sangvine:
 pH arterial Normal
 pCO2 arterial noral
 pO2 arterial scazut

Complicaţii
– abcese cerebrale
– Accidente vasculare cerebrale
– Endocardita bacteriana
– Crizele anoxice (Manifestate prin tahipnee aparuta brusc, plans prelungit
sau accentuarea cianozei)

Tratament

248
INSUFICIENTA CARDIACA
Definiţie
Reprezintă incapacitatea cordului de a furniza debitul sangvin adecvat nevoilor
metabolice ale organismului.
Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic caracterizat prin simptome
caracteristice, semne de disfuncţie cardiacă şi răspuns favorabil la tratament specific.
Această situaţie patologică se datorează incapacităţii inimii de asigura debitul
sangvin necesar satisfacerii nevoilor tisulare fără intervenţia mecanismelor
compensatorii.

Manifestări clinice:

249
Factori cauzali:

1. Supraîncarcarea de presiune (rezistenţa) apărută la obstrucţia mecanică a unor


structuri (stenoză aortică, coarctaţie de aortă, stenoză pulmonară) sau funcţională a
aceloraşi căi (cardiomiopatia hipertrofică obstructivă); golirea ventriculilor are nevoie de
presiune crescută din partea pompei cardiace, pentru a depăşi obstruţia (obstacolul).
Aceeaşi supraîncărcare de presiune este produsă şi de hipertensiunea arterială
sistemică şi pulmonară.
2. Supraîncărcarea de volum care apare datorită unor regurgitări valvulare
(mitrală,tricuspidiană) sau şunturi stânga-dreapta importante (DSA, DSV, PCA) sau
dreapta-stânga (TVM, AT). Pompa cardică trebuie să manipuleze o cantitate mai mare
de sânge; la fel se produce supraîncărcarea de volum în transfuziile masive.
Aceeaşi supraîncărcare de volum se produce şi în întoarcerile venoase crescute
(tireotoxicoză, anemii cronice, fistule arteriovenoase).
3. Alterarea intrinsecă a contractilităţii miocardului (prin inflamaţie, toxice, factori
nutriţionali, metabolici sau fizici, ischemie, etc) produce iniţial o disfuncţiei sistolică;
funcţia diastolică fiind normală, cordul se dilată ducând la o scădere a complianţei.
Se instalează treptat o disfunţie mixtă sistolică şi diastolică.
4. Reducerea umplerii ventriculare se mai poate produce în alterări ale miocardului
(hipertrofie), endocardului (fibroelastoză), pericardului (tamponadă, constricţie
pericardică); umplerea deficitară poate apărea în tumori intracardiace (mixoame, trombi)
precum şi în obstrucţia orificiilor atrioventriculare (stenoza mitrală, stenoza
tricuspidiană).
Deficitul de umplere poate să apară în tahiaritmiile severe când scurtarea diastolei
produce insuficienţă cardiacă prin umplere dificilă a ventriculilor.

Clasificarea '' funcţională '' - Clasele (I-IV) NYHA-

250
Accentuarea dispneei se corelează cu progresia insuficienţei cardiace, de aceea este
unanim acceptată clasificarea NYHA (New York Heart Association) a dispneei cardiace:
 Clasa I - dispnee la eforturi mari,
 Clasa II - dispnee la eforturi medii,
 Clasa III - dispnee la eforturi mici,
 Clasa IV - dispnee de repaus.

Etiologie:

 Sugarii şi copiii dezvoltă insuficienţă cardiacă, de cele mai multe ori, ca urmare a
supraîncărcării de volum secundară malformaţiilor cardiace cu şunt stânga-dreapta şi a
leziunilor cardiace obstructive.
 Cauzele mai rare sunt reprezentate de disfuncţii ale miocitului , secundar miocarditelor
sau cardiomiopatiilor.

Explorari diagnostice:

251
Investigaţii de laborator:

252
Tratament
– Tratamentul aritmiilor atriale, ventriculare, tulburări de conducere atrio-ventriculară:
medicamentos şi electric (cardioversie, defibrilare, ablaţie prin cateter)
– Optimizarea volumului bataie prin utilizarea de:
 Medicamente care modifică presarcina:
o Cresc presarcina: volum-expanderi ( cristaloizi, coloizi),
o Scad presarcina: diuretice (de ansa, tiazidice, antialdosteronice).
 Medicamente care modifică inotropismul:
o Cresc inotropismul: digitalice, agonisti adrenergici.
 Medicamente care modifică postsarcina:
o Cresc postsarcina: hormoni ( vasopresina), vasopresoare.
o Scad postsarcina: IEC (inhibitori de enzimă de conversie), nitraţi,
relaxante ale tunicii musculare a peretelui vascular.

Tratament chirurgical
1. Corecţia anomaliilor structurale ale cordului prin cardiologie intervenţională, chirurgie
cardiovasculară cu deschiderea sternului în scop corectiv sau paliativ, dispozitive de
asistare ventriculară.
2. Drenajul epanşamentului pleural sau pericardic.

Tratament medical etiologic


1. Antibiotice-pentru endocardită sau sepsisul bacterian.
2. Antivirale –pentru miocarditele virale.
3. Antiinflamatoarele nesteroidiene – pentru pericardită.
4. Corticosteroizi- pentru şocul anafilactic, şocul refractar la volum şi catecolamine cu
suspiciune de insuficienţă suprarenală sau şoc spinal.

253
Complicaţii
1) Cronicizarea insuficienţei cardiace.
2) Infecţii respiratorii recidivante.
3) Risc de accident vascular cerebral sau de ischemie miocardică.
4) Infecţii oportuniste- la pacienţii care au beneficiat de transplant cardiac.

Boli congenitale asociate


Cazuri clinice

1. Sindromul Down - Trisomia 21 50% incidenta de MCC


– Canal atrio-ventricular
– DSV
– PCA

2. Trisomia 13 – sindrom Patau 80-90% incidenta de MCC


DSV:
– Anomalii cerebrale şi spinale,
– Microftalmia,
– Degete supranumerare,
– Despicatură labilă +/- palatină,
– Hipotonie musculară,
– 5-10% supravieţuiesc peste vârsta de 1 an

3. Trisomia 18 –Sindrom Edwards (95% Incidenţă de MCC)


– DSV
– Disabilitate intelectuală severă
– Greutate mică la naştere,
– Microcefalie,
– Micrognaţie, gură mică,
– Degete suprapozate,
– 5-10% trăiesc după vârsta de 1 an

4. Sindromul Marfan
– TRANSMITERE AD
– AFECTARE VALVULARĂ (Prolasps de valva mitrala ) si A ARCULUI AORTIC
(Anevrism aortic )
– În sindromul Marfan este afectat ţesutul conjunctiv, format din proteine care
susţin pielea, oasele, vasele de sânge şi alte organe.

5. Sindrom Turner (45, XO)


Anomalii asociate:
 Coarcatie de aorta
 HTA

6. Sindrom Noonan (MCC în 50% cazuri)
– Stenoza pulmonară
– Coarctaţie de aortă

254
– Facies (hipertelorism, micrognatie, fante palpebrale oblice, în jos, retard mental
25%, stern deformat:pectus carinatum si pectus excavatum), nanism
– Aproximativ 25% din indivizii cu sindrom Noonan au retard mental.
– Jumătate din pacienţii cu sindrom Nooan prezintă diateze hemoragice.
– Afectarea scheletului, neurologică, genitourinară, limfatică şi a ochilor poate fi
sesizată în grade variate.

7. Sindromul Di George
22q11.2 deletion syndrome
Defecte cardiace:
- Tetralogia Fallot
- Anomalii vasculare, in special la nivelul carotidei

8. Sindrom CHARGE
– MCC,
– Colobomă,
– Atrezia choanală,
– Retardul creşterii,
– Anomalii genitale,
– Anomalii auriculare.

9. Sindromul William
– Facies "elfin"
– Piramidă nazală uşor aplatizată.
– Comportament anormal de vesel şi de apropiat cu străinii.
– Întarzierea dezvoltării staturale asociate cu o bună dezvoltare a limbajului.
– Afectare cardiovasculară, precum stenoza aortică supravalvulară.
– Îngustarea arterelor pulmonare.
– Hipercalcemie tranzitorie.
– Se asociaza cu stenoze pulmonare periferice
– Deletia a 26 gene de pe bratul lung al cromozomului 7

Boli asociate:
 Defecte genetice unice
– Sd. Williams- Stenoză pulmonară.
– Deleţii 22q- CoAo (coarctaţie de aortă).
 Asocieri
- VACTERL- Vertebral, Anal, Cardiac, Traheal, Esofagial, renal, Radial, Limb=extremităţi.
- CHARGE- Coloboma, Heart, Atresia choanal, Retarded growth, Genital, ear.
 Prematuritatea
12.5/1000 rata de BCC, în comparaţie cu populaţia generală de 6-8/1000.

VACTERL
– Anomalii verebrale,
– Anomalii anale,
– Anomalii cardiace,
– Anomalii traheo-esofagiene,

255
– Anomalii renale,
– Anomalii ale membrelor.

Sindromul Alagille
– Hipoplazie ductală
– intrahepatică.
– Stenoză pulmonară
– Facies caracteristic

256
CURS 15

GASTROENTEROCOLITA ACUTĂ

Date generale
Membrana celulară separă apa în 2 sectoare:
1. Sectorul intracelular (40% din greutatea corporală).
2. Sectorul extracelular ( 20% din greutatea corporală).

Diareea este definită ca o tulburare a procesului de digestie şi absorbţie a apei şi


electroliţilor, însoţită de o accelerare a tranzitului intestinal.

Definiție
Gastroenterocolita acută (AGE): afecțiune diareică cu debut brusc, cu sau fără alte
simptome, precum:
 Grețuri,
 Vărsături,
 Febră sau
 Dureri abdominale.
Diareea: eliminarea de scaune lichide, incomplet formate ( 3 sau mai multe scaune
lichide pe zi )

Frecvenţă
- Sindromul diareic, în patologia sugarului este frecvent intalnit, fiind dependent
de: vârstă, sezon, stare de nutriţie, condiţii de îngrijire.
- Frecvenţa mare în perioada de sugar este explicată de particularităţile morfo-
funcţionale ale tubului digestiv şi a structurilor anexe: funcţie motorie imatură,
floră intestinală incomplet dezvoltată, incidenţa mare a infecţiilor, etc.
- Importanţa acestui sindrom, în patologia infantilă, este determinată de posibilele
tulburări nutriţionale pe care le poate declanşa.

Etiologie
AGE este o cauză frecventă de mortalitate și morbiditate, la nivel mondial.
70-85% din AGE sunt produse de viruși.

1. Virusurile sunt responsabile de un procent ridicat al cazurilor de pacienți, de toate


vârstele, afectați de gastroenterită.:

257
 Rotavirus grup A responsabil de 25-65% din cazurile de gastroenterocolită
aparută la sugari, la nivel mondial.
 Calicivirus: Studiile sero-epidemiologice evidențiază faptul că anticorpii
calcivirusului sunt prezenți la 50-90% din copiii cu vârsta sub 2 ani.
 Infecția cu Astrovirus este atribuită unui procent de 2-9 % dintre cazurile de
AGE apărută la sugari, la nivel mondial.
 2-3 % din cazuri sunt atribuite anumitor adenovirusuri enterice.

Gastroenterocolita virală variază de la o formă autolimitată ( afecțiune diareică cu


scaune apose, cu evoluție sub o săptămână ), cu simptome, precum: grețuri,
vărsături, anorexie, indispoziție, până la forme complexe, ce prezintă
deshidratare severă, fiind necesară spitalizarea.
2. Agenți bacterieni- cei mai comuni sunt:
 Salmonella,
 Shigella, E. coli,
 Campylobacter,
 Yersinia
 Clostridium difficile (iatrogenic)
3. Agenți parazitari (e.x. Giardia) produce mai puţin de 10 % dintre cazuri

Fiziopatologia AGE
Intestinul subțire reprezintă suprafața de absorbție primară.
Colonul absoarbe ulterior restul lichidului, făcându-se transformarea dintr-un bol
felcal, relativ lichid, într-un bol fecal compact la nivelul recto-sigmoidului.
Afectarea intestinului subțire determină apariția unei creșteri a cantității de lichid,
prin urmare determină apariția diareei, cu o creștere concomitentă a pierderilor de
electroliți și nutrienți.

Mecanismul producerii diareei

Ingestia microorganismului  colonizarea intestinului:


 Invazia mucoasei  Multiplicarea la nivelul mucoasei = Inflamatie acuta:
Kinine  DIAREE
 Elaborarea de citotoxina  Metaboliti cu Acid Arahidonic  DIAREE

Cele 2 mari mecanisme care stau la baza AGE sunt :

 Afectarea marginilor vilozitare ale intestinului determină malabsorbție și conduce


la apariția diareei osmotice.
 Eliberarea unor toxine legate de receptorii enterocitelor și a ionilor de clor în
lumenul intestinal determină apariția diareei secretorii.

Mecanismele apariției diareei bacteriene:


 Producerea de enterotoxine,
 Producerea de citotoxine,
 Aderențe,
 Invazie mucoasă.

258
1. Mecanismul enterotoxic

Microorganismele pot produce toxine, care să faciliteze infecția.


Enterotoxinele produse de bacterii (enterotoxigene E. Coli, Vibrio Cholerae), acționează
direct asupra mecanismelor secretorii și produc diaree apoasă.
2. Mecanismul citotoxic
Citotoxinele produse de alte bacterii (Shigella dysenteriae, Clostridium difficile,
enterohemorrhagic E coli) determină distrugerea mucoasei, conducând la apariția unor
scaune cu sânge și cu celule inflamatorii.
Rezultat: descreșterea abilităților de absorbție.
3. Invazie
Invazia enterocitelor este o metodă prin care Shigella ,Campylobacter și organismele
enteroinvazive ( E. Coli ) produc distrugere și diaree inflamatorie.
Salmonella și Yersinia produc invazie celulară, dar nu și moarte celulară.
Aceste bacterii ajung în fluxul sangvin, prin traversarea laminei proprii și produc febră
enterică, precum şi febră tifoidă.
4. Aderență
Anumite microorganisme (V. Cholerae, E. Coli) produc anumite proteine, cu rol de a
facilita aderența la peretele intestinal, determinând distrugera florei normale şi
colonizarea lumenului intestinal.
Alterarea florei intestinale saprofite poate determina apariția unui vid biologic, care va fi
apoi umplut de bacterii patogene.

ROTAVIRUS

Contaminarea cu Rotavirus
Rotavirusul se atașază și pătrunde în enterocitele mature la vârful vililor de la nivelul
intestinului subțire.
Aceste elemente determină modificări structurale ale mucoasei intestinului subțire ,
inclusiv scurtarea vililor și infiltrarea laminei proprii cu celule mononucleare inflamatorii.
Impactul infecţiei cu rotavirus
Infecția cu rotavirus determină maldigestia carbohidraților și acumularea acestora în
lumenul intestinal.
Concomitent apare malabsorbția substanțelor nutritive și inhibarea reabsorbției de apă,
conducând la constituirea diareei

Epidemiologie

Extinderea virală se produce de la o persoană la alta prin transmitere fecal-orală, prin


mâncare sau apă contaminate.
Anumite virusuri, precum norovirusurile, se răspândesc pe cale aeriană.

Tulburările acido-bazice asociate diareei


- Cu cât vârsta copilului este mai mică, cu atât dezechilibrele acido-bazice sunt
mai mari.
- Principalele tulburări sunt regăsite la nivelul electroliţilor.
- Electroliţii sunt reprezentaţi de : acizi, baze şi săruri.

259
- Orice anomalie, la acest nivel, determină agravarea stării pacientului, cu
necesitatea corectării precoce.

Variații ale nivelului sodiului

HIPONATREMIA
- Se caracterizează prin valori ale sodiului sub 130 mEq/L .
- Exemplu: un copil cu diaree căruia i s-a oferit apă îmbuteliată pentru
reechilibrarea pierderilor prin diaree. Apa liberă pierdută este înlocuită, dar sodiul
și alte substanțe nu.
- Valorile serice ale Na < 120 mEq/L pot determina apariția convulsiilor.

HIPERNATREMIA
- În deshidratările adevărate are loc contracția volumului plasmatic cu o
discrepanță majoră prin pierderile mari de apă liberă.
Exemplu: un copil care pierde lichide prin diaree este reechilibrat prin supe hipertonice,
lapte fiert sau formule de lapte incorect diluate. Volumul este restabilit, dar apa liberă
nu.
- Hipernatremia poate determina afectarea gravă a SNC.
- În acest context apare diminuarea volumului cerebral.
- Această situație poate determina: hemoragie intracerebrală, convulsii, comă sau
moarte.

Variații ale nivelului de potasiu


- Schimburile de postasiu între compartimentele intra şi extracelular se produc
mult mai încet decât schimburile de apă liberă, între aceleași compartimente
- Nivelul seric al postasiului nu reflectă nivelul de potasiu intracelular.
- Deși, deficitul de potasiu este caracteristic, atunci când apare depleția de volum,
ecoul clinic nu este unul semnificativ.
- Cu toate acestea, imposibilitatea de a corecta deficitul de potasiu în timpul
reechilibrării determină apariția hipokaliemiei, cu impact clinic semnificativ.
- Potasiu nu trebuie adăugat în timpul administrării de fluide, până în momentul în
care nu se obțin valori exacte ale substanțelor din urină.

Hipovolemia la sugar
Un anumit grad de acidoză metabolică este specifică, în special sugarilor.
Mecanismul constă in pierderea de bicarbonat prin scaun.
Hipovolemia produce scăderea perfuziei tisulare și creșterea nivelului de acid
lactic.

Manifestari clinice

260
AGE virală prezintă, în mod caracteristic, un prodrom scurt cu febră ușoară și
vomă, urmat de 1-4 zile de diaree apoasă, fără sângerări.
Forma virală de gastroenterocolită este autolimitată, în majoritatea cazurilor.

Examinare fizică

- Gradul de deshidratare:
- 3-6% ușoară;
- 6-9% moderată;
- >10% severă

- Se monitorizează greutatea corporală, temperatura, pulsul, frecvența respiratorie


și tensiunea arterială.

- Ideal, stabilirea gradului de deshidratare, se face prin măsurarea pierderilor în


greutate.

- Dacă nu este disponibilă o greutate anterioară, semnele clinice și simptomele pot


fi utilizate pentru determinarea gradului de deshidratare.

Simptome în funcţie de gradul deshidratării:

261
- Temperatura poate fi uşor crescută. Febra cu valori crescute sugerează o infecție
bacteriană.
- Tahicardia și hipotensiunea sugerează o deshidratare severă.
- Gradul pierderilor în greutate poate fi corelat atât cu deshidratarea, cât și cu
durata diareei.
- Pielea și membranele mucoase ar trebui examinate cu mare grijă. Gura uscată,
absența lacrimilor, tegumente uscate și perturbarea reumplerii capilare sunt
semne de deshidratare.
- Statusul mental al sugarilor poate fi afectat prin modificări ale presiunii arteriale
sau prin perturbări ale circulaţiei cerebrale.

Date de laborator
- În cazurile de AGE virală cu trăsături clinice caracteristice testele de laborator nu
sunt necesare.

- Dacă se suspectează infecție bacteriană sau cu protozoare se impune examenul


scaunului pentru decelarea sângerărilor oculte,stabilirea numărului de leucocite,
examenul microscopic pentru paraziți, decelarea toxinei Clostridium difficile,
decelarea Giardia lambia prin studiul imunologic al enzimelor și culturi
bacteriene, pot fi indicate.

- Investigarea pacienților cu febră scăzută, grețuri, vărsături, dureri abdominale şi


deshidratare extremă se face prin dozarea: nivelului seric de electroliți, a ureei,
creatininei şi prin imagistică medicală ( evaluarea abdomenului )

262
Diagnosticarea infecției cu Rotavirus
Dozarea antigenului rapid din scaun ( peste 98% sensibilitate și specificitate )
este utilizat în diagnosticarea infecției cu rotavirus.
Anticorpii anti-rotavirus ( Imunoglobulina A , Imunoglobulina M ) sunt excretaţi în
scaun, începând cu prima zi de boală.
Testarea anticorpilor îi poate decela până la 10 zile de la primo-infecție și un timp
mai îndelungat în caz de reinfecție.

Managementul clinic în spital


Indicat copiilor dacă:
- Familia nu poate acorda asistență adecvată la domiciliu.
- Agravarea diareei sau a deshidratării în ciuda reechilibrării adevate.
- Deshidratare severă(>9% din greutatea corporală)
- Preocupări sociale sau logistice.
- Vârstă mică, iritabilitate neobișnuită sau somnolență.

Tratament

- Tratamentul diareei cu rotavirus se bazează pe înlocuirea fluidelor şi electroliților


pierduţi, prin estimarea directă a gradului de deshidratare.

- Rehidratarea orală s-a dovedit a fi la fel de eficientă ca și rehidratarea


intravenoasă, în tratarea deshidratărilor uşoare spre moderate. Metodele
abordate sunt administrarea per os sau prin sonda nasogastrică.

- Rehidratarea orală conține glucoză + electroliți.

- Sunt multe soluții disponibile : Prolite, Humana Elektrolyt, Pedialyte

Protocol de rehidratare:
Ușoară:
- 50 cc/kg/ ora of ORS timp de 4 ore**
- Se începe cu 5cc timp de 1-2 min cu creșterea volumelor în funcție de toleranță
Moderată:
- 100cc/kg/ ora of ORS timp de 4 ore
- La fel ca și în forma ușoară, dar se recomandă supraveghere într-un serviciu de
specialitate (ATI)
Severă:
- 20cc/kg de soluţie izotonică IV timp de o oră
- Repetat la nevoie.
- Contiunarea administrării până la normalizarea scaunelor.

** pierderile în curs pot fi înlocuite până la o valoare de aproximativ 10 cc/kg, pentru


fiecare scaun.

Dietă
- Toți copii ar trebui alimentați conform nevoilor, până la corectarea deshidratării.
- Repausul gastric este o metodă neadecvată .Reluarea alimentației s-a dovedit a
reduce perioada de boală, a îmbunătății rezultatelor nutriționale și de a
descrește șansele de apariție a modificării permeabilității intestinale.

