CARDIOPATÍA ISQUEMICA EN PACIENTES DIABETICOS (MUJERES)

ISCHEMIC CARDIOPATHY IN A DIABETIC PATIENT (FEMALE)

Calderero Alcívar Scarlett, García Cedeño Carlos Javier, Ponce Mero Nicole Stefania,
Román Castro Alex Hernán

RESUMEN

PALABRAS CLAVES

SUMARY

KEY WORDS
INTRODUCCIÓN
La cantidad de pacientes diabéticos ha ido
aumentando en la última década alrededor
de todo el mundo, y estos pacientes están
predispuestos a morbimortalidad
cardiovascular grave. La enfermedad
cardiovascular, principalmente la
cardiopatía isquémica es
predominantemente la causa de muerte en
pacientes con diabetes mellitus la cuál
influye en el pronóstico, tratamiento,
severidad, morbilidad y mortalidad de
esta enfermedad.
DESARROLLO
La cardiopatía isquémica es un trastorno
que se produce al recibir parte del
miocardio una cantidad insuficiente de
oxigeno surge de manera específica
cuando hay un desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y la necesidad de el por
esta capa muscular, el estado de
hiperglucemia causado por la diabetes
mellitus ejerce efectos tóxicos a nivel
celular y orgánico originando
complicaciones micro y macrovasculares
(La cardiopatía isquémica en pacientes
diabéticos y no diabéticos).
En el contexto de diabetes mellitus tipo 1
las alteraciones lipídicas están
relacionadas con el control metabólico y
el déficit de insulina, a diferencia de la
diabetes mellitus tipo 2 las alteraciones
lipídicas son más complejas tanto a nivel
hepático que aumenta la lipogénesis por
la hiperglucemia como a nivel
pancreático donde el hiperinsulinismo
cursa con el aumento de triglicéridos y
lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL).
La diabetes mellitus y la enfermedad
coronaria son enfermedades
interrelacionadas que pueden comportarse
como dos caras de la misma moneda esto
trae como consecuencia que la diabetes se
considere equivalente a la cardiopatía
isquémica y que muchos pacientes con
enfermedad coronaria también padezcan
diabetes o estadios preliminares a ella.1
Aozi Feng, Yamilé Peña, Wan li
mencionan en su estudio sobre la
cardiopatía isquémica en pacientes
diabéticos y no diabéticos que, desde una
perspectiva de género, que en las mujeres
se observa un enfoque diagnostico menos
agresivo y un manejo menos invasivo,
pero se encuentran más expuestas a
cardiopatía isquémica porque pierden la
protección premenopáusica en la que se
benefician las mujeres sin diabetes.
Dentro de este estudio además
comprobaron mayor riesgo de mortalidad
por cardiopatías isquémicas en diabéticos
casi el doble en varones y más del triple
en mujeres.
Al igual Mary Velvet Vinocour Fornieri y
Jaime E. Tortós Guzmán formulan que el
riesgo cardiovascular de cardiopatía
isquémica es mayor en mujeres diabéticas
que en su contraparte masculina, y ellas
pierden la mayoría de su protección
inherente contra el desarrollo de las
enfermedades cardiovasculares.
Mecanismos celulares de la cardiopatía
isquémica
Por otro lado Jake Rusell, Eugene F. Du
Toit, Jasson N. Peart, Hemal H. Patel y
John P. Headrick hablan sobre las
modificaciones de la membrana del
miocito y el microdominio en la diabetes:
determinantes de la tolerancia isquémica
y la cardioprotección indican que la
diabetes mellitus sensibiliza al tejido
miocárdico ante la lesión isquémica e
incluso hacerlo refractario a los estímulos
cardioprotectores establecidos. La
diabetes induce un espectro de anomalías
dentro del miocardio y la vasculatura
miocárdica, estos cambios están
relacionados con la generación de
especies reactivas de oxígeno, la
inflamación, disfunción endotelial,
coronaria, y anomalías en el control de la
calidad molecular que incluyen autofagia
fisión/fusión, estrés del retículo
endoplásmico y respuesta de proteínas
desplegadas. La disfunción endotelial
coronaria y la remodelación vascular
exageran la ateroesclerosis y afectan al
control vascular y la perfusión coronaria
lo que contribuye potencialmente a la
disfunción cardiaca.
Las características importantes de la
cardiopatía isquémica en las mujeres, en
comparación con los hombres, son:
mayor prevalencia de angina, menor
prevalencia de enfermedad coronaria
obstructiva en angiografía y peor
pronóstico. Las mujeres con
dislipidemias; especialmente aquellas con
diabetes coexistente, tienen menos
probabilidad de ser tratadas con estatinas
para disminuir el colesterol LDL(5) como
se muestra en la tabla 1.

Puede existir un círculo vicioso entre la

disfunción endotelial y la DM. El
mecanismo que podría explicar a este
fenómeno es una asociación bidireccional
entre la disfunción endotelial y la DM2,
en la que la disfunción endotelial puede
actuar como causa y también como
consecuencia de DM. Por un lado, la
DM2 conduce a la disfunción endotelial
mediante, la formación de productos
finales glicosilados, la acumulación
intraendotelial de glucosa y el aumento
del estrés oxidativo; y por otro lado, la
disfunción endotelial causa o agrava la
DM2 al deteriorar el acceso oportuno de
glucosa e insulina a sus tejidos blanco (6).
La glucosa aumenta el estrés oxidativo, fibrosa. Así mismo, la hiperglicemia se
ocasionando diversos efectos lesivos en la asocia con la generación de
pared arterial. La auto-oxidación de la proteoglicanos, pérdida del contenido de
glucosa estimula la formación de diversas elastina en la íntima e incremento en la
especies reactivas del oxígeno (ROS) fragmentación de la elastina, lo que
como el anión superóxido, el cual conduce a un incremento en la retención
promueve la oxidación de las de LDL en la pared arterial contribuyendo
lipoproteínas de baja densidad (LDL). de esa forma a la ateroesclerosis. La
Hay evidencias que muestran un aumento retención de LDL también se favorece
en la oxidación de las lipoproteínas en los con la acumulación de colágeno
pacientes con DM2, el cual se sintetizado por las células del músculo
correlaciona con un control glicémico liso vascular, el cual en presencia de
inadecuado. Las reacciones de glico- hiperglicemia sufre reacciones no
oxidación contribuyen a la enfermedad enzimáticas de glicación, lo que mejora
macrovascular en pacientes diabéticos al su unión a las LDL (6).
dañar tejidos en el microambiente local de
la pared arterial. Las vías que conducen a
estas reacciones incluyen la generación
del anión superóxido en la mitocondria,
generación de NADPH en los
macrófagos, o un mecanismo sensible al
estrés oxidativo que genera radicales
hidroxilo. Estudios in vitro muestran que
las altas concentraciones de glucosa
estimulan la proliferación de células del
músculo liso vascular. A medida que las
lesiones ateroescleróticas progresan, las
células del músculo liso vascular migran
de la media a la íntima, donde proliferan,
generan factores de crecimiento y
participan en la formación de la capa