263
- Formulele fără lactoză nu sunt întotdeauna necesare. O metaanaliză a
concluzionat că cel puțin 80% din copii pot tolera lactoza.
- Alimentele din dieta BART ( banane, orez, mere, pâine prăjită) pot fi adăugate,
dar nu ar trebui să înlocuiască o alimentație normală. Băuturile pentru sugari și
cele acidulate nu sunt recomandate.

Tratament medicamentos
- Antidiareicele (e.x. loperamidă, opiates, bismuth subsalicylate) nu sunt
recomandate (beneficiile nu depășesc riscurile).
- În prezent, antiemeticele nu sunt recomandate în tratamentul AGE.
- Antibioticele sunt indicate în caz de diaree bacteriană, corespunzător culturilor.

Probioticele
- Probioticele sunt microorganisme non-patologice vii, care îmbunătățesc starea
de sănătate a organismului gazdei.
- Probioticele ajută la îmbunătățirea balanței microflorei intestinale.
- Mecanismele includ suprimarea invaziei bacteriilor patologice, îmbunătățirea
funcției de barieră intestinală și efecte benefice asupra funcției imune.

Vaccinarea
Un nou vaccin este disponibil împotriva gastroenterocolitei cu rotavirus.
Rotarix-ul este un vaccin monovalent, derivat din șușa cea mai comună a rotavirusului
uman, care a fost atenuată.
Este administrat în doua doze orale, la distanță de 1-2 luni
 Rotarix-ul are efecte de protecție împotriva infecțiilor severe cu rotavirus
(85%)
 Copiii vaccinați cu Rotarix au prezentat puține reacții adverse și nu au
necesitat spitalizare datorită manifestărilor gastrointestinale.
 Șusa vaccinată din Rotarix se multiplică la nivelul intestinului, după prima
doză.
Profilaxia
- Cercetările pentru realizarea unui vaccin împotriva calcivirusului evoluează rapid.
- Igiena adecvată rămâne prima metodă de prevenție a AGE. Spălarea mâinilor
pentru prevenirea transmiterii fecal-orale este măsura cea mai indicată.
- Prevenția include și o mai bună manevrare a mâncării şi a utilizării produselor de
curățenie.
- La nivelul comunităţii măsurile de igienă sanitară, aprovizionarea cu apă curată,
programe de supraveghere pentru focarele de infecție sunt paşi importanţi în
prevenirea apariției acestei afecțiuni.

264
CURS 17

BOALA CELIACĂ
1. Definiţie
Boala celiacă reprezintă o enteropatie imun-mediată, declanșată de ingestia fracțiilor
de gliadină conținute în glutenul din grâu, precum și în proteinele similare (prolamine)
din orz și ovăz.
În general, apare la persoanele cu predispoziție.

2. Date generale
Consumul de gluten, la indivizii cu celiachie, declanşează o reacția imună a cărei
finalitate este inflamarea intestinului subțire și, ulterior, atrofia vilozitară.
Complianța la o alimentație fără gluten este urmată de ameliorarea și chiar
normalizarea arhitecturii vilozitare.
Prevalenţa bolii este de 1 caz la 100-200/indivizi, atât în America, cât şi în Europa.

265
Până în prezent, au fost descoperite peste o sută de posibile manifestări clinice,
acesta fiind motivul pentru care, la nivel mondial, rămâne una din afecţiunile net
subdiagnosticate.
Este o afecţiune care afectează toate grupele de vârstă, de la sugar, până la adult.
Boala Celiacă rămâne în continuare o afecţiune subestimată, în special în tările în curs
de dezvoltare, ţări în care manifestările clinice pot fi confundate cu alte patologii
( infecţii, malnutriţie), considerate a fi mai frecvente.

3. Genetică medicală
Antigenul leucocitelor umane (Human leukocyte antigen-HLA) pare a fi cel mai
puternic determinant genetic al riscului de boală celiacă autoimună.
Indivizii afectați prezintă modificări ale genelor DQ2 sau DQ8. În populația generală,
aproximativ 30-35% prezintă fie afectarea DQ2, fie DQ8.
În afara clasei HLA, există dovezi ale implicării altor gene localizate pe cromozomii 2,5,
19 și în regiunea interleukinei-2 și interleukinei-21.

4. Boala celiacă şi autoimunitatea


 Boala celiacă prezintă o serie de trăsături autoimune, reprezentate de
producerea de anticorpi de tip IgA şi IgG. Cu toate acestea, rămâne una din
afecţiunile autoimune unice, deoarce diagnosticul serologic precoce, asociat unei
diete alimentare adecvate, determină regresia leziunilor şi evitarea complicaţiilor.
Conform unui studiu, publicat în anul 1999, de Ventura et. Al, se evidenţiază că
debutul bolii la vârste mai mari este corelat cu un risc crescut de asociere cu alte
patologii imune.

5. Condiții asociate
- Incidența este mai crescută la copii cu:
- Diabet zaharat tip 1 (7-12%)
- Tiroidite autoimune(3%)
- Sindrom Down (5,5%-12%)
- Sindrom Turner (6,5%)
- Sindrom Williams (9,5%)

266
- Deficit de Ig A selectiv (3%)
- Neuropatie Ig A (4%)
- Afecțiuni hepatice autoimune (13,5%)
- Rude de gradul I ale celor cu boală celiaca (10-20%)
-
6. Manifestări clinice
Deoarece simptomele atipice pot fi în mod considerabil mai frecvente decât
manifestările clasice, grupul de lucru ESPGHAN a decis folosirea următoarei
nomenclaturi :

 Simptome şi semne gastrointestinale (ex diaree cronică)


 Semne și simptome extraintestinale (ex anemie, densitate osoasă scăzută,
creșterea riscului de fracturi ).

7. Manifestări gastrointestinale
- Manifestările gastrointestinale sunt variabile și includ:
- Diaree cronică
- Vărsăturile
- Durerile abdominale
- Constipația
- Distensia abdominală
-
8. Manifestări non-gastrointestinale
- Dermatită herpetiformă
- Hipoplazia smalțului dentar ( a dinților permanenți ) [+ carii+ afte ++ topire
muschi]
- Osteoporoză
- Nanism
- Ritm de creștere lent
- Pubertate tardivă
- Anemie feriprivă rezistentă la administrarea orală de fier.
-
9. Date particulare
Aspectul tipic al copiilor cu boală celiacă poate fi asemănător cu tabloul
malnutriției cronice protein-calorice (Kwashiorkor)

10. Clasificare

267
Au fost utilizate câteva tipuri de clasificări ale enteropatiei gluten-sensibile, cel
mai adesea, bazate pe distincția dintre elementele clasice, în funcție de manifestările
asimptomatice, latente sau în funcție de potențialul evolutiv al bolii.

10.1 Forme clinice

Boală Celiacă silențioasă = definită prin prezența anticorpilor pozitivi pentru


această afecțiune, prezența genelor HLA, biopsie vilozitară caracteristică, dar fără ca
pacientul să prezinte semne sau simptome suficiente pentru suspicionarea bolii.
Boală Celiacă latentă = definită prin prezența genelor HLA compatibile bolii, dar
fără ca pacientul sa aibă enteropatie. Definiția este valabilă în cazul pacientilor care au
prezentat de-a lungul vieții o enteropatie gluten-dependentă.
Pacienții pot sau nu prezenta simptome caractersistice, pot sau nu pot avea anticorpi
specifici pozitivi.
Boala Celiacă potențială =definită prin prezența anticorpilor specifici bolii și a
genelor din complexul HLA, dar fără a prezenta anormalități histologice, la biopsia
duodenală.
Pacientul poate sau nu să prezinte semne sau simptome, putând sau nu dezvolta
ulterior enteropatia-gluten sensibilă.

11. Diagnostic
- Măsurarea anticorpilor Ig A antitransglutaminază este recomandată pentru
testarea inițială.
- Măsurarea anticorpi Ig A antiendomisium(EMA) (EMA)
- Dintre toate metodele serologice disponibile, dozarea EMA are cea mai mare
specificitate și rată de pozitivare pentru boala celiacă.
- Este mult mai probabilă diagnosticarea acestei afecțiuni prin pozitivarea EMA,
decât prin pozitivarea altor anticorpi.
- Nu mai este recomandată dozarea anticorpilor anti-gliadină ( Ig A sau Ig G anti-
gliadină ), datorită acurateții lor inferioare.

Copiii cu deficit de Ig A nu vor avea valori anormale la dozarea anticorpilor Ig A anti-


transglutaminază sau a Ig A
anti-endomisium. Acesta este motivul pentru care dozarea serică a Ig A poate
facilita interpretarea rezultatelor atunci cand nivelul de anticorpi Ig A anti-
transglutaminază este scăzut.
Se recomandă dozarea Ig G anti-transglutaminază atunci când există un deficit selectiv
de Ig A și sunt prezente simptome sugestive ale bolii celiace.

Teste rapide

268
- Biocard Celiac test ANI Biotech, bazat pe dozarea anticorpilor Ig A anti-
transglutaminază, având o sensibilitate 96%.
- Se recomandă pentru:
- Rudele de gradul I
- Evaluarea respectării dietei
Confirmarea diagnosticului necesită realizarea unei biopsii intestinale, în vederea
decelării atrofiei vilozitare, ca și caracteristică histopatologică.
Biopsia intestinului subțire a rămas examinarea de bază pentru stabilirea
diagnosticului de certitudine
Esofagogastroduodenoscopia este tehnica terapeutică preferată pentru diagnostic,
permițând realizarea de biopsii intestinale multiple(4-6)
Interpretarea biopsiei necesită experienţa unui medic anatomopatolog pentru
stabilirea scorului MARSH.
Raportul întocmit de medicul anatomopatolog trebuie să includă o descriere a
localizării, prezenței sau absenței vililor anormali, gradului de atrofie, gradului de
elongare al vililor, raportului cripte-vili, numărului limfocitelor intraepiteliale și poziționare
în cadrul clasificării Marsh

12. Testarea pentru boala celiacă


Se realizează copiilor cu simptome gastrointestinale persistente, precum : diaree,
dureri abdominale recurente, constipaţie şi vomă.

269
Copiilor cu manifestări non-gastrointestinale de boală celiacă, precum: dermatită
herpetiformă, hipoplazia smalţului dentar ( a dinţilor permanenţi ), osteoporoză, nanism,
pubertate tardivă, anemie feriprivă.
Copiilor asimptomatici care au asociate afecţiuni caracteristice bolii, precum :
diabet zaharat tip 1, tiroidite autoimune, sindromul Down, sindromul Turner, sindromul
Williams, deficit selectiv de IgA specific, rude de gradul I cu boală celiacă.
Testarea copiilor asimptomatici, incluşi în grupele de risc, ar trebui să înceapă în
jurul vârstelor de 3-4 ani, în contextul în care aceştia au o dieta adecvată cu gluten de
cel puţin 1 an anterior testării.

13. Care sunt situațiile în care se poate diagnostica boala celiacă fără efectuarea
unei biopsii duodenale?
La copiii și adolescenții cu semne sau simptome sugestive pentru boală celiacă
și cu un titru crescut de anti-TG2 ( cu valori de peste 10 ori valoarea normală ), atrofia
vilozitară este marcată ( MARSH 3)
În această situație gastroenterologul pediatric poate discuta cu părinții și cu
pacientul ( dacă are o vârstă corespunzătoare), privind extinderea diagnostică prin
teste de laborator ( EMA, HLA), evitând astfel diagnosticarea bolii celiace prin biopsie.

14. Complicaţii
Rămasă nediagnosticată boala celiacă are un impact major asupra stării de
sănătate, prin manifestări precum :
- Anemie
- Pubertate tardivă
- Tulburari de creştere
- Transaminaze crescute
- Afectare neuropsihiatrică
- Depresie
- Epilepsie cu calcifieri cerebrale
- Densitate minerală scazută
- Hipoplazia smalţului dentar
- Afecţiuni autoimune
- Consecinţele depind de durata expunerii la gluten

Există 2 complicaţii tardive severe:


- Malignitatea
- osteoporoza
Screening-ul în masă a populaţiei generale permite identifcarea într-un stadiu precoce
al acestei afecţiuni.

270
15. Management
Dieta fără gluten, pe tot parcursul vieţii, rămâne singurul tratament dovedit
ştiinţific ca fiind eficient.
Alimentaţia fără gluten ar trebui introdusă în momentul în care au fost terminate
toate protocoalele de diagnostic, diagnosticul de boală celiacă fiind confirmat
Poate fi în detrimentul pacientului, dacă se impune respectarea unei diete fără
gluten, înainte de confirmarea sau infirmarea diagnosticului.
Dieta fără gluten este un tratament ce trebuie urmat pe tot parcursul vieţii,
iar revenirea ulterioară la consumul de gluten determină agravarea afecţiunii.
Pentru a se evita contaminarea încrucişată sunt utilizate vase si tacamuri strict
pentru prepararea acestor alimente.
Strategia de tratament ar trebui sa includă educaţia: medicilor, a asistentelor,
dieteticienilor, a familiilor afectate şi a populaţiei generale.
Constituirea grupurilor de suport poate oferi sprijinul psihologic , o sursă
valoroasă de informaţii.

16. Follow-up şi modificarea procedurilor


Dacă diagnosticul de Celiachie este stabilit conform criteriilor menţionate anterior,
familia pot primi ajutorul profesional necesar pentru întocmirea dietei fără gluten.
Pacientul trebuie evaluat periodic, pentru observarea ameliorării
simptomatologiei şi normalizării testelor pe bază de anticorpilor specifici.
Momentul în care titrul de anticorpi începe să scadă , apropiindu-se de valorile
normale, depinde de gradul de afectare, dar în general această scădere trebuie
sesizată în mai puţin de 12 luni de la începerea dietei fără gluten.
La pacienţii care îndeplinesc criteriile de diagnostic ale Celiachiei nu este
necesar să se efectueze biopsii ale intestinului dacă s-a iniţiat dieta fără gluten.
La pacienţii simptomatici, dacă nu există răspuns clinic după iniţierea dietei fără
gluten, se impune reevaluarea dietei şi sunt necesare noi date de laborator. Aceste
investigaţii pot include mai multe biopsii.

271
FIBROZA CHISTICA
(Mucoviscidoza)
1. Definiție
Este cea mai frecventă afecțiune monogenică autosomal recesivă, cu evoluție
clinică progresivă, potențial letală a populației de origine caucaziană.
Clasic, incidența mucoviscidozei la populațiile de origine caucaziană este în
medie de 1:2000-12500 nou-născuți, cu o frecvență a heterozigoților de 1 la 25 de
persoane.
Constă într-o suferință generalizată a glandelor exocrine, predominant a celor
care secretă mucus.
Exprimată clinic prin triada: insuficiență pancreatică exocrină, boala
pulmonară cronică și concentrații crescute de clor și sodiu în sudoare.

2. Etiopatogenie
Mucoviscidoza este determinată de mutația genei care codifică sinteza proteinei
CFTR ( “cystic fibrosis transmembrane regulator”), aflată pe brațul lung (q31) al
cromozomului 7.

3. fiziopatologie

272
Boala este determinată de disfuncția transportului transepitelial al CLORULUI
- glandele producatoare de mucus ( impermeabilittea mucoasei pentru clor 
o Secretie CLOR SODIU APA ↓
o Absorbtie SODIU APA ↑
 Mucus vascos, deshidratat  OBSTRUCTIE
- GLande sudoripare
o Reabsorbtie CLOR SODIU ↓  Cantitati excesive de Sodiu si Clor in
sudoare

4. Tablou clinic
Variază din punctul de vedere al vârstei de debut, complexităţii şi gravităţii simptomelor.
Domină manifestările digestive, respiratorii și sindromul carențial, la care se pot
adauga semnele de suferinţa a celorlalte aparate și sisteme.

- Probleme ale sinusurilor


- Polipi nazali
- Transpiratie foarte sarata
- Infectii pulmonare frecvente
- Probleme respiratorii
- Inima marita
- Calculi biliari
- Functie pancreatica afectata
- Probleme de digestie

5. Diagnostic pozitiv-date clinice (după CF Foundation Consortium-


USA)

273
274
275
6. Investigații paraclinice iniţiale
- Valori crescute ale clorului la 2 determinări diferite ale testului sudorii, prin
metoda clasică.
- Hemograma, PCR, VSH
- Radiografii: pulmonară, sinusuri;
- Culturi, antibiogramă din exudat faringian sau aspirat laringotraheal, aspirat
bronşic obţinut prin bronhoscopie, spută;
- Probe funcţionale respiratorii;
- Teste de biochimie: transaminaze, bilirubină, proteine, colesterol, LDH,
ionogramă, fosfatază alcalină, glicemie, electroforeza proteinelor;
- Proba de digestie, bilanţul steatoreei, pseudoelastaza fecală;
- Ecografie abdominală;
- Teste de coagulare, parametrii ASTRUP, imunogramă, Anticorpi antigliadină
(uneori se poate asocia cu boala celiacă).

6.1 Investigaţii avansate, în funcţie de tabloul clinic şi evoluţie:


- Radiografie abdominală, irigografie;
- CT - pulmonar, abdominal, sinusal;
- Osteodensitometrie;
- lg E total (lgE specific antiaspergillus);
- Test de toleranţă orală la glucoză, Hemoglobina glicozilată.

276
1. Explorarea insuficienței pancreatice exocrine:
a) Evaluarea steatoreei: examenul microscopic al scaunului în coloraţie Sudan
III evidenţiază picăturile de grăsime;
b) Testele enzimatice directe și indirecte indică prezența insuficienței pancreatice
exocrine;
c) Explorările imagistice: ultrasonografia, tomografia computerizată,
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
2. Evaluarea suferinţei intestinale
a) Examenul radiologic În ileusul meconial evidenţiază: anse intestinale
dilatate datorită unui conţinut cu aspect de "sticla pisată" dat de amestecul
materiilor fecale cu bule de gaz; absența aerului în colonul distal;
b) Ultrasonografia, examenul CT (permit diagnosticul diferenţial cu
procesele tumorale.)
c) Proba de digestie, bilanțul steatoreei, psudoelastaza fecală
3. Evaluarea suferinţei hepato-biliare:
a)Testele biochimice funcţionale uzuale;
b)Ultrasonografie (eventual cu Doppler);
c)Scintigrafie hepato-biliară;
d)Colangiografie;
e)Puncție-biopsie hepatică.
4. Evaluarea suferinţei respiratorii
a) Radiografie pulmoară/ de sinusuri
b) Testele funcţionale respiratorii
c) Examenul bacteriologic al sputei.
d) Exudat faringian cu antibiograma
e) Evaluarea aspiratului bronșic/aspiratului traheal
5. Evaluarea sindromului carential se face prin testele uzuale:
- Hemograma;
- Glicemia;
- Proteinemia;
- Lipidemia;
- Ionograma serica
- Colesterol( total si HDL)
- Fosfatază alcalină

CT TORACIC-
- Evidenţiază dilatarea căilor aeriene, văzute ca pete negre în interiorul
plămânului, unele cu perenţi îngroşaţi.
- Mucus . de culoare albă, este vizibilă în anumite segmente

6. Testul sudorii este cea mai concludentă explorare biologică din FC. Este pozitiv în
99% din cazuri.

277
Constă în determinarea concentraţiei ionilor de CI în secreţia sudoripară după
stimuarea prin iontoforeză cu pilocarpină.
Valori pozitive : > 60 mmol/l copii
>70 mmol/l adolescenți şi adulți tineri
Valori echivoce : 40-60 mmol/l ( se repetă obligatoriu și se interpretează în
context clinic

7. Analiza ADN are o specificitate de 100% în diagnosticul FC.

7. Diagnostic diferenţial
 -Alte cauze de steatoree: enteropatia gluten-sensibilă, enteropatia cronică
nespecifică, limfangiectazia intestinală, a-β-lipoproteinemia, intoleranță la
proteinele laptelui de vacă la sugar;
 -Alte cauze de insuficiență pancreatică exocrină: deficite enzimatice izolate,
pancreatită cronică, malnutriția gravă;
 -Alte cauze de boala pulmonară cronică: TBC, astmul bronșic, boala
Hamman-Rich, hemosideroza, sarcoidoza, bronşiectaziile de alte etiologii.

8. Tratament
Alimentaţie = reechilibrarea curbei ponderale prin dietă hipercalorică,
reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică, corectarea hipoproteinemiei, suplimentare
de sare.
Metode:
- Perfuzii: soluţii cristaloide, albumină, plasmă proaspătă congelată;
- Alimentaţie parenterală pe cateter central sau periferic (lipide, aminoacizi,
glucoză, produse speciale de nutriţie parenterală);
- Alimentaţie enterală cu debit constant (pompă de nutriţie);
- Suplimente nutritive;
- Preparate speciale de lapte praf: Cystilac, Alfare, Nutren Junior, Peptamen;
- Gastrostomie percutană endoscopică, gastrostomie / jejunostomie clasica

Tratamentul antibiotic al infecţiei pulmonare (exacerbare) iv:

Stafilococ aureus meticilinosensilbil: cefalosporine de gen. I sau II +


aminoglicozid, Augmentin;
- Stafilococ aureus meticilinorezistent: Vancomicina, Zyvoxid, Rifampicina,
Biseptol;
- H. Influenzae: cefalosporină de gen. II, Augmentin;

- Ps. Aeruginosa:

278
o cefalosporine de generaţia a lll-a (ceftazidime) + aminoglicozid
o cefalosporine de gen. III + Colistin
o cefalosporine de gen. III + Ciprofloxacină –
o sau
o Imipenem, Meropenem cu aceleaşi asocieri (aminoglicozid, Colistin,
Ciprofloxacină).

Tratamentul și profilaxia infecţiilor respiratorii

Tratamentul bolii pulmonare cronice vizează:


Îmbunatățirea clearence-ului căilor respiratorii prin percuție toracică și drenaj
postural. Drenajul postural este o tehnica de mobilizare a mucusului din caile respiratorii
pentru a putea fi eliminate apoi print use. Tapotajul thoracic se efectueaza in anumite
reguni si in diferite pozitiii ale pacientului.

Tratamentul insuficienţei pancreatice exocrine:


Este substitutiv cu enzime pancreatice (extract de pancreas porcin-KREON).
Se administrează în timpul meselor, cu o doza de:
- Sugar : 2000-5000 UI lipază/masă
- 1-4 ani:1000-2500 UI lipază/kg/masă principală, ½ din doză la gustări
- peste 4 ani : 500-2500 UI lipază/kg/masă principală, ½ din doză la gustări.

279
Nu se va depăşi 10.000 UI lipază/kg/zi.

Schema terapeutică va fi completată de:


1. Fiziokinetoterapie 2-3x/zi
2. Oxigenoterapie, ventilaţie mecanică
3. Prevenirea infecţiilor intraspitaliceşti
4. Vaccinare antigripală anuala (copii peste 6 luni).

9. Alte tratamente
1.Tratamentul SOID (sindromul de obstrucţie intestinală distală):
- Lactuloză 2 x 5-20 ml/zi;
- N-acetilcisteină oral;
- Gastrografin: clisme şi oral.
2. Tratamentul refluxului gastroesofagian: inhibitori de pompă de protoni
3. Afectarea hepatică: acid ursodezoxicolic, transfuzii plasmă, vitamina K, arginină,
sorbitol, silimarină, acizi graşi omega 3
4. Tratament substitutiv cu vitamine se face cu:
- Vitamina A 5000 - 10000 UI/zi oral;
- Vitamina D 400 - 1000 Ul/zi oral,
- Vitamina E 25 - 50UI/zi la sugar si 100 - 400 Ui/zi la copil oral,
- Vitamina K 2,5 mg/saptamana la sugar si 5 mg/ săptămâna la copil.

10. Evoluţie. Complicaţii.


În lipsa tratamentului boala are o evoluţie implacabilă către exitus
Cele mai frecvente complicaţii sunt:
- Complicaţii pulmonare: hemoptizii, atelectazii, pneumotorax, insuficiență
respiratorie, aspergiloză bronho-pulmonară alergică.
- Digestive: ileus meconial, HDS, ciroză hepatică decompensată cu encefalopatie
port-sistemică;
- Diabet zaharat
- Sindrom hemoragipar
- Osteomalacie
În faza terminală a bolii unii pacienţi pot beneficia de transplant pulmonar și cardiac, dar
există limitarea dată de numărul mic de donatori.

11. Profilaxia
Este posibilă prin:
- Depistarea heterozigoților sau prin analiză ADN;

280
- Diagnosticul prenatal, în cazurile cu progenitori heterozigoți prin analiza ADN a
preparatului de biopsie de corion vilozitar și întreruperea terapeutică a sarcinii în
caz de făt homozigot cu FC.
- Screening neonatal prin determinarea radio-imunologică a concentraţiei serice
de tripsinogen imunoreactiv;
- Sfatul genetic.

281
CURS 18, 19

MALNUTRITIA
1. Definitie
Malnutritia reprezinta o tulburare nutritionala produsa prin lipsa de aport sau de
asimilare a principiilor nutritive cu consecinte negative asupra cresterii ponderale,
staturale si neurologice.
Copiii sufera din cauza subnutritiei, deoarce regimul lor alimentar nu mai contine
un aport adecvat de calorii si proteine, care sa le sustina cresterea si dezvoltarea. Este
posibila si o alimentatie adecvata, iar perturbarea cresterii prin subnutritie sa apara pe
fondul unei patologii preexistente
Copiii pot fi afectati de supraalimentare prin consumul crescut de calorii.
Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), malnutriţia este cea mai grava
ameninţare, de sine statatoare, a sănătăţii publice globale.

2. Date generale
Malnutritia reprezinta cel mai important factor de risc al morbiditatii si mortalitatii,
contribuind la mai multe de jumatate din totalul deceselor, la nivel mondial
Descrisa pentru prima data in 1920, malnutritia protein-calorica (MPC) este mai
frecventa in tarile aflate in curs de dezvoltare. Cu toate acestea, se observa o incidenta
aflata in crestere si in randul tarilor dezvoltate, atunci cand ne referim la copiii
polispitalizati sau cu afectiuni cronice, iar numarul lor este in crestere.

3. Prevalenta
Frecventa malnutritiei variaza, fiind diferita in functie de zonele geografice de la
0,2% pana la 23,9 % in diferite tari In Africa 30 % din copii au MPC
Desi au fost notate îmbunătăţiri marcate,la nivel global, ale prevalenţei
malnutriţiei, rata subnutriţiei si a nanismului au continuat să crească în Africa.
Aici a fost decelata o crestere a prevalentei, incepand cu anul 1990, de la 24% la
48%. Cele mai frecvente cazuri sunt intalnite în regiunea de est a Africii.

4. Mortalitatea
Malnutritia, în tările în curs de dezvoltare, este direct responsabila de moartea a
300.000 de copii, cu varsta sub 5 ani si contribuie, in mod indirect, la peste jumatate din
decesele inregistrate in perioada copilariei, la nivel mondial.

282
În tările în curs de dezvoltare, conditiile perinatale sarace determina 23% din
decesele inregistrate, in randul copiilor cu varsta sub 5 ani.
Mamele ce prezinta carente nutritionale anterior sarcinii sunt cele care au cel mai
mare risc de a naste un copil cu greutate mica la nastere ( small for gestetional age-
SGA)
Majoritatea sugarilor cu SGA (23% din numarul total de sarcini), prezinta, pe
termen lung sau scurt, consecinte asupra starii de sanatate ( falimentul cresterii,
cresterea riscului de morbiditate, decese precoce)

5. Vârsta
Perioadele in care copiii sunt cel mai vulnerabili la efectele malnutritiei sunt
perioadele de sugar si de copil mic.
Prematurii au nevoi nutritionale speciale, nevoi care nu sunt acoperite de
alaptarea naturala. Acestia necesita o alimentatie bazata pe formule de lapte praf ,
special create pentru prematuri.
Copiii sunt predispusi la malnutritie din diferite motive.
In perioada adolescentei, dietele alimentare auto-impuse sunt cele care cresc
incidenta carentelor nutritionale.

6. Etiopatogenie

Factori determinanti:
 Carentele alimentare
 Bolile infectioase acute si cronice
 Malformatiile congenitale

Factori favorizanti:
 Conditii nefavorabile de mediu si ingrijire
 Prematuritate
 Dismaturitate
 Gemelaritate
 Retard neuro-psihomotor
 Carente de vitamine
 Enzimopatii congenitale
 Expunerea la toxine in utero ( ex. Expunerea in utero la alcool)

283
Carentele alimentare
Ingestia de alimente inadecvate este cea mai frecventa cauza de malnutriţie,din
întreaga lume.
În tarile in curs de dezvoltare, aportul alimentar inadecvat este plasat pe un loc
secund, dupa administrarea de alimente insuficiente caloric sau nepotrivite vârstei sau
încetari timpurii a alăptării.

Implicarea bolilor cronice in malnutritie


Copiii cu boli cronice sunt predispusi la aparitia carentelor nutritionale.

Motivele care stau la baza acestei constatari sunt:


1. Anorexia, conduce la un aport alimentar insuficient.
2. Statusul inflamator accentuat sau nevoile metabolice crescute pot creste
necesarul de calorii
3. Orice boală cronică, care implică afectarea ficatului sau intestinului afectează
nutriţia intr-un mod negativ prin alterarea funcţiilor digestive şi absorbante.

Patologii cronice asociate frecvent malnutritiei


- Fibroza chistica
- Insuficienta renala cronica
- Malignitati in perioada copilariei
- Afectiuni cardiace congenitale
- Afectiuni neuromusculare
- Afectiuni cronice inflamatorii ale intestinului

7. Manifestari clinice:
a. Deficit in cresterea ponderala
b. Crestere liniara sau incetinita
c. Modificari comportamentale -iritabilitate, apatie, implicare sociala scazuta,
anxietate si deficit de atentie.

284
8. Examenul fizic
1. Tesut subcutanat slab reprezentat: picioare, maini, fata si fese
2. Edemul: ariile cele mai afectate sunt extremitatile distale si abdomenul
(anasarca-edem generalizat). Edemul este semnificativ in Kwashiorkor
3. Cheilita, stomatitia
4. Atrofie papilara
5. Distensie abdominala secundara hipotoniei musculaturii abdominale

1. Hepatomegalie secundara infiltrarii cu grasimi


2. Modificari tegumentare : descuamare tegumentara cu expunerea zonelor
descuamate, hiperpigmentare plachetara a zonelor traumatizate
3. Unghiile se fisureaza sau nu mai cresc
4. Modificari ale parului : se subtiaza, se rupe cu usurinta, isi modifica culoarea
( maro sau rosiatica)

9. Forme clinice
Exista 3 forme clinice importante:
- Marasmus,

285
- Kwashiorkor si
- Marasmic KW

Marasmus este o forma de malnutritie severa caracterizata prin deficit caloric si


respectiv de energie
- In MARASMUS, copiii au un aspect emaciat, cu o pierdere marcata de tesut
subcutanat si a muscuaturii.
- Piele este uscata si ridata.
- Faciesul are un aspect triunghiular secundar pierderii de tesut subcutanat
(aspect caracteristic)
- Par fin, fragil, apare alopecia
- Tulburari ale cresterii
- Fisuri la nivelul unghiilor

Kwashiorkor
Kwashiorkor este o forma acuta de malnutritie, produsa printr-un aport inadecvat de
proteine, in conditiile unei alimentatii calorice adecvate.

Copilul din imagine a fost alimentat corespunzator varstei, dar cu un aport scazut de
proteine in dieta. Parintii au oferit copilului produse alimentare cu un nivel ridicat de
calorii , dar pentru ca alimentele bogate in proteine sunt scumpe nu au putut oferi
acestuia aportul zilnic recomandat de proteine

Manifestari clinice in KWASHIORKOR :


- Falimentul cresterii
- Edem
- Facies in luna plina
- Distentsie abdominala
- Hepatomegalie
- Modificarile tegumentare apar progresiv, in decursul catorva zile si sunt
caracteristice.
- Pielea devine inchisa la culoare, uscata, iar cand este intinsa se rupe cu
usurinta, dezvaluind arii palide intre deschizaturi. Acest aspect este caracteristic
zonelor de presiune.

- Depigmentarea parului este caracteristica si poate varia de la galben-rosiatic la


alb. Parul carliontat se indreapta.
- In cazul in care perioadele de alimentatie adecvate sunt urmate de malnutritie,
se poate observa o combinatie de culori la nivelul parului ( zone de par alb
combinate cu zone de par inchis la culoare). Acest fenomen poarta denumirea de
semnul steagului. De asemenea, firele de par devin uscate,parul este moale si
friabil.

286
- Caderea parului din regiune cefalica este observata frecvent la copii imobilizati la
pat. In anumite cazuri, caderea parului poate fi extrema.
- Unghiile se aplatizeaza, devin subtiri si friabile. Pot aprea fisuri sau incetarea
cresterii.
- Pot aparea : atrofie papilara, stomatita angulara, xeroftalmie si cheilita.

Marasmic kwashiorkor indică faptul că, în practică, aceste entităţi sunt dificil de
separat in mod concludent. Acest termen indică o afecţiune care are la baza
caracteristicile ambelor patologii.

10. Criteriile Gomez


Severitatea gradului de subnutritie poate fi apreciat cu usurinta cu ajutorul criteriilor
Gomez.
Prin compararea greutatii actuale a copilui cu greutatea ideala corespunzatoare varstei
( percentila 50%) se poate realiza o evaluare exacta a gradului de malnutritie.
A. IP <0,60 – malnutritie SEVERA
B. IP = 0,61-0,75 - malnutritie MODERATA
C. IP = 0,76-0,90 -malnutritie USOARA

287
11. Date paraclinice
Hemograma asociata cu un frotiu din sangele periferic evidentiaza ANEMIE
HIPOCROMA MICROCITARA.
Masurarea statusului proteic include dozarea albuminei serice, sideremiei , creatininei
si a nivelului BUN- valori scazute

12. Identificarea cauzelor de malnutritie


- In cazul antecedentelor de scaune proaste este necesara dozarea de VSH ,a
electrolitilor serici si urinari, prelevarea de culturi ( coprocultura,
coprocitograma)
- Evaluarea functiei tiroidiene
- Testul sudorii
- Evaluarea functiei renale, a nivelului de fosfor si de calciu ar trebui realizate in
caz de prezenta a simptomelor renale.
- Copiilor cu suspiciune de afectare hepatica li se vor doza nivelul transaminazelor,
vitaminelor si o coagulograma.
- Serologia Celiachiei trebuie luata in considerare,in special, in caz de antecedente
heredocolaterale de celiachie sau de alte boli autoimune, precum diabetul
zaharat de tip 1.

13. Evaluari nutritionale practice


- Evaluarea cresterii prin masurarea greutatii, lungimii si a circumferintei capului
- Compararea inaltimii si greutatii ideale cu cele actuale
- ( cu variatii de +/- 2 DS )
- O crestere cu mai putin de 5 cm/an la copii mai mari de 2 ani
- Calculatea indicelui de masa corporala ( IMC), desi acesta nu este cuprinsca ca
si criteriu al stabilirii falimentului cresterii, in reglementarile Centrului de Control si
Preventie a Bolilor.

14. Tratament si ingrijiri medicale


o Aport caloric mai mare de 120-150 kcal/kg/zi
o Corectare tuturor deficientelor de micronutrienti.
o Majoritatea copiilor cu malnutritie usoara au o evolutie favorabila prin
administrarea orala a aportului caloric si prin imbogatirea alimentelor cu
suplimente de fier, folati si vitamine.
o Necesitatea unui aport proteic crescut poate fi realizata prin cresterea ratiei
alimentare, situatie in care se creste atat aportul proteic, cat si cel caloric.

 La sugari, acest aport crescut de calorii poate fi realizat prin administrarea unor
formule concentrate sau prin adăugarea de cereale de orez in diverse tipuri de
piure.
 Formule de proteine extensiv hidrolizate

288
 Formule pe baza de aminoacizi
 Formule hipercalorice
 Copiii mici pot primi mai multe calorii prin adăugarea de grăsimi precum branza,
smantana, unt şi unt de arahide in alimentele comune consumate de acestia.
15. Follow-up
1. Monitorizarea pacientilor cu evaluarea cresterii si a disparitiei semnelor si
simptomelor clinice de malnutritie.
2. Urmarirea trebuie sa se bazeze pe : severitatea bolii, varsta pacientului si pe
raspunsul initial la tratament.
3. Intervalul minim intre evaluari trebuie sa acorde suficient timp cat sa se noteze
modificari ale parametrilor masurati
4. De exemplu, la sugarii ce depasesc stadiul de nou-născuţi, timpul necesar
pentru a evidentia o schimbare semnificativă în greutate este de 7 zile.

16. Preventia se poate face prin:


1. Alimentatie si ingrijire prenatala adecvata
2. Serviciile de Sanatate ar trebui sa sublinieze importanta alaptarii materne, cu
promovarea alaptarii materne in primul an de viata
3. Alaptarea naturala este extrem de importanta, in special, in tarile in curs de
dezvoltare, unde formulele de lapte nu sunt disponibile.
4. Pe langa promovarea alaptarii naturale, Serviciile de Sanatate ar trebui sa
consilieze parintii cu privire la orarul intierii diversificarii.
5. Imbunatatirea conditiilor de igiena au determinat scaderea numarului de boli
infectioase,astfel, rezultand si o scaderea a cazurilor de malnutritie, in tarile
aflate in curs de dezvoltare.

17. Evolutie
Copiii care au malnutriţie cronică, în special cei cu întârzierea creşterii
intrauterine şi cu debut al malnutritiei la o varsta frageda, nu vor atinge potenţialul
deplin de creştere sau nu vor recâştiga deficitele cognitive.
În cazul în care ramane netratata, malnutriţia poate duce la invaliditate psihică
sau fizică, prin diverse afectiuni şi, posibil, la deces.

289
RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
Repere istoritce:
- 1650 Francis Glisson
- Inceputul sec XX : eduard mellanby
- 1922: adolf windhous
Epoca nazista: Dr. Enst Wentzler

Definitie
Rahitismul carential este o boala metabolica generala proprie copilariei, ce apare
in perioadele de crestere rapida, determinata de hipovitaminoza D, care modifica
metabolismul fosfo-calcic, avand ca rezultat afectarea mineralizarii normale a osului.
Sarac in alimente bogate in vitamina D

Principalele cause ale mentinerii prevalentei crescute:


- Profilaxia incorecta/ Incompleta
- Renuntarea la profilaxie dupa varsta de 1 an
- Insorire insuficienta/ poluare
- Regim alimentar dezechilibrat – sarac in alimente bogate in vit D. ( unt, brnza,
margarina, lapte fortifiat, peste, cereale fortifiate )
- Aport insuficient de lapte si derivate.

Lapte Vaca vs Lapte Mama


- Care contine o cantitate mai mare de vitamina D?
- Cum este rap. Ca/P in cele 2 preparate?

Factorii favorizanţi ai rahitismului


- Varsta: debut dupa varsta de 3-6 luni, pana la doi ani (forme tardive)
- Prematuritatea – ritmul de crestere este mai accelerat ( deci nevoile sun tai
crescute) iar depozitele de Ca si P in momentul nasterii sunt mai sarace
- Regimul de insorire – anotimpul rece, zona temperate, nu permit transformarea
eficienta a provitaminei D la nivelul pielii.
- Pigmentatia pielii – susceptibilitate crescuta la negrii.

290
- Sindromul de malabsorbtie – interferand absorbtia lipidelor afecteza absorbtia vit
D si a Ca la niveul tubului digestiv.
- Boala hepatica – prin absenta sarurilor biliare e perturbata absorbtia vit D si Ca si
formarea 25 (OH) CC.
- Insuficienta renala cronica – tulbura activitatea hidrozilazei  lipsa de formare a
1,,25 (OH)2 CC
- Corticoterapia – altereaza matricea proteica a osului si absorbtia intestinala a Ca.
- Dieta neadecvata- alimentatia prelungita uc lapte vaca (bogat in czeina  raport
inversat Ca/P  mediu alcalin  ↓absorbtia Ca

Notiuni de metabolism ale vitaminelor D


- Vitamina D este liposolubila. Dintre cei zece compusi sterolici cunoscuti doua
forme sunt mai importante:
- Vitamina D2 (ergocalciferol): provine din aport exogen (ficat, galbenus de ou,
peste)
- Vitamina D3 (colecalciferol) prezenta in mod natural in piele in stadiu de
provitamina D (7-dehidrocolesterol) care este activata fotochimic sub actiunea
razelor ultraviolete in colecalciferol

Absorbtia vitaminei D: are loc in intestinul subtire, sub actiunea acizilor biliari, fiind
apoi transportata de o α2 globulina la ficat unde are loc hidroxilaza hepatica in pozitia
25, rezultand 25-hidroxicolecalciferolul (calcidiol). Acesta este transportat la rinichi de
alta α2 globulina. La nivel renal, exista mai multe enzime care hidroxileaza calcidiolul, in
diverse pozitii, cea mai importanta fiind 1-hidroxilaza renala care produce 1,25-
dihidroxicolecalciferolul.
VIT D : 7-dehidrocolesterol  colecalciferol (D3)  25-hidroxicolecalciferol  1,25-
dihidroxicolecalciferol.

ACŢIUNEA FIZIOLOGICĂ A VITAMINEI D


Se exercita la nivelul organelor tinta:
- Intestin - creste absorbtia intestinala a calciului
- Os – stimuleaza mineralizarea tesutului osteoid si depunerea de Ca sub forma
cristalelor de hidroxiapatita
- Rinicchi – metabolitul active al vit D inhiba excretia urinara a Ca si P prin
cresterea reabsorbtiei de Ca si P la nivelul Tubului contort proximal.

Patogenia rahitismului carential


- INTESTIN: scade absorbtia calciului la nivelul intestinului  hipocalcemie
 creste secretia de parathormon  mobilizarea calciului din os

291
- RINICHI: carenta de 1,25 dihidroxicolecalciferol  reabsorbtie crescuta a
calciului pana la calciurie nula si hipofosfatemie prin excretie urinara crescuta a
fosforului
- OS: carenta de 1,25 dihidroxicolecalciferol  mobilizeaza calciul din os: -
deficit de osificare a matricei osoase
o acumulare de tesut osteoid in exces
o scaderea rezistentei mecanice a osului

TABLOUL CLINIC

Manifestari de debut:
- Paloare, nervozitate, somn agitat;
- Coafectare vegetativă :
o transpiraţie accentuată a pielii capului (mai ales după mese şi în timpul
somnului )  prurit  alopecia zonei occipitale

Ulterior se instalează :
- hipotonia musculară,
- întârzierea dezvoltării staturo-ponderale,
- splenomegalie,
- Laringospasm
- Convulsii hipocalcemice

Perioada de stare:

1. Semne osoase: Devin evidente după mai multe luni de carenţă vitaminică, sunt
simetrice, nedureroase spontan (la sugar), predomină în zonele de creştere
rapidă.

a. Craniu:
- Craniotabesul occipital şi parietal posterior
o apare din primele luni şi se datoreşte subţierii tăbliei interne a craniului
prin deficit de mineralizare
o la presiunea cu degetul osul pare de celuloid;
o dispare înaintea vindecării complete a rahitismului.
- Plagiocefalia = turtirea plăcii osoase occipital sau parietale cu asimetria
posterioară a craniului
- Lărgirea exagerată şi închidere după vârsta de 2 ani a fontanelei anterioare;
- Bose frontale şi parietale care dau aspect capului de cutie: “caput quadratum,”
frunte olimpiană

292
- Dinţii apar anarhic, sunt puţin dezvoltaţi, fragili, cu carii precoce.

b. Toracele
- Este deformat, turtit lateral, evazat la baze şi prezintă “mătanii rahitice” ce apar
sub forma unor nodozitati palpabile sau vizibile prin tumefierea jonctiunilor
costocondrale datorita dezvoltarii in exces a tesutului osteoid
- Santul submamar Harrison: retractie orizontala a toracelui la nivelul insertiei
costale a diafragmului
- Proeminenta sau infundarea sternului
- Deformarea claviculelor
- Fracturi spontane ale coastelor

c. Extremitati
Membre superioare:
- bratari rahitice(la nivelul extremitatii distale a radiusului) vizibile sau palpabile prin
hiperdezvoltarea tesutului osteoid demineralizat
Membre inferioare:
- bratari rahitice la nivelul gleznelor(uneori cu aspect de maleola dubla)
- genu valgum (“picioare in X”)
- genu varum(“ in paranteza”)
- fracturi spontane(“in lemn verde” ale oaselor lungi)
- Dubla proeminenta a maleolelor

d. Deformari scheletice
coloana vertebrală :
- scolioză,
- cifoză dorso-lombară sau
- lordoză lombară evidentă în ortostatism.
bazinul : este
- strâmt,
- cu promontoriul bombat şi are o
- creştere întârziată;
- persistă şi la vârsta adultă.

Toate aceste modificări  “nanism rahitic”

2. Semne muscul-oligamentare
Ligamentele
- Sunt laxe permitand deformarile si angularea genunchilor, instabilitatea gleznelor
Musculatura
- Este slab dezvoltata, hipotona, antrenand rtardare motorie

293
- Hipotonia duce la abdomenul mare “de batracian” prin hipotonia musculaturii
netede abdominale, dehiscenţa drepţilor abdominalşi şi ineficienţa musculaturii
gastrice şi intestinale ce determină şi un marcat meteorism.
La sugar există posibilitatea atingerii musculaturii toracelui  scăderea eficienţei
ventilatorii (“pulmonul rahitic”).

3. Alte semne
- Anemia hipocromă, hiposideremică este foarte frecventă
- Splenomegalie

TABLOUL BIOLOGIC

1. CALCEMIA :
- în formele moderate = N /  ( n = 9-11 mg/dl )
- în formele severe =   ( ± tetanie )
2. CALCIURIA =   iar eliminarea fecală a Ca++ = 
3. FOSFOR SERIC =  la 1,5 - 3,5 mg/dl ( n = 4,5 - 6,5 mg / dl )
4. FOSFATURIA = 
5. F.A. =  ( n = 5-15 u. Bodanski )
- în forme uşoare = 20 - 30 u. B / dl
- în forme severe = 60 u Bodanski / dl
6. 25-HO-CC şi 1,25 (HO)2 CC = 
7. HIPERAMIOACIDURIE

8. TABLOUL RADIOLOGIC

a. Radiografia pumnului
- Distanţa radius şi cubitus - metacarp este mărită ;
- Extremităţile distale ale celor două oase apar lăţite (în “paletă”), concave
(“cupuliforme”) aspect de cupă cu margini festonate.
- Linia metafizară, concavă, neregulată, fierestruită;
- Nuclei de osificare : neregulati, stersi, apar cu intarziere.
- Diafiza are structurată rarefiată.
b. Membrele inferioare: distorsionarea si angularea oaselor.
c. calota craniana: subtierea tabliei osoase
d. coloana vertebrala : dublu contur al corpilor vertebrali
e. torace: matanii, demineralizare, fracturi costale.

294
Diagnostic pozitiv

- Argumente anamnestice: prematuritate, gemelaritate,alimentatie carentata,lipsa


expunerii la soare, lipsa profilaxiei cu vit. D
- Argumente clinice
- Argumente biochimice
- Argumente radiologice
- Proba terapeutica: ameliorarea semnelor dupa 30-60 de zile de tratament cu vit.
D

Diagnostic diferential

- Craniotabesul idiopatic al noului-nascut


- Craniotabes din hidrocefalie
- Rahitisme vitamino D rezistente
o R. hipofosfatemic ereditar Albright (genetic)
o R. pseudocarential familial Prader (genetic)
o R. vitamino rezistent idiopatic cu debut tardiv (Mc Cance)
- Rahitisme vitamino D rezistente secundare bolilor hepatice, renale, sindr. de
malabsorbtie

TRATAMENT
Profilactic :

1. PRENATAL  ultimul trimestru de sarcină:


- Expunere raţională a gravidei la aer şi soare,
- Alimentaţie echilibrată cu aport de calciu (1200 mg Ca zilnic)
- Aport suplimentar de vitamină D :
o 500 UI / zi per os,
o 1000 ui / zi în anotimpul rece şi în situaţii speciale (zone poluate,
disgravidie)
o Dacă nu se poate conta pe o administrare zilnică se alege administrarea
săptămânală de 4000 – 5000 ui / săptămână)
o Dacă nu poate fi asigurată nici administrarea săptămânală se recurge la
administrarea unei doze de 200.000 ui la începutul lunii a VII-a de
sarcină)

Postnatal :
- Profilaxia se face eficient prin expunerea la soare a sugarului .
- Alimentaţie exclusivă la sân în primele 6 luni;
- În caz de alimentaţie artificială se vor alege preparate de lapte adaptate

295
- Diversificare corecta fara abuz de fainoase care contin fitati ce determina pierderi
mari de calciu pe cale intestinala
- Cura heliomarină se recomandă la copilul peste 1 an cu următoarele precauţii:
o Expunere la soare cu capul acoperit
o Maxim 2 – 3 ore / zi
o Cura optimă = 10-12 zile,
o Fără administrare de vitamină D timp de 2 săptămâni înainte şi după cură
precum şi în timpul şederii la mare
o Suplimentarea cu vitamină D este OBLIGATORIE
o Din prima săptămână de viaţă (cel mai târziu din ziua a 14-a), inclusiv la
prematurii gavaţi.

a) administrarea zilnică de doze orale, fracţionate (egale cu necesarul zilnic)


- Necesar = 400 - 800 UI/ zi din ziua 7 până la vârsta de 18 luni -2 ani)
- Preparate: Sterogyl, Baby Guard D3, Vigantol Oil, Vigantoletten: 500 –
1000
- Dozaj: 500 u.i. / pic / tb .
- După vârsta de 18 luni vitamina D se va administra numai în lunile
neînsorite ale anului (septembrie –aprilie) :zilnic 400-1000 ui/zi pana la
varsta de 12-15 ani
b) administrarea periodică de doze depozit (stoss) p.o. sau I.m.
- vitamina D3
o 200.000 UI:
o inj. I.m. ziua 7 (10), luna II, IV, VI,
o per os luna IX, XII, XVIII

Tratamentul curativ:
 Schema I: 2000-4000 UI,oral zilnic (4-8 picaturi/zi) timp de 6-8 saptamani dupa
care se continua tratamentul profilactic cu doza maxima profilactica
 Schema a II-a: trei doze de cate 100.000 ui vit. D inj. Im la interval de 3 zile; dupa
30 de zile se recomanda o noua administrare de vit. D 200 000 ui inj.im dupa
care se continua cu schema profilactica orala

EVOLUŢIE
Sub tratament
- În 14 zile se normalizează modificările biochimice
- ameliorarea radiologică începe după 20-30 de zile
- Dacă normalizarea biologică şi semnele de vindecare radiologică nu s-au instalat
după 4 săptămâni, se suspicionează un rahitism vitamino D rezistent.
1. COMPLICAŢII NEINFECŢIOASE
- convulsiile hipocalcemice

296
- -laringospasmul
- deformaţii osoase cu sechele funcţionale (coxa vara, genu valgum / varum) şi
chiar apariţia de fracturi în os patologic;
- retardul creşterii staturale până la nanism rahitic;

2. COMPLICAŢII INFECŢIOASE
Plămânul rahitic favorizează infecţiile (bronşită, pneumopatii) şi atelectazia
pulmonară (în formele cu deformări toracice severe).

PROGNOSTIC

- Prin tratament corect vindecarea survine în 4 săptămâni dar despre o vindecare


completă nu se poate vorbi decât atunci când structura normală a oaselor este
complet restaurată.
- Lărgirea epifizelor, mătăniile costale şi deformaţiile craniene pot să nu dispară
decât după săptămâni, luni sau chiar ani de la începutul tratamentului.
- Arcuirea membrelor, genu valgum / varum, deformările coloanei vertebrale, ale
toracelui şi nanismul pot rămâne definitive

 HIPERVITAMINOZA D
- Semne clinice: anorexie, varsaturi, constipatie,poliurie, polidipsie
Apar la 1-3 luni de la supradozare
- Semne biochimice: hipercalcemie, retentie azotata, hipercalciurie
In evolutie: nefrocalcinoza , insuficienta renala
- Tratament:
o se suprima vit. D si calciu;
o fortarea diurezei( PEV+diuretice);
o chelatori de calciu (hidroxid de aluminiu);
o corticoterapie

297
CURS 20

INFECȚIILE TRACTULUI URINAR

Definiție
Afecțiune produsă prin invazia microbiană a tractului uro-genital.
Reprezintă a 3-a cauză de infecție localizată, după infecțiile respiratorii și cele digestive.

Criterii de definire:

1. Urocultura semnificativă:
a. calitativ = evidenţierea germenului patologic pentru căile urinare ;
b. cantitativ - evidenţierea a minimum 105 colonii/ ml.
2. Leucocituria semnificativă = prezentă în urina proaspăt emisă și necentrifugată de
leucocite, astfel:
a. > 25 leucocite/ câmp (pentru fetițe);
b. > 10 leucocite/ câmp (pentru baieți).

Clasificarea ITU

La copii o abordare simplă și mai practică constă în clasificarea ITU în: infecție primară
și recurentă.

- Prima infectie
- Infectie recurenta:
- Bacteriurie nerezolvata: toate culturile (+) cu aceeasi bacterie
- Persistenta bacteriana : Culturi (+) si (-) Aceeasi bacterie
- Reinfectie: culturi (+) si (-) cu bacterii diferite

O alta clasificare:

298
- Infectii de tract urinar superior:
Sunt infectii care afecteaza rinichiul/ureterele:
 Pielita: inflamatia bazinetului si a calicelor rinichiului
 Pielonefrita: inflamatia parenchimului renal.
- Infectii ale tractului urinar inferior:
Infectii care cuprind vezica si elementele situate in ava de aceasta:
 Uretrita: inflamatia uretrei
 Cistita: inflamatia vezicii urinare

Modalitati de transmitere

A. Calea ascendentă

1. Colonizarea ariei periureterale


-cu germeni din tractul digestiv al bolnavului
-în condiții locale favorizante: igiena deficitară a scutecelor, prezența fimozei
2. Infectarea vezicii urinare
Deterimnă ITU joase- urocistită acută (în majoritatea cazurilor infecția rămâne
cantonată la acest nivel)
3.Colonizarea urinii din căile urinare superioare
Determină fixarea infecţiei în parenchimul renal, având ca rezultat producerea infecţiilor
înalte de tract urinar (pielocistită acută sau pielonefrită acută).

299
B.Calea descendentă( Hematogenă)

Apare în situaţii rare: ITU la nou-născut sau ca și focar de diseminare septică renală.

Aceasta prezintă 2 momente patogenice :


 Prezența focarului primar, cu multiplicare activă a germenilor. Iniţial are loc
bacteriemia (pătrunderea germenului în sânge), apoi localizarea germenilor la
nivelul parenchimului renal, mai exact la nivel interstițial.
 Din focarul inflamator renal se produce infectarea urinii din căile urinare
superioare spre vezica urinară.

1. PRIMA INFECȚIE
Prima infecție urinară reprezintă episodul care a fost primul diagnosticat.
Diagnosticul de ITU la sugar este favorizat, în mare măsură, de coexistența unor
malformații obiective ale tractului urinar, ignorate sau asimptomatice până la acest
episod “revelator”

2. INFECȚIILE URINARE RECURENTE


Bacteriuria nerezolvata: este, cel mai frecvent, consecința unui tratament inadecvat, a
unor germeni rezistenți sau a infecțiilor cu germeni multipli, care au succeptibilități
diferite la antibiotice.
Bacteriuria persistentă sau reinfecția= se referă la pozitivarea uroculturilor, după o
sterilizare documentată a acestora.
Persistența bacteriuriei pledează pentru existența unor anomalii renourinare subiacente,
care trebuie rapid identificată și tratată, chirurgical de obicei

3. BACTERIURIA ASIMPTOMATICĂ
Reprezintă prezența bacteriuriei în absența piuriei. Este cel mai frecvent întalnită la
fetele de vârstă școlară, dar poate fi întâlnită și în perioada de sugar.

4. PIURIA STERILĂ
Se caracterizează prin prezența celulelor inflamatorii la microscopie asociate cu
existența culturilor negative.

300
Etiologie:

Factori favorizanți
- Varsta
- Sexul (B<F)
- Factorii genetici (Receptori glicolipidici uroepitelial)
- Coexistenta malformatiilor tractului urinar
- Vezica neurogena
- Reflux vezico-ureteral
- Imunitatea nativa deficitara
- Activitatea sexuala
- Factorii iatrogeni (cateterism uretral, sonda vezicala)

301
Afectarea mecanismelor normale de apărare antiinfecțioasă locală.

Situaţii care interferă cu mecanismele normale de apărare anti-ITU

AFECTAREA FLUXULUI URINAR, care apare în:


Uropatii malformative:
 deschiderea ectopică a ureterelor în tractul genital;
 operaţii de diversiune pentru un obstacol urinar (de exemplu implantări în rect).
Uropatii obstructive:
 valvă uretrală posterioară
 maladia de col vezical;
 vezica urinară neurogenă ;
 ureterocel;
 stenoze congenitale sau câştigate de ureter;
 anomalii joncționale pielo-ureterale (frecvent de natură exogenă, ex: vas polar
inferior aberant.

Anamneză
Suspiciunea de ITU pornește adesea de la acuzele anamnestice
(numeroasele forme asimptomatice impun însă solicitarea de rutină a uroculturilor).
Anamneza oferă date precum: vârsta copilului, forma clinică, asocierea factorilor
favorizanți, tablou ( polimorf) fiind cu atât mai puțin specific, cu cât copilul este mai mic (
de la absența totală a simptomelor, pănâ la forme septicemice, cu prognostic rezervat),
chiar ITU simptomatice putând avea tablou complet nespecific, departe de a sugera
afectarea tractului urinar.

302
Manifestări clinice
ITU se manifestă prin semne şi simptome variate, în cadrul aceleaşi grupe de
vârstă sau de la o vârstă la alta.
La nou-născuţi şi sugarii mici, cu imperfecţiunea lor imunitară şi arsenalul lor
restrâns antitoxic şi de epurare, afecţiunea îmbracă tabloul clinic al unei boli infecţioase
acute generale, cel mai adesea severă.

303
Semiologia ITU redusă la două sindroame majore:

Forme clinice ale ITU

Forme clinice la nou-născut


• Au o frecvență de 1-2/1000 cazuri ;
• Interesează în mod deosebit sexul masculin;
• Debut în perioada neonatală tardiv (maxim de incidenţa la 3-4 săptămâni de
viață);
• În 90% din cazuri sunt produse de E. coli;
• Majoritatea se produc pe cale hematogenă (coexistenta unor alte focare
infecțioase: meningiene, otice, bronhopneumonice, etc.)
• Examenul urinii este de regulă fără modificări semnificative, exceptând
bacteriuria ;
• Se caracterizează prin absența anomaliilor obstructive asociate ale tractului
urinar.
• Prognosticul imediat este sever (exitus în aproximativ 20% din cazuri);
prognosticul tardiv este foarte bun, cu tendinţa scăzută la recidivă , fara evoluţie
spre pielonefrita cronica și insuficiență renală cronică.

304
Tabloul clinic la nou-născut

Forme clinice la sugar și copilul mic


 Predomină la sexul feminin ;
 Etiologic predomină E. coli, asociindu-se și Proteus, Klebsiella;
 În majoritatea cazurilor ITU se realizează pe cale ascendentă;
 Sumarul de urină : albuminurie discretă, leucociturie, cilindri leucocitari.
 Se asociază frecvent cu malformaţii urinare (până la 80% din cazuri), în special
la baieți.
 Există tendinţă crescută la recidive în evoluţie ;
 Prognosticul imediat este favorabil; cel tardiv depinde de asocierea cu uropatiile
malformative și de numărul recidivelor.

305
Tabloul clinic la sugar și copilul mic

Forme clinice la copilul mare


 Predomină la sexul feminin ;
 Din punct de vedere etiologic, cel mai frecvent este E. coli, alături de Proteus,
Klebsiella, Aerobacter, Enterococcus.
 Examenul de urină: albuminurie discretă sau moderată, hematurie tranzitorie,
leucocite și cilindri urinari;
 Asociaţia cu malformaţiile urinare este variabilă, îndeosebi pentru sexul masculin
;
 Tendinţa la recidive este variabilă, în general redusă (tendinţa crescută la
recidive se manifestă în cazurile asociate cu malformaţiile urinare și la sexul
feminin independent de prezența acestora) ;
 Prognosticul imediat este favorabil; prognosticul tardiv este dependent de
asocierea uropatiilor malformative și de prezența recidivelor.

Tabloul clinic la copilul mare


1. Sindromul infecțios: febră, frison, cefalee,paloare, alterarea stării
generale ;
2. Simptome digestive: anorexie, greaţă, vărsaturi, dureri abdominale difuze sau
localizate în flancuri.

3. Simptome urinare: polakiurie, disurie, micțiuni imperioase, enurezis, urini


hematurice la debut, iar la examenul obiectiv: sensibilitate în unghiul
costovertebral sau costomuscular, pe traiectul ureterelor sau suprapubian;

306
4. Hipertensiune arterială( într-un număr redus de cazuri)

Forme clinice de ITU obstructive:


1) În majoritatea cazurilor, ITU recidivante și cronice sunt asociate cu malformaţiile
urinare;
2) La primul puseu predomină E. coli; pe măsura repetării puseelor devin
predominanți: piocianic, proteus, klebsiella, stafilococ.
3) Frecvent se intalnesc infecţii polimicrobiene;
4) Biologic sunt prezente: semne de infecţie (hiperleucocitoză cu neutrofilie), VSH
crescut; azotemie, probe funcţionale renale modificate (filtrare glomerulară
scăzută, scăderea capacităţii de concentrare a urinii), acidoză metabolică,
tulburări electrolitice, anemie ;
5) Sumarul de urina este modificat, cu albuminurie, hematurie, leucociturie, cilindri
hialini;

Evoluție : tendinţă crescută la recidive sau evoluţie cronică;


Prognostic - în general rezervat (în absența depistării precoce și a corecţiei urologice a
malformaţiei, evoluţia este spre insuficiență renala cronică și exitus). Prognosticul
depinde de tipul malformaţiei (operabilă sau nu), durata evoluţiei și stadiul în care s-a
pus diagnosticul.

Tabloul clinic al ITU obstructive


1. Simptomatologia urinară: disurie, polakiurie, micțiuni imperioase, enurezis,
durere în flanc sau lombe, dureri suprapubiene, dureri lombare la finele micțiunii
(reflux vezico-ureteral).
2. La examenul clinic se pot decela: vezica urinară palpabilă la finele micțiunii
(reziduu vesical) sau rinichi mărit de volum (hidronefroza obstructiva);
3. Întârzierea procesului de creştere sub forma hipotrofiei staturo-ponderale, a
nanismului renal.
4. Fenomene digestive, îndeosebi la sugar: inapetență, greaţă, vărsături, diaree;
5. Sindrom toxiinfecțios: modificarea stării generale, paloare, cefalee, febră
neregulată sau stare subfebrilă neexplicată, astenie, adinamie, reducerea
randamentului şcolar;
6. Hipertensiune arterială.
!! Se va lua în considerare ca fiind o infecţie de tract urinar orice situaţie în care
un copil, cu vârsta sub 24 de luni, prezintă febră, fără o localizare aparentă.

307
11. Ghiduri Clinice pentru stabilirea diagnosticului

Diagnostic pozitiv

Se face pe:
Date clinice - menţionate anterior;

Urocultura cantitativă - este singura care poate pune diagnosticul de ITU!

Recoltarea urinii este esențială pentru acuratețea rezultatelor ( se face din porțiunea de
mijloc a jetului urinar, după asespsie locală riguroasă sau direct din vezică, prin
cateterism sau puncție suprapubiană)

DESCRIEREA UROCULTURII

După Kass criteriile de interpretare ale uroculturii sunt:


• peste 100,000 culturi/ ml urină - urocultura pozitivă: infecţie urinară sigură,
cu urocultură semnificativă;
• sub 10,000 colonii/ ml urină - urocultura negativă – absența infecţiei
urinare.

Zona discutabila se include intre 10,000 ai 100,000 colonii/ ml urina. Posibilităţile de


interpretare sunt:
- în cazul unei uropatii obstructive cunoscute sau a unei ITU recidivante se poate
considera pozitivă;
- daca urocultura este recoltată în cursul tratamentului antimicrobian pentru
aprecierea eficacităţii acestuia, este considerată pozitivă;
- In toate aceste cazuri este bine să se repete urocultura, respectând tehnica
corectă de recoltare.

308
Diagnosticul pozitiv

Cultivarea pe medii selective pentru identificarea germenului.


În cazul identificării germenului executarea antibiogramei este obligatorie.
Depistarea leucocituriei (piuriei) semnificative constituie un alt criteriu
diagnostic.
Se realizează prin numărătoarea leucocitelor în urina proaspătă necentrifugată,
sau între lamă și lamelă sau prin proba Addis (valori patologice - eliminarea a peste
1000 leucocite/ minut).

Examenul de urină ( de preferat din același specimen recoltat pentru culturi)


poate susține diagnosticul ( prin prezența leucocituriei și, mai ales, a cilindrilor
leucocitari), îl poate sugera ( floră microbiană în sediment ), dar nu îl poate pune sau
exclude diagnosticul.

Date de laborator asociate


1. Hemocultură( septicemii)
2. VSH
3. PCR
4. Proteinurie și alte tulburări urinare;
5. Rata filtrării glomerulare;
6. Retenția azotată;
7. Acidoza metabolică;
8. Tulburări hidroelectrolitice: hiperkaliemie, hiponatremie;

Investigatii paraclinice
Este importantă stabilirea existenței sau absenței unor asocieri cu malformaţii de tract
urinar, ce pot fi evidenţiate morfologic prin:

1. Echografia abdominală;
2. Urografia intravenoasă( excretorie);
3. Cistografia micțională;
4. Studii manometrice
5. Nefroscintigrafia ( cu acid dimercaptosuccinic-DMSA, cu glucoheptan, cu acid
dietilentriaminopentaacetic sau cu tehnițiu marcat)

!!Metodele invazive sunt de evitat la copil, pe cât de mult posibil!!!

309
***Biopsia renală este rareori justificată, de cele mai multe ori fiind chiar
CONTRAINDICATĂ!

Stabilirea cu precizie a răsunetului funcţional asupra rinichiului se face prin:


a. Retenție azotată;
b. Sediment urinar.

Un diagnostic complet vizează 3 obiective:

- -stabilirea existenței ITU ( inclusiv precizarea etiologiei), aici esențială fiind


evocarea acestei posibilități, deci solicitarea uroculturilor
- -stabilirea eventualei existenței a factorilor favorizanți și în primul rând a
obstrucției ( anamneză, examen clinic, radioimagistică )
- -ideală ar fi precizarea sediului anatomic ( topografic) al ITU.

Tratament
Tratamentul vizează 3 obiective majore:
 suprimarea infecției ( sterilizarea urinii și a focarelor din parenchim)
 corectarea cât mai precoce a factorilor care favorizează ITU (se impune
cooperarea cu un urolog pediatru experimentat )
 prevenirea recidivelor clinice și /sau bacteriologice ( aceasta impune urmărirea
bolnavului și complianța familiei)
Măsuri generale
1. Asigurarea unei diureze abundente (regim hidric);
2. Asigurarea evacuării vezicii urinare (mai ales seara la culcare) ;
3. Măsuri de acidifiere a urinii (mai ales pentru germenii care cresc în mediu alcalin
-Proteus);
4. Măsuri de igienă locală.

Tratament simptomatic
Tratamentul simptomatic în general nu este necesar (antimicrobienele suprima și
simptomatologia ). Uneori, el poate fi necesar pentru febră, vărsături, disurie,
constipație, retenție de urină, HTA sau IRA.

Tratamentul medicamentos :

A. Tratamentul de atac («cura de sterilizare a urinii») se practică în orice ITU :


- antibiotice/ chimioterapice ce realizează o concentraţie urinară și mai
ales parenchimatoasă eficientă;
- doze și ritm de administrare astfel încat să realizeze concentraţii bactericide

310
- durata tratamentului adecvată formei de ITU și particularităţilor bolnavului (de
exemplu prezenta IRC necesita ajustarea dozei și ritmului de administrare)

Antibiotice :
• amoxicilina: 50-100 mg/kgc/24 ore (la 8 ore);
• ampicilina : 100-200 mg'kgc'24 ore (la 4-6 ore);
• trimetoprim/sulfametoxazol: 5-8-10 mg/kgc/24 ore (la 12 ore);
• cefalosporine generaţia l-II (de obicei) sau III în urosepsis la nou-născut.

Calea de administrare, în funcţie de gravitatea ITU:


- orală: în majoritatea ITU;
- parenteral - obligatoriu în PNA (iniţial primele 7-10 zile).

3. Durata tratamentului - în funcţie de forma clinică:


 ITU înalte : 14-21 zile. Primele 7 zile tratamentul este parenteral, apoi pe cale
orală.
 ITU joase:
- neobstructive (primul puseu): clasic 7-10 zile», iar actual 3 zile (cu amoxicilina 2-4 g/zi
în priză unică);
- obstructive: stabilit în funcţie de antibiogramă și prelungit până la sterilizarea urinii.

B. Tratamentul de consolidare (« chimioprofilaxia recidivelor »)


!!!Observaţie!!!:
**Recidivele sunt foarte rare. Sunt reinfecții pe cale ascendentă cu germeni din propriul
tub digestiv ;
**Sunt favorizate de vârstă, factori locali și începutul vieţii sexuale la adolescenţi.

Condiţii de utilizare a chimioterapicelor:


1. Să realizeze concentraţii bune în urină (urina să rămână sterilă);
2. Să realizeze concentraţii bacteriostatice (în condiţiile în care urina stagnează în
vezica urinară noaptea, dimineaţa apare « micțiunea de spălare »)
3. Utilizarea celor cu reacţii adverse la doze cât mai mici și durata mai îndelungată;
4. Să realizeze complianță (să nu dea complicaţii);
5. Să fie eficiente d.p.v. al preţului;
6. Să se utilizeze schema unică sau alternativă.

311
Chimioterapeutice:

Nitrofurantoin:
Doze mici; 1-3 mg/kgc/24 ore ;
Administrare unică-seara sau în 2 doze, dimineaţa (1/4 doza) și seara (3/4 doza);
Avantaje :
 Concentraţie eficientă;
 Activ pe germeni urinari ;
 Rezistența apare greu ;
Reacţii adverse (la tratament prelungit):
 Anemie
 Granulocitopenie;
 Manifestări neurologice.

Negram:
Doze:
-Atac : 50 mg/kgc/24 ore ;
-Întreținere: 12,5-25 mg/kgc/zi.

Administrare în două prize: dimineaţa și seara;


Avantaje:
- Concentraţii eficiente;
- Activ pe germenii urinari.
Reacţii adverse :
 Acţionează pe flora intestinală, cu potenţialul dezvoltării de tulpini rezistente;
 Instalarea rapidă a rezistenței;
 HIC la sugar și copilul mic.

Cotrimoxazol:
Doza: 1-3 mg/kgc/24 ore;
Administrare : priza unică seara sau în două prize zilnice;
Avantaje:
-concentraţii eficiente;
-bine tolerat;
Rezistența apare tardiv.

Reacţii adverse (la tratament îndelungat):


 toxicitate (mai scăzută decât a nitrofurantoinului)
 rash sau eritem polimorf
 agranulocitopenie.

312
Indicaţiile chimioprofilaxiei:

1. ITU joase recidivante (minimum 3 pusee);


2. PNA : chimioprofilaxie timp de 6 luni-l an de la ultimul puseu ;
3. PNC : indicată toată viața;
4. ITU obstructive : indicată toată viața ;
5. După intervenţii urologice sau manopere instrumentale (înainte, în timpul și
după). În cazul PNC și ITU obstructive, dacă este posibilă rezolvarea
chirurgicală, aceasta trebuie efectuată în maximum 1-2 ani de la apariţie!

Contraindicația chimioprofilaxiei o consitituie ITU joasă aflată la primul puseu

313
CURS 21

Glomerulonefrita acută
1. Anatomie
Rolul principal al rinchilor este excreția, realizat prin filtrarea sângelui, eliminarea
prin urină a substanțelor inutile sau dăunătoare, produse de organismul propriu sau
luate din mediul exterior.
Ambii rinichi sunt înveliți într-o capsulă (Capsula fibrosa) și, împreună cu
glandele suprarenale, sunt învelite într-un țesut gras (Capsula adiposa).
Fiecare rinichi este irigat separat de arterele renale ce provin din aorta
descendentă (abdominală), iar venele renale (Vena renalis) transportă sângele de la
rinichi la vena cavă inferioară.
Urina este eliminată prin două uretere în vezica urinară şi, apoi prin uretră în exterior.

2. Structura microscopică a rinichiului


- Strucura renală: sistem tubular bine diferențiat și o alimentare specifică cu sânge
a organului.
Sistemul tubular ne arată că deja în stadiul embrionar, apare o diferențiere a
două elemente: Nefronul și tubul colector principal = unitatea de bază
funcțională a rinichiului, de aceea frecvent prin termenul de nefron se
subînțelege și sistemul tubular.
- Fiecare rinichi conține un milion de glomerului.
- Fiecare glomerul este atașat unui tub colector.
- Glomerulii cu tubii colectori formează împreună NEFRONII-unitatea morfo-
funcţională a rinichiului.
- Glomerulii sunt cei care filtrează sângele de la nivel renal, iar sângele filtrat este
cel care se întoarce în fluxul sangvin.
- Tubulii sunt cei care extrag din sângele filtrat substanţele nutritive, precum
proteinele.
- Resturile merg la vezica urinară, prin intermediul ureterelor.
-
3. Date generale
Glomerulonefritele acute reprezintă un set distinct de afectări renale, în cadrul cărora
mecanisme imunologice “trigger” determină inflamarea şi proliferarea ţesutului
glomerular.

4. Definiţie
Glomerulonefrita acută (GNA) se caracterizează:
- Histologic- prin proliferare şi inflamaţie glomerulară

314
- Clinic- prin : edeme, hematurie, HTA, oligurie, scăderea filtratului glomerular,
retenţie azotată, proteinurie, modificări brusc instalate.

5. Etiologia glomerulonefritelor acute

Tabloul clinic de GNA se dezvolta dupa o infectie:

6. Anamneza
Infecţie cu streptococ grup A în antecedentele personale apropiate:
 Angină acută streptococică (cu 1-2 săptămâni anterior debutului);
 Piodermita, impetigo (cu 3 săptămâni anterior debutului).

AHC:
 Hematurie, insuficienţă renală +/- surditate, asociere sugestivă pentru sindromul
Alport ;
 Boli autoimune, sugestive pentru nefropatie glomerulară în cadrul LES,
glomerulonefrită membrano-proliferativă.

315
7. Istoric

8. Examenul obiectiv
- Tegumente
o Paloare: GNA, sdr. hemolitic-uremic, lupus eritematos sistemic;
o Rash cutanat: purpura Henoch Schonlein, LES, sindrom hemolitic-uremic,
alte vasculite.
- Ţesut adipos
o Edeme: sindrom nefrotic, GN, insuficienţă renală acută/cronică.
- Sistem osteo-articular
o Artrită: purpura Henoch Schonlein, LES.
- Sistem cardio-vascular
o HTA;
o Tahicardie, ritm de galop;

316
o Turgescenţa jugularelor, pulsaţii venoase la acest nivel;
o Sufluri: endocardită bacteriană,

- Aparat respirator
o Tahipnee (secundar supraîncărcării lichidiene);
o Semne de edem pulmonar acut (polipnee, ortopnee, tuse cu expectoraţie
spumoasă-rozată, anxietate, transpiraţii, cianoză, raluri crepitante).
- Aparat digestiv
o Sângerări la nivelul cavităţii bucale şi nazale: vasculită;
o Examenul abdomenului:
o Nefromegalie: nefropatie parenchimatoasă;
o Hepato +/- splenomegalie: boala sistemică, nefrită de shunt;
o Durere abdominală marcată: purpura Henoch Schonlein.
- Sistem nervos şi organe de simţ
o Surditate: sindrom Alport;
o Semne de edem cerebral acut (amauroză, cefalee, vărsături, convulsii,
comă): GNA.

9. Diagnosticul diferenţial - Alte glomerulonefrite


- Glomerulonefrite persistente, recurente, cronice cu debut acut: nefropatia IgA,
glomerulonefrita membrano-proliferativă, sindromul Alport;
- Glomerulonefrita rapid progresivă;
- Boli sistemice: LES, purpura Henoch Schonlein, poliarterita nodoasă;
- Endocardita bacteriană subacută;
- Glomerulonefrita cronică „acutizată” (talie mică, anemie cronică refractară,
sindrom nefrotic, reducerea dimensiunilor renale -ecografic).

10. Glomerulonefrite în funcţie de valoarea C3:

C3 scăzut:
 Boli renale: GNA poststreptococică, GN membrano-proliferativă;
 Boli sistemice: vasculite şi boli autoimune (LES).
C3 normal:
 Boli renale: nefropatia IgA, glomerulonefrita rapid progresivă;
 Boli sistemice: pupura Henoch Schonlein, poliarterita nodoasă.

317
11. Investigații paraclinice de primă intenţie

Urina
 Examenul sumar, cu analiza morfologiei hematiilor: hematiile cu aspect dismorf şi
cilindrii eritrocitari indică un caracter glomerular al hematuriei (glomerulonefrită);
 Proteinuria/24 ore, raport proteine/creatinină urinară dintr-un spot de urină
(preferabil prima urină matinală) diferenţiază proteinuria nefrotică de cea
nefritică; proteinuria din GNA este moderată, în timp ce proteinuria din sindromul
nefrotic are valori >40mg/m3/ora sau >0,05-0,1 g/kg/24 ore, iar raportul
proteine/creatinină din eşantion >200mg/mmol;
 Hematuria la membrii familiei sugerează sindrom Alport.

Sânge
 Hemogramă;
 Reactanţi de fază acută;
 Uree, creatinină;
 Ionograma şi parametrii acido-bazici (pot evidenţia hiperpotasemie,
hiperfosfatemie, acidoză);
 Proteine, albumină;
 Fracţiunea C3 a complementului (scazută la 90% dintre bolnavii cu GNA
poststreptococică, se normalizează după 6-8 săptămâni; valori scăzute în GN
mesangio-proliferativă şi în LES fără tendinţă la normalizare);
 ASLO (în glomerulonefrita acută poststreptococică creşte după 2 săptămâni în
proporţie de 60-80% la cei cu faringită în antecedente şi la 30% la cei cu infecţie
cutanată în antecedente);
 Serologie pentru hepatita B şi C; EKG (poate evidenţia suprasolicitarea
ventriculară stângă sau modificări secundare hiperpotasemiei);

Ecografie renală

Bacteriologie:
 Secreţie faringiană (streptococul grup A se izolează la 15-20% dintre cei cu GNA
poststreptococică)

11.3 Investigații paraclinice ulterioare


 Imunogramă, CIC;
 Anticorpi: antinucleari, antiDNA, ANCA, antiMBG;

318
 Serologie pentru virusul EB;
 Biopsie renală (microscopie optică şi imunoflorescenţă).

12. Biopsia renală


Nu se indică în formele tipice de GNA, deoarece evoluţia este de cele mai
multe ori favorabilă.

Indicaţii:
I. De la debut:
 Rude de gr I cu glomerulonefrită;
 Nefropatie glomerulară în antecedentele personale;
 Debutul este marcat de anurie sau sindrom nefrotic
 C3 este normal.
II. Evoluţie nefavorabilă:
 Persistă oliguria > 3 săptămâni;
 Persistă hematuria macroscopică > 3 săptămâni;
 Persistă nivelul scăzut al C3 > 8 săptămâni.

13. Tratament
 Regim igieno-dietetic
 Repaus la pat pe perioada acută a bolii, când sunt prezente edemele, HTA,
hematuria macroscopică (2-3 săptămâni);
 Reducerea aportului hidric şi de sare dacă edemele sunt importante şi este
prezentă HTA.
 Tratamentul antiinfecţios cu Penicilina V sau eritromicină timp de 10 zile.
 Diuretice (Furosemid), indicate în prezenţa edemelor, HTA, oliguriei.
 Hipotensoare (inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei sau blocanţi ai
receptorului angiotensinei) dacă TA depaseşte percentila 95. Uneori asocierea
diureticelor.
 Tratamentul tulburărilor electrolitice:
1. Carbonat de calciu pentru hiperfosfatemie;
2. Kayexalat, Furosemid, Bicarbonat, glucoză şi insulină în perfuzie pentru
hiperpotasemie.

14. Complicaţii

319
 Sunt consecinţa unor modificări caracteristice bolii, dar de intensitate crescută).
 Insuficienţa renală acută (oligurie, retenţie azotată, acidoză metabolică,
hiperpotasemie);
 Encefalopatia hipertensivă prin edem cerebral şi hipertensiune intracraniană
(cefalee, vărsături, convulsii, comă);
 Insuficienţa cardiacă congestivă, edem pulmonar acut.

15. EVOLUŢIE
1. Glomerulonefrita poststreptococică se vindecă în proporţie de >95%.
2. Faza acută a bolii durează 1-4 săptămâni:
3. Edemele dispar în câteva zile;
4. Diureza se reia în 3-7 zile;
5. Hematuria macroscopică devine microscopică în 1-2 săptămâni;
6. HTA şi retenţia azotată dispar în maximum 3-4 săptămâni;
7. Proteinuria poate să dureze 6 luni;
8. Microhematuria poate să dureze 12 luni.

320
CURS 22

SINDROMUL NEFROTIC
1. Definiție
Sindromul nefrotic este definit prin prezenţa:

2. Date generale
1. Proteinuria de rang nefrotic se caracterizează la copil printr-o excreție de
proteine mai mare de 40 mg/m2/h, pe când la adult valoarea sa este de 3.5 g sau
chiar mai mult pe zi.
2. Sindromul nefrotic este o constelaţie de constatări clinice. Toate aceste
constatări sunt rezultatul unei masive pierderi renale de proteine.
Astfel, sindromul nefrotic nu este o boală în sine, ci o manifestare a multor boli
glomerulare diferite.

3. Epidemiologie
- Sindromul nefrotic este mai frecvent la copil, comparativ cu adultii
- 80-90% din cazuri apar la copii.
- Incidența anuală este de 2-5%
- Aproximativ 50% din cazuri debutează înaintea vârstei de 6 ani

321
- Predominenţa a sexului masculin la copii: 2-3:1

4. Genetică
- Anumite tipuri HLA (HLA-DR7, HLA-B8 și HLA-B12) sunt asociate cu o incidență
crescută a sindromului nefrotic.
- Sindromul nefrotic, de asemenea, poate fi cauzat de anomalii genetice.
- Sindromul nefrotic congenital (prezent înainta vârstei de 3 luni) şi sindromul
nefrotic infantil (prezent la vârsta de 4-12 luni) au fost asociate cu defecte ale
genei nefritice (NPHS1), ale genei fosfolipaza C epsilon 1 (PLCE1) şi ale genei
supresoare a tumorii Wilms (WT1).

5. Fiziopatologie
1. Principalul fenomen al sindromului nefrotic constă în creșterea permebilității
glomerulare pentru proteine.
2. Mecanismul care stă la baza creșterii permebilității este necunoscut
3. Proteinuria masivă conduce la scăderea nivelului proteinelor serice, în special a
albuminei.
4. Presiunea oncotică scade datorită trecerii fluidelor din compartimentul vascular
în cel interstițial, rezultând formarea edemelor.

Nivelul lipidelor serice ( trigliceride , colesterol) și al lipoproteinelor este


crescut, datorită hipoproteinemiei care stimulează sinteza hepatică de albumină
și lipoproteine, în timp ce metabolismul lipidic este diminuat.

De asemenea, la dislipidemie contribuie și anomaliile de la nivelul enzimelor


reglatoare.

Membrana filtrantă glomerulară este alcătuită din 3 straturi:

1. Stratul endotelial (lamina fenestrată)


- Formează o reţea cu ochiuri laxe
- Barieră eficientă numai pentru elementele figurate ale sângelui

2. Membrana bazală (MB):


- Este alcătuită din 3 straturi: lamina rara interna, lamina densa şi lamina rara
externa
- Are o structură densă de gel hiperhidratat
- Barieră pentru proteinele cu GM >500.000 D

322
3. Stratul epitelial alcătuit din podocite, celule cu prelungiri citoplasmatice (pedicele
sau procese podocitare), cu ajutorul cărora se fixează pe MB. Între pedicelele
podocitelor se delimiteaza spatiile tuneliforme care comunică cu capsula Bowman şi
care sunt acoperite cu o matrice polianionică (încărcată electric negativ) numită
glicocalix. Glicocalixul este o barieră eficientă pentru:
- Proteinele cu GM de 150.000 D
- Albumine (care au GM de cca. 70.000 D)

6. Manifestări clinice

7. Edemul
- Este simptomul de debut în 95% din cazurile de SN.
- La debut, edemul este intermitent şi subtil, iar prezenţa sa nu poate fi apreciată.

323
- Un element comun al cazurilor de edem periorbitar este faptul că acesta este
considerat inițial ca fiind de natură alergică, stabilirea corectă a cauzei sale fiind
făcută pe măsură ce afecțiunea avansează.
- Localizările intiale ale edemului sunt zonele: periorbitară, labială sau scrotală,
precum şi zona presacrată. Poate evolua rapid sau lent.
- Pe parcursul evoluției se generalizează-anasarcă.
- În mod caracteristic, edemul este vizibil dimineața la nivelul feței, pentru ca la
sfârșitul zilei să devină vizibil la nivelul extremităților inferioare
- Caracterizare: alb, moale, pufoas, nedureroas, lasă godeu la presiune;
- Retenţia hidro-salină se poate extinde la seroase: ascită, hidrotorax,
hidropericard, hidrocel;

8. Clasificare
O clasificare mai veche descrie două forme de sindrom nefrotic în funcţie de prezenţa
sau absenţa HTA, hematuriei şi retenţiei azotate:
- Sindrom nefrotic pur;
- Sindrom nefrotic impur.
Prezenta HTA, hematuriei şi retentiei azotate, care caracterizează sindromul nefrotic
impur, sugerează existenţa inflamaţiei glomerulare şi risc pentru corticorezistenţă.
Sindromul nefrotic impur reprezintă indicaţie pentru biopsie renală.

Sindromul nefrotic cu leziuni glomerulare minime


- Este cea mai comună formă de sindrom nefrotic întalnită în 80% din cazuri.
- Raportul pe sexe B/F este de 2/1.
- Majoritatea copiilor cu vârsta sub 7 ani prezintă SN cu leziuni glomerulare
minime.
324
- Copii, cu vârsta între 7-16 ani, au în proporție de 50% SN cu leziuni glomerulare
minime. Acestora li se recomandă o cură cu steroizi, înaintea efectuării biopsiei,
dacă prezentarea clinică este tipică.
- Hematurie (la debut, de regulă microscopică) la 10% dintre cazuri;
- HTA la 10% dintre cazuri;
- Corticosensibilitate la 90%;
- Evoluţie foarte bună, nu evoluează spre insuficienţă renală.

Patogenie
- Nu există leziuni glomerulare la microscopia optică
- DISPARIŢIA PROCESELOR PODOCITARE la microscopia electronică

Sindrom nefrotic cu scleroză glomerulară focală şi segmentară:


- Reprezintă 10-20% din totalitatea sindroamelor nefrotice la copil;
- Vârsta 2-10 ani;
- Hematurie la 60-80%;
- HTA la 20% de regulă cu debut precoce;
- Retenţie azotată la 20-40%;
- Progresează spre insuficienţă renală în 10 ani;
- Corticosensibilitate la 15-20%.

Sindrom nefrotic cu glomerulonefrită membrano-proliferativă:


- Reprezintă 10-20% din totalitatea sindroamelor nefrotice la copii;
- Vârsta 5-15 ani;
- Hematurie 80%;
- HTA 35%;
- C3 scăzut;
- Evoluează spre insuficienţă renală în 5-20 ani;
- Sensibilitatea la Prednison imprevizibilă.

Sindrom nefrotic cu nefropatie membranoasă:


- Reprezintă <5% din totalitatea sindroamelor nefrotice la copii;
- Forma histologică caracteristică pentru vârsta adultului;
- Hematurie 60%;
- HTA rar;
- 50% dintre cazuri evoluează spre insuficienţă renală în 10-20 de ani;
- Corticoterapia poate întârzia evoluţia progresivă a bolii.

325
9. Paraclinic
Pentru a se stabili diagnosticul de sindrom nefrotic, analizele de laborator trebuie să
evidențieze proteinuria de rang nefrotic, hipoalbuminemie și hiperlipidemia.
Astfel datele de laborator trebuie să deceleze:

1. Nivelul albuminei serice mai mic de 2.5g/dl


2. Colesterol total crescut. LDL colesterol crescut. Trigliceride crescute.
3. Proteinuria din urina pe 24/h sau determinarea raportului proteine/creatinină din
eșantionul emis din prima urină de dimineață

Investigaţii minime
- Proteinuria din urina pe 24 de ore sau determinarea raportului proteine/creatinina
din eşantion emis din prima urină de dimineaţă;
- Sedimentul urinar;
- Albuminemia serică;
- Ureea şi creatinina serică;
- Colesterolemia.

Investigaţii avansate
- Fractiunea C3 a complementului seric;
- ASLO;
- Anticorpii antinucleari (pentru copii ≥ 10 ani sau daca sunt prezente semne de
lupus eritematos sistemic);
- Serologia pentru hepatita B şi C, HIV, varicelă;

- Proteinuria severă (>1 g/m2/zi sau mai mult de 40 mg/m 2/h) este în mod
caracteristic asociată SN.
- Metoda preferată de determinare este prin stabilirea raportului
proteine/creatinină, dintr-o probă aleatorie de urina.
- Raportul normal este de 0.2 din prima urină de dimineață
- Un raport proteine/creatinină, mai mare de 2-3 mg/mg este asociat unei
proteinurii de rang nefrotic
- Hematuria microscopică poate fi prezentă (20%), dar este tranzitorie sau
apare doar la debut.

După stabilirea diagnosticului de sindrom nefrotic, cea de a doua etapă constă în


stabilirea tipului: dacă este primitiv-idiopatic sau este secundar unei afecțiuni renale.
Astfel, pe lângă testele de laborator inițiale se vor mai adăuga:

326
1. Hemograma Hemoglobina şi hematocritul au valori crescute datorită depleției
volumului intracelular. Evidențiază hemoconcentrația. Trombocitele pot avea
valori crescute.
2. Date metabolice Electroliții serici, BUN, creatinină, fosfor, calciu seric, calciu
ionic. Sodiul seric are valori scăzute datorită hiperlipidemiei
(pseudohiponatriemie) și retenției de apă.
3. Calciul total are valori scăzute.

- Testare pentru HIV, Hepatită B sau C.


- Se vor doza TGO/TGP în screening-ul pentru boli hepatice.
- Analiza complementului seric (C3, C4). Niveluri scăzute sunt întalnite în SN
postinfecțioase, precum și în lupusul cu afectare glomerulară.
- Un nivel scăzut al C3 este rezultatul cel mai specific și sensibil, care evidențiază
o leziune glomerulară, alta decât cele din SN cu leziuni glomerulare minime.
- Dacă C3 are valori scăzute se recomandă biopsie renală.
- Se vor mai doza și anticorpii antinucleari (ANA) și anticorpii anti-ADN

- Studii genetice
- Ecografie renală
- Radiografie toracică indicată copiilor cu simptome respiratorii. Efuziunea pleurală
este frecventă, iar edemul pulmonar este rar.
- Se recomandă radiografie toracică și IDR la PPD înaintea începerii curei cu
steroizi pentru excluderea unei tuberculoze.

10. Biopsia renală

Nu se indică de rutină, deoarece 80% dintre cazuri sunt forme de SN cu leziuni


glomerulare minime, responsive la corticoterapie.
Indicații:
- Pre-tratament ( debut <1 an sau > 10 ani; C3 scăzut; hematurie microscopică
persistentă; retenție azotată)
- Post-tratament( recidive frecvente ; corticorezistență)

327
11. Pierderea urinară a unor proteine specifice în SN şi consecinţele pe plan
clinic

12. Diagnostic diferenţial


Cu alte boli cu edeme:
1. Insuficienţa cardiacă congestivă;
2. Hepatopatii cu reducere a sintezei proteice;
3. Enteropatia exudativă cu pierdere de proteine;
4. Malnutriţia protein calorică severă.

13. Tratament

13.1 Tratament profilactic


- Profilaxia bolii vizeza prevenirea aparitiei SN prin urmarea unor etape, ca de
exemplu : respectarea indicatiilor şi contraindicaţiilor vaccinărilor, tratamentul
luesului congenital, dispensarizarea diabetului
- Profilaxia complicaţiilor prin tratament corect, supraveghere si dispensarizare a
fiecarui caz in parte
- Profilaxia recidivelor si recaderilor prin evitarea factorilor care pot induce recidive
si recaderi, cu o monitorizare a evolutiei clinice si biologice a bolnavului in cadrul
dispensarizarii

328
12.2 Tratament curative
a. Tratament igienico-dietetic:
- Repaus la pat în perioada de activitate a bolii, urmat de un program de odihnă zilnic
mai extins , limitarea eforturilor fizice.
- Regim alimentar:
 Desodat în perioada edematoasă şi hiposodat ulerior
 Aport proteic adaptat în funcţie de retenţia azotată, cu aport de 2-3
g/kg/zi, când nu există retenţie azotată şi cu restricţie proteică în caz de
retenţie azotată
 Excluderea sau limitarea lipidelor animale bogate în acizi graşi saturaţi
( untură, slănină, jumări), atunci când lipemia şi dislipemia sunt mari
 Glucidele acoperă cel mai mult din necesarul caloric prin : zahăr, orez,
paste făinoase fără sare, fructe proaspete.
- Evitarea realizării unui conflict de tip AG/AC prin:
o Interdicţia efectuării seroterapiei, seroprofilaxiei
o Atenţie la administrarea de imunoglobuline
o Interdicţia de efectuare a vaccinărilor cel puţin încă un an de la declararea
vaccinării.

b. Tratament medicamentos

1. Tratament etiologic- se poate aplica limitat, numai în unele forme de SN


secundare : Penicilina în SN din luesul congenital, antimalarice în SN din
malarie.
2. Corticoterapia- Primul puseu:
- Prednison 2 mg/kg/zi (60 mg/m2/24 ore)(maximum 80mg/zi), în 2-3 prize,
tratament continuu timp de 4-6 săptămâni, apoi
- Prednison 1,5mg/kg/zi sau 40mg/m2 (maximum 60mg/doză) în regim alternativ
pentru următoarele 4 săptămâni, apoi
- Reducerea treptată a dozei de prednison cu 5-10mg/m 2 pentru fiecare
săptămână pentru următoarele 4 săptămâni.

Recidivele (proteinurie 3 zile consecutiv):


Conduită:
- Observaţie câteva zile (este posibilă remisia spontană);
- Dacă nu se obţine remisia spontană:
- Prednison 60mg/m2/zi până la dispariţia proteinuriei pentru 3 zile consecutiv, apoi
- Prednison 40mg/m2/zi în regim alternativ pentru urmatoarele 4 săptămâni, apoi
- Reducerea treptată a dozei în următoarele 2 luni cu 0,5mg/kg în regim alternativ
(3-4 luni în total).

329
13.3 Alternative ale corticoterapiei „clasice”
Sunt indicate alte scheme terapeutice în următoarele situaţii:
- Recidive frecvente (2 sau mai multe recăderi în 6 luni de la terapia iniţială sau
peste 4 recăderi în orice perioadă de 12 luni);
- Corticodependenţa (recădere în timpul reducerii corticoterapiei sau în primele 2
săptămâni de la incheierea acesteia);
- Corticorezistenţa (nu se obţine remisiunea în 4 săptămâni de corticoterapie
zilnică).
- Dacă prednisonul provoacă iritaţie gastrică se va indica Ranitidina 4mg/kg/zi, în
2 prize.

!!Efectele secundare ale corticoterapiei!!


 Creşterea apetitului, creşterea greutăţii, infiltrarea faciesului;
 Oprirea creşterii în înălţime;
 HTA;
 Cataractă;
 Osteopenie, necroză avasculară;
 Ulcer gastro-duodenal;
 Intoleranţă la glucoză;
 Infecţii;
 Acnee.

Scheme terapeutice, recomandate doar de către medicul specialist de nefrologie


pediatrică:
- Pulsterapie cu metilprednisolon;
- Ciclofosfamidă;
- Ciclosporină

Citotoxice asociate corticosteroizilor:


- Cyclophosphamide (CTX): p.o. sau intravenos
- Cyclosporine (pentru cei care nu au răspuns la terapia combinată
Citotoxice+Steroizi)
Doza: 5mg/kg/zi, p.o.

13.4 Tratamentul edemelor

Indicaţii:
- Edeme masive;
- Nu se obţine „topirea” edemelor după 3-4 zile de corticoterapie.

Tratament:

330
- Furosemid 1-2mg/kg/zi sau Clorotiazida 10mg/kg, de 2 ori/zi; administrarea se
asociază cu riscul hipovolemiei;
- Albumină 0,5-1g/kg iv, 1-2 doze/zi, administrată lent,( PEV 4-6 ore) asociată cu
furosemid; pe perioada administrării se vor monitoriza funcţiile vitale deoarece
există riscul precipitării insuficienţei cardiace congestive şi edemului pulmonar.

13.4 Tratamentul HTA şi hiperlipemiei

Tratamentul HTA
- Indicaţii: valorile TA depăşesc constant percentila 95%.
- Medicaţie: inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei.
- Monitorizarea tratamentului, deoarece la valori mici ale TA există riscul scăderii
ratei de filtrare glomerulară.
Tratamentul hiperlipemiei
- Remisia normalizează hiperlipemia.
- Dieta hipolipidică cu un conţinut în lipide sub 30% din aportul caloric şi aportul de
colesterol sub 300mg/zi.
- Medicaţie hipolipemiantă în formele de boală în care nu se obţine remisia.

13.5 Profilaxia infecţiilor

- Penicilina V doza profilactică 125mg/doză la 12 ore la copii <5 ani sau


250mg/doză la 12 ore la copii >5 ani (tratamentul se va continua până la remisia
edemelor
- Dacă copilul prezintă semne de sepsis sau este alterarea marcată a stării
generale se va utiliza Ceftriaxona 50 mg/kg/doza la 24 ore I.V
o Vaccinarea antipneumococică;
o Imunizarea copilului şi a familiei cu vaccin antigripal inactivat, anual;
o Amânarea vaccinurilor vii atenuate:
- Până se scade doza de Prednison la 20mg/zi;
- După 3 luni de la încheierea terapiei cu agenţi citotoxici.

Infecţia cu virusul varicelo-zosterian:


- Vaccinarea antivaricelă în funcţie de evaluarea serologică;
- Administrarea de imunoglobuline postexpunere pentru pacienţii
imunocompromişi non-imuni;
- Administrarea Acyclovir intravenos pentru copiii imunosupresaţi la debutul
leziunilor de varicelă.

13. Complicații

331
14. Evoluţie, prognostic
- Sindromul nefrotic este o nefropatie cronică care evoluează cu perioade de
remisie şi recidive;
- Sindromul nefrotic cu leziuni minime glomerulare:
- Majoritatea cazurilor se remit în 1-2 săptămâni după iniţierea corticoterapiei;
- 90% dintre cazuri sunt responsive la cortizon în primele 8 săptămâni de
tratament;
- 7% dintre cazuri nu răspund la cortizon.

Prognosticul pe termen lung:


- Favorabil la cei corticosensibili;
- Rezervat la cei cu leziuni glomerulare (risc pentru insuficienţa renală).

15. Urmărire
A. Examen sumar de urină:
- Iniţial zilnic, apoi săptămânal sau dacă dezvoltă infecţie intercurentă;
- Dacă se decelează proteinurie calitativă se va determina proteinuria cantitativă.
B. Monitorizarea, la 3-6 luni, a următorilor parametri:
- Tensiune arterială;
- Creatinina;
- Indici somatometrici: greutate, înălţime şi IMC.

332
CURS 23

ANEMIA FERIPRIVĂ

DEFINIŢIE
Anemie carențială datorată scăderii manifeste a capitalului de fier al
organismului.
• hipocromă: CHEM <30%, HEM <25 pg
(VN 32-36%), (VN 25-34 pg)
• microcitară: VEM <70 µm³
(VN 70-95µm³)
• hiposideremică: Fe seric <60 µg/dl
(VN 80-120 µg/dl)

EPIDEMIOLOGIE
• cea mai frecventă anemie carențială (80-90%)
• frecvent întâlnită în patologia:
- sugarului (25-30%)
- copilului mic (47%)
- școlarului (25%)
• carența latentă de Fe este prezentă în 50-75% din populația pediatrică.
• Necesarul de Fe al organismului în copilărie – 0,3-1 mg/kg/zi până la 2-15
mg/kg/zi în caz de GN ↓ sau dacă există pierderi sanguine.

METABOLISMUL FIERULUI
 Distribuţia fierului în organism:
 67%: hemoglobină
 27%: depozite: feritină, hemosiderină
 3,5%: mioglobină
 0,2% - fier tisular (enzime heminice)
 0,08% - fier circulant – fixat de transferină

Absorbţia fierului :
◦ 10 – 20% la nivelul intestinului subţire;
◦ este favorizată de sucul gastric, bilă, sucul pancreatic;
 absorbţia fierului ↑: alimentele ce conţin acid ascorbic, lactoză, fructoză,
 absorbţia fierului ↓: alimentele care conţin fitaţi, fosfaţi, oxalaţi
 de la nivel intestinal, fierul este transportat cu ajutorul transferinei fie spre
eritroblaşti, fie spre depozite

333
 o cantitate minimă de fier se pierde zilnic, prin urină, scaun, descuamarea
tegumentelor, iar la fete, prin ciclul menstrual.

CONŢINUTUL DE FIER AL ALIMENTELOR


 1 litru de lapte de mamă conţine 1,5 mg Fe,
 1 litru de lapte de vacă conţine 1 mg Fe → importanţa alimentaţiei naturale;
 conţinut ↑: carnea de peşte şi viţel, ficat, ouă, brânză;
 conţinut ↓: vegetale (inclusiv spanacul)

MANIFESTĂRI CLINICE

Debut insidios (câteva luni) la vârsta de1-2 ani:


- semne de anemie (10-15%): paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitații,
dispnee, ușoară splenomegalie.
- semne de deficit tisular de Fe: tulburări de creștere la 50% din cazuri,
tulburări trofice ale mucoaselor și tegumentelor (uscăciune cutaneo-mucoasă,
ragade comisurale, friabilitatea fanerelor)

334
- tulburări digestive (50%): sindrom PICA, disfagie, reducerea acidității
gastrice, sdr. de malabsorție (Fe, Cu, Ca,proteine), index de permeabilitate
intestinală crescut favorizând infecții
- semne de afectare SNC: iritabilitate; oboseală; dezvoltare mentală și motorie
redusă; reducerea atenției, concentrării, performanței școlare; tulburări
neuropsihice
- tulburări musculare (pseudomiopatie)
- scăderea apărării antiinfecțioase (incidență crescută a infecțiilor virale și
microbiene)

PARACLINIC
- Hemogramă : Hb↓, ± Ht↓, indici eritrocitari ↓, leucocite, trombocite, reticulocite
normale.
- Frotiu de sânge periferic: hipocromie marcată, microcitoză cu prezența de
anulocite, rare hematii în “semn de tras la țintă”.
- Sideremie ↓ + CTLF ↑ (peste 400 mg/dl, VN: 250 – 400 mg/dl)
- feritina serică ↓ (sub 10 ng/ml, VN: 30 – 140 ng/ml)
- protoporfirina eritrocitară liberă ↑ (>40 µg/dl, VN: 15,5 ± 8,3 mg/dl)
- indice de saturare a siderofilinei ↓(sub 16%, VN: 20 – 45%)
- medulograma (nu se efectuează în mod curent): Fe medular ↓/absent,
hiperplazie moderată, cu apariţia eritroblaştilor feriprivi (aspect zdrențuit).

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
 Cu alte tipuri de anemii hipocrome

335
 Diagnosticul diferențial al formelor de anemie prin carență de Fe

FORME CLINICE
1. Anemia feriprivă nutrițională: debut >4-6 luni la sugarul născut la termen și >1-3
luni la prematuri, cloroza fetelor tinere (deficit de Fe în special prin pierderi
menstruale).
2. Anemia prematurului
3. Anemia posthemoragică cronică
4. Anemie feriprivă prin alergie la PLV
5. Hemosideroza pulmonară: anemie feriprivă + hemoragie pulmonară
intraalveolară recidivantă (sdr. Goodpasture, deficit congenital de transferină).

336
6. Pica: consum al unor substanțe necomestibile (pământ- geofagie, gheață-
pagofagie, burete, praf, cărămidă, nisip, etc.); poate fi cauză a anemiei sau de
tulburare staturo-ponderală/pubertară, afectarea mucoasei bucale (pervertirea
gustului, discomfort bucal).

TRATAMENT

1. Tratament profilactic:
o tratamentul anemiei mamei în timpul sarcinii
o ligatura tardivă a cordonului ombilical
o promovarea alimentaţiei naturale (minim 6 luni)
o diversificarea corectă a alimentaţiei, preparate alimentare bogate în fier
Atenție!! Din alimente se absoarbe doar 10% din cantitatea de fier conţinută;
o tratament profilactic, cu preparate de fier:
 la prematuri, dismaturi, gemeni: 2 mg/kg/zi, din luna a 2 a, până la 2
ani
 la sugar: 1 mg/kg/zi, din luna a 4 a, până la 1 an.

2. Tratament curativ

a) Măsuri dietetice:
 alimentație naturală, formule de lapte cu supliment de Fe (6-12 mg/l)
 diversificare cu conținut de proteine animale (viscere), cereale, piureuri
îmbogățite cu Fe
 evitarea excesului de făinoase și a laptelui de vacă

b) Tratament medicamentos oral


Preparate de fier:
 Ferronat (fumarat feros), sirop 50 mg Fe/5 ml
 Glubifer (glutamat feros), dj. 20 mg Fe
 Ferro-gradumet (sulfat de fier), cp. 105 mg Fe
Doza:
 4 – 6 mg/kg/zi (max. 180 mg/zi), în 3 doze, între mese, împreună cu vitamina
C sau suc de fructe, care cresc absorbţia fierului
Durata tratamentului
 3 – 5 luni, în funcţie de gravitate
 se administrează în general 6 – 8 săptămâni după revenirea la normal a Hb

Răspuns terapeutic

337
◦ la 48 –72 ore: ameliorarea stării generale, creşterea apetitului
◦ la 5 – 10 zile: criza reticulocitară
◦ primele 7 – 10 zile: Ht creşte cu 1%/zi, Hb creşte cu 0,2 – 0,4 g%/zi
◦ normalizarea tabloului sanguin: la 3 – 4 săptămâni
Efecte secundare ale terapiei orale:
◦ colorarea brun-negricioasă a scaunelor, greţuri, diaree, constipaţie, dureri
epigastrice

c) Tratamanet medicamentos parenteral


Indicaţii restrânse
◦ deficit sever de fier
◦ intoleranţă digestivă severă
◦ boli gastrointestinale severe
◦ hemoragii cronice
Preparate:
◦ Ferrum Haussman, Fier polimaltozat, f 2ml, 100 mg Fe
◦ se administrează i.m. profund, cu schimbarea locului de injecţie în „Z”

Doza totală de fier se calculează după formula:


(Hb ideală – Hb actuală) x 80 x 3,4 x 1,5 x G / 100
unde:
◦ Hb ideală: valoarea normală a Hb pentru vârstă
◦ Hb reală: valoarea Hb pe care o are pacientul
◦ 80 – volumul sanguin circulant în ml/kg
◦ 3,4 – mg Fe pt 1 g de Hb
◦ 1,5 – factor de corecţie pentru a asigura umplerea depozitelor de fier

Formula simplificată: necesar de fier = deficit de Hb x G x 4

Doza totală se va administra fracţionat, la 2 – 3 zile în prize de:


 25 mg/doză: sub 5 kg
 50 mg/doză: 5 – 10 kg
 100 mg/doză: peste 10 kg
Reacţii adverse
◦ reacţii locale (durere la locul de injecţie, colorare brună tranzitorie a
tegumentelor, inflamaţie locală),
 intoxicaţie cu fier (vărsături, hematemeză, melenă, tahipnee,
tahicardie, hipotensiune, convulsii),
 reacţii anafilactice (rare),
 creşterea susceptibilităţii la infecţii (nu se administrează preparate
de fier în cursul bolilor infecţioase)

338
d) Tratament transfuzional
 rezervat formelor severe (Hb sub 4 – 5 g%)
 se administrează 5 – 10 ml/kg masă eritrocitară, urmat de tratament cu fier pe
cale orală, conform schemelor indicate.
 se va ţine cont de faptul că 1 ml masă eritrocitară aduce 1 mg Fe, 1 ml sânge –
0,5 mg Fe.

e) Măsuri adjuvante
• administrare de vitamina C: 200 – 400 mg/zi
• tratamentul concomitent al deficitului de acid folic

339
CURS 24

BETA-TALASEMIA MAJORĂ
( ANEMIA COOLEY)

Sindroamele talasemice = anemii hemolitice congenitale datorate unui


deficit cantitativ de sinteză a unuia sau mai multor lanţuri de globină => producţie
deficitară de hemoglobină .
Caracteristici: eritropoieză ineficace, hemoliză şi anemie hipocromă
microcitară de severitate variabilă.

Epidemiologia talasemiei este în continuă schimbare datorită atât


influenţei programelor de prevenţie, cât şi datorită migrării populaţiei.

DATE ISTORICE
Alte denumiri de talasemie: anemia mediteraneană, anemia Cooley,
leptocitoza congenitală, anemie eritroblastică, anemie microcitară familială.
În anul 1925 doi medici americani, Thomas B. Cooley şi Dr. Pearl Lee, au
descris tabloul clinic observat la patru copii al unor italieni emigraţi în America, ce
prezentau un ansamblu de semne: anemie, splenomegalie, hepatomegalie şi
mărirea oaselor faciale şi craniene. Aceasta este prima descriere cunoscută a
copiilor afectaţi de beta-talasemie - stare particulară a anemiei Cooley ce o
deosebește de alte anemii ale copilăriei.
Talasemiile sunt boli genetice cauzate de mutaţii intervenite la nivelul
genelor structurale care controlează sinteza lanţurilor de globină, cu transmitere
autozomală intermediară între dominantă şi recesivă .

Distribuţia etnică a mutaţiilor pentru beta-talasemie


Beta-talasemia are preponderenţă în Bazinul Mediteranean, în regiuni ale
Indiei şi Pakistanului şi în Asia de sud-est .
În sudul Europei prevalenţa purtătorilor tarei este de 1-19%, în lumea
arabă purtătorii sunt în jur de 3%, iar în Asia Centrala 4-10%.
Aproximativ 3% din populaţia globului (150 milioane persoane) sunt
purtătoare ale genei beta-talasemice. Genă cu prevalență crescută în Italia ,
Cipru și Grecia, motiv pentru care în aceste ţări s-au iniţiat programe de
tratament şi prevenţie.
În ţara noastră majoritatea cazurilor se întâlnesc în Oltenia, Muntenia,
sudul Moldovei, frecvenţa globală pentru heterozigoţi fiind de aproximativ 0,5%

340
Evoluţia ontogenetică a hemoglobinelor umane

La copilul peste 6 luni si la adult tipurile de Hb normala sunt:


- Hb A (95-98%)
- Hb A2 (1-3.5%)
- Hb F (<1%)

Sinteza beta-globinei începe în timpul vieţii intrauterine, în săptămânile 8 – 10 de


gestaţie, dar se menţine la o rată scăzută până în săptămâna 36 de gestaţie, după care,
rata sintezei lanţurilor beta creşte considerabil.
Tot atunci începe să scadă rata sintezei lanţurilor gama, astfel încât la nou-născutul
la termen producţia de lanţuri beta o egalează pe cea de lanţuri gama.
Lanţurile  se sintetizează precoce, în perioada fetală, dar sinteza lor descreşte
înainte de naştere.
Dacă unul din părinţi prezintă talasemie majoră, iar celalalt este sănătos atunci toţi
copiii vor prezentă talasemie heterozigotă
Dacă unul dintre părinţi este heterozigot pentru gena talasemică, iar celălalt este
sănătos, atunci 50% din descendenţi vor moşteni defectul şi 50% vor fi sănătoşi
Daca ambii părinţi sunt heterozigoţi atunci copiii vor avea: 25% şanse să prezinte
talasemie homozigotă, 50% şanse să prezinte talasemie heterozigotă şi 25% să fie
nepurtători
În cazul în care ambii părinţi prezintă talasemie forma homozigotă, atunci toţi copiii
vor fi homozigoţi

Fiziopatologie
Organismul încearcă să compenseze deficienţa de sinteză a lanţurilor  prin
creşterea sintezei de lanţuri  şi formarea de HbF.
Gradul de compensare a sintezei de lanţuri  este variabil, dar întotdeauna
insuficient, sinteza de lanţuri  reuşind să satureze numai parţial excesul de lanţuri  şi
să reducă numărul incluziilor intraeritrocitare.

341
Clasificarea clinică a beta-talasemiilor
Beta-talasemia majoră (anemia Cooley) este realizată de formele homozigote.
Defineşte formele clinice severe de beta-talasemie.
Beta-talasemia intermediară: sinteza lanţurilor beta persistă şi se menţine o anumită
valoare a hemoglobinei. Tabloul clinic este mai atenuat faţă de forma majoră.
Beta-talasemia minoră este realizată de heterozigoţi
- se manifestă clinic sub forma unei boli uşoare, cu durată de viaţă normală
- ridică probleme de diagnostic diferenţial (cu anemia feripriva), putând trece
neobservată până la vârsta adultului şi fiind mult mai frecventă decât se
consideră actual.
Beta-talasemia silenţioasă -blocarea sintezei lanţurilor este foarte uşoară, încât nu
produce reacţie compensatorie de creştere a sintezei lanţurilor  şi deci a HbA2; clinic
este asimptomatică şi descoperită în cadrul unor anchete familiale

TABLOU CLINIC
Boala este depistată de la vârsta de sugar sau în al doilea an de viață prin:
- paloare cutaneo-mucoasă
- subicter conjunctival
- pigmentație brună a tegumentelor
- splenomegalie constantă, importantă
- hepatomegalie moderată
- mărirea de volum a abdomenului contrastând cu membrele subțiri
- faciesul are aspect particular( facies „ mongoloid”) cu:
o craniul voluminos,olimpian
o nasul scurt cu baza aplatizată și nările dilatate
o hipertelorism, pomeți proeminenți
o maxilarul superior hipertrofiat cu implantare vicioasă și expunerea dentiției
superioare.
- Hipotrofie staturo-ponderală și instalarea tardivă a pubertății
- Manifestări nervoase: cefalee, amețeli, tulburări de atenție, iritabilitate, insomnii,
lipotimii, rar sincope
- ( anoxie cronică)
- Manifestări musculare: mialgii, crampe musculare, astenie musculară proximală
- Manifestări cardiace: sufluri funcționale, în evoluție pericardită, insuficiență
cardiacă, tulburări de ritm
- Sindrom de insuficiență hormonală cu hipogonadism, hipoinsulinism.

342
PARACLINIC
Hemograma evidenţiază:
- hematii ↓ (2,5-3 milioane/mmc)
- Hb ↓↓ (<5g/dl)
- VEM, CHEM, HEM ↓(anemie microcitară şi hipocromă)
- leucocitoză moderată (10000-20000/mm3) şi se însoţeşte frecvent de devierea la
stânga a formulei leucocitare.
- trombocitoză moderată şi /sau valori normale
- reticulocitele sunt moderat crescute (2-6%); aceasta traduce o eritropoieză
ineficientă caracteristică bolii
Atât leucocitoza, dar mai ales trombocitoza, cresc foarte mult după splenectomie,
după cum pot fi scăzute când intervine fenomenul de hipersplenism hematologic
(înainte de splenectomie).
- Mielograma arată hipercelularitate cu eritroblastoză și sideroblaști prezenți
- hiperhemoliza este evidențiată prin: BI ↑, urobilinurie și stercobilinogen crescute
- rezistența globulară osmotică ↑
- Fe seric ↑, CTLF ↓, feritina serică ↑
- electroforeza hemoglobinei este elementul esențial pentru diagnosticul etiologic:
Hb F 20-90% ( N<2 % peste 1 an) și creșterea moderată a HbA 2 ( N: 2,5-3,5 %)
- explorarea izotopică cu Fe 59 evidențiază eritropoieza ineficientă
- studiile cu 51 Cr arată scurtarea duratei de viață a hematiilor.
- frotiul sanguin evidențiază:
o anizocitoză și poichilocitoză marcată
o eritrocite cu formă bizară (rachetă, semilună, lacrimă, picatură)
o hematii hipocrome, „ în semn de tras la țintă” și „umbre eritrocitare”
o hematii cu resturi nucleare- corpii Jolly
o leucocitoză constantă, cu deviere la stânga a formulei leucocitare
o numărul de trombocite este normal cu excepția hipersplenismului
o reticulocitoza este moderată datorită eritropoiezei ineficiente.

EXAMENUL RADIOLOGIC:
 La nivelul craniului:
- îngroșarea boltei craniene prin largirea diploei, cu aspect microlacunar – „ os
mâncat de molii”, sau aspect striat- „ craniu în perie”
- oasele faciale sunt lățite și osteoporotice, mai ales zigomaticele
 restul scheletului prezintă osteoporoză difuză, microlacunară, cu corticale
subțiate și canale medulare lărgite
 radiografia pulmonară arată în evoluție cardiomegalie sau semne de
hemosideroză pulmonară
 radiografia abdominală pe gol poate evidenția calculi biliari opaci.

343
STUDIUL GENETIC:
Ancheta familială- obligatorie în cazurile cu talasemie, evidențiază semnele
hematologice și biochimice ale talasemiei heterozigote la tată, mamă și o parte din
frați, restul fiind indemni sau purtători ai tarei în stare homozigotă.

COMPLICAȚII

344
TRATAMENT PROFILACTIC
Reduce numărul formelor majore și se bazează pe diagnosticul stării de purtator
și sfatul genetic.
Este util și diagnosticul prenatal prin tehnici de biologie moleculară în familiile în care
ambii părinți sunt heterozigoti cunoscuți.

TRATAMENTUL SUPORTIV
Tratament transfuzional cronic și sistematic cu MER 15-20 ml/kg la interval de 4
săptămâni, pentru a menține un nivel al Hb circulante >10 g/dl (valori care suprimă
retardul de creștere, apariția manifestărilor scheletice și a
hepatisplenomegaliei,minimalizează afectarea cardiacă)
Este indicată fenotiparea hematiilor donatorului și receptorului, crearea de cupluri
donator-receptor
Testarea obligatorie a sângelui pentru HIV, VHB, VHC, CMV

TRATAMENT CU CHELATORI DE FIER


Desferoxamina (Desferal) – formează un complex cu fierul în exces și este
excretat prin urină

345
- se administrează subcutanat cu pompa de perfuzie, 8-12 ore/zi timp de 5-6
nopti/săpt
- doze medii 45 mg/kg/zi
- obiectivul este mentinerea unui nivel al feritinei serice sub 1000 ng/microl,
considerat netoxic
Exjade- terapie orală cu cp=125 mg ; doza= 20 mg/kg

SPLENECTOMIA
- Frecvent necesară în beta talasemii
- Principala indicație - indicele transfuzional ridicat ( niveluri anuale peste 240 ml
MER/kg) sau creșterea rapidă a necesarului transfuzional
- La copilul peste 5 ani

TRATAMENT ETIOLOGIC
- Inducția medicamentoasă a sintezei Hb F prin administrare de hidroxiuree
- Transplantul de maduvă osoasă
- Terapia genică (inserția în genomul bolnavului a unei gene normale pentru
sinteza Hb)

PROGNOSTIC
În absența tratamentului conduce la deces (în a 2-a decadă de viață) datorită
complicațiilor cardiace ale hemosiderozei și, mai rar, ca urmare a complicațiilor cirozei
hepatice sau a infecțiilor intercurente.
Terapia transfuzională permite o dezvoltare normală și supraviețuire până în decada
a 3-a de viață. Transfuziile repetate determină însă o supraincarcare cu fier, care se
depune în toate viscerele ducând la exitus prin insuficiență cardiacă sau hepatică
progresive, ireversibile.

SFEROCITOZA EREDITARĂ
(boala Minkowski- Chauffard)

Sferocitoza este o afecţiune ereditară caracterizată printr-o anemie


hemolitică corpusculară, având la bază o anomalie structurală a membranei eritrocitare
Este cea mai frecventă anemie hemolitică ereditară, fără anomalie a hemoglobinei.

ETIOPATOGENIE
- Este o boală familială, ereditară, cu transmitere autozomal dominantă;
- Factorul genetic determină o anomalie structurală a spectrinei membranare, care
condiţionează două caracteristici esenţiale ale hematiilor:
o permeabilitatea anormal crescută pentru Na+ a membranei eritrocitare;

346
o fragilitatea osmotică crescută a eritrocitelor.

TABLOU CLINIC
Debut de la vârsta de nou-născut până la copil școlar
Semnele clinice principale:
- anemia hemolitică cronică, cu paloare cutaneo-mucoasă moderată în afara
puseelor de hemoliză ("crizele de deglobulizare");
- icterul intermitent, accentuat de efort, stres, infecţii intercurente; bolnavul este
"mai mult icteric decât anemic";
- splenomegalia – constantă, progresivă.

Semne generale variabile:


- fatigabifitate, astenie, anorexie;
- dureri abdominale
- hepatomegalie inconstantă şi discretă;
- anomalii osoase: craniu în "turn", boltă ogivală;
- tulburări de dezvotare somato-psihică;
- infantilism sexual;
- litiază biliară pigmentară secundară.

PARACLINIC
- anemie moderată, în afara crizelor aplastice (Hb = 8-10 g/dl)
- reticulocite ↑(5-20%);
- examenul frotiului sanguin evidenţiază microsferocite ( 20-50%);
- curba Prince-Jones cu două populaţii de hematii, unele (40-90%) cu diametru
diminuat, restul cu diametru normal - semn patognomonic;
- leucocitele si trombocitele sunt normale;
- mielograma evidenţiază hiperplazia importantă a seriei eritroblastice;
- testul rezistentei globulare osmotice -fragilitate crescută a hematiilor;
- testul de autohemoliză - distrugerea crescută a hematiilor la 24 de ore;
- studiile in vivo cu hematii marcate (Cr51) arată scurtarea duratei de viață a
hematiilor și sechestrarea splenică crescută a acestora;
- hiperbilirubinemie indirectă;
- sideremie N/↑;
- urobilinogen urinar ↑, stercobilinogen fecal ↑.

DIAGNOSTIC pozitiv
Se stabileşte pe baza:
 anchetei familiale;
 examenului morfologic al hematiilor în frotiul de sânge periferic;
 testului de fragilitate osmotică
 testului de autohemoliză.

347
COMPLICAŢII
Hematologice
• crizele de deglobulizare: se produc fie prin hemoliză excesivă, fie prin instalarea
unei aplazii medulare acute tranzitorii; manifestate prin:
o debut brutal, cu hipertermie;
o accentuarea rapidă a icterului, creşterea volumului splenic, dureri
abdominale simulând abdomenul acut chirurgical;
o semne de anemie gravă cu scăderea hemoglobinei, creşterea reticulocitozei
și a bilirubinei indirecte, hemoglobinurie;
Determinate de anoxie cronică
o urări de creştere, pubertate tardivă.

TRATAMENT

Tratamentul de elecție este splenectomia


Condiții:
- vârstă peste 5 ani;
- cazurile cu toleranță scăzută (anemie severă, crize frecvente de deglobulizare,
litiază biliară precoce, tulburări de creștere, pubertate tardivă);
- vaccinare preoperatorie (antipneumococică polivalentă, anti-HB
antimeningococică);
- postoperator se va face profilaxia infecţiilor (septicemii cu pneumoc).

Tratamentul substitutiv:
- este indicat în crizele hemolitice și aplastice severe;
- se vor face transfuzii de masă eritrocitară izogrup, izoRh.

348
CURS 25

PATOLOGIA HEMOSTAZEI

DIATEZELE
(SINDROAME HEMORAGICE)
Definiţie
Diatezele sau sindroamele hemoragice sunt stări patologice caracterizate prin
tendinţa (congenitală sau dobândită) la hemoragii.

Clasificarea
În funcţie de factorul hemostatic prioritar afectat diatezele hemoragice se clasifică
în:
• I. Purpure vasculare (diateze hemoragice prin anomalii ale peretelui
vascular)
• II. Sindroame (purpure) trombocitare
• III. Diateze hemoragice prin anomalii ale factorilor de coagulare
(coagulopatii).

I. PURPURE VASCULARE
Pot fi ereditare sau dobândite.
Leziunile interesează structurile vasculare sau ţesutul perivascular determinând
creşterea permeabilităţii vasculare şi o fragilitate crescută.
Clinic - purpură simplă sau hemoragică.
Paraclinic :
- trombocite = N;
- TS = N;
- test Rumpell-Leed uneori modificat.

PURPURA HENOCH- SCHÖNLEIN


Definiţie
Purpură netrombocitopenică asociată cu manifestări articulare, digestive şi renale,
având la bază o angeită a vaselor mici indusă prin mecanism imunologic.

Frecvenţă
- boală a copilăriei, maxim de frecvenţă la 3-7 ani;

349
- mai frecventă la sexul masculin;
- incidenţă sezonieră (primăvara, toamna).

Etiopatogenie
- afecţiune multifactorială;
- agenţi etiologici declanşanţi:
- infecţiile (streptococ β hemolitic, rubeolă, varicelă),
- alimentele (ciocolată, lapte, ouă),
- medicamentele (aspirină, penicilină),
- înţepăturile de insecte,
- expunerea la frig;
- frecvent nu se decelează nici un factor corelabil cu apariţia bolii.

TABLOUL CLINIC
Debut brusc cu:
- cefalee,
- febră,
- dureri abdominale difuze,
- artralgii,
- alterarea stării generale,
- leziuni purpurice.
In perioada de stare: 5 forme de manifestari clinice.

1. Sindrom purpuric
- peteşii de diametru variabil cu tendinţă la confluare;
- aspect polimorf;
- topografie caracteristică – localizare simetrică pe feţele de extensie ale membrelor
inf. şi sup, în jurul articulaţiilor mari;
- au caracter ortostatic recidivant;
- dispar la repaus de 3 – 10 zile.

2. Manifestări articulare
• în 60-80 % din cazuri sub formă de poliartralgii fugace
• interesează articulaţiile mari.
• se vindecă fără sechele.

3. Sindrom abdominal
• este prezent în 40-80% din cazuri
• dureri abdominale de intensitate variabilă (simulând uneori un abdomen
acut),
• însoţite de hematemeză şi/sau melenă.

350
• 3 forme:
- Forma abominală uşoară - dureri abdominale difuze, vărsături\
- Forma gravă nechirurgicală
dureri abdominale de tip colicativ,
vărsături incoercibile,
diaree.
la palpare, abdomenul este suplu, dureros, fără apărare musculară
- Forma gravă chirurgicală: colică apendiculară, stenoză duodenală,
invaginaţie.
Durerile abdominale pot preceda sindromul purpuric!

4. Sindrom renal
• prezent în 20-40% din cazuri
• albuminurie, hematurie, cilindrurie, HTA.
• Atingerea renală se instalează în primele 2-4 săptămâni de boală până la
2 ani de la debut, ceea ce impune supravegherea îndelungată a funcţiei
renale.

5. Manifestări generale
sunt inconstante şi cuprind febră, astenie, stare generală alterată.

Examen paraclinic
• Hb, hematii= N,
• leucocitoză,
• nr.Trombocite = N;
• VSH accelerat,
• ASLO crescut;
• test Rumpell Leed pozitiv.

Diagnostic pozitiv
- rar apar forme complete de boală.

Diagnostic diferenţial
- purpură trombocitopenică;
- RAA,
- GNA,
- abdomen dureros acut.

FORME CLINICE
 purpura Seidlmeyer sau edemul hemoragic al sugarului, caracterizata prin:
o manifestări hemoragice predominant faciale,
o absenţa celor articulare şi renale şi

351
o evoluţie bună;
 purpura Chevallier: cu expresie cutanată şi gastrică;
 purpura Schonlein: caracterul izolat al manifestărilor articulare;
 purpura Henoch:
o la simptomatologia purpurică cutanată se asociază manifestările
digestive,
o manifestările articulare şi renale sunt absente;
 purpura necrotică Sheldon: se individualizează pe baza leziunilor purpurice cu
caracter necrotic şi cicatricial, survenite post / intrainfecţios.

TRATAMENT
1. Igieno-dietetic
- regim hiposodat, hipoproteic în atingerea renală;
- repaus la pat, pe o perioadă de minim 3 săpt. după fiecare puseu;
- eliminarea alimentelor alergizante;
- vaccinările se contraindică pe o perioadă de minimum 1 an.

2. Medicamentos
a. În formele de boală cu evidenţierea procesului infecţios, mai ales streptococic,
se adm: Penicilină 800.000-1.200.000 u.i./ zi, i.m., 7-10 zile.
b. În purpura Henoch- Schönlein cu afectare renală persistentă, se recomandă
tratamentul imunosupresor (ciclofosfamidă, azatioprină, clorambucil, ciclosporina).
Plasmafereza şi tratamentul cu D-penicilamină, nu si-au demonstrat eficienţa.
c. Corticoterapie : Prednison (1-2 mg/kg/zi)
- în formele cu edem masiv (scalp, tars, carp);
- în formele articulare şi abdominale nechirurgicale;
- Eficienţa:
- imediată în 60% din cazuri, reducând edemul şi durerea;
- incapabilă să influenţeze durata evoluţiei şi frecvenţa recidivelor;
- ineficace în controlul nefropatiei sau în prevenţia accidentelor
chirurgicale abdominale.
d. Tratamentul antiagregant (aspirină, dipiridamol) şi anticoagulant (heparină) se
utilizează în formele cu atingere renală.

e. În formele cu glomerulonefrită rapid progresivă se recomandă protocoale


agresive:
- puls terapie cu metilprednisolon 30mg/kg/zi IV, 3 zile;
- urmat de prednison 45mg / m2 / zi cu sevraj pe parcursul a 2 luni,
- în asociere cu:
o ciclofosfamidă (2mg / kg / zi - 2 luni) şi
o dipiridamol (5mg / kg / zi - 6 luni), după unii autori.

352
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
Evoluţia are loc în pusee, numărul lor este variabil, fiecare implicând complicaţii
abdominale sau renale;
Prognosticul imediat este favorabil, frecvenţa hemoragiei cerebrale şi a
invaginaţiei, principalele cauze de deces în faza acută, fiind mică.
Prognosticul la distanţă - dependent de asocierea şi evoluţia nefropatiei.

COMPLICATII
 invaginaţia intestinală;
 sindromul hipoproteic secundar enteropatiei exudative;
 encefalopatia acută edematoasă şi convulsivantă;
 tulburările de ritm şi conducere cardiacă;

Sechelele purpurei Henoch-Schonlein:


- epilepsia;
- hemi- şi paraplegia;
- tulburările de comportament la cazurile cu encefalopatie hemoragică sau
edematoasă.

II. TROMBOCITOPENIILE

PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ


(BOALA WERLHOF)
DEFINITIE
 PTI = stare patologică caracterizată prin hiperdistrucţie trombocitară (la periferie
numărul Tr<100.000, megacariocitele medulare sunt N / ), iar clinic prin tendinţa
la hemoragii cutaneo-mucoase şi viscerale.
 incidenţă sezonieră (perioada martie-octombrie),
 vârsta prioritar afectată este între 3-7 ani,
 frecvent precedată de o infecţie acută.

353
ETIOPATOGENIE
Studii recente au demonstrat că PTI are la bază o distrugere trombocitară
periferică excesivă, legată de un proces imunologic: formarea de autoanticorpi
antitrombocitari.
Această afirmaţie se bazează pe următoarele observaţii:
- 50-60% din cazuri - precedate cu 2-21 zile înaintea debutului clinic de o infecţie
virală, infecţii respiratorii nespecifice, rubeolă, rujeolă, varicelă;
- boala apare mai frecvent când şi incidenţa acestor boli este crescută
- Tr. dispar rapid din circulaţie datorită unui mecanism extrinsec, deoarece şi Tr
normale transfuzate sunt rapid distruse.
- Distrugerea Tr se datorează unui factor plasmatic IgG, plasma bolnavului cu PTI
transfuzată subiecţilor sănătoşi produce trombocitopenie importantă
- eficienţa splenectomiei sugerează mecanismul imun
- se asociază frecvent cu alte boli imune – LES, limfoame, anemie hemolitică
autoimună

TABLOUL CLINIC
Debutul- precedat de o intercurenţă infecţioasă cu 2-3 săptămâni înainte
Perioada de stare
- leziuni hemoragice cutaneo-mucoase (peteşii, echimoze) spontan sau după
traumatisme minore
- leziunile – persistente, generalizate, recidivante
- aspect de “copil batut”
- hemoragii mucoase: epistaxis, gingivoragii, hemoragii conjunctivale
- hemoragii viscerale – în formele severe: hematemeză, melenă, hematurie,
hemoragii genitale

EXAMEN PARACLINIC
 Tr <100.000, uneori Tr de aspect modificat
 Anemie datorită hemoragiilor
 Test garou pozitiv
 TS crescut . TC normal
 Timp de consum al protrombinei scăzut
 Retracţia cheagului întârziată

CLASIFICARE (dupa evolutie)

1. Forma acută
- debut acut
- manifestări hemoragice severe

354
- se vindecă în 4-6 săptămâni
- nu recidivează

2. Forma subacută
- debut progresiv
- hemoragii moderate
- vindecare în 3 luni

3. Forma cronică
- la adolescenţi, sex feminin
- evoluţie imprevizibilă, de la câteva luni la zeci de ani
- remisiuni complete ce alternează cu recidive

DIAGNOSTIC POZITIV
- clinic – erupţie peteşială, echimoze
- fără adeno-hepato-splenomegalie
- hematologic – trombocitopenie izolată
- excluderea altor cauze de distrucţie trombocitară
- criteriul imunologic – Ac antiplachetari

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
alte cauze de
- trombocitopenie
- trombocitopatie

EVOLUTIE. PROGNOSTIC
 favorabilă, cu evoluţie autolimitată în 80-90% din cazuri
 Factori de gravitate imediată
- număr de Tr foarte scăzut
- asocierea altor anomalii funcţionale ale Tr
- Tr-penie instalată foarte rapid
 decesul- poate apărea precoce în 1-2% din cazuri prin şoc hemoragic şi
hemoragie cerebrală
 risc de cronicizare la cei cu debut în copilărie (>10 ani), sex feminin, la cazurile
unde nu se obţine o ameliorare clinică după 3 săptămâni de evoluţie

355
TRATAMENT

- repaus la pat pe toată perioada hemoragiilor, cu reluarea activităţii numai după


creşterea Tr
- regim alimentar echilibrat
- evitarea traumatismelor, infecţiilor, vaccinărilor

Corticoterapia: Prednison
Doza de atac: 1-2 mg/kgc/zi, 2-4 săptămâni
Întreţinere: durată valabilă cu reducerea dozei cu 10 mg/săpt
Acţiune:
- inhibă sinteza de Ac
- inhibă funcţia de fagocitoză a macrofagelor splenice
- reduce permeabilitatea vasculară

În formele hemoragice se pot utiliza preparate cortizonice cu administrare iv ca:


- hemisuccinat de hidrocortizon 5-10mg/kgc / 24 h
- Metilprednisolon 0,4-1,7 mg/kgc/24h (pulsterapie), 4-5 zile succesiv
- Dexametazona 0,05-0,5mg/ kg/ 24h
Creşterea numărului de Tr. se obţine în 1-2 săpt de tratament cortizonic.

Splenectomie
- indicatii: - PTI corticorezistentă (după 1 an de tratament)
- corticointoleranţă sau corticodependenţă
- eficientă datorita faptului ca:
- elimină un producător de Ac
- suprimă sediul de elecţie al distrugerii Tr
- suprimă un posibil factor de inhibiţie medulară produs de splină

Imunosupresoare
- în caz de eşec sau contraindicaţie de splenectomie
- Imuran 2-3mg kgc
- Purinetol 2,5 mg kgc
- Ciclofosfamida 3 mg kgc
- Cura nu va depăşi 5-6 luni datorită efectelor secundare

Imunoglobuline polivalente
- Doza totală 0,4-1,5 g/kgc/zi în perfuzie lentă, pe o perioadă de 3-5 zile

356
Tratament substitutiv cu sânge proaspăt sau masă trombocitară

Cauze şi criterii de diferentiere a purpurelor

357
CURS 26, 27

HEMOFILIA
Definiţie
= afectiune congenitală, transmisă ereditar X-linkat, caracterizată prin sinteza cantitativ
scazută sau calitativ alterată a globulinei antihemofilice A (F VIII)

Epidemiologie
- 13-18 cazuri/100.000 naşteri de sex masculin

Etiopatogenie
- deficit de sinteză a globulinei anti hemofilice A
- gena factorului VIII, localizată pe cromozomul X, suferă fenomene de inversie, deleţie,
mutaţii punctiforme
- deficitul de F VIII duce la hipocoagulabilitate.

Tabloul clinic

- diagnosticul se pune la vârsta de 1-5 ani, 20-30% fiind recunoscute la vârsta de adult.
- hemoragii cu caracter provocat la traumatisme minore, injecţii, puncţii, etc.
- hemoragia spontană se produce la cei care au o concentraţie de f VIII <3%;
- durată prelungită a sângerărilor exteriorizate, fără tendinţă spontană de oprire;
-hemoragii profunde intracavitare, intratisulare
- absenţa peteşiilor

Semnele clinice se pot grupa în:

- nespecifice, survenite posttraumatic:


o echimoze,
o hematoame subcutanate şi musculare

- specifice bolii
o manifestări ce semnifică un prognostic vital imediat sever (hemoragii
cerebrale, viscerale, şoc hemoragic).
o Manifestări hemoragice frecvente:
 sângerări deschise din plăgi bucale, cutanate, epistaxis

358
 hemartroza;
 manifestare caracteristică (la 90% din cazuri)
 sediul predominant: genunchi(82%), maleolă, coate,
 hematoame musculare superficiale şi profunde

Forme de severitate: Conc. F VIII


 Sub 1%=severa
 1-4%=medie
 4-25%=usoara

Explorări paraclinice
- T.C., t. Howell şi testul de toleranţă la heparină diferă în funcţie de concentraţia
de factor VIII; ele sunt prelungite doar în condiţiile scăderii factorului VIII la 1%-
5%.
- t. de consum al protrombinei este scurtat < 20” -15”
- t. parţial de tromboplastină - uşor prelungit când concentraţia factorului VIII <
50% şi semnificativ crescut în condiţiile unei concentraţii < 20%
- la 10-15% cazuri, se evidenţiază anticorpi anti-factor VIII.

Examenul radiologic scheletal


- Relevă, în formele de artropatie cronică, imagini caracteristice:
- osteoporoză,
- pensarea suprafeţelor articulare,
- hipertrofia epifizară,
- geode osoase, până la distrucţia articulară totală.

Diagnosticul pozitiv :bolnav de sex masculin, ce sângerează excesiv fără a avea


purpură, confirmat prin dovedirea activităţii reduse a factorulu VIII

Diagnosticul diferenţial: alte coagulopatii, ce prezintă un tablou clinic identic sau


asemănător, dar comportă anomalii biologice specifice.

Tratament
Obiective: - prelungirea duratei de vieţă,
- minimalizarea disabilităţilor,
- asigurarea confortului social, fizic

1. Substituţia F VIII deficitar


- instituirea substituţiei cât mai precoce (înainte de apariţia artropatiei),

359
- profilaxia este obligatorie (12-18 u.i./kg de 3 ori pe săptămână) prin terapie la
domiciliu în formele severe
- concentrate de factor VIII derivate din plasmă, dublu inactivate viral şi preparate
recombinate genetic (1 U F VIII/kg)

2. Adjuvanţi:
- Desaminovasopresina (DDAVP) (0,4 mg/kg) în sângerările minore şi mici
intervenţii chirurgicale
- Antifibrinoliticul EAC (100-300ml/kg/zi) în hemoragii bucale

3. Activitatea fizică
- trebuie adaptată capacităţilor locomotorii
- Este necesară cooperarea cu hematologul clinician,
ortopedul, kinetoterapeutul, psihologul etc

Evoluţie şi prognostic

- speranţa de viaţă şi calitatea vieţii hemofilicilor s-au ameliorat mult, riscul de deces
prin hemoragie cerebrală, hemoragie viscerală, şoc hemoragic scăzând sub 3%
- durata medie de viaţă a crescut, dar a fost afectată în ultimii 10 ani ca urmare a
infecţiei cu HIV şi hepatită C

Complicaţii:- hemi/paraplegie
- paralizie de nervi cranieni
- neuropatie periferică
- chiste osoase

Complicaţiile terapiei:- izoimunizarea cu apariţia Ac anti F VIII,


- trombocitopenie izoimună,
- infecţii virale (hepatita A, B, C şi D, HIV)

HEMOFILIA B

DEFINIŢIE
- Este o afecţiune congenitală rară (0,5-1/100.000), transmisă ereditar X-linkat,
caracterizată prin sinteza scăzută sau anormală a factorului IX (f IX)
- Ponderea în cadrul sindroamelor hemoragice de tip hemofilic este de 15-20%.

ETIOPATOGENIE

360
- Scăderea F IX funcţional.
- Boala este determinată genetic, fiind controlată de o genă situată pe cromozomul
X, deţinând astfel aceleaşi particularităţi genetice ca şi hemofilia A.

TABLOU CLINIC
- asemănător, greu de deosebit de cel al hemofiliei A, peste 50% din cazuri sunt
forme clinice atenuate

DIAGNOSTIC POZITIV
- dovedirea deficienţei de F IX + tablou clinic şi biologic de hemofilie
- testul de tromboplastinogeneză, care prezintă alterare a testului global şi seric
- Diagnosticul de purtătoare a tarei de hemofilie B este posibil la ora actuală.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- cu toate coagulopatiile ce prezintă un tablou clinic de hemofilie

TRATAMENT
- aceleaşi obiective şi principii ca în hemofilia A
- durata de administrare se evaluează în funcţie de severitatea hemoragiei
- Medicamentele antifibrinolitice (EAC, acid tranexamic, trasylol) par a fi chiar mai
eficace decât în hemofilia A - excepţie DDAVP

EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
- similare hemofiliei A
- strict dependente de gravitatea bolii.

BOALA VON WILLEBRAND


DEFINIŢIE
Afecţiune congenitală transmisă autozomal dominant, caracterizată printr-o anomalie
hemostatică complexă, constând din:
 reducerea activităţii coagulante a factorului VIII,
 prelungirea timpului de sângerare,
 reducerea adeziunii trombocitare şi a agregării induse de ristocetin.

TABLOUL CLINIC
- forma severă: manifestări asemănătoare cu cele din hemofilia A (hematoame,
hemartroze), dar mai puţin severe;
- forma comună:
- gingivoragii,

361
- epistaxis,
- hemoragii gastro-intestinale,
- hematurie,
- menoragii;
- forma frustă: evidentă cu ocazia unor intervenţii chirurgicale (extracţii dentare,
amigdalectomie)

EXPLORĂRI PARACLINICE
- scăderea activităţii factorului VIII, dar mai atenuat decât în hemofilie;
- prelungirea timpului de sângerare (TS #);
- timp coagulare prelungit (TC #);
- alterarea adeziunii trombocitare pe sticlă;
- agreagarea la ristocetină deficitară.

DIAGNOSTIC POZITIV
- coroborarea datelor clinice şi de laborator;
- particularitatea biologică constă în asocierea la hipocoagulare a timpului de
sângerare prelungit.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- purpure;
- coagulopatii.

362
TRATAMENT
- aceleaşi obiective şi principii ca în hemofilia A;
- Se adm. preparate cu factor VIII
- sânge proaspăt,
- plasmă proaspătă,
- plasmă antihemofilică,
- crioprecipitat,
- concentrat de factor VIII, îmbogăţit cu FvW) ;
- medicaţia antifibrinolitică (EAC, acid tranexamic) este deosebit de utilă în
menometroragii
- crioprecipitat : 12,5-25 U / kg c, în p.e.v la interval de 24-48h.

EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
- mai favorabile decât în hemofilia A.

363
LIMFOAMELE MALIGNE
1 Definiție
Limfoamele maligne sunt neoplazii solide ale sistemului imunitar.
Ele pot afecta orice organ sau sistem, dar interesează prioritar organele limfoide
(ganglionii limfatici, splina, amigdalele, timusul, măduva osoasa).

2 Incidenţa .Clasificare.
Limfoamele maligne reprezintă aproximativ 10% din totalul neoplaziiior sub vârsta de 15
ani, fiind situate pe locul trei, după leucemii si tumorile cerebrale.
Limfoamele maligne recunosc doua grupe:
 Limfomul Hodgkin (LH);
 Limfoamele maligne non-hodgkiniene (LMNH).

LIMFOMUL HODGKIN (LH)


Definiţie. Incidenţă.
 Limfomul Hodgkin (boala Hodgkin, limfogranulomatoza malignă) este un
limfom malign caracterizat prin proliferare malignă limfohistiocitară, cu prezența
celulelor Sternberg-Reed, asociata cu o proliferare maligna
limfogranulomatoasa.
 LH reprezintă 40% din totalul limfoamelor maligne
 Apare rar sub vârsta de 5 ani,
 Are doua vârfuri de incidenţa: intre 5-6 ani si 10-11 ani.

Etiopatogenie.
- Etiotogia bolii Hodgkin nu este cunoscută.
- Au fost dezvoltate mai multe ipoteze:

A)Teoria infectios-inflamatorie, susţinută de:


1. Sindromul inflamator al bolii (VSH crescută, hiper-α2 si hiperfibrinogenemie);

364
2. Prezența cazurilor de boala în aceeaşi scoală, familie, la medicii oncologi, ceea
ce susţine transmiterea orizontală a bolii sau intervenţia unor factori de mediu;
3. A fost incriminat rolul oncogen al virusului Epstein-Barr sau, mai recent al
retrovirusurilor umane;

B)Teoria neoplazică moderna accepta existenta unei boli infectios-inflamatorie care


induce apariţia unei clone celulare maligne, care ulterior proliferează autonom.

C) Teoria imunologică consideră reacţia granulomatoasă inflamatorie cu apariţia de


granulocite, monocite, plasmocite normale ca fiind reacţia imună a organismului față de
procesul malign. LH apare mai frecvent în imunodeficiente.

D) Rolul factorului genetic este sugerat de agregarea familială și frecvența crescută


la pacienţii cu BH a antigenelor de histocompatibilitate HLA A1, B 5, B8.
Putem concluziona ca diversi factori de mediu alături de predispoziţia genetica pot
interactiona in determinarea proliferării maligne, autonome, necontrolate.

Morfopatologie
Histologic, ţesutul tumoral este alcătuit din celule cu caracter de malignitate (celule
Sternberg-Reed) și din celule de tip inflamator (limfocite, histiocite, granulocite}.
 Celula Sternberg-Reed este o celulă gigant (15-40 u), cu citoplasmă abundentă,
slab bazofilă, cu nucleu unic sau multiplu, polilobat, cu unul sau mai mulți
nucleoli;
 Identificarea celulei Sternberg-Reed facilitează diagnosticul, dar nu este
patognomonică pentru boala Hodgkin.

Fiziopatologie
 Debutul BH este în majoritatea cazurilor unifocal, cu diseminare ulterioară, pe
cale limfatică( prin contiguitate) sau pe cale hematogenă.
 Diseminarea limfatica este cea mai importantă.

Manifestări clinice
Debutul bolii este de obicei insiduos, mai rar acut.

1. ADENOPATIA
 Este prima manifestare a bolii;
 Cea mai frecventa modalitate de debut,
 În stadiile iniţiale este localizată:
- laterocervical, supraclavicular 60-80%

365
- mediastinal 50%
- axilar, inghinal și asimetric,

În evoluţie este afectat întreg blocul ganglionar, formând structuri cu:


- Ganglioni de dimensiuni diferite, mobili
- Nedureroși,
- Neaderenți de planurile profunde,
- Cu tegumentul supraiacent indemn,
- Consistență elastică/fermă

2. SPLENOMEGALIA
 Este rară la debut,
 Apare la 75% dintre cazuri,
 De obicei este asimptomatică, mai rar manifestându-se prin semne de
compresiune și/sau hipersplenism.

3. HEPATOMEGALIA
 Apare în evoluţie, mai rar de la început,
 În general este asimptomatică, dar în evoluţie poate asocia manifestări de
colestază (icter).

Manifestările clinice din partea altor organe:

366
Manifestările generale
Atunci când apar, ele constituie criterii clinice de evoluţie a bolii (stadiul B).

367
Investigții paraclinice
 Investigaţii de laborator
 Biopsia ganglionara
 Punctia medulara
 Examinarile radiologice radioizotopice și imagistice

Modificările biochimice, constituie teste de evolutivitate ale bolii:


1. VSH ↑
2. Fibrinogen↑
3. LDH ↑
4. Uree, creatinina, acid uric
5. Hemograma
6. Proteina C reactiva
7. Feritina
8. Albumina

Investigaţii de laborator

A. Examenul sângelui periferic relevă:


 Anemie hipocromă, microcitară; ocazional anemie hemolitică autoimună,
 Număr de leucocite variabil (normal, crescut sau scăzut);
 În formula leucocitară: eozinofilie, limfocitopenie sau monocitoză cu bazofilie;
 Trombocitoză sau trombocitopenie

368
B. Examenul maduvei osoase: afectarea măduvei este în general tardivă, când
apare, evidenţiază înfiltare medulară cu celule Sternberg-Reed;

C. Investigaţiile imunologice evidenţiază:


 Valori crescute ale formei solubile a antigenului CD8;
 Scăderea numărului limfocitelor T (Th, Ts, T citotoxice);
 Hipoimunoglobulinemie.

Biopsia ganglionară este esenţială atât pentru diagnostic, cât și pentru precizarea tipului
histopatologic  celula reed sternberg.

Examinările radiologice radioizotopice și imagistice:


1. Radiografia toracică este obligatorie în cadrul bilanţului iniţial al copilului și
evidenţiază: adenopatia cu localizare în mediastinul anterior și mijlociu și
aspectele afectării pulmonare și pleurale.
2. Radiografia scheletului poate evidenţia afectarea osoasă (predominent
osteolitică);
3. Limfografia pedioasa bilaterală- pentru evidenţierea afectării ganglionare din
etajul subdiafragmatic;
4. Scintigrafia cu 97Ga pentru evidenţierea adenopatilor subdiafragmatice, cu 199Au
coioidal si cu 99mTc pentru demonstrarea afectării hepatospfenice si osoase,
5. Ecografia abdominală constituie o investigaţie de rutină, neinvazivă în diagnosticul
afectării subdiafragmatice (evidenţiază ganglioni cu diametrul peste 2 cm);
6. Tomografia computerizată este esenţială în diagnosticarea afectării ganglionare
mediastinale și retroperitoneale.

Stadializarea clinică a bolii Hodgkin la copil (după Carpone si colab., 1971)

Stadiul 1 Interesarea unei singure regiuni ganglionare sau structuri limfoide


(localizat) sau a unui singur organ sau sediu extralimfatic

Stadiul II Interesarea a doua sau mai multe grupe ganglionare de-aceeași


(regional) parte a diafragmului sau interesarea localizată a unui singur organ
extralimfatic și a uneia sau mai multor grupe ganglionare de
aceeaşi parte a difragmului

369
Stadiul III Interesarea regiunilor ganglionare sau a structurilor limfoide de
(diseminat) ambele parți ale diafragmului , cu/fără interesarea localizată a unui
organ extralimfatic , sau interesarea splinei sau a ambelor

Stadiul IV Afectarea difuză a uneia sau mai multor organe extralimfatice, cu/
(generalizat) fără adenomegalii

Tratament
- Tratamentul are ca scop vindecarea bolii (remisiunea pe termen lung fara semne
de boală); 85% curabila!
- Trebuie sa fie complex, intensiv și instituit precoce;
- Evitarea sechelelor, legate de terapie - și, în special, de radioterapie ± are o
importanță majoră la copii.

Chimioterapia constituie, în prezent, mijlocul terapeutic de bază, eficient al BH la copil.


Se foloseşte polichimioterapia, instituită la o lună după iradiere. Cele mai consacrate
protocoale terapeutice sunt:

 > MOPP: Mecloretamina 6 mg/m2/zi, i.v., zilele 1, 8;


Oncovin (vincristin) 1,4 ng/m2/zi7 î.v., zilele 1, 8;
Procarbazin, 100 mg/nrVzi, p.o., zilele 1->14;
Prednison, 40 mg/m2/zl, p,o.t zilele 1->14.
 > ABVD: Adriamicina, 25 mg/m2/zi i.v., zilele 1 si 15;
Bleomicina, 10 mg/m 2/zi, i.v., zilele 1 si 15;
Vinbastina, 6 mg/m2/zi, i.v. zilele 1 si 15;
Dacarbazina (DTIC), 375 mg/nrVzi, i.v., zilele 1 si 15.
 Radioterapie
 Transplant medular autolog

370
